PENDAHULUAN
kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain
akut. Lebih dari 90% ACS disebabkan oleh gangguan plak aterosklerosis
jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain
merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan
jantung. Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti
terjadi lebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau
latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu timbulnya gelombang yang besar,
1
protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial da masuk ke
Angina pectoris tidak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
B. EPIDEMIOLOGI
Insidensi dan mortalitas infark miokard akut membaik seiring waktu sebagai
C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
proses aterotrombosis.6
Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,
2
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa
antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak
dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
aterogenik. 7
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun
begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit
koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang
3
D. ETIOLOGI 8
1. RUPTUR PLAK
pectoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak.
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
sedangkan sel otot polos dan sel busa )foam sel) yang ada dalam plak
4
Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan
3. VASOSPASME
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot
keluhan iskemi
5
E. PATOFISIOLOGI
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner. Tidak diketahui secara ada
penyebab arterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Akan tetapi apabila arteri korner mengalami kekakuan atau
menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidaka danya fungsi ini
6
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner
begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75%
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-
sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
F. DIAGNOSIS
Diagnosis angina pectoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non
7
1. ANAMNESIS
keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama mungkin timbul pada waktu
istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat
2. PEMERIKSAAN FISIK
8
dapat menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada. Sewaktu
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik didaerah apeks.
Anamnesis Nyeri dada atau lengan Nyeri dada atau di lengan Nyeri dada tidak khas
prekordial.
Table 1
9
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
3) Nondiagnostik
4) Normal
10
Depresi segmen ST 0,5mm di dua atau lebih sadapam berdekatan
dipantau selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam
11
keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut
V1-V4 Anterior
V7-V9 Posterior
Tabel 2
12
Kadar troponin pada pasien infark miokardium akut meningkat
2) Miokarditis
3) Dissecting aneurysm
4) Emboli paru
13
c. ECHOCARDIOGRAPHY 11,12
Selain itu, alat ini sangat baik untuk melihat kondisi untuk meliaht
14
kemungkinan ada stenosis pada elf anterior decendens (LAD), atau
Indikais
perikard.
15
apakah ada penyempitan pada arteri koroneria. Pemeriksaan ini
16
Oleh karena tindakan kateterisasi jantung bukan tanpa risiko, maka
kateterisasi jantung.
17
G. STRATIFIKASI FAKTOR RISIKO 11
18
risiko adalah untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya
Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7 variabel yang
pada EKG, terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu,
Dari semua variabel yang ada, stenosis koroner 50% merupakan variabel
yang sangat mungkin tidak terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko
termasuk UAP/NSTEMI.
Tabel 3
19
Tabel 4
Killip, tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di ruang
gawat darurat, kreatinin serum, marka jantung yang positif dan frekuensi denyut
rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Untuk prediksi
kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE 108 dianggap
mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%). Sementara itu, pasien dengan
skor risiko GRACE 109-140 dan >140 berturutan mempunyai risiko kematian
menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6 bulan
setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE 88 dianggap
mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien dengan
skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai risiko kematian
20
Tabel 5
21
Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada NSTEMI, sehingga
selama perawatan dirangkum dalam CRUSADE bleeding risk score, antara lain
kadar hematokrit, klirens kreatinin, laju denyut jantung, jenis kelamin, tanda gagal
22
Tabel 6
23
Berdasarkan skor CRUSADE, pasien dapat ditentukan dalam berbagai tingkat
Tabel 7
Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas, untuk tujuan revaskularisasi
dan strategi invasif, pasien juga dibagi dalam beberapa kelompok risiko, yaitu
risiko sangat tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko ini berperan dalam
Kriteria faktor risiko untuk strategi invasif dapat dilihat di tabel 8 dan 9.
24
Tabel 8
Tabel 9
1. Selain dari berbagai pertanda klinis yang umum seperti usia lanjut, adanya
diabetes, gagal ginjal dan penyakit komorbid lain, prognosis pasien dapat
saat istirahat memberikan prognosis yang buruk. Selain itu, nyeri yang
25
2. Hasil EKG awal dapat memperkirakan risiko awal. Pasien dengan EKG
I. PENATALAKSANAAN 11,12
4 kategori, yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (Kelas I-C). Dilakukan bila
pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi (very high
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (Kelas I-A). Dilakukan bila
pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (Kelas I-A). Dilakukan bila
pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau
26
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif
Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko
berikut ini:
3. Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam
ke-6 hingga 9)
4. Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6
hingga 9)
Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI
penjelasan di atas.
27
OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN :
1. Anti Iskemia
penyekat beta yang sering dipakai dalam praktek klinik dapat dilihat
28
Tabel 10
b. Nitrat
Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik
29
menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas
C).
Tabel 11
30
Node yang menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB
(Kelas I-B).
I-B).
(Kelas I-C).
31
Tabel 12
2. ANTI PLATELET
pada pasien dengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia
(Kelas I-A).
bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis
(Kelas I-C).
32
e. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko
33
j. Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan
(KelasIIa-B).
Tabel 13
34
4. Antikoagulan
mungkin.
(Kelas I-C).
berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5
f. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau
35
g. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian
Tabel 14
faktor risiko PJK atau yang telah terbukti menderita PJK, beberapa
Tabel 14
36
6. Statin
dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
37
DAFTAR PUSTAKA
Jakarta.
kedokteran.
8. Haru, Sirajuddin et al. 2006. Infark Miokard akut tanpa elevasi ST dalam
Aru W.S et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK UI.
Jakarta
38
10. Hamm CW, et al. 2011. A Classfication of Unstable Angina revised
Circulation.
39