Anda di halaman 1dari 103

HUBUNGAN TERAPI HIPERBARIK

OKSIGEN DENGAN INFERTILITAS

Rering GS, Pratama DO, Wattiheluw IZ, Alyanto TFD, Titarsole HRF, Ohoiwirin MM

I. INFERTILITAS
Infertilitas merupakan kondisi yang umum ditemukan dan dapat disebabkan oleh
faktor perempuan, laki-laki, maupun keduanya.Infertilitas dapat juga tidak diketahui
penyebabnya yang dikenal dengan istilah infertilitas idiopatik.Masalah infertilitas dapat
memberikan dampak besar bagi pasangan suami-istri yang mengalaminya, selain
menyebabkan masalah medis, infertilitas juga dapatmenyebabkan masalah ekonomi maupun
psikologis. Secara garis besar, pasangan yang mengalami infertilitas akan menjalani proses
panjang dari evaluasi dan pengobatan, dimana proses ini dapat menjadi beban fisik dan
psikologis bagi pasangan infertilitas.
Bertambahnya umur sangat berpengaruh terhadap fertilitas seorang perempuan,
namun pada laki-laki, bertambahnya umur belum memberikan pengaruh yang jelas terhadap
kesuburan. Penelitian di Perancis melaporkan 65% perempuan berumur 25 tahun akan
mengalami kehamilan pada 6 bulan dan secara akumulasi 85% kehamilan akan didapatkan
pada akhir tahun pertama. Ini berarti jika terdapat 100 pasangan yang mencoba untuk hamil,
40 pasangan tidak akan hamil setelah enam bulan, dan 15 pasangan tetap tidak hamil setelah
setahun. Untuk pasangan dengan umur 35 tahun atau lebih peluang kehamilan menjadi 60%
pada tahun pertama dan 85% pada tahun kedua. Kurang lebih 15 persen tetap belum
mendapatkan kehamilan setelah tahun ke-3 perkawinan.1-4

A. DEFINISI
Infertilitas merupakan kegagalan suatu pasangan untuk mendapatkan kehamilan
sekurang-kurangnya dalam 12 bulan berhubungan seksual secara teratur tanpa
kontrasepsi.Infertilitas terdiri dari infertilitas primer tidak terjadi kehamilan. Infertilitas
sekunder adalah ketidakmampuan seseorang memiliki anak atau mempertahankan
kehamilannya.3,5 Pada perempuan di atas 35 tahun, evaluasi dan pengobatan dapat dilakukan
setelah 6 bulan pernikahan.6 Infertilitas idiopatik mengacu pada pasangan infertil yang telah
menjalani pemeriksaan standar meliputi tes ovulasi, patensi tuba, dan analisis semen dengan
hasil normal. Fekunditas merupakan kemampuan seorang perempuan untuk hamil dalam satu
siklus mensturasi.5 Data dari studi yang telah dilakukan pada populasi, kemungkinan seorang
perempuan hamil tiap bulannya adalah sekitar 20 sampai 25%.3

B. EPIDEMIOLOGI
Persentase perempuan umur 15-49 tahun yang mengalami infertilitas primer di Asia dapat
dilihat pada tabel 1.berikut ini:
Tabel 1.Persentase Perempuan Yang Mengalami Infertilitas Primer 7

Prevalensi infertilitas idiopatik bervariasi antara 22-28%, studi terbaru menunjukkan di


antara pasangan yang berkunjung ke klinik fertilitas, sebesar 21 % perempuan berumur di
bawah 35 tahun dan 26% perempuan berumur di atas 35 tahun.1

C. FAKTOR RISIKO INFERTILITAS

Gaya hidup
1. Konsumsi Alkohol
Alkohol dikatakan dapat berdampak pada fungsi sel Leydig dengan mengurangi sintesis
testosteron dan menyebabkan kerusakan pada membran basalis. Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi hipotalamus dan hipofisis.8
Konsumsi satu atau dua gelas alkohol, satu sampai dua kali per minggu tidak meningkatkan
risiko pertumbuhan janin.2
Konsumsi alkohol tiga atau empat gelas sehari pada laki-laki tidak mempunyai efek terhadap
fertilitas.2
Konsumsi alkohol yang berlebihan pada laki-laki dapat menyebabkan penurunan kualitas
semen.2
2. Merokok
Rokok mengandung zat berbahaya bagi oosit (menyebabkan kerusakan oksidatif terhadap
mitokondria), sperma (menyebabkan tingginya kerusakan morfologi), dan embrio
(menyebabkan keguguran).8
Kebiasaan merokok pada perempuan dapat menurunkan tingkat fertilitas.2
Kebiasaan merokok pada laki-laki dapat mempengaruhi kualitas semen, namun dampaknya
terhadap fertilitas belum jelas. Berhenti merokok pada laki-laki dapat meningkatkan
kesehatan pada umumnya
3. Konsumsi Kafein
Konsumsi kafein (teh, kopi, minuman bersoda) tidak mempengaruhi masalah infertilitas.2
4. Berat badan
Perempuan yang memiliki indeks massa tubuh (IMT) lebih dari 29, cenderung memerlukan
waktu yang lebih lama untuk mendapatkan kehamilan.2
Tindakan menurunkan berat badan pada perempuan yang memiliki IMT > 29 dan mengalami
anovulasi akan meningkatkan peluang untuk hamil.2
Laki-laki yang memiliki IMT > 29 akan mengalami gangguan fertilitas.2
Upaya meningkatkan berat badan pada perempuan yang memiliki IMT < 19 serta mengalami
gangguan haid akan meningkatkan kesempatan terjadinya pembuahan.2
5. Olahraga
Olahraga ringan-sedang dapat meningkatkan fertilitas karena akan meningkatkan aliran darah
dan status anti oksidan
Olahraga berat dapat menurunkan fertilitas
- Olahraga > 5 jam/minggu, contoh: bersepeda untuk laki-laki
- Olahraga > 3-5 jam/minggu, contoh: aerobik untuk perempuan
6. Stress
Perasaan cemas, rasa bersalah, dan depresi yang berlebihan dapat berhubungan dengan
infertilitas, namun belum didapatkan hasil penelitian yang adekuat
Teknik relaksasi dapat mengurangi stress dan potensi terjadinya infertilitas
Berdasarkan studi yang dilakukan, perempuan yang gagal hamil akan mengalami kenaikan
tekanan darah dan denyut nadi, karena stress dapat menyebabkan penyempitan aliran darah
ke organ-organ panggul.
7. Suplementasi Vitamin
Konsumsi vitamin A berlebihan pada laki-laki dapat menyebabkan kelainan kongenital
termasuk kraniofasial, jantung, timus, dan susunan saraf pusat.
Asam lemak seperti EPA dan DHA (minyak ikan) dianjurkan pada pasien infertilitas karena
akan menekan aktifasi nuclear faktor kappa B
Beberapa antioksidan yang diketahui dapat meningkatkan kualitas dari sperma, diantaranya:
- Vit.C dapat digunakan untuk meningkatkan kualitas semen
- Ubiquinone Q10 dapat meningkatkan kualitas sperma
- Selenium dan glutation dapat meningkatkan motilitas sperma
Asam folat, zink, dan vitamin B12
- Kombinasi asam folat dan zink dapat meningkatkan konsentrasi dan morfologi sperma
- Kobalamin (Vit B12) penting dalam spermatogenesis
8. Obat-Obatan
Spironolakton akan merusak produksi testosteron dan sperma
Sulfasalazinmempengaruhi perkembangan sperma normal (dapat digantikan dengan
mesalamin)
Kolkisin dan allopurinol dapat mengakibatkan penurunan sperma untuk membuahi oosit
Antibiotik tetrasiklin, gentamisin, neomisin, eritromisin dan nitrofurantoin pada dosis yang
tinggi berdampak negatif pada pergerakan dan jumlah sperma.
Simetidin terkadang menyebabkan impotensi dan sperma yang abnormal
Siklosporin juga dapat menurunkan fertilitas pria
9. Obat-obat Herbal
Penelitian yang dilakukan di California menemukan bahwa konsumsi obat-obatan
herbal dalam jumlah minimal seperti ginko biloba, dicurigai menghambat fertilisasi,
mengubah materi genetik sperma, dan mengurangi viabilitas sperma.
Pekerjaan
Terdapat beberapa pekerjaan yang melibatkan paparan bahan berbahaya bagi
kesuburan seorang perempuan maupun laki-laki.Setidaknya terdapat 104.000 bahan fisik dan
kimia yang berhubungan dengan pekerjaan yang telah teridentifikasi, namun efeknya
terhadap kesuburan, 95% belum dapat diidentifikasi. Bahan yang telah teridentifikasi dapat
mempengaruhi kesuburan diantaranya panas, radiasi sinar-X, logam dan pestisida.2

Tabel 2. Bahan Dan Efeknya Terhadap Kesuburan Laki-Laki2

Tabel 3.Bahan Dan Efeknya Terhadap Kesuburan Perempuan2


Pencegahan
Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk menghindari atau menurunkan faktor risiko
terjadinya infertilitas, diantaranya adalah.2,3
- Mengobati infeksi yang terjadi pada organ reproduksi. Diketahui bahwa infeksi yang terjadi
pada prostat maupun saluran sperma, dapat menyebabkan infertilitas pada laki-laki.
- Mengobati penyebab infertilitas pada perempuan
- Menghindari bahan-bahan yang menyebabkan penurunan kualitas dan jumlah dari sperma dan
sel telur seperti rokok dan alkohol
- Berperilaku hidup sehat

D. FAKTOR PENYEBAB INFERTILITAS


Penyebab infertilitas secara umum dapat dibagi sebagai berikut:

Faktor perempuan
Penyebab infertilitas pada wnaita dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok, yaitu:9
Gangguan ovulasi: seperti SOPK, gangguan pada siklus haid, insufiensi ovarium primer
Infertilitas yang disebabkan oleh gangguan ovulasi dapat diklasifikasikan berdasarkan siklus
haid, yaitu amenore primer atau sekunder.Namun tidak semua pasien infertilitas dengan
gangguan ovulasi memiliki gejala klinis amenorea, beberapa diantaranya menunjukkan gejala
oligomenorea. Amenorea primer dapat disebabkan oleh kondisi di bawah ini.8

Tabel 4. Penyebab Amenorea Primer8

Uterus Agenesis mullerian (Rokitansky sindrom)


Ovarium Sindrom ovarium polikistik (SOPK)
Sindrom Turner
Hipotalamus Kehilangan berat badan
(hipogonadotropin hipogonadism) Latihan yang berat (atlet lari)
Idiopatik
Pubertas terhambat
Hipofisis Hiperprolaktinemia
Hipopituitarism
Tumor (gliomas, kista dermoid)
Penyebab dari kerusakan hipotalamus/
hipofisis Trauma kepala
(hipogonadism)
Penyebab sistemik Kehilangan berat badan
Kelainan endokrin (penyakit tiroid, cushing
sindrom)

WHO membagi kelainan ovulasi ini dalam 3 kelas, yaitu:2


Kelas 1: Kegagalan pada hipotalamus hipofisis (hipogonadotropin hipogonadism)
Karakteristik dari kelas ini adalah gonadotropin yang rendah, prolaktin normal, dan
rendahnya estradiol.Kelainan ini terjadi sekitar 10% dari seluruh kelainan ovulasi.
Kelas 2 : Gangguan fungsi ovarium (normogonadotropin-normogonadism)
Karakteristik dari kelas ini adalah kelainan pada gonadotropin namun estradiol
normal.Anovulasi kelas 2 terjadi sekitar 85% dari seluruh kasus kelainan ovulasi.Manifestasi
klinik kelainan kelompok ini adalah oligomenorea atau amenorea yang banyak terjadi pada
kasus sindrom ovarium polikistik (SOPK). Delapan puluh sampai sembilan puluh persen
pasien SOPK akan mengalami oligomenorea dan 30% akan mengalami amenorea.
Kelas 3 : Kegagalan ovarium (hipergonadotropin-hipogonadism)
Karakteristik kelainan ini adalah kadar gonadotropin yang tinggi dengan kadar estradiol yang
rendah. Terjadi sekitar 4-5% dari seluruh gangguan ovulasi.
Kelas 4 : Hiperprolaktinemia

Gangguan tuba dan pelvis


Kerusakan tuba dapat disebabkan oleh infeksi (Chlamidia, Gonorrhoea, TBC) maupun
endometriosis.Endometriosis merupakan penyakit kronik yang umum dijumpai.Gejala yang
sering ditemukan pada pasien dengan endometriosis adalah nyeri panggul, infertilitas dan
ditemukan pembesaran pada adneksa. Dari studi yang telah dilakukan, endometriosis terdapat
pada 25%-50% perempuan, dan 30% sampai 50% mengalami infertilitas. Hipotesis yang
menjelaskan endometriosis dapat menyebabkan infertilitas atau penurunan fekunditas masih
belum jelas, namun ada beberapa mekanisme pada endometriosis seperti terjadinya
perlekatan dan distrorsi anatomi panggul yang dapat mengakibatkan penurunan tingkat
kesuburan. Perlekatan pelvis pada endometriosis dapat mengganggu pelepasan oosit dari
ovarium serta menghambat penangkapan maupun transportasi oosit.10
Klasifikasi kerusakan tuba yaitu:
a. Ringan/ Grade 1
- Oklusi tuba proksimal tanpa adanya fibrosis atau oklusi tuba distal tanpa ada distensi.
- Mukosa tampak baik.
- Perlekatan ringan (perituba-ovarium)
b. Sedang/Grade 2
Kerusakan tuba berat unilateral
c. Berat/Grade 3
- Kerusakan tuba berat bilateral
- Fibrosis tuba luas
- Distensi tuba > 1,5 cm
- Mukosa tampak abnormal
- Oklusi tuba bilateral
- Perlekatan berat dan luas

Gangguan uterus, termasuk mioma submukosum, polip endometrium, leiomyomas, sindrom


asherman
Distribusi penyebab infertilitas pada perempuan ditunjukkan pada gambar berikut:9

Gambar 1. Penyebab Infertilitas Pada Perempuan

Faktor laki-laki
Infertilitas dapat juga disebabkan oleh faktor laki-laki, dan setidaknya sebesar 30-40%
dari infertilitas disebabkan oleh faktor laki-laki, sehingga pemeriksaan pada laki-laki penting
dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan infertilitas. Fertilitas laki-laki dapat menurun
akibat dari:11
a. Kelainan urogenital kongenital atau didapat
b. Infeksi saluran urogenital
c. Suhu skrotum yang meningkat (contohnya akibat dari varikokel)
d. Kelainan endokrin
e. Kelainan genetik
f. Faktor imunologi
Di Inggris, jumlah sperma yang rendah atau kualitas sperma yang jelek merupakan penyebab
utama infertilitas pada 20% pasangan. Kualitas semen yang terganggu, azoospermia dan cara
senggama yang salah, merupakan faktor yang berkontribusi pada 50% pasangan
infertilitas.2Infertilitas laki-laki idiopatik dapat dijelaskan karena beberapa faktor, termasuk
disrupsi endokrin yang diakibatkan karena polusi lingkungan, radikal bebas, atau kelainan
genetik.12

Tabel 5.Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Infertilitas Laki-Laki Dan Distribusi Persentase
Pada Pasien13
E. PEMERIKSAAN INFERTILITAS

Pemeriksaan pada perempuan


Gangguan ovulasi terjadi pada sekitar 15% pasangan infertilitas dan menyumbang
sekitar 40% infertilitas pada perempuan. Pemeriksaan infertilitas yang dapat dilakukan
diantaranya:1

Pemeriksaan ovulasi
- Frekuensi dan keteraturan menstuasi harus ditanyakan kepada seorang perempuan. Perempuan
yang mempunyai siklus dan frekuensi haid yang teratur setiap bulannya, kemungkinan
mengalami ovulasi
- Perempuan yang memiliki siklus haid teratur dan telah mengalami infertilitas selama 1 tahun,
dianjurkan untuk mengkonfirmasi terjadinya ovulasi dengan cara mengukur kadar
progesteron serum fase luteal madya (hari ke 21-28)
- Pemeriksaan kadar progesteron serum perlu dilakukan pada perempuan yang memiliki siklus
haid panjang (oligomenorea). Pemeriksaan dilakukan pada akhir siklus (hari ke 28-35) dan
dapat diulang tiap minggu sampai siklus haid berikutnya terjadi
- Pengukuran temperatur basal tubuh tidak direkomendasikan untuk mengkonfirmasi terjadinya
ovulasi
- Perempuan dengan siklus haid yang tidak teratur disarankan untuk melakukan pemeriksaan
darah untuk mengukur kadar hormon gonadotropin (FSH dan LH).
- Pemeriksaan kadar hormon prolaktin dapat dilakukan untuk melihat apakah ada gangguan
ovulasi, galaktorea, atau tumor hipofisis
- Penilaian cadangan ovarium menggunakan inhibin B tidak direkomendasikan
- Pemeriksaan fungsi tiroid pada pasien dengan infertilitas hanya dilakukan jika pasien memiliki
gejala
- Biopsi endometrium untuk mengevaluasi fase luteal sebagai bagian dari pemeriksaan
infertilitas tidak direkomendasikan karena tidak terdapat bukti bahwa pemeriksaan ini akan
meningkatkan kehamilan.
Tabel 6.Pemeriksaan Untuk Melihat Ovulasi Dan Cadangan Ovarium

Untuk pemeriksaan cadangan ovarium, parameter yang dapat digunakan adalah AMH
dan folikel antral basal (FAB). Berikut nilai AMH dan FAB yang dapat digunakan:14
a. Hiper-responder (FAB > 20 folikel / AMH > 4.6 ng/ml
b. Normo-responder (FAB > 6-8 folikel / AMH 1.2 - 4.6 ng/ml)
c. Poor-responder (FAB < 6-8 folikel / AMH < 1.2 ng/ml)

Pemeriksaan Chlamydia trachomatis2


- Sebelum dilakukan pemeriksaan uterus, pemeriksaan untuk Chlamydia trachomatis sebaiknya
dilakukan dengan teknik yang sensitif
- Jika tes Chlamydia trachomatis positif, perempuan dan pasangan seksualnya sebaiknya dirujuk
untuk mendapatkan pengobatan
- Antibiotika profilaksis sebaiknya dipertimbangkan sebelum melakukan periksa dalam jika
pemeriksaan awal Chlamydia trachomatis belum dilakukan

Penilaian kelainan uterus2


- Pemeriksaan histeroskopi tidak dianjurkan apabila tidak terdapat indikasi, karena efektifitas
pembedahan sebagai terapi kelainan uterus untuk meningkatkan angka kehamilan belum
dapat ditegakkan.

Tabel 7. Beberapa Metode Yang Dapat Digunakan Dalam Penilaian Uterus

Penilaian lendir serviks pasca senggama2


- Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien dengan infertilitas dibawah 3 tahun.
- Penilaian lendir serviks pasca senggama untuk menyelidiki masalah fertilitas tidak dianjurkan
karena tidak dapat meramalkan terjadinya kehamilan.

Penilaian kelainan tuba2


- Perempuan yang tidak memiliki riwayat penyakit radang panggul (PID), kehamilan ektopik
atau endometriosis, disarankan untuk melakukan histerosalpingografi (HSG) untuk melihat
adanya oklusi tuba. Pemeriksaan ini tidak invasif dan lebih efisien dibandingkan laparaskopi.
- Pemeriksaan oklusi tuba menggunakan sono-histerosalpingografi dapat dipertimbangkan
karena merupakan alternatif yang efektif
- Tindakan laparoskopi kromotubasi untuk menilai patensi tuba, dianjurkan untuk dilakukan
pada perempuan yang diketahui memiliki riwayat penyakit radang panggul
Tabel 8. Beberapa Teknik Pemeriksaan Tuba Yang Dapat Dilakukan:

Teknik Keuntungan Kelemahan


HSG Visualisasi seluruh panjang tubaPaparan radiasi
dapat menggambarkan Reaksi terhadap zat kontras
patologi seperti hidrosalping
Peralatan dan staf khusus
dan SIN efek terapeutik Kurang dapat menggambarkan
adhesi pelvis
Saline infusion sonography Visualisasi ovarium, uterus, Pelatihan khusus
tuba. Efek terapeutik belum terbukti
Laparaskopi kromotubasi Visualisasi langusng seluruh Invasive
organ reproduksi interna Biaya tinggi
Memungkinkan dilakukan terapi
sekaligus

Pemeriksaan pada laki-laki


Penanganan kasus infertilitas pada laki-laki meliputi:
Anamnesis12
- Anamnesis ditujukan untuk mengidentifikasi faktor risiko dan kebiasaan hidup pasien yang
dapat secara bermakna mempengaruhi fertilitas pria. Anamnesis meliputi: 1) riwayat medis
dan riwayat operasi sebelumnya, 2) riwayat penggunaan obat-obatan (dengan atau tanpa
resep) dan alergi, 3) gaya hidup dan riwayat gangguan sistemik, 4) riwayat penggunaan alat
kontrasepsi; dan 5) riwayat infeksi sebelumnya, misalnya penyakit menular seksual dan
infeksi saluran nafas.

Tabel 9. Komponen anamnesis pada penanganan infertilitas laki-laki15

Komponen Anamnesis Pada Penanganan Infertilitas Laki-laki


Riwayat Medis
Kelainan fisik
Penyakit sistemik diabetes mellitus, kanker, infeksi
Kelainan genetik fibrosis kistik, sindrom klinefelter

Riwayat Pembedahan
Undescended testis
Hernia
Trauma testis, torsio testis
Bedah pelvis, retroperitoneal, kandung kemih

Riwayat Fertilitas
Kehamilan sebelumnya dengan pasangan saat ini atau sebelumnya
Lama infertilitas
Penanganan infertilitas sebelumnya

Riwayat sexual
Ereksi atau masalah ejakulasi
Frekuensi hubungan seksual
Pengobatan
Nitrofurantoin, simetidin, sulfasalazin, spironolakton, -alfa blockers, metotreksat,
kolkisin, amiodaron, antidepresan, kemoterapi
Riwayat Sosial
Alkohol, rokok, penggunaan steroid
Paparan radiasi dan panas
Pestisida

Pemeriksaan Fisik15
- Pemeriksaan fisik pada laki-laki penting untuk mengidentifikasi adanya penyakit tertentu yang
berhubungan dengan infertilitas. Penampilan umum harus diperhatikan, meliputi tanda-tanda
kekurangan rambut pada tubuh atau ginekomastia yang menunjukkan adanya defisiensi
androgen. Tinggi badan, berat badan, IMT, dan tekanan darah harus diketahui.
- Palpasi skrotum saat pasien berdiri diperlukan untuk menentukan ukuran dan konsistensi
testis. Apabila skrotum tidak terpalpasi pada salah satu sisi, pemeriksaan inguinal harus
dilakukan. Orkidometer dapat digunakan untuk mengukur volume testis. Ukuran rata-rata
testis orang dewasa yang dianggap normal adalah 20 ml.16
- Konsistensi testis dapat dibagi menjadi kenyal, lunak, dan keras. Konsistensi normal adalah
konsistensi yang kenyal. Testis yang lunak dan kecil dapat mengindikasikan spermatogenesis
yang terganggu.
- Palpasi epididimis diperlukan untuk melihat adanya distensi atau indurasi. Varikokel sering
ditemukan pada sisi sebelah kiri dan berhubungan dengan atrofi testis kiri. Adanya perbedaan
ukuran testis dan sensasi seperti meraba sekantung ulat pada tes valsava merupakan tanda-
tanda kemungkinan adanya varikokel.
- Pemeriksaan kemungkinan kelainan pada penis dan prostat juga harus dilakukan. Kelainan
pada penis seperti mikropenis atau hipospadia dapat mengganggu proses transportasi sperma
mencapai bagian proksimal vagina. Pemeriksaan colok dubur dapat mengidentifikasi
pembesaran prostat dan vesikula seminalis.

Analisis Sperma4
- Penapisan antibodi antisperma tidak dianjurkan karena tidak ada bukti pengobatan yang dapat
meningkatkan fertilitas
- Jika pemeriksaan analisis sperma dikatakan abnormal, pemeriksaan ulang untuk konfirmasi
sebaiknya dilakukan
- Analisis sperma ulang untuk mengkonfirmasi pemeriksaan sperma yang abnormal, dapat
dilakukan 3 bulan pasca pemeriksaan sebelumnya sehingga proses siklus pembentukan
spermatozoa dapat terjadi secara sempurna. Namun jika ditemukan azoospermia atau
oligozoospermia berarti pemeriksaan untuk konfirmasi harus dilakukan secepatnya.
Tabel 10. Referensi Hasil Analisa Sperma Menurut WHO 2010

- Pemeriksaan Computer-Aided Sperm Analysis (CASA)


Untuk melihat jumlah, motilitas dan morfologi sperma, pemeriksaan ini tidak dianjurkan
untuk dilakukan karena tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan pemeriksaan
secara manual
- Pemeriksaan fungsi endokrinologi.
o Dilakukan pada pasien dengan konsentrasi sperma < 10 juta/ml
o Bila secara klinik ditemukan bahwa pasien menderita kelainan endokrinologi. Pada kelainan
ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan hormon testosteron dan FSH serum
- Penilaian antibodi antisperma merupakan bagaian standar analisis semen. Menurut kriteria
WHO, pemeriksaan ini dilakukan dengan pemeriksaan imunologi atau dengan cara melihat
reaksi antiglobulin. Namun saat ini pemeriksaan antibodi antisperma tidak direkomendasikan
untuk dilakukan sebagai penapisan awal karena tidak ada terapi khusus yang efektif untuk
mengatasi masalah ini.4
Pemeriksaan kasus Infertilitas Idiopatik
Dalam tatalaksana infertilitas perbandingan antara biaya yang dikeluarkan dan
efektifitas pemeriksaan sangat penting dipertimbangkan dalam pengambilan keputusan
klinik.National Institute for Health and Clinical Excellence in the UK and the American
Society of Reproductive Medicine merekomendasikan pemeriksaan yang penting sebagai
berikut : analisis semen, penilaian ovulasi dan evaluasi patensi tuba dengan
histerosalpingografi atau laparoskopi. Peran HSG atau laparoskopi terus menjadi perdebatan,
laparoskopi perlu dipertimbangkan pada kecurigaan adanya endometriosis berat, perlekatan
organ pelvis atau kondisi penyakit pada tuba.6
- Histeroskopi
Histeroskopi meruapakan baku emas dalam pemeriksaan yang mengevaluasi kavum
uteri. Meskipun Fayez melaporkan pemeriksaan HSG sama akuratnya dengan histeroskopi
dalam hal diagnosis. Peran histeroskopi dalam pemeriksaan infertilitas adalah untuk
mendeteksi kelaianan kavum uteri yang dapat mengganggu proses implantasi dan kehamilan
serta untuk mengevaluasi manfaat modalitas terapi dalam memperbaiki endometrium.17
Oliveira melaporkan kelainan kavum uteri yang ditemukan dengan pemeriksaan
histeroskopi pada 25 % pasien yang mengalami kegagalan berulang fertilisasi in vitro
(FIV).Semua pasien tersebut memiliki HSG normal pada pemeriksaan sebelumnya.
Penanganan yang tepat akan meningkatkan kehamilan secara bermakna pada pasien dengan
kelainan uterus yang ditemukan saat histeroskopi.17
Histeroskopi memiliki keunggulan dalam mendiagnosis kelainan intra uterin yang
sangat kecil dibandingkan pemeriksaan HSG dan USG transvaginal. Banyak studi
membuktikan bahwa uterus dan endometrium perlu dinilai sejak awal pada pasien infertilitas
atau pasien yang akan menjalani FIV.17
- Laparoskopi
Tindakan laparoskopi diagnostik dapat dilakukan pada pasien infertilitas idiopatik
yang dicurigai mengalami patologi pelvis yang menghambat kehamilan. Tindakan ini
dilakukan untuk mengevaluasi rongga abdomino-pelvis sekaligus memutuskan langkah
penanganan selanjutnya.18
Studi menunjukkan bila hasil HSG normal, tindakan laparoskopi tidak perlu
dilakukan Laparoskopi diagnostik dapat dipertimbangkan bila hingga beberapa siklus
stimulasi ovarium dan inseminasi intra uterin pasien tidak mendapatkan kehamilan.18
Mengacu pada American Society of Reproductive Medicine (ASRM), laparoskopi
diagnostik hanya dilakukan bila dijumpai bukti atau kecurigaan kuat adanya endometriosis
pelvis, perlengketan genitalia interna atau oklusi tuba.Tindakan laparoskopi diagnostik pada
pasien infertilitas idiopatik tidak dianjurkan bila tidak dijumpai faktor risiko patologi pelvis
yang berhubungan dengan infertilitas. Kebanyakan pasien akan hamil setelah menjalani
beberapa siklus stimulasi ovarium dan atau siklus FIV.18

F. PEMBENTUKAN SEL TELUR DAN SPERMATOGENESIS

Pada Wanita
Oogenesis merupakan awal dari proses ovulasi. Oogenesis adalah proses pembentukan
ovum di dalam ovarium dan di dalam ovarium terdapat oogonium atau sel indung telur.
Oogonium bersifat diploid dengan 46 kromosom atau 23 pasang kromosom. Oogonium akan
memperbanyak diri dengan cara mitosis membentuk oosit primer. Kemudian oosit primer
mengalami meiosis I, yang akan menghasilkan oosit sekunder dan badan polar I (polosit primer).
Selanjutnya, oosit sekunder meneruskan tahap meiosis II dan menghasilkan satu sel besar yang
disebut ootid dan satu sel kecil yang disebut badan polar kedua (polosit sekunder).Badan polar
pertama juga membelah menjadi dua badan polar kedua. Akhirnya, ada tiga badan polar dan satu
ootid yang akan tumbuh menjadi ovum dari oogenesis setiap satu oogonium.
Ovulasi terbagi atas 3 fase yaitu:
a. Fase pra-ovulasi
Oosit dalam oogonium berada di dalam suatu folikel telur.Folikel juga mengalami perubahan
seiring dengan perubahan oosit primer menjadi oosit sekunder hingga terjadi
ovulasi.Sebelumnya, Hipotalamus mengeluarkan hormon gonadotropin yang merangsang
hipofisis untuk mengeluarkan FSH.Adanya FSH merangsang pembentukan folikel primer di
dalam ovarium yang mengelilingi satu oosit primer. Folikel primer dan oosit primer akan tumbuh
sampai hari ke-14 hingga folikel menjadi matang atau disebut folikel de Graaf dengan ovum di
dalamnya. Selama pertumbuhannya, folikel juga melepaskan hormon estrogen.Adanya estrogen
menyebabkan pembentukan kembali (proliferasi) sel-sel penyusun dinding dalam uterus dan
endometrium.Karena itulah fase pra-ovulasi juga di sebut sebagai fase poliferasi.

Gambar 2. Fase Pra Ovulasi


b. Fase ovulasi
Ovulasi merupakan proses pelepasan sel telur yang telah matang dari ovarium dan kemudian
berjalan menuju tuba fallopi untuk di buahi. Pada saat mendekati fase ovulasi atau mendekati hari
ke-14 terjadi perubahan produksi hormon. Peningkatan kadar estrogen selama fase pra-ovulasi
menyebabkan reaksi umpan balik negatif atau penghambatan terhadap pelepasan FSH lebih lanjut
dari hipofisis. Penurunan konsentrasi FSH menyebabkan hipofisis melepaskan LH.Dan LH
merangsang pelepasan oosit sekunder dari folikel de Graaf.Pada saat inilah disebut ovulasi dan
umumnya ovulasi terjadi pada hari ke-14.

Gambar 3. Fase Ovulasi


c. Fase pasca-ovulasi
Pada fase pasca-ovulasi, folikel de Graaf yang ditinggalkan oleh oosit sekunder karena
pengaruh LH dan FSH akan berkerut dan berubah menjadi korpus luteum. Korpus luteum tetap
memproduksi estrogen (namun tidak sebanyak folikel de Graaf memproduksi estrogen) dan
hormon lainnya, yaitu progesteron.Progesteron mendukung kerja estrogen dengan menebalkan
dinding dalam uterus atau endometrium dan menumbuhkan pembuluh-pembuluh darah pada
endometrium. Progesteron juga merangsang sekresi lendir pada vagina dan pertumbuhan kelenjar
susu pada payudara. Keseluruhan fungsi progesteron (juga estrogen) tersebut berguna untuk
menyiapkan penanaman (implantasi) zigot pada uterus bila terjadi pembuahan atau kehamilan.
Proses pasca-ovulasi ini berlangsung dari hari ke-15 sampai hari ke-28. Namun, bila sekitar hari
ke-26 tidak terjadi pembuahan, korpus luteum akan berubah menjadi korpus albikan. Korpus
albikan memiliki kemampuan produksi estrogen dan progesteron yang rendah, sehingga
konsentrasi estrogen dan progesteron akan menurun. Pada kondisi ini, hipofisis menjadi aktif
untuk melepaskan FSH dan selanjutnya LH, sehingga fase pasca-ovulasi akan tersambung
kembali dengan fase menstruasi berikutnya.

Gambar 4. Fase Pasca Ovulasi


Pada Pria
Spermatogenesis merupakan proses pembentukan spermatozoa. Spermatozoa
merupakan sel yang dihasilkan oleh fungsi reproduksi pria (Junqueira dan Jose,
2007).Spermatozoa merupakan sel hasil maturasi dari sel germinal primordial yang disebut
dengan spermatogonia.Spermatogonia berada pada dua atau tiga lapisan permukaan dalam
tubulus seminiferus.Spermatogonia mulai mengalami pembelahan mitosis, yang dimulai saat
pubertas, dan terus berproliferasi dan berdiferensiasi melalui berbagai tahap perkembangan
untuk membentuk sperma.
Spermatogenesis terjadi di tubulus seminiferus selama masa seksual aktif akibat
stimulasi oleh hormon gonadotropin yang dihasilkan di hipofisis anterior, yang dimulai rata-
rata pada umur 13 tahun dan terus berlanjut hampir di seluruh sisa kehidupan, namun sangat
menurun pada usia tua. Pada tahap pertama spermatogenesis, spermatogonia bermigrasi di
antara sel- sel sertoli menuju lumen sentral tubulus seminiferus.Sel-sel sertoli ini sangat
besar, dengan pembungkus sitoplasma yang berlebihan yang mengelilingi spermatogonia
yang sedang berkembang sampai menuju bagian tengah lumen tubulus.
Proses berikutnya adalah pembelahan secara meiosis. Pada tahap ini spermatogonia
yang melewati lapisan pertahanan masuk ke dalam lapisan sel Sertoli akan dimodifikasi
secara berangsur-angsur dan membesar untuk membentuk spermatosit primer yang besar.
Setiap spermatosit tersebut, selanjutnya mengalami pembelahan mitosis untuk membentuk
dua spermatosit sekunder.Setelah beberapa hari, spermatosit sekunder ini juga membelah
menjadi spermatid yang akhirnya dimodifikasi menjadi spermatozoa (sperma).
Selama masa pergantian dari tahap spermatosit ke tahap spermatid, 46 kromosom
spermatozoa (23 pasang kromosom) dibagi sehingga 23 kromosom diberikan ke satu
spermatid dan 23 lainnya ke spermatid yang kedua. Keadaaan ini juga membagi gen
kromosom sehingga hanya setengah karakteristik genetik bayi yang berasal dari ayah,
sedangkan setengah sisanya diturunkan dari oosit yang berasal dari ibu. Keseluruhan proses
spermatogenesis, dari spermatogonia menjadi spermatozoa, membutuhkan waktu sekitar 74
hari.
Proses selanjutnya adalah pembentukan sperma. Ketika spermatid dibentuk pertama
kali, spermatid tetap memiliki sifat-sifat yang lazim dari sel-sel epiteloid, tetapi spermatid
tersebut segera berdiferensiasi dan memanjang menjadi spermatozoa.Masing-masing
spermatozoa terdiri atas kepala dan ekor.Kepala terdiri atas inti sel yang padat dengan hanya
sedikit sitoplasma dan lapisan membran sel di sekeliling permukaannya.Di bagian luar, dua
pertiga anterior kepala terdapat selubung tebal yang disebut akrosom yang terutama dibentuk
oleh apparatus Golgi.Selubung ini mengandung sejumlah enzim yang serupa dengan enzim
yang ditemukan pada lisosom dari sel-sel yang khas, meliputi hialuronidase (yang dapat
mencerna filamen proteoglikan jaringan) dan enzim proteolitik yang sangat kuat (yang dapat
mencerna protein).
Enzim ini memainkan peranan penting sehingga memungkinkan sperma untuk
memasuki ovum dan membuahinya. Ekor sperma, yang disebut flagellum, memiliki tiga
komponen utama yaitu (1) kerangka pusat yang secara keseluruhan disebut aksonema, yang
memiliki struktur yang serupa dengan struktur silia yang terdapat pada permukaan sel tipe
lain; (2) membran sel tipis yang menutupi aksonema; dan (3) sekelompok mitokondria yang
mengelilngi aksonema di bagian proksimal ekor ( badan ekor). Gerakan maju-mundur ekor
(gerakan flagella) memberikan motilitas sperma.Gerakan ini disebabkan oleh gerakan
meluncur longitudinal secara ritmis di antara tubulus posterior dan anterior yang membentuk
aksonema.Sperma yang normal bergerak dalam medium cair dengan kecepatan 1 sampai 4
mm/menit. Kecepatan ini akan memungkinkan sperma untuk bergerak melalui traktus
genitalia wanita untuk mencapai ovum.
Gambar 5. Spermatogenesis
Gambar 6. Struktur dari spermatozom

Proses selanjutnya setelah pembentukan sperma adalah pematangan sperma di


epididimis. Setelah terbentuk di tubulus seminiferus, sperma membutuhkan waktu beberapa
hari untuk melewati tubulus epididimis yang panjangnya 6 meter.Sperma yang bergerak dari
tubulus seminiferus dan dari bagian awal epididimis adalah sperma yang belum motil, dan
tidak dapat membuahi ovum. Akan tetapi, setelah sperma berada dalam epididimis selama
18-24 jam, sperma akan memiliki kemampuan motilitas. Kemampuan bergerak maju
(motilitas progresif) yang diperoleh di epididimis, melibatkan aktivasi suatu protein unik
yang disebut CatSper, yang berada di bagian utama ekor sperma.Protein ini tampaknya
adalah suatu kanal Ca2+ yang memungkinkan influx Ca2+ generalisata c-AMP.Selain itu,
spermatozoa mengekspresikan reseptor olfaktorius, dan ovarium menghasilkan molekul mirip
odoran. Bukti-bukti terkini mengisyaratkan bahwa berbagai molekul ini dan reseptornya
saling berinteraksi, yang memperkuat gerakan spermatozoa ke arah ovarium.
Semen Cairan yang diejakulasikan pada saat orgasme, yakni semen (air mani),
mengandung sperma dan sekret vesikula seminalis, prostat, kelenjar Cowper, dan mungkin
kelenjar uretra (Tabel 2.3). Volume rerata per ejakulat adalah 2,5-3,5 mL setelah beberapa
hari tidak dikeluarkan. Volume semen dan hitung sperma menurun cepat bila ejakulasi
berkurang.Walaupun hanya diperlukan satu sperma untuk membuahi ovum, setiap milliliter
semen normalnya mengandung 100 juta sperma. Lima puluh persen pria dengan hitung
sperma 2040 juta/mL dan pada dasarnya, semua pria dengan nilai hitung yang kurang dari 20
juta/mL dianggap mandul. Adanya banyak spermatozoa yang immotil atau cacat juga
berkorelasi dengan infertilitas.Prostaglandin dalam semen, yang sebenarnya berasal dari
vesikula seminalis, kadarnya cukup, namun fungsi turunan asam lemak in di dalam semen
tidak diketahui. Sperma manusia bergerak dengan kecepatan sekitar 3 mm/menit melintasi
saluran genitalia wanita. Sperma mencapai tuba uterina 30-60 menit setelah kopulasi. Pada
beberapa spesies, kontraksi organ wanita mempermudah transportasi sperma ke tuba uterina,
namun tidak diketahui apakah kontraksi semacam itu penting pada manusia.

Table 11. Komposisi Semen Manusia

- Patogenesis infertilitas pada pria


Gambar 7. Abnormal sperma infertil

Terdapat 3 kategori utama penyebab infertilitas pada pria:


1. Gangguan reproduksi sperma, misalnya akibat kegagalan testis primer
(hipergonadotropik hipogonadisme) yang disebabkan oleh faktor genetik (sindroma
klinefelter, mikrodelesi kromosom Y) atau kerusakan langsung lainnya terkait anatomi
(varikookel, crytorchidism), infeksi (mumps, orchitis), atau gonadotoksin. Stimulasi
gonadotropin yang tidak adekuat yang disebabkan karena faktor genetik (isolated
gonadotropin deficiency), efek langsung maupun tidak langsung dari tumor hippotalamus
atau pituitari, atau penggunaan androgen eksogen, misalnya Danazol, Metiltestoteron
(penekanan pada sekresi gonadotropin) merupakan penyebab lain dari produksi sperma yang
buruk.
2. Gangguan fungsi sperma, misalnya akibat antibodi antisperma, radang saluran genital
(prostatitis), varikokel, kegagalan reaksi akrosom, ketidaknormalan biokimia, atau gangguan
dengan perlengketan sperma (ke zona pelusida) atau penetrasi.
3. Sumbatan pada duktus, misalnya akibat vasektomi, tidak adanya vas deferens bilateral,
atau sumbatan kongenital atau yang didapat (acquired).

II. HIPERBARIK OKSIGEN (HBO)


A. DEFINISI
Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan. Dengan kata lain
terapi hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan tekanan yang tinggi. Pada awalnya,
terapi hierbarik hanya digunakan untuk mengobati decompression sickness, yaitu suatu
penyakit yang disebabkan oleh penurunan tekanan lingkungan secara mendadak sehingga
menimbulkan sejumlah gelembung nitrogen dalam cairan tubuh baik didalam sel maupun
diuar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan disetiap organ didalam tubuh, dari derajat
ringan sampai berat bergantung pada jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Seiring
dengan berjalannya waktu, terapi hiperbarik berkembang fungsinya untuk terapi macam-
macam penyakit, beberapa diantaranya seerti stroke, multipel sclerosis, cerebral edema,
keracunan karbon monoksida dan sianida, trauma kepala tertututp, gas gangren, peripheral
neuropathy, osteomielitis, sindroma kompartemen, diabetik neuropati, migran, infark
miokard dan lain-lain.
Hiperbarik oksigen adalah suatu cara terapi dimana penderita harus berada dalam suatu
ruangan bertekanan, dan bernafas dengan oksigen 100% pada suasana tekanan ruangan yang
lebih besar dari 1 ATA (atmosfer absolute). Tidak terdapat definisi yang pasti akan tekanan
dan durasi yang digunakan untuk sesi terapi oksigen hiperbarik. Umumnya tekanan minimal
yang digunakan adalah sebesar 2,4 atm selama 90 menit. Banyaknya sesi terapi bergantung
pada kondisi pasien dengan rentang 1 sesi untuk keracunan ringan karbon monoksida hingga
60 sesi atau lebih untuk lesi diabetik pada kaki.

B. MEKANISME
Mekanisme TOHB melalui dua mekanisme yang berbeda.Pertama, bernafas dengan
oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yang tekanannya
lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer, tekanan tersebut dapat menekan saturasi
hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah yang berfungsi mentransport
oksigen yang secara kimiawi dilepaskan dari paru ke jaringan.Bernafas dengan oksigen 100%
pada atmosfer yang normal tidak efek pada saturasi hemoglobin.
Kedua, di bawah tekanan atmosfer, lebih banyak oksigen gas terlarut dalam plasma.
Meskipun dalam kondisi normal transport oksigen terlarut dalam plasma jauh lebih signifikan
daripada transport oleh hemoglobin, dengan TOHB kontribusi transportasi plasma untuk
jaringan oksigenasi sangat meningkat. Sebenarnya, menghirup oksigen murni pada tiga kali
yang normal atmosfer.Hasil tekanan dalam peningkatan 15 kali lipat dalam konsentrasi
oksigen terlarut dalam plasma. Itu adalah konsentrasi yang cukup untuk memasok kebutuhan
tubuh saat istirahat bahkan dalam total tidak adanya hemoglobin.
Sistem kerja TOHB, pasien dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan lebih dari 1 atm,
setelah mencapai kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni (100%) kedalam ruang
tersebut. Ketika kita bernapas dalam keadaan normal, udara yang kita hirup komposisinya
terdiri dari hanya sekitar 20% adalah oksigen dan 80%nya adalah nitrogen.
Pada TOHB, tekanan udara meningkat sampai dengan 2 kali keadaan nomal dan pasien
bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% dalam tekanan tinggi,
menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen kedalam darah serta jaringan dan cairan
tubuh lainnya hingga mencapai peningkatan konsentrasi 20 kali lebih tinggi dari normal.
Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami jaringan, hal ini merupakan anti
inflamasi kuat yang merangsang perkembangan pembuluh darah baru, dapat membunuh
bakteri dan mengurangi pembengkakan.

C. INDIKASI
Hiperbarik dapat memiliki beberapa manfaat untuk mengobati penyakit-penyakit akibat
penyelaman dan kegiatan kelautan:
Penyakit Dekompresi
Emboli udara
Luka bakar
Crush Injury
Keracunan gas karbon monoksida (CO)
Terdapat beberapa pengobatan tambahan, yaitu:
Gas gangrene
Komplikasi diabetes mellitus (gangrene diabeticum)
Eritema nodosum
Osteomyelitis
Buergers diseases
Morbus Hansen
Psoriasis vulgaris
Edema serebral
Scleroderma
Lupus eritematosus (SLE)
Rheumatoid artritis
Terdapat pula pengobatan pilihan, yaitu:
Pelayanan kesehatan dan kebugaran
Pelayanan kesehatan olahraga
Pasien lanjut usia (geriatri)
Dermatologi dan kecantikan

D. KONTRAINDIKASI
Kontraindikasi terapi oksigen hiperbarik terdiri dari kontraindikasi absolute dan
relatif.Kontra indikasi absolute yaitu penyakit pneumothorax yang belum ditangani.
Kontraindikasi relatif meliputi keadaan umum lemah, tekanan darah sistolik lebih dari 170
mmHg atau kurang dari 90 mmHg, diastole lebih dari 110 mmHg atau kurang dari 60
mmHg, demam tinggi lebih dari 38oC, ISPA, sinusitis, Claustropobhia (takut pada ruangan
tertutup), penyakit asma, emfisema dan retensi CO2, infeksi virus, infeksi kuman aerob
seperti TBC, lepra, riwayat kejang, riwayat neuritis optik, riwayat operasi thorax dan telinga,
wanita hamil, penderita sedang kemoterapi seperti terapi adriamycin, bleomycin.

E. PERSIAPAN
Persiapan terapi oksigen hiperbarik antara lain:
Pasien diminta untuk menghentikan kebiasaan merokoknya 2 minggu sebelum proses terapi
dimulai. Tobacco mempunyai efek vasokonstriksi sehingga mengurangi penghantaran
oksigen ke jaringan.
Beberapa medikasi dihentikan 8 jam sebelum memulai terapi oksigen hiperbarik antara lain
vitamin c, morfin dan alkohol.
Pasien diberikan pakaian yang terbuat dari 100% bahan katun dan tidak memakai perhiasan,
alat bantu dengar, lotion yang terbuat dari bahan dasar petroleum, kosmetik, bahan yang
mengandung plastik, dan alat elektronik.
Pasien tidak boleh menggunakan semua zat yang mengandung minyak atau alkohol (yaitu,
kosmetik, hairspray, cat kuku, deodoran, lotion, cologne, parfum, salep) dilarang karena
berpotensi memicu bahaya kebakaran dalam ruang oksigen hiperbarik.
Pasien harus melepaskan semua perhiasan, cincin, jam tangan, kalung, sisir rambut, dan lain-
lain sebelum memasuki ruang untuk mencegah goresan akrilik silinder di ruang hiperbarik.
Lensa kontak harus dilepas sebelum masuk ke ruangan karena pembentukan potensi
gelembung antara lensa dan kornea.
Pasien juga tidak boleh membawa koran, majalah, atau buku untuk menghindari percikan api
karena tekanan oksigen yang tinggi berisiko menimbulkan kebakaran.
Sebelum pasien mendapatkan terapi oksigen hiperbarik, pasien dievaluasi terlebih dahulu
oleh seorang dokter yang menguasai bidang hiperbarik. Evaluasi mencakup penyakit yang
diderita oleh pasien, apakah ada kontraindikasi terhadap terapi oksigen hiperbarik pada
kondisi pasien.
Sesi perawatan hiperbarik tergantung pada kondisi penyakit pasien. Pasien umumnya berada
pada tekanan 2,4 atm selama 90 menit. Tiap 30 menit terapi pasien diberikan waktu istirahat
selama 5 menit. Hal ini dilakukan untuk menghindari keracunan oksigen pada pasien.
Terapi oksigen hiperbarik memerlukan kerjasama multidisiplin sehingga satu pasien dapat
ditangani oleh berbagai bidang ilmu kedokteran.
Pasien dievaluasi setiap akhir sesi untuk perkembangan hasil terapi dan melihat apakah
terjadi komplikasi hiperbarik pada pasien.
Untuk mencegah barotruma GI, ajarkan pasien benapas secara normal (jangan menelan
udara) dan menghindari makan besar atau makanan yang memproduksi gas atau minum
sebelum perawatan.

III. TERAPI HIPERBARIK PADA INFERTILITAS


A. HUBUNGAN TERAPI HIPERBARIK DENGAN INFERTILITITAS PADA WANITA
Infertilitas pada wanita dapat didefinisikan sebagai kegagalan untuk dapat hamil
setelah 12 bulan berhubungan seksual tanpa pelindung, yang masih merupakan masalah
kesehatan yang mengganggu sebanyak 6 juta pasangan di Amerika saat ini. Wanita yang
mengalami kesulitan untuk hamil sering merasa tertekan dan putus asa, yang dapat
menyebabkan masalah pada hubungan serta kerusakan umum pada kesehatan
pribadi.Sementara kondisi tertentu yang dikenal meningkatkan risiko infertilitas, seperti
sindrom ovarium polikistik dan endometriosis, sebanyak sepertiga kasus tidak dapat
dijelaskan.Meskipun fakta ini, ketebalan dan suplai darah dari endometrium-membran lapisan
dalam rahim biasanya dianggap sebagai tolok ukur untuk menentukan fertilitas seorang
wanita.Persiapan yang adekuat dari endometrium selama siklus menstruasi adalah penting
untuk konsepsi terkait dengan peran langsung dalam implantasi embrio. Faktanya, kegagalan
implantasi merupakan masalah yang paling sering terjadi berhubungan dengan fertilisasi in
vitro.19
Agar konsepsi dapat berhasil, ketebalan endometrial yang ideal yakni 10mm, dengan
7mm atau kurang sering dikaitkan dengan terjadinya infertilitas.Wanita dengan
ketidakadekuatan endometrium sangat berguna untuk disarankan pemberian dosis tinggi
estrogen, atau memberikan obat yang dapat meningkatkan aliran darah perifer seperti
pentoxifylline.Namun, banyak wanita merasa tidak menginginkan untuk menggunakan terapi
obat sekitar waktu kehamilan karena risiko kerusakan janin.

Hiperbarik Berhubungan Dengan Endometrium


Masalah infertilitas merupakan lebih atau kurangnya masalah di seluruh
dunia.Umumnya, setiap pasangan keenam memiliki masalah pemenuhan reproduksi yang
diinginkan dan membutuhkan bantuan dari pihak yang berkualitas. Salah satu penyebab
infertilitas pada wanita adalah masalah pada endometrium, yaitu kualitas mukosa uterus
dimana embrio masa depan akan berimplantasi. Mengingat bahwa program fertilisasi in vitro
(IVF), sonografi endometrium dan color Doppler dapat digunakan untuk memprediksi
terjadinya kehamilan dalam siklus alami atau siklus yang distimulasi. Implantasi biasanya
hanya akan terjadi jika endometrium telah mencapai tahap tertentu dari vaskularisasi dan
pengembangannya.20
HBOT aman dan sangat efektif untuk pengobatan alternatif pada wanita yang memiliki
endometrium yang tipis.HBOT terbukti meningkatkan aliran darah, dan ketebalan
endometrium;penelitian medis terbarutelah menunjukkan HBOT baik untuk meningkatkan
penebalan endometrium. Sebagai contoh studi yang dilakukan di University of Belgrade pada
32 wanita yang fertilitasnya tidak diketahui, menghasilkan rata-rata ketebalan
endometriumnya meningkat 11 mm. tidak ada pengobtan yang efektif untuk meningkatkan
oksigenasi dan aliran darah seperrti HBOT. 20

Hiperbarik Berhubungan Dengan Stimulasi Folikel Ovarium


Angiogenesis dan aliran darah telah terbukti penting dalam perkembangan folikel
ovarium manusia. Hal ini telah dibuktikan sebagian besar dari USG dan teknik Doppler yang
telah secara konsisten menunjukkan peningkatan aliran darah sistolik dalam ovarium
preovulasi dibandingkan dengan di ovarium folikel awal.21
Beberapa studi telah menunjukkan peningkatan aliran darah perifollicular selama
perkembangan folikel untuk siklus IVF.Menariknya, oosit diambil dari folikel yang memiliki
aliran darah yang baik yang dibuktikan dengan USG, terbukti meningkatkan perkembangan
embrio in vitro.Studi terbaru juga menunjukkan pentingnya oksigen dalam meiosis oosit.Pada
manusia, pengurangan kandungan oksigen di cairan folikel ovarium telah dikaitkan dengan
peningkatan abnormalitas dalam kromosomal pada metaphase spindle.Hal ini bisa
mengakibatkan kelainan segregation dan mosaicisms pada embrio awal. Dengan demikian,
pasokan oksigen yang memadai tampaknya diperlukan untuk memungkinkan pematangan sel
telur normal dan keselarasan kromosom selama meiosis.21
Berdasarkan American Society for Reproductive Medicine, mereka berhipotesis bahwa
penurunan oosit, penurunan tingkat kehamilan dengan IVF, dan peningkatan abnormalitas
kromosom ditemukan pada oosit wanita yang usianya semakin bertambah karena gangguan
angiogenesis folikel dan oksigenasi. Selanjutnya kami berhipotesis bahwa ini dapat dibalikan
dengan terapi oksigen hiperbarik (HBO) selama rangsangan follicular untuk IVF.Untuk mulai
menguji hipotesis ini, kami melakukan penelitian ini untuk menentukan keamanan,
ketahanan, dan efek dari HBO bila digunakan selama stimulasi ovarium untuk IVF.
Contoh kasus dilakukan pada University of Iowa, dengan sampel wanita infertil berusia
40 tahun atau lebih tua dan wanita berusia 35-39 tahun yang setidaknya sudah melakukan
satu siklus IVF sebelumnya yang kemudian dibatalkan karena stimulasinya jelek. Pada saat
pasien melakukan protocol IVF diberikan terapi oksigen hiperbarik setiap hari selama 2 jam,
Senin sampai Jumat. Dengan tekanan 2,4 atm, dan pasien bernapas dengan oksigen 100%
selama 90 menit. Ini adalah standar waktu dan dosis perawatan HBO untuk sebagian
indikasi.Penyelaman terus dilakukan sampai hari sebelum pengambilan oosit kecuali pada
akhir pekan.Semua siklus stimulasi diatur mulai pada hari Senin (hari pertama injeksi
leuprolide), sehingga HBO dimulai dengan timbulnya stimulasi ovarium.Hasil: terdapat dua
wanita setelah terapi HBO dan IVF, yang pertama usia 36 tahun dimana dia pernah
melakukan IVF sebelumnnya namun gagal karena stimulasi yang jelek, dia melakukan 10
kali perawatan HBO dan sekarang dia mengandung anak kembar. Wanita kedua berusia 41
tahun, pernah melakukan IVF dua kali siklus sebelumnnya dan melakukan 11 kali perawatan
HBO, dan dia mengandung anak kembar.Tidak ada komplikasi kehamilan baik untuk wanita,
dan tidak ada cacat lahir yang dicatat pada anak-anak.21
Hiperbarik oksigen 100% pada 2 sampai 3 atm di permukaan laut-dapat mengakibatkan
tegangan oksigenjaringan 15 kali dari kondisi fisiologis normal tingkat oksigenjaringan yang
tinggi disebabkan oleh HBO yang merangsang angiogenesis dalam jaringan yang
vaskularisasinya buruk, dan HBO umumnya digunakan untuk pengobatan penyembuhan luka
yang sukar, terutama pada jaringan yang sebelumnya terpapar sinar radiasi atau pada pasien
diabetes. Mekanisme peningkatan angiogenesis muncul dengan menyediakan oksigen yang
dibutuhkan.Angiogenesis penting untuk perkembangan folikel, kualitas oosit, dan
perkembangan embrio awal.

Hiperbarik Berhubungan Dengan Anti Mullerian Hormone (AMH)


Anti mullerian hormone merupakan penanda biokimia yang baik untuk fungsi
ovarium pada situasi klinis yang beragam. AMH merupakan bagian dari -TGF dan
diekspresikan dari folikel preantral dan antral dibawah diameter 8 mm. Pada wanita dewasa
level AMH akan menurun seiring bertambahnya umur dan AMH tidak terdeteksi saat
menopause. Kadar AMH tampaknya menjadi awal dan merupakan indicator langsung dari
penurunan fungsi ovarium. Hal ini juga sangat berguna untuk mengidentifikasi penurunan
folikel ovarium termasuk pada pasien kanker dan pada pasien yang sudah mengalami radiasi
pada cidera ovarium/pembedahan.22
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan Jesus dkk. Terdapat peningkatan serum
AMH sebesar 40 % dan 116 % pada 2 dari 4 pasien yang terlibat. Pasien tersebut manjalani
20 sesi yang berlangsung 1 jam dengan 2 atm selama 30 hari.23

B. HUBUNGAN TERAPI HIPERBARIK DENGAN INFERTILITITAS PADA PRIA


Kedokteran hiperbarik, juga dikenal sebagai terapi oksigen hiperbarik (HBOT), adalah
penggunaan medis oksigen di tingkat yang lebih tinggi daripada tekanan atmosfer. Peralatan
yang dibutuhkan terdiri dari ruang tekanan, yang mungkin konstruksi kaku atau fleksibel, dan
sarana memberikan oksigen 100%.
HBOT diduga memungkinkan untuk meningkatkan tingkat kesuksesan dari kehamilan
natural dan IV. Penelitian menunjukan salah satu dari alasan terjadinya infertilitas adalah
penurunan perfusi jaringan (iskemia) dan konseksuensi jaringan yang rendah oksigenasi atau
hipoksia.
HBOT dibutuhkan pada terapi infertilitas meliputi:
Meningkatkan pengambilan sejumlah oksigen dengan memasukan oksigen ke dalam organ
dan mendorong pertumbuhan mikrosirkulasi.
Meningkatkan kemampuan kekebalan tubuh, memungkinkan penyembuhan luka,
pengendalian infeksi, mengurangi iskemia jaringan, dan mengurangi peradangan
menyakitkan dan pembengkakan.
Menghilangkan racun dan metabolisme oleh-produk dari tubuh, yang sangat
meningkat pada pasien dengan harapan kesuburan memadai

Bagaimana HBOT membantu Infertilitas Pria?


HBOT telah ditemukan untuk mengurangi dan bahkanmenghilangkan disfungsi dari
rendahnya oksigenasi dengan:
Menormalkan struktur fisikdan volume testis.
Peningkatan produksi sperma.
Peningkatan kualitas semen

Pengaruh Hiperbarik Pada Motalitas Sperma Digerakan Oleh Respirasi Mitokondria

Pada penelitian terbaru yang dilakukan padalaki-laki dengan factorrisiko infertilitas.


Terjadi peningkatan yang signifikan dalam aktivitas motorik peningkatan spermatogenesis
setelah dua bulan setelah dilakukan HBOT. Peningkatan terbesar spermatozoid telah
ditemukan dalam sampel selama persiapan in vitro dengankualitas media sperma yang baik.24
Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa paparan akut dari sampel sperma untuk
HBOT memiliki dampak yang menguntungkan terhadap kapasitas fungsional spermatozoids
dalam melakukan motilitas yang lebih baik. Perpanjangan dan menunda efek HBOTdiuji oleh
analisis kontrol spermogram-semensetelah 70 sampai 90 hari setelah terapi dengan
hasilinduksispermatogenesis yang baik, berkat hiperbarik oksigen dan eliminasi dari spesies
oksigen reaktif dan menghindari infeksi karena hyperoxia. Ada juga efek yang baikpada
integritas DNA dengan berkurangnya fragmentasi DNA pada kondisi hipoksia.24
DAFTAR PUSTAKA

1. HIFERI, PERFITRI,IAUI,POGI. Konsensus penanganan infertilitas. 2013


2. RCOG. Fertility: assessment and treatment for people with fertility problems. 2004.
3. Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham. Williams
Gynecology: McGraw-Hill
4. Aleida G, Huppelschoten, Noortje T, Peter FJ, van Bommel , Kremer J, Nelen W. Do
infertile women and their partners have equal experiences with fertility care. Fertil Steril.
2013;99(3).
5. Rybak EA. Wallach EE. Chapter 31. Infertility and assisted reproductive
technologies.in:Fortner, B Kimberly, Szymanski, M Linda, Fox, et all, editors. The Johns
Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics.3rd Ed. 2007. Lippincott Williams &
Wilkins.p
6. ASRM. Definitions of infertility and recurrent pregnancy loss: a committee opinion. Fertil
Steril. 2013;Jan 99(1):63.
7. WHO. Infecundity, Infertility, and Childlessness in Developing Countries2004; DHS
Comparative Reports No.9.
8. Balen A, Jacobs H. Infertility in Practice. Leeds and UK: Elsevier Science; 2003.
9. Fritz M, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology & Infertility. 8th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
10. ASRM. Endometriosis and infertility: a committee opinion Fertil Steril. 2012;98:591-8.
11. World Health Organization. WHO Manual for the Standardised Investigation and Diagnosis
of the Infertile Couple. Cambridge: Cambridge University Press 2000
12. European Association of Urology (EAU) Guidelines on male infertility EAU;2010
13. Nieschlag E, Behre HM. Andrology (Eds), Male reproductive health and dysfunction, 2nd
Ed. Springer Verlag, Berlin, Chapter 5, pp.83-87.
14. Wiweko B, Prawesti D, Hestiantoro A, Sumapraja K, Natadisastra M, Baziad A.
Chronological age vs biological age: an age-related normogram for antral follicle count, FSH
and anti-Mullerian hormone. Pubmed. 2013.
15. Karavolos S, Stewart J, Evbuomwan I, McEleny K, Aird I. Assessment of the infertile male.
The Obstetrician & Gynaecologist. 2013;15:1-9.
16. Sigman M, Lipshultz L, Howards S. Office evaluation of the subfertile male.
Cambridge2009.
17. Pansky M. Diagnosis Hysteroscopy as a Primaey Tool in a Basic Infetility Workup. JSLS.
2006;10:231-35.
18. Kahyaoglu S. Does diagnostic laparoscopy have value in unexplained infertile couple ? A
review of the current literature. 2012;4:124-28.
19. Mitrovic A, Nicolic B, Dragojevitc S, Brkic P, Ljubic A, Jovanovic T. Hyperbaric
oxygenation as a possible therapy of choice for infertility treatment. Bosnian Journal of Basic
Medical Sciences. 2006; 6(2): 21-24.
20. Mitrovic A, Nicolic B, Dragojevitc S, Brkic P, Jovanovic T. Hyperbaric oxygenation and
endometrial receptivity. 2003.
21. American Society for Reproductive Medicine. Hyperbaric oxygen and ovarian follicular
stimulation for in vitro fertilization; a pilot study. Elsevier Fertile Sterile 2005; 83: 226-8.
22. Mitrovic A, Jovanovic T. Hyperbaric oxygenation therapy in infertility patients. Imedpub
Journal Critical Care Obstetric and Gynecology. 2016; 2(1): 12.
23. Pineda JFG, Ortiz CGSL, Moguel GJS, Lopez CREC, Hctor Mondragn Alcocer, Velasco
ST. Tllez.Improvement in Serum Anti-Mllerian Hormone Levels in Infertile Patients after
Hyperbaric Oxygen (preliminary results). JBRA Assist. Reprod. 2015; 19 (2):87-90
24. Mitrovic A. Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment of Male Infertility Associated
With Increased Sperm DNA Fragmentation and Reactive Oxygen Species in Semen.
Department of Urology and Surgical Andrology, Russian Medical Academy of Postgraduate
Education of Minzdrav of Russia, Moscow; Botkin City Clinical Hospital, Moscow. 2016
Diposting 21st April 2016 oleh Frans Irapanussa
Label: KOASS
0

Tambahkan komentar


Apr
18

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK PADA


KASUS OSTEOMIELITIS
Hiperbarik oksigen terapi (HBOT) memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside
(NO) pada sel endotel. Pada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler
endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang
memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan
bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu
tahapan dalam penyembuhan luka.
Oksigen hiperbarik adalah suatu cara pengobatan dimana pasien menghirup oksigen murni
(100%) pada tekanan udara lebih besar dari pada tekanan udara atmosfer normal. Pengobatan
oksigen hiperbarik ini, berpengaruh pada pengiriman oksigen secara sistemik dimana terjadi
peningkatan 2 sampai 3 kali lebih besar dari pada atmosfir biasa. Mekanisme di atas
berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk wound healing. Pada
bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di bagian edema ini
terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-
oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung
sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah
kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia. Dengan
pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-, i-NOS dan VEGF. IFN-
menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan
Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan edema.
Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberianO2 100%, tekanan 2
3 Atm. Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion sickness. Maka
akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan
memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit
killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan
terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat
sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan
terjadi peningkatan NO hingga 4 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3
ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan luka.
Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki
luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi jaringan di distal.
Sebelum menjalani terapi, mekanisme yang paling utama adalah sebelum terapi pasien harus
menjalani pemeriksaan terlebih dahulu, antaranya:
Menyebutkan atau mengisi riwayat kesehatan pasien. Hal ini penting dilakukan untuk
menghindari terjadinya kontraindikasi dan komplikasi.
Melakukan pemeriksaan foto toraks (rontgen). Tujuannya untuk mendeteksi apakah jantung
dan paru-paru dalam kondisi baik atau sebaliknya. Jika ternyata mengalami tuberkolosis,
misalnya konsultasikan pada ahli paru agar diobati. Bila perlu pasien dianjurkan membeli
masker sendiri untuk menghindari penularan penyakit itu pada orang lain. Intinya
pemeriksaan ini bertujuan mengetahui secara persis kondisi keseluruhan si pasien dan untuk
mencari faktor penyebab penyakit. Sekali lagi, upaya tersebut dilakukan semata-mata untuk
menghindari kemungkinan efek samping yang terjadi.

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK PADA KASUS OSTEOMIELITIS

Pengobatan osteomyelitis kompleks dan sulit dan membutuhkan pendekatan multidisiplin.


Walaupun operasi debridemen dan pengobatan dengan antibiotik telah dilakukan, terapi
membutuhkan waktu yang lama dan hasil akhirnya dapat tidak sesuai dengan harapan.
Kegagalan terapi pada osteomyelitis mempunyai berbagai macam factor antara lain yang
berperan adalah aliran darah yang berkurang, hipoksia, dan iskemia jaringan. Oleh karena itu,
akhir-akhir ini dikembangkan terapi adjuvant untuk terapi osteomyelitis. Terapi oksigen
hiperbarik adalah salah satu terapi adjuvant yang paling potensial dan yang tersering
digunakan sebagai adjuvant pada terapi osteomyelitis. Terapi HBO meningkatkan tekanan
oksigen jaringan, tulang dan jaringan lunak yang mengalami penyembuhan akibat iskemik.
Mekanisme HBO dalam pengobatan osteomielitis adalah:

1. Meningkatkan tekanan oksigen pada jaringan


2. Meningkatkan mekanisme fagosit leukosit pada tulang dan luka dengan tekanan oksigen
rendah
3. Tekanan optimal oksigen meningkatkan osteogenesis atau neurovaskularisasi pada daerah
yang mengalami kematian jaringan, pembuluh daran atau jaringan lunak
4. HBO meningkatkan aktivitas osteoklastik untuk menghilangkan debris pada tulang dan juga
menghambat pertumbuhan organisme anaerobik dalam jaringan hipoksia
Tekanan oksigen normal pada tulang yang sehat adalah sekitar 45 mmHg oksigen di
bawah kondisi ruangan. Jaringan tulang yang terinfeksi dan nekrotik menyebabkan
penurunan tekanan oksigen yaitu 23 mmHg. Hal ini menyebabkan gangguan vaskular,
pembentukan jaringan parut pada jaringan tulang yang terinfeksi. Sehingga untuk
memperbaiki kondisi tersebut dibutuhkan tekanan oksigen sekitar 30- 40 mmHg. Tekanan
ini dibutuhkan untuk pembentukan neurovaskularisasi dalam jaringan yang mengalami
iskemik dan meningkatkan killing leukosit. Walaupun pemberian antibiotik dapat membunuh
meikoorganisme dalam jaringan lunak di area infeksi dan operasi menghilangkan jaringan
yang mati pada tulang yang terinfeksi namun HBO memperbaiki respon host dengan
membuat lingkungan lebih menguntungkan untuk membunuh leukosit oksidatif,
neurovaskularisasi dan resorspsi tulang yang mengalami iskemik dan tersinfeksi. Selian itu
terapi HBO meningkatkan transportasi dan menambahkan kemanjuran terapi antibiotik
karena pemberian antibiotik akan terhambat jika terdapat area yang mengalami hipoksia.

Secara garis besar pemakaian dan mekanisme oksigen hiperbarik dalam proses
penyembuhan luka dapat dijelaskan sebagai berikut: Hipoksia pada luka dapat dikoreksi
dengan terapi oksigen yang bervariasi dari pemakaian intalasi oksigen 40% pada tekanan
udara bebas hingga oksigen 100% pada tekanan 2,5 Tekanan Atmosfir Absolut (ATA).
Tekanan yang tinggi diperlukan untuk oksigenasi di pusat luka kronis yang hipoksia. Terapi
oksigen hiperbarik pada tekanan 2 ATA memperlihatkan terjadinya peningkatan oksigenasi
jaringan yang mengalami hipoksia. Koreksi secara intermiten pada luka yang hipoksia
dengan terapi oksigen dapat meningkatkan replikasi fibroblas dan produksi kolagen.
Meningkatnya tekanan oksigen pada luka dapat meningkatkan aktifitas leukosit untuk
membunuh bakteri patogenik.
Sel PMN merupakan sel yang bertanggung jawab terhadap perlawanan infeksi bakteri.
Dengan menggunakan model S.aureus, Mader menunjukkan hubungan proporsional antara
tekanan oksigen dan kemampuan fagosit. Meningkatkan oksigen hingga 150 mmHg dan 760
mmHg membunuh sebagian besar S.aureus.Penelitian menunjukkan hasil terapi osteomyelitis
staphylokokus membaik dengan terapi adjuvant oksigen hiperbarik. Fibroblast tidak dapat
mensintesa kolagen atau migrasi ke daerah terinfeksi apabila tekanan oksigen kurang dari 20
mmHg.Meningkatkan tekanan oksigen di atas 200 mmHg mengembalikan aktifitas
fibroblastik ke dalam fungsi normal.

Sumber:
1. Manungkalit SM. Dasar-dasar terapi hiperbarik. Temu Ilmiah Dokter Gigi TNI dan Polri Se-
Indonesia. Ladokgi TNI AL. Jakarta, 15 April 2003
2. Prameswari N, Fanny ML. Terapi oksigen hiperbarik sebagai terapi suportif pada osteomielitis
kronis pada rahang. Seminar penatalaksanaan Obat Secara Rasional. Departemen Gigi dan Mulut
Rumkit AL dan FKG UHT. Surabaya 1 Juni 2002.

Diposting 18th April 2016 oleh Frans Irapanussa


Label: KOASS
0

Tambahkan komentar

Apr
16

EVALUASI DAN PENGELOLAAN


TRAUMA GERIATRI: AN EASTERN
ASSOCIATION UNTUK BEDAH PADA
PRAKTEK TRAUMA
-PEDOMAN MANAJEMEN-

LATAR BELAKANG:
Tingginya usia pasien meningkatkan proporsi pasien yang dirawat di pusat-pusat trauma.
Belum ada data yang adekuat tentang pedoman dan penanganan perawatan trauma geriatri
yang optimal sehingga sulit untuk menentukan keputusan triase, mengoreksi koagulopati dan
keterbatasan resusitasi suprafisiologi.

METODE:
Lebih dari 400 kutipan MEDLINE diterbitkan antara tahun 2000 dan 2008 telah diidentifikasi
dan disaring. Sebanyak 90 referensi dipilih untuk pembuktian diikuti dengan diskusi berbasis
konsensus mengenai tingkat bukti dan kekuatan dari rekomendasi yang dapat berasal dari
temuan terkait studi individu.

HASIL:
Pada umumnya, batas bawah untuk aktivasi trauma harus digunakan untuk pasien cedera
berusia 65 tahun atau lebih yang dievaluasi pada pusat trauma. Selain itu, pasien usia lanjut
dengan setidaknya satu sistem tubuh dengan skor AIS 3 atau lebih tinggi atau defisit dasar -6
atau kurang harus dirawat di pusat-pusat trauma, terutama di unit perawatan intensif yang
dikelola oleh ahli bedah. Selain itu, semua pasien orang tua yang menerima terapi
antikoagulan harian harus memiliki penilaian yang tepat tentang profil koagulasi dan
crosssectional pencitraan otak sesegera mungkin setelah tiba di tempat perawatan. Pada
pasien berusia 65 tahun atau lebih dengan Glasgow Coma Scale (GCS) skor kurang dari 8
dan jika peningkatan substansial dalam GCS tidak disadari dalam waktu 72 jam dari cedera,
maka harus dipertimbangan untuk membatasi intervensi terapi lanjut yang agresif.

KESIMPULAN:
Perawatan berbasis bukti yang efektif pada pasien geriatri memerlukan triase yang agresif,
koreksi koagulopati, dan perawatan yang cukup saat bukti klinis mengarah ke suatu
kemungkinan prognosis jangka panjang yang buruk. (J Trauma Acute Care Surg. 2012;
73.:S345-S350. Hak Cipta 2012 oleh Lippincott Williams & Wilkins)

KATA KUNCI:
Geriatri; lansia; pedoman; triase; koagulopati

Trauma pasien lansia berpotensi meningkatkan risiko yang merugikan setelah cedera.
Dengan demikian, dokter mengobati luka pasien usia lanjut membutuhkan bimbingan dalam
mengidentifikasi teknik dan praktek-praktek yang memiliki kapasitas yang terbukti untuk
meningkatkan hasil yang diharapkan. Meskipun risiko independen untuk kematian postinjury
mungkin mulai pada usia yang jauh lebih muda, penulis telah memilih untuk membatasi
rekomendasi mereka kepada pasien berusia 65 tahun atau lebih. Ambang batas ini sejalan
dengan apa yang tampaknya menjadi asumsi paling umum dan sebutan pusat trauma yang
ada mengenai usia lanjut.

PERNYATAAN MASALAH

Karena berkaitan dengan perawatan yang terluka, '' triage '' didefinisikan sebagai
''pemilahan dan alokasi pengobatan untuk pasien dan terutama korban pertempuran dan
bencana menurut sistem prioritas yang dirancang untuk memaksimalkan jumlah korban".
Untuk pasien tua, seringkali sulit untuk secara akurat mengidentifikasi tingkat keparahan
cedera dan tingkatan dari gangguan fisiologis karena perbedaan biologi terkait usia. Selain
itu, ada juga kompleks interaksi determinan sosial dan budaya yang mungkin dapat
menjelaskan mengapa banyak pasien trauma lansia tidak dilayani dengan agresif seperti
halnya terhadap pasien yang lebih muda.
Di antara ahli bedah trauma akademik, perbedaan pendapat yang substansial tampaknya
ada pada apakah jatuh saat berdiri atau patah tulang pinggul memenuhi syarat sebagai
''trauma geriatri'' layak masuk ke layanan trauma khusus. Ambivalensi ini tampaknya meluas
ke masyarakat di mana terdapat substansial bukti bahwa pasien lanjut usia cenderung menjadi
pusat trauma, mungkin karena bertentangan bukti eksperimental pada kelangsungan hidup
pasien lansia yang trauma.
Masalah klinis (pada cedera pasien usia lanjut) ditujukan oleh pedoman ini adalah sebagai
berikut:
1. Apakah kriteria triase usia lanjut untuk pusat trauma rujukan dan aktivasi?
2. Apakah defisit basa tinggi pengganti untuk cedera parah dan kebutuhan untuk perawatan
intensif?
3. Haruskah penarikan atau pembatasan perawatan dimulai semata-mata atas dasar usia lanjut?
4. Apa pengaruh kondisi yang sudah ada sebelumnya dan komplikasi akibat cdera yang baru
terjadi?
5. Bagaimana seharusnya medication induced coagulopaty diobati?
6. Apakah itu berguna untuk mencoba resusitasi supraphysiologic setelah cedera?

Item di atas adalah isu yang dibahas oleh jurnal ini. Salah satu isu tambahan relevansi
khusus untuk orang tua tidak ditangani oleh jurnal ini adalah penggunaan kateter epidural
setelah trauma tumpul toraks.

PROSES

Database awal diambil menggunakan MEDLINE, dengan kutipan yang diterbitkan antara
tahun 2000 dan 2008. Menggunakan kata-kata pencarian 'geriatri', 'trauma, 'elderly', dan
'cedera' dan dengan membatasi pencarian ke kutipan berurusan dengan subyek manusia dan
diterbitkan dalam bahasa Inggris, lebih dari 400 kutipan diidentifikasi. surat untuk editor,
laporan kasus, ulasan, dan artikel yang berhubungan dengan Mekanisme cedera ringan, patah
tulang pinggul khususnya dari tergelincir dan jatuh, kemudian dikeluarkan. Abstrak dari sisa
kutipan masing-masing review, dan artikel-artikel yang tidak mengatasi masalah yang
berkaitan dengan tiga tujuan dari kajian ini dan kriteria usia pasien, 65 tahun atau lebih tua,
yang lebih dikecualikan. Ini menghasilkan total 64 artikel dengan
tabel pembuktian. Bibliografi 64 artikel yang kemudian ditinjau lebih lanjut, dan bertemu
delapan kriteria artikel tambahan yang disebutkan sebelumnya ditambahkan dengan total
referensi 90 dalam tabel pembuktian. Setiap referensi kemudian ditinjau oleh dua ahli bedah
trauma, dan konsensus yang dicapai yaitu mengenai klasifikasi yang tepat untuk masing-
masing referensi menurut Association for the Surgery of Trauma (EAST) primer pada
pengobatan berbasis bukti. Delapan belas artikel yang kemudian dikeluarkan dari tabel
pembuktian setelah diidentifikasi artikel review yang murni tanpa baru sintesis informasi
baru.
Kriteria untuk mencapai klasifikasi tertentu di tabel pembuktian akhir dan nomor artikel
untuk masing-masing kelas adalah sebagai berikut:

Kelas I: Percobaan control secara acak standar dari percobaan klinik. Beberapa mungkin
dirancang dengan nomor yang tidak adekuat, atau metodologis lainnya tidak adekuat (0
referensi).
Kelas II: Studi klinis di mana data dikumpulkan secara prospektif dan analisis retrospektif
yang didasarkan pada data yang lebih jelas. Jenis penelitian sehingga diklasifikasikan
termasuk studi observasi, studi kohort, studi prevalensi, dan studi case-control (referensi 38).
Kelas III: Studi berdasarkan data retrospektif dikumpulkan. Barang Bukti digunakan dalam
kelas ini meliputi seri klinis, basis data atau ulasan registry, seri besar tinjauan kasus, dan
pendapat ahli (referensi 35).

The EAST primer menyarankan tingkat rekomendasi berdasarkan langkah-langkah


untuk mengembangkan pedoman praktek manajemen (PMGs) yang menghasilkan
kesimpulan rekomendasi berikut (Level 1, Level 2, Level 3, dll).

REKOMENDASI

Pertanyaan 1
Haruskah usia menjadi penentu keputusan triase independen seperti pasien trauma menerima
perawatan sebagai golongan ''waspada'' di sebuah pusat trauma atau keputusan pembuatan
pembatasan perawatan ?

Tingkat 1
1. Ada data kelas I dan kelas II yang cukup untuk mendukung setiap standar mengenai salah
satu pertanyaan yang diajukan oleh ini penanya.
Tingkat 2
1. Pasien terluka dengan usia lanjut (usia 65 tahun) dan sudah ada sebelumnya kondisi medis
harus menurunkan ambang batas triase yang diverifikasi langsung di pusat trauma.
2. Usia pasien yang semakin lanjut bukan merupakan prediktor mutlak mudahnya trauma, oleh
karena itu, tidak harus digunakan sebagai satu-satunya kriteria untuk menolak atau
membatasi perawatan dalam hal ini populasi pasien.
3. Pendekatan agresif awal harus dikejar untuk pengelolaan pasien lansia kecuali ditentukan
langsung dari ahli bedah trauma berpengalaman tampaknya cedera beban yang berat dan
pasien tampak sekarat.

Tingkat 3
1. Batas bawah untuk aktivasi trauma harus digunakan untuk pasien terluka berusia 65 tahun
atau lebih yang dievaluasi pada pusat trauma.
2. Pasien lansia dengan luka parah anatomi (misalnya, satu atau sistem tubuh lebih dengan
Abbreviated Injury Scale (AIS) skor 3) harus dirawat di ruangan pusat trauma khusus,
terutama di unit perawatan intensif (ICU) dikelola oleh dokter bedah secara intensif.
3. Pada pasien berusia 65 tahun atau lebih dengan Glasgow Coma Scale (GCS) skor kurang dari
8, jika peningkatan substansial di GCS tidak disadari dalam waktu 72 jam dari cedera,
pertimbangan harus diberikan untuk membatasi lanjut agresif intervensi terapeutik yang lebih
lanjut.

Pertanyaan 2
Bagaimana seharusnya pasien dengan medication-induced coagulopaty ditangani selama
periode postinjury awal?

Tingkat 1
1. Ada data yang cukup Kelas I dan Kelas II untuk mendukung setiap standar mengenai salah
satu pertanyaan yang diajukan oleh penanya.

Tingkat 2
1. Ada data yang cukup Kelas I dan Kelas II untuk mendukung setiap standar mengenai salah
satu pertanyaan yang diajukan oleh penanya.
Tingkat 3
1. Semua pasien orang tua yang mengambil obat antikoagulan sistemik sebelum cedera, mereka
harus memiliki penilaian tepat profil koagulasi mereka sesegera mungkin setelah tiba di
tempat perawatan.
2. Semua pasien usia lanjut dengan dugaan cedera kepala (misalnya, orang-orang dengan
perubahan GCS, sakit kepala, mual, trauma eksternal, atau high energy mechanism) yang
mengambil obat untuk antikoagulasi sistemik sebelum cedera mereka harus dievaluasi
dengan computed tomography kepala secepat mungkin setelah masuk.
3. Pasien yang menerima warfarin dengan post traumatic intracranial hemorrhage harus
menerima inisiasi terapi untuk memperbaiki international normalizedbratio (INR) menuju
kisaran normal (misalnya, < 1.6x normal) dalam waktu 2 jam setelah tiba di tempat
perawatan.

Pertanyaan 3
Apakah pemantauan kardiovaskular invasif yang tidak pandang bulu dengan kateter arteri
pulmonalis dan resusitasi supranormal, masih dibenarkan setelah cedera pada pasien yang
lebih tua?

Tingkat 1
1. Ada data yang cukup Kelas I dan Kelas II untuk mendukung setiap standar mengenai salah
satu pertanyaan yang diajukan oleh ini penanya.

Tingkat 2
1. Ada data yang cukup Kelas I dan Kelas II untuk mendukung setiap standar mengenai salah
satu pertanyaan yang diajukan oleh ini query.

Tingkat 3
1. Pasien lansia dengan satu atau lebih parah cedera anatomi (yaitu, satu atau sistem tubuh yang
lebih skor AIS 3) harus dirawat di pusat-pusat trauma khusus, terutama di ICU yang
dikelola oleh ahli bedah secara intensif.
2. Pengukuran defisit basis dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan
status resusitasi awal dan risiko kematian untuk pasien geriatri. Dengan demikian, masuk
ICU harus dipertimbangkan untuk pasien berusia 65 tahun atau lebih tua dengan defisit basis
awal - 6 mEq / L atau kurang.

FOUNDASI ILMIAH

Triage dan Usia Lanjut


Salah satu topik utama yang dibahas oleh PMG ini adalah cara di mana pasien usia
lanjut yang diprioritaskan ke pusat-pusat trauma dan, jika diprioritaskan ke pusat trauma,
apakah mereka harus secara rutin menerima tingkat aktivasi trauma perawatan awal dan apa
yang adalah threshold yang tepat untuk mengakui mereka ke ICU. Bukti menunjukkan bahwa
pasien lanjut usia terluka adalah cenderung untuk menerima perawatan di pusat-pusat trauma
meskipun banyak bukti bahwa mereka berada pada peningkatan risiko untuk hasil yang
merugikan setelah cedera karena cadangan kardiovaskular terbatas, komorbiditas, dan
kelemahan umum.
Sebuah analisis retrospektif selama 10 tahun (1995-2004) dari Maryland Ambulance
Information System by Chang et al pada 2008 menemukan bahwa di antara 26.565 pasien,
risiko undertriage secara signifikan lebih tinggi di antara mereka yang lebih tua dari 65 tahun
(49,9 vs 17,8%; p < 0,001).
Selanjutnya, analisis multivariat (control terhadap umur, jenis kelamin, fisiologi,
cedera, mekanisme, transportasi, pelayanan medis pelatihan tingkat penyedia darurat, ada
atau tidak adanya cedera yang spesifik, dan wilayah yurisdiksi), usia 65 tahun atau lebih tua
muncul sebagai faktor risiko independen untuk undertriage (rasio odds, 0,48 [kisaran, 0.3-
0.76]) dengan pelatihan yang memadai, pahaman dengan protokol, dan kemungkinan usia
Bias terdaftar oleh responden survei sebagai alasan umum untuk tidak membawa pasien usia
lanjut ke pusat-pusat trauma. Versi sebelumnya PMG ini yang selanjutnya telah menunjukkan
fakta bahwa sebagian besar pasien usia lanjut yang cedera kembali untuk hidup mandiri.
Dengan demikian, usia tidak boleh digunakan sebagai satu-satunya kriteria untuk membatasi
perawatan.
Dalam perbandingan perawatan di rumah sakit perawatan akut (versus perawatan di
pusat-pusat trauma khusus), pasien usia lanjut tampaknya lebih kecil kemungkinannya untuk
mengalami efek samping yang dapat dicegah dan lebih mungkin untuk memiliki resiko angka
kematian lebih rendah jika dirawat di pusat trauma dan / atau rumah sakit dengan ahli bedah
yang intensif. Salah satu penelitian besar hasil risiko disesuaikan menemukan bahwa pasien
yang lebih muda dari 55 tahun dirawat di trauma pusat-pusat trauma menurun secara
signifikan risiko postinjury mortalitas (> 25% lebih rendah), sedangkan yang berusia 55
tahun atau lebih tidak mengalami manfaat nyata seperti itu.
MacKenzie dan teman-temannya mengakui bahwa penelitian mereka mungkin tidak
cocok sekali untuk menjawab pertanyaan apakah tipikal pasien lansia yang terluka harus
dirawat di trauma pusat trauma karena tidak ada batas umur terendah dan rendahnya jumlah
pasien lansia terluka parah dalam sampel mereka. Salah satu bukti yang mendukung manfaat
dari triage untuk pusat trauma diterbitkan oleh Meldon et al. pada 2002 dan termasuk
penilaian risiko yang disesuaikan hasil untuk populasi pasien berusia 80 tahun atau lebih.
Dalam evaluasi ini, hasil-hasil bervariasi antara pusat yang khusus dan pengaturan perawatan
lainnya. Tidak mengherankan, cedera kepal, tingkat keparahan cedera, dan kurangnya
verifikasi pusat trauma berhubungan dengan kematian di rumah sakit pada pasien lansia.
Data dari studi tunggal-pusat yang dilaksanakan dengan baik, menunjukkan
peningkatan lebih dari 30% dalam kelangsungan hidup pasien usia lanjut dengan resiko
setelah memulai usia 70 tahun atau lebih tua sebagai indikator untuk waspada trauma pada
daerah perkotaan yang padat. Pasien dalam sampel ini juga dilaporkan telah menerima
aplikasi liberal perawatan ICU dan pemantauan invasif. Dengan demikian, kita belum bisa
menentukan mana dari ketiga intervensi yang dihasilkan kelangsungan hidup yang lebih baik;
tampaknya bijaksana, namun, untuk memiliki batas bawah untuk evaluasi agresif awal dan
pengobatan sampai multicenter dikendalikan data uji coba menjadi tersedia. Namun, juga
harus mengakui bahwa orang tua pasien dengan cedera otak traumatis berat (GCS
berkelanjutan skor <9) memiliki setidaknya kemungkinan 80% kematian atau perawatan
jangka panjang, sehingga membenarkan diskusi tentang tujuan perawatan jika tidak ada
perbaikan di GCS terlihat setelah tahap awal perawatan dan setelah penarikan semua obat
penenang.
Kelompok Pembaruan ini tidak mampu meneruskan versi sebelumnya mengenai
rekomendasi kebutuhan untuk mencegah komplikasi karena tampaknya hampir mustahil
untuk melaksanakan langkah-langkah universal untuk mencegah komplikasi. Pernyataan
demikian juga sebelumnya bahwa, pasien lansia dengan skor trauma yang rendah, skor GCS,
dan pernapasan tingkat kematian dengan presentasi 100% tampaknya tidak lagi
relevan dalam era ketika lebih banyak pasien yang menerima sedasi pra-rumah sakit, relaksan
otot, dan intubasi.
Gambar 1. Perawatan cedera pada lansia: bagan program berbasis bukti

Koreksi Antikoagulasi
Jumlah lansia di Amerika makin meningkat dalam hal penggunaan antikoagulan dan
agen antiplatelet untuk berbagai indikasi. Meskipun agen ini telah membuktikan manfaat
secara keseluruhan untuk pasien yang beresiko kejadian trombosis atau emboli, obat-obat ini
meningkatkan risiko perdarahan postinjury. Variasi substansial berhubungan dengan koreksi
iatrogenik dan terapi koagulopati setelah cedera meskipun Ivascu et al., menunjukkan
penurunan lebih dari 75% kematian yang berhubungan dengan perdarahan intrakranial pasca
trauma pada pasien usia lanjut dengan Coumadin-related coagulopathy setelah pelaksanaan
protokol yaitu dengan CT scan kepala, inisiasi terapi INR-mengoreksi dalam 1,9 jam, dan
koreksi penuh koagulopati dalam waktu 4 jam sejak tiba di tempat perawatan. Penulis yang
sama juga menyarankan bahwa INR ulang tidak diperlukan selama tidak terjadi perdarahan
intrakranial. Tingkat koreksi yang ditunjukkan pada pasien usia lanjut dengan perdarahan
intrakranial tidak benar-benar jelas, tetapi beberapa penulis telah menyimpulkan bahwa INR
harus cepat diperbaiki dengan nilai kurang dari 1,6 dengan
plasma segar beku (15 mg / kg atau ~ 4 unit) dan vitamin K IV. Mereka yang berhenti
Coumadin-based antikoagulan setelah cedera berada pada risiko yang lebih rendah untuk
perdarahan besar tetapi terjadi peningkatan risiko untuk thromboembolism.
Sedikit yang diketahui mengenai cara optimal untuk mengoreksi disfungsi trombosit
iatrogenik pada pasien terluka, meskipun tampak jelas bahwa pasien yang memakai obat
antiplatelet berada pada peningkatan risiko untuk hemorrhage postinjury.

Poin Terakhir dari Resusitasi


Versi sebelumnya dari pedoman ini menganjurkan penggunaan kateter Swan-Ganz
untuk trauma sedang sampai berat pada pasien lansia yang disesuaikan dengan cardiac ouput
dan variable transfer oksigen sampai nilai supraterapeutik. Memang jelas terlihat pada pasien
muda terjadi peningkatan secara progresif indeks kardiak dan transfer oksigen walaupun pada
multiple trauma, beda dengan lansia yang harus mulai dengan level terendah dan sering juga
gagal untuk meningkat.
Dalam satu pemeriksaan multicenter besar pada golongan dry versus wet,
resusitasi pada pasien kritis (tidak eksklusif pada pasien usia lanjut atau terluka), tidak ada
perbedaan survival.
Ada, namun peningkatan marginal pada kelompok yang menggunakan cairan
konservatif tanpa peningkatan risiko untuk dialisis, menunjuk ke kemungkinan bahwa cedera
pasien mungkin juga akan lebih baik jika manajemen cairan lebih terfokus pada efek paru
dari pada untuk perfusi ginjal.
Dalam analisis retrospektif lain yang tidak dilakukan pada pasien usia lanjut, beberapa
penulis telah dijelaskan augmentasi pengiriman oksigen postinjury (untuk >500),
menghasilkan peningkatan risiko hipertensi intra-abdominal, kompartemen sindrom, dan
kematian, tanpa manfaat kelangsungan hidup (odds ratio, 0.86; jangkauan, 0.6-1.2). Nilai
defisit dasar -6 mEq / L atau kurang adalah penanda cedera parah dan mortalitas yang
signifikan pada semua pasien trauma tetapi terutama pada orang tua di yang nilai ini dapat
memprediksi risiko sebanyak 60% untuk kematian dibandingkan dengan mereka yang
memiliki defisit dasar mEq -5 / L atau lebih tinggi yang memiliki risiko mortalitas kurang
dari 23%.

RINGKASAN

Dengan tidak adanya relatif data yang bertentangan, pasien lansia harus menerima
perawatan di pusat-pusat yang telah mengabdikan khusus sumber daya untuk mencapai
keunggulan dalam perawatan dari cedera menggunakan kriteria yang sama dengan yang
digunakan pada pasien yang lebih muda. sudah ada sebelumnya kondisi dan / atau cedera
parah anatomi secara dramatis meningkatkan risiko hasil yang buruk pada pasien usia lanjut.
Usia dan antikoagulan dan antiplatelet agen meningkatkan risiko perdarahan postinjury dan
membutuhkan penilaian profil koagulasi cepat setelah masuk. defisit basa (-6 mEq / L atau
kurang) adalah penanda cedera parah dan signifikan kematian pada semua pasien trauma dan
harus digunakan dalam pertimbangan untuk masuk ICU. Skor Glasgow Coma Scale 8 atau
kurang, tetap rendah setelah 72 jam, menyediakan informasi penting mengenai prognosis
jangka panjang.

INVESTIGASI MASA DEPAN

Wilayah yang berpotensi berguna untuk studi di masa depan harus diidentifikasi sesuai
pedoman berikutoleh ini pedoman berikut:
1. Pembuatan model prediksi yang kuat untuk memfasilitasi kualitas / peningkatan kinerja pada
populasi lanjut usia diperlukan, terutama karena upaya tersebut berkaitan dengan keputusan
triage tentang pemantauan invasif dan agresivitas perawatan.
2. Pemahaman yang lebih mendalam diperlukan untuk kapan tepatnya status lansia dimulai
secara fisiologis
3. Wawasan lebih diperlukan apakah obat-induced disfungsi trombosit membutuhkan koreksi
dengan urgensi yang sama dengan warfarin-induced koagulopati.
4. Sedikit yang diketahui tentang bagaimana kita harus mengatasi nextgeneration antikoagulan
oral generasi selanjutnya yang tidak dapat dikoreksi dengan produk darah atau obat-obatan.
Dapatkah ini dicapai secara efektif dan hemat biaya?
5. Akhirnya, dapatkah kita menampung volume pasien lansia yang terus meningkat yang datang
ke pusat-pusat trauma kami (selain volume pasien kami saat ini) dengan tetap
mempertahankan standar perawatan tinggi dan menghindari keputusan triase yang
berlebihan?

SUMBER: TERJEMAHAN DARI:

Calland JF, Ingraham AM, Martin N, Marshall GT, Schulman CI, Stepleton T, et al.
Evaluation and management of geriatric trauma: An esntern association for surgery of
trauma practice management guildeline. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73 (5): 345-
50.

Diposting 16th April 2016 oleh Frans Irapanussa


Label: KOASS
0

Tambahkan komentar


Apr
16

INTUBASI NASOTRAKEAL

Intubasi adalah memasukan pipa ke dalam rongga tubuh melalui mulut atau hidung. Intubasi
terbagi menjadi 2 yaitu intubasi orotrakeal (endotrakeal) dan intubasi nasotrakeal. Intubasi
endotrakeal adalah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottidis
dengan mengembangkan cuff, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea
antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi nasotrakeal yaitu tindakan memasukan pipa
nasal melalui nasal dan nasopharing ke dalam oropharing sebelum laryngoskopi.
Intubasi nasotrakeal dapat dilakukan pada pasien-pasien yang akan menjalani operasi maupun
tindakan intraoral. Dibandingkan dengan pipa orotrakeal, diameter maksimal dari pipa yang
digunakan pada intubasi nasotrakeal biasanya lebih kecil oleh karenanya tahanan jalan napas
menjadi cenderung meningkat. Intubasi nasotrakeal pada saat ini sudah jarang dilakukan
untuk intubasi jangka panjang karena peningkatan tahanan jalan napas serta risiko terjadinya
sinusitis. Teknik ini bermanfaat apabila urgensi pengelolaan airway tidak memungkinkan
foto servikal. Intubasi nasotrakeal secara membuta (blind nasotrakeal intubation) memerlukan
penderita yang masih bernafas spontan. Prosedur ini merupakan kontraindikasi untuk
penderita yang apnea. Makin dalam penderita bernafas, makin mudah mengikuti aliran udara
sampai ke dalam laring. Kontraindikasi lain dari pemasangan pipa nasotrakeal antara lain
fraktur basis cranii, khususnya pada tulang ethmoid, epistaksis, polip nasal, koagulopati, dan
trombolisis.

Sebelum dilakukan intubasi, terlebih dahulu dilakukan oksigenasi dengan menggunakan


orotracheal tube atau nasotracheal tube dan bag valve kurang lebih selama 30 detik. Untuk
melakukan intubasi, perlu mengetahui teknik-teknik khusus. Berikut cara intubasi nasotrakea.
Intubasi nasal mirip dengan intubasi oral kecuali bahwa NTT masuk lewat hidung dan
nasofaring menuju orofaring sebelum dilakukan laringoskopi. Lubang hidung yang dipilih
dan digunakan adalah lubang hidung yang pasien bernafas lebih gampang. Tetes hidung
phenylephrine (0,5 0,25%) menyebabkan pembuluh vasokonstriksi dan menyusutkan
membran mukosa. Jika pasien sadar, lokal anestesi secara tetes dan blok saraf dapat
digunakan. Intubasi nasotrakeal biasanya dilakukan setelah pemberian anastesi intravena dan
pasien telah dilumpuhkan.
NTT yang telah dilubrikasi dengan jelly yang larut dalam air, dimasukkan ke dasar hidung,
dibawah turbin inferior. Bevel NTT berada disisi lateral jauh dari turbin. Untuk memastikan
pipa lewat di dasar rongga hidung, ujung proksimal dari NTT harus ditarik ke arah kepala.
Pipa secara berangsur-angsur dimasukan hingga ujungnya terlihat di orofaring. Umumnya
ujung distal dari NTT dapat dimasukan pada trachea tanpa kesulitan. Jika ditemukan
kesulitan dapat diguankan forcep Magil. Penggunaannya harus dilakukan dengan hati-hati
agar tidak merusakkan balon. Memasukkan NTT melalaui hidung berbahaya pada pasien
dengan trauma wajah yang berat disebabkan adanya resiko masuk ke intrakranial.
Penggunaan laringoskop untuk mempermudah under vision intubasi nasotrakeal dan
laringoskop harus diposisikan saat bagian ujung tube telah mencapai orofaring. Kepala yang
di ekstensikan mungkin bisa digunakan untuk membuat bagian ujung dari trakeal tube lebih
ke arah anterior. Kemajuan yang lebih jauh dari trakeal tube mungkin bisa dipermudah
dengan memflexikan posisi kepala dan leher, yang meluruskan axis dari ujung tube terhadap
trakea. Teknik alternatif yang bisa digunakan adalah dengan memakai Margill forceps untuk
memegang trakeal tube dan menuntunnya menuju trakea, kemudia asisten mendorong tube.
Selain teknik ini, intubasi nasotrakea juga dapat dilakukan dengan menggunakan flexible
fiberoptic dengan teknik sebagai berikut: Kedua lubang hidung dipersiapkan dengan
pemberian tetes vasokonstriktor. Identifikasi lubang hidung dimana pasien bernafas lebih
mudah. O2 dapat diinsuflasi ke melalui ujung suction dan saluran untuk aspirasi dari FOB
untuk memperbaiki oksigenasi dan membuang sekret dari ujung tip.
Pilihan lain, jalan nafas nasal yang lebar dapat dipasang dalam lubang hidung kolateral.
Breathing sirkuit dapat langsung dihubungkan pada ujung dari nasal airway untuk
memberikan O2 100% selama laringoskopi. Jika pasien tidak sadar dan tidak bernafas
spontan, mulut dapat diplester dan ventilasi dilakukan melalui nasal airway tunggal. Bila
teknik ini digunakan adekuat ventilasi dan oksigenasi harus di konfirmasi dengan capnograph
dan pulse oximetry. TT yang telah diberi pelumas dan dimasukkan ke dalam lubang hidung
lainnya sepanjang nasal airway. Tangkai dari FOB yang telah diberi pelicin dimasukan ke
dalam lubang TT. Selama endoskopi, jangan dimajukan jika hanya dinding dari TT atau
membran mukosa yang terlihat. Ini juga penting untuk mempertahankan tangkai bronkoskop
relatif lurus, jadi jika kepala dari bronkhoskop diputar secara langsung, ujung distal akan
bergerak dengan derajat yang sama. Ketika ujung dari FOB masuk ujung distal dari TT,
epiglotis dan glotis harus tampak. Ujung dari bronchoskop dimanipulasi untuk melewati pita
suara yang telah abduksi.
Ini tidak perlu dilakukan dengan cepat karena pasien sadar dapat bernafas adekuat dan pada
pasien dianestesi, jika ventilasi dan oksigenasi tidak adekuat, FOB ditarik danlakukan
ventilasi dengan face mask. Minta asisten untuk jaw thrust atau lakukan tekanan pada krikoid
dapat membantu penglihatan pada kasus sulit. Jika pasien bernafas spontan, tarik lidah
dengan klem dapat memfasilitasi intubasi.
Sekali dalam trakhea, FOB didorong masuk ke dekat carina. Adanya cincin trakhea dan
carina adalah membuktikan posisi yang tepat. TT di dorong dari FOB. Sudut sekitar cartilago
arytenoid dan epiglotis dapat mencegah mudahnya memasukan pipa. Penggunaan pipa yang
berkawat baja biasanya menurunkan masalah ini disebabkan lebih besarnya fleksibilitas dan
sudut pada bagian distal lebih tumpul. Posisi TT yang tepat dikonfirmasi dengan melihat
ujung dari pipa diatas karina sebelum FOB ditarik.
Rowbotham dan Magill (1921) mengembangkan teknik blind nasal intubation pada pasien
yang masih bernapas spontan. Sebenarnya digunakan anastesi inhalasi dalam, tetapi teknik ini
tetap dapat dibuat pada pasien sadar yang hanya diberikan anastesi topikal. Pemajuan dari
trakeal tube dipandu dengan perubahan suara napas pada akhir bagian proksimal tube
(pengerasan dengan menggunakan siulan akan sangat membantu) dan dengan mempalpasi
jaringan. Blind intubasi nasal mungkin masih dapat berguna jika penggunaan laringoskop
fibreoptik fleksibel gagal atau tidak tersedia alatnya. Blind intubasi nasal pada pasien yang
apneu mepunyai tingkat kesuksesan yang rendah dan penggunaannya tidak direkomendasikan
pada pasien yang menjalani operasi elektif.

Sumber:
1. G. Edward Morgan, Clinical Anestesiologi, 4th edition, chapter 45.
2. Decision Making in Anestesiologi, An Algoritmic Approach. 3th edition; By Louis L.
Bready Rhoda M. Mullins, Swan Helene Npprity, R Brain Smith, Mosby Inc. 2000, page 86-
105
3. Chandra S, Adji Prakoso M. Buku Ajar Anestesiologi. FKUI/RSCM. Jakartata; 2012.
Diposting 16th April 2016 oleh Frans Irapanussa
Label: ANESTESI
0

Tambahkan komentar


Apr
15

SEKSIO SESAREA DENGAN ANESTESI


GENERAL ATAU EPIDURAL
Apakah berbeda dalam kaitannya dengan oksigenasi serebral regional?

ABSTRAK
Tujuan : untuk mengetahui apakah ada perbedaan pada saturasi serebral regional bayi baru
lahir melalui near infrared spectroscopy born antara anestesi general atau kombinasi anestesi
epidural spinal selama seksio sesarea elektif.
Metode : setelah mendapatkan izin dari komite etik rumah sakit kami serta izin dari ibu-ibu
yang akan melahirkan, maka sebanyak 68 pasien termasuk dalam kriteria inklusi. Saturasi
oksigen serebral regional (RcSO2) dari bayi baru lahir diukur menggunakan near infrared
spectroscopy (NIRS), dan pengukuran dilakukan pada menit 1 dan 5 setelah lahir. Di
kelompok 1 (n=32) digunakan anestesi general, dan di kelompok 2 (n=36) digunakan
kombinasi anestesi epidural spinal (CSEA). Usia ibu, kehamilan, masalah saat kehamilan,
frekuensi jantung, tekanan darah, dan saturasi oksigen (SpO2) ibu dicatat. Pengukuran yang
dilakukan terhadap bayi baru lahir adalah : SpO2 di tangan kanan, RcSO2 diukur
menggunakan NIRS, waktu kelahiran (mulai dari insisi hingga pengeluaran plasenta), dan
skor Apgar. Data dianalisis menggunakan GraphPad Prism 5,0 (GraphPad Software, La Jolla,
California) dan ditampilkan sebagai rata-rata +/- SD. Hasilnya yang diperoleh dari masing-
masing kelompok dibandingkan menggunakan uji t tidak berpasangan. Tingkat kepercayaan
yang digunakan adalah p < 0,05.
Hasil : Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok yang berkaitan dengan usia ibu,
minggu kehamilan dan tekanan darah awal. Tekanan darah sistolik dan diastolik yang diukur
pada menit 1 dan 5 setelah induksi atau saat blok spinal dimulai, secara signifikan lebih
rendah pada kelompok ibu yang menjalani CSEA. Frekuensi jantung ibu yang menjalani
CSEA secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok anestesi umum. Skor apgar pada
menit 1 diamati secara signifikan lebih tinggi di kelompok II. Saturasi oksigen dari bayi yang
baru lahir secara signifikan lebih tinggi di kelompok II. Oksigenasi serebral regional yang
diukur dengan NIRS secara signifikan lebih tinggi di kelompok CSEA.
Kesimpulan : CSEA telah terbukti lebih unggul daripada anestesi umum dalam penyediaan
oksigenasi serebral regional dari bayi baru lahir.

PENDAHULUAN
Telah diketahui bahwa transisi dari janin ke bayi baru lahir adalah proses fisiologis
yang kompleks dan penting. Bayi baru lahir mengalami transisi normal post-natal dalam
waktu > 5 menit untuk mencapai saturasi oksigen arteri > 80% dan hampir 10 menit untuk
mencapai 90%. Beberapa penelitian telah mempelajari efek dari metode manajemen anestesi
pada bayi baru lahir. Setelah seksio sesarea elektif, bayi baru lahir memiliki angka saturasi
oksigen arteri yang lebih rendah selama masa transisi dibandingkan dengan bayi yang lahir
melalui persalinan normal. Entah hipoksia atau hyperoxia yang merugikan selama resusitasi
neonatal. Pengukuran saturasi oksigen perifer (SpO2) dan saturasi oksigen serebral regional
(rSO2) dapat membantu mengevaluasi status transisi neonatus.
Pemantauan non-invasif terhadap rSO2 telah diperkenalkan dalam pengaturan klinis
untuk perkiraan perfusi serebral dan aliran darah otak (CBF). NIRS dapat digunakan sebagai
teknik pemantauan non-invasif untuk oksigenasi dan hemodinamik otak. NIRS didasarkan
pada transparansi jaringan terhadap cahaya inframerah (spektrum 700-1000 nm) dan
penyerapan selanjutnya oleh oksigen hemoglobin (O2Hb) dan hemoglobin terdeoksigenasi
(HHB) di pembuluh darah otak, yang berada dalam sinar inframerah. Perubahan penyerapan
dalam cahaya inframerah dekat kemudian dapat diubah menjadi perubahan konsentrasi dari
O2Hb dan HHB.
Ada beberapa artikel mengenai SpO2 segera setelah lahir, namun literatur mengenai
perubahan oksigenasi serebral neonatal segera setelah lahir sangat terbatas. Dalam sebuah
penelitian yang menyelidiki tentang efek cara melahirkan terhadap oksigenasi serebral,
dinyatakan bahwa cara melahirkan memiliki pengaruh yang nyata pada oksigenasi serebral
segera setelah lahir. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan dinamis dalam oksigenasi
serebral post-natal terjadi bersama bayi sehat melalui persalinan pervaginam dan seksio
sesaria elektif (SC). Sepengetahuan kami, tidak ada penelitian yang membandingkan
oksigenasi serebral neonatal segera setelah lahir dengan SC elektif melalui anestesi umum
(GA) atau anestesi epidural.
Tujuan dari penelitian kami adalah untuk membandingkan rSO2 neonatus yang lahir
melalui SC menggunakan anestesi epidural dan GA.

METODE
Standar etik yang sesuai diterapkan dalam penelitian kami. Kami mengikuti Ethical
Principles for Medical Research Involving Human Subjects yang terurai dalam Deklarasi
Helsinki. Protokol penelitian telah disetujui oleh komite etik institusional dan persetujuan
tertulis diperoleh dari semua peserta. Enam puluh delapan ibu melahirkan, diklasifikasikan
dalam American Society of Anesthesiologists (ASA) I/II, yang dijadwalkan untuk SC elektif,
termasuk dalam kriteria inklusi penelitian ini. Indikasi untuk SC ditentukan oleh dokter
kandungan dan operasi darurat tidak dimasukkan dalam penelitian ini. Tiga puluh dua pasien
SC menjalani operasi dengan anestesi umum (GA; Kelompok I, n = 32) dan 36 pasien setuju
untuk menjalani operasi menggunakan kombinasi anestesi epidural spinal (CSEA; Kelompok
II, n = 36). Indikasi untuk GA atau CSEA ditentukan oleh ahli anestesi dan dokter kandungan
sesuai dengan pedoman klinis dan persetujuan pasien mengenai metode yang dipakai. GA
diinduksi dengan propofol 2,5-3 mg/kg, relaksasi otot dengan rocuronium bromida 0,6
mg/kg, dan dipertahankan dengan sevoflurane 1% dalam O2/N2O 40/60%, 4 L/menit. CSEA
diaplikasikan pada posisi lateral kiri, dengan jarum spinal ukuran 27-gauge (G) yang
dimasukkan melalui jarum epidural 18-G Touhy. Heavy bupivacaine 0,5% 12,5 mg dan
fentanil 30 mcg diaplikasikan dalam ruang subaraknoid setelah kateter epidural dimasukkan
untuk analgesia pasca operasi. Para pasien yang menggunakan CSEA diberi O2 2 L/menit
melalui masker setelah insisi uterus sesaat sebelum kelahiran.
Segera setelah lahir, neonatus dipindahkan ke tempat yang lebih hangat. Pengukuran
SpO2 dan rSO2 dilakukan antara 1 menit dan 2,5 menit setelah lahir. Skor Apgar
(Penampilan, Nadi, Refleks, Aktivitas, Respirasi) pada 1 menit dan 5 menit dicatat. Usia ibu,
minggu kehamilan, masalah yang berkaitan dengan kehamilan dan komorbiditas, denyut
jantung (HR), tekanan darah sistolik/diastolik (SBP/DBP), dan saturasi oksigen (SpO2) dari
ibu dicatat. Pengukuran untuk neonatus adalah: SpO2 di tangan kanan menggunakan
oksimeter nadi (Nellcor N-55 Neonatal SpO2 Sensor; Covidien IIc, Mansfield, MA, USA),
rSO2 diukur dengan NIRS (Foresight Sensor Dual Kit Kecil; Casmed, Bradford, CT, USA),
waktu kelahiran (dari sayatan hingga pengeluaran plasenta), frekuensi jantung, dan Apgar.
Waktu operasi (dari sayatan hingga penutupan kulit) juga dicatat.
Semua bayi yang lahir dengan cacat bawaan, prematuritas, hipoksia intrauterin atau
asfiksia, ketuban pecah dini, gawat janin, aspirasi mekonium, plasenta abrupsi, atau plasenta
previa termasuk dalam kriteria eksklusi. Hanya bayi dengan masa transisi tanpa komplikasi
yang dimasukkan dalam analisis. Neonatus yang lahir dari ibu melahirkan yang
menggunakan CSEA dan diberi O2 sebelum kelahiran tidak termasuk dalam kriteria inklusi.
Sebanyak 13 bayi, angka SpO2 atau rSO2 tidak dapat terbaca secara akurat karena masalah
gerak, kulit, atau masalah pemeriksaanbayi-bayi tersebut juga dikeluarkan dari analisis.
Semua bayi yang baru lahir dikeringkan dan dibungkus dengan handuk hangat. Segera
setelah diletakkan di meja resusitasi, dokter anak melakukan resusitasi awal untuk bayi baru
lahir, sedangkan penata anestesi memasang transducer NIRS di dahi kiri dan kanan (rSO2)
dan oximetry nadi transkutaneus (SpO2) diukur pada tingkat preductal (kanan) . Transducer
ditutup dengan handuk, sedangkan tangan dan dahi bayi baru lahir dipegang supaya
meminimalkan cahaya dan gerak artefak. Bayi diposisikan terlentang dan menghirup udara
ruangan. Dokter anak mengamati transisi bayi baru lahir dan mencatat skor Apgar pada menit
1 (T1) dan menit 5 (T5).
Data dianalisis menggunakan GraphPad Prism 5.0 (GraphPad Software, La Jolla, CA,
USA) dan ditampilkan sebagai rata-rata standar deviasi (SD). Hasil yang diperoleh dalam
kelompok-kelompok yang berbeda diuji untuk distribusi normal dari kumpulan data dan
dibandingkan menggunakan uji t tidak berpasangan dan pengukuran berulang dari analisis
varians (ANOVA)--Tukey uji post hoc untuk pengukuran berturut-turut. Perbedaan dianggap
signifikan secara statistik pada p < 0,05.

HASIL
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok berdasarkan indikasi
untuk SC, status fisik dari ASA pasien, dan komorbiditas. Tidak ada perbedaan yang
signifikan antara kedua kelompok berdasarkan usia ibu, minggu kehamilan, dan tekanan
darah sistolik/diastolik awal (Tabel 1). Tidak ada perbedaan antara waktu operasi (kelompok
I, 33,3 11,6 menit vs kelompok II, 38,8 14,8 menit), namun, waktu melahirkan (dari
sayatan hingga pengeluaran plasenta) untuk kelompok II secara signifikan lebih lama dari
waktu melahirkan di kelompok I (14,2 6,4 menit vs 7,1 2,0 menit; Tabel 2).
Tekanan darah sistolik dan diastolik diukur pada menit 1 dan menit 5 setelah induksi
atau dimulainya blok spinal secara signifikan lebih rendah pada ibu dengan CSEA (Tabel 1;
Gambar 1.).
Frekuensi jantung dari ibu dengan CSEA secara signifikan lebih tinggi daripada
kelompok GA (Tabel 1; Gambar 1.).

Skor apgar pada menit 1 dan menit 5 diamati secara signifikan lebih tinggi di kelompok
II (Tabel 2).
Saturasi oksigen dari bayi baru lahir secara signifikan lebih tinggi di kelompok II
(Tabel 2; 76,0 10,6 vs 70,8 10,5, p <0,05). Tidak ada perbedaan signifikan secara statistik
dalam frekuensi jantung dari bayi baru lahir.
Oksigenasi serebral regional diukur dengan NIRS secara signifikan lebih tinggi pada
kelompok CSEA (Tabel 2; rSO2 kanan: 57,5 15,2 vs 49,7 12,3; rSO2 kiri: 55,2 14,2 vs
48,3 12,4, p <0,05).
DISKUSI
Adaptasi neonatal terhadap kehidupan di luar uterus merupakan suatu proses dinamis,
dan manajemen anestesi memiliki efek terhadap bayi baru lahir selama operasi seksio
sesarea. Dalam penelitian ini, kami membandingkan efek anestesi general dan kombinasi
anestesi epidural spinal terhadap oksigenasi serebral regional (rSO2) bayi baru lahir
menggunakan NIRS. Nilai SpO2 preductal dan rSO2 tampak lebih tinggi pada kelompok
CSEA daripada kelompok GA dalam penelitian ini.
Dalam sebuah penelitian yang dirancang untuk mengevaluasi perbedaan rSO2 pada
bayi yang lahir melalui persalinan normal atau seksio sesarea, ditemukan bahwa dari menit 4
sampai menit 8 nilai SpO2 untuk bayi yang lahir melalui seksio sesarea secara signifikan
lebih rendah daripada bayi yang lahir melalui persalinan normal. Frekuensi jantung pada bayi
yang lahir SC secara signifikan lebih rendah selama periode observasi secara keseluruhan.
Tidak ada perbedaan antara kedua kelompok berdasarkan rSO2. Meskipun SpO2 dan
frekuensi jantung secara signifikan lebih rendah pada bayi SC, tidak ada perbedaan dalam
rSO2 sehubungan dengan cara melahirkan. Dalam penelitian kami, nilai SpO2 untuk
neonatus melalui SC dengan CSEA lebih tinggi dari nilai SpO2 dari neonatus yang lahir dari
ibu dengan GA. rSO2 kanan rata-rata adalah 49,7 untuk kelompok GA sedangkan 57,5 pada
kelompok CSEA. rSO2 kiri adalah 48,3 pada kelompok GA sedangkan 55,2 pada kelompok
CSEA.
Bayi yang lahir SC menggunakan GA terbukti memiliki saturasi oksigen rendah dan
diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai saturasi oksigen yang stabil sebesar 85% pada
periode neonatal dibandingkan dengan bayi yang lahir melalui persalinan normal. Hasil yang
sama dilaporkan dalam penelitian yang dilakukan oleh Kamlin et al dan Dawson et al. Dalam
penelitian kami, nilai SpO2 preductal adalah 70,8% pada kelompok GA dan 76,0% pada
kelompok CSEA, yang sesuai dengan penelitian sebelumnya. Pengukuran dilakukan
bersamaan dengan NIRS, selama 2,5 menit pertama. Pengukuran tidak dilanjutkan hingga 10
menit karena itu akan mengganggu pemeriksaan oleh dokter anak. Penelitian lebih bisa
dilakukan dengan mengukur SpO2 preductal dan rSO2 untuk waktu yang lebih lama setelah
lahir.
Dalam tinjauan tentang NIRS pada anak-anak yang berisiko tinggi perfusi rendah,
oksimetri jaringan disarankan sebagai alat non-invasif untuk terus memantau dan mendeteksi
keadaan perfusi tubuh yang rendah. Dinyatakan bahwa meskipun teknologi NIRS masih
memiliki kekurangan untuk secara akurat memvalidasi dan mengukur secara langsung
parameter perfusi oksigen sistemik dan aliran darah, NIRS pasti bisa membantu dalam
deteksi curah jantung yang rendah, namun, penelitian prospektif, besar, dan acak dengan
parameter hasil yang terdefinisi dengan baik disarankan untuk dilakukan dalam rangka
mendefinisikan peran NIRS secara jelas pada anak-anak dengan risiko perfusi rendah. Dalam
penelitian kami, instrumen diletakkan di dahi neonatus segera setelah bayi dipindahkan ke
meja resusitasi. Pengukuran dilakukan saat neonatus berbaring di meja resusitasi, dan
diperiksa selama masa transisi oleh dokter anak. Neonatus dengan masalah bawaan
dikeluarkan dari penelitian sehingga setiap curah jantung rendah yang berhubungan dengan
anomali kongenital tidak dimasukkan dalam penelitian kami. Artefak dari cahaya dan gerak
dicegah dengan memegang instrumen dengan penutup. Penelitian yang lebih berkaitan
dengan pengukuran oksigenasi jaringan oleh NIRS harus dilakukan dalam rangka
meningkatkan validitas dan akurasi metode ini.
Dalam sebuah penelitian yang membandingkan perubahan saturasi jaringan regional
otak selama masa transisi dalam kelompok besar pada bayi yang sehat setelah persalinan
pervaginam dengan bayi SC, rSO2 kiri secara signifikan tidak ditemukan berbeda antara
kedua kelompok dan meningkat dari 40% menjadi 80% dari menit 3 sampai menit 10 setelah
lahir pada kedua kelompok. Dalam penelitian kami, rSO2 kanan pada kelompok GA adalah
49,7% sedangkan 57,5% pada kelompok CSEA, dan rSO2 kiri adalah 48,3% pada kelompok
GA dibandingkan 55,2% pada kelompok CSEA di 2,5 menit pertama setelah lahir.
Kadar katekolamin yang lebih tinggi pada saat lahir dilaporkan pada bayi melalui
persalinan normal daripada bayi yang lahir melalui SC. Dalam hemodinamik yang stabil,
infus dopamin dikaitkan dengan vasokonstriksi serebral, yang kemungkinan akan menjadi
autoregulatory, respon alpha-adrenergic untuk peningkatan TD. Ini mungkin dapat menjadi
suatu penjelasan terhadap rSO2 yang lebih rendah pada neonatus yang lahir dengan
persalinan pervaginam. Dalam penelitian kami, nilai rSO2 pada neonatus yang lahir dengan
GA lebih rendah dibandingkan dengan neonatus yang lahir dengan CSEA. Penelitian lebih
lanjut terkait kadar katekolamin dan hubungannya dengan rSO2 sangat diperlukan.
Dalam penelitian oleh Urlesberger et al, ditemukan nilai SpO2 dan frekuensi jantung
yang secara signifikan lebih rendah dalam kelompok SC, dan tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam rSO2 antara persalinan pervaginam dan kelompok SC. Temuan ini serupa
dengan penelitian oleh Isobe et al di mana tidak ada perbedaan yang signifikan dalam rSO2
yang ditemukan dalam 10 menit pertama kehidupan. Oksigen serebral adalah produk dari
aliran darah dan kadar oksigen. Karena curah jantung pada neonatus terutama ditentukan oleh
frekuensi jantung, maka penurunan oksigen dengan penurunan frekuensi jantung (dalam
kelompok SC) diharapkan. Dalam penelitian kami, perbedaan dalam frekuensi jantung dari
bayi baru lahir secara statistik tidak signifikan baik dalam kelompok GA atau CSEA
(150,4/menit 151,8 menit, dan 148,0/menit pada menit 1, menit 3, dan menit 5 vs
143,3/menit, 150,3/menit, dan 148,2/menit, berturut-turut).
Fungsi miokard sangat penting selama transisi hemodinamik ke kehidupan di luar
uterus. Terlepas dari output ventrikel kiri dan TD, CBF diatur oleh autoregulasi cerebral.
Autoregulasi cerebral dipengaruhi oleh perubahan gas darah (tekanan oksigen arteri parsial,
PaO2; tekanan karbon dioksida arteri parsial, PaCO2). PaCO2 tampaknya lebih berpengaruh
pada CBF daripada TD. Ada korelasi positif antara rSO2 dan PaCO2 dan ada korelasi negatif
antara fractional tissue oxygen extraction dan PaCO2. Penelitian ini dapat diulang dengan
membandingkan hasil melalui analisis gas darah secara bersamaan. Penelitian lebih lanjut
mengenai korelasi antara PaCO2 dan rSO2 akan diperlukan dalam hal ini.
Waktu melahirkan secara signifikan lebih lama di kelompok CSEA dibandingkan
kelompok GA. Perbedaan waktu melahirkan dihubungkan dengan kenyamanan dan dokter
kandungan tidak terburu-buru dalam merawat pasien GA, bukannya karena kondisi ibu.
Ada beberapa keterbatasan dalam penelitian kami. Hanya ibu melahirkan ASA I/II dan
bayi yang tidak memerlukan oksigen tambahan yang dimasukkan dalam penelitian ini.
Penelitian ini dapat diulang pada pasien yang memiliki penyakit penyerta; efek dari semua
faktor ini harus disesuaikan dengan uji t tidak berpasangan atau tes berulang ANOVA, dan
kemudian hasilnya mungkin lebih bermakna. Perbandingan rSO2 dengan analisis gas darah
dapat membantu evaluasi pengukuran.
Kesimpulannya, penelitian kami menunjukkan bahwa rSO2 neonatus lebih tinggi pada
kelompok CSEA dibandingkan pada kelompok GA dalam 2,5 menit pertama. SpO2 preductal
juga lebih rendah pada neonatus yang lahir dari ibu dengan GA.

Sumber: Ozgen ZSU, Toramen F, Erkek E, Sungur T, Guclu P, Durmaz S, et al. Cesarean
under general or epidural anasthesia: Does it differ in terms of regional cerebral
oxygenation?. Journal of Acta Anasthesiologica Taiwanica. 2014; 52: 159-162.
Diposting 15th April 2016 oleh Frans Irapanussa
Label: ANESTESI
0

Tambahkan komentar

Apr
9

MANAJEMEN NYERI

A. DEFINISI

Menurut The International Association for the Study of Pain (IASP) tahun 1979, nyeri

didefinisikan sebagai suatu sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang

didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan

kondisi terjadinya kerusakan. Berdasarkan batasan tersebut di atas, terdapat dua asumsi

perihal nyeri, yaitu:1,2

Pertama, bahwa persepsi nyeri merupakan sensasi yang tidak menyenangkan, berkaitan

dengan pengalaman emosional menyusul adanya kerusakan jaringan yang nyata (pain with

nociception). Keadaan nyeri seperti ini disebut sebagai nyeri akut.

Kedua, bahwa perasaan yang sama dapat juga terjadi tanpa disertai dengan kerusakan

jaringan yang nyata (pain without nociception). Keadaan nyeri seperti ini disebut sebagai

nyeri kronis.

B. KLASIFIKASI

Nyeri dapat diklasifikasikan sebagai berikut:3-6

1. Menurut Jenisnya

a. Nyeri nosiseptif

Karena kerusakan jaringan baik somatik maupun viseral. Stimulasi nosiseptor baik secara

langsung maupun tidak langsung akan mengakibatkan pengeluaran mediator inflamasi dari

jaringan, sel imun dan ujung saraf sensoris dan simpatik.


Gambar 1. Mekanisme nyeri nosiseptif6

b. Nyeri neurogenik

Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf

perifer. Hal ini disebabkan oleh cedera pada jalur serat saraf perifer, infiltrasi sel kanker pada

serabut saraf, dan terpotongnya saraf perifer. Sensasi yang dirasakan adalah rasa panas dan

seperti ditusuk-tusuk dan kadang disertai hilangnya rasa atau adanya sara tidak enak pada

perabaan. Nyeri neurogenik dapat menyebakan terjadinya allodynia. Hal ini mungkin terjadi

secara mekanik atau peningkatan sensitivitas dari noradrenalin yang kemudian menghasilkan

sympathetically maintained pain (SMP). SMP merupakan komponen pada nyeri kronik.

Nyeri tipe ini sering menunjukkan respon yang buruk pada pemberian analgetik

konvensional.

Gambar 2. Mekanisme nyeri neurogenik6


c. Nyeri psikogenik

Nyeri ini berhubungan dengan adanya gangguan jiwa misalnya cemas dan depresi. Nyeri

akan hilang apabila keadaan kejiwaan pasien tenang.

Gambar 3. Mekanisme nyeri psikogenik6

2. Menurut timbulnya nyeri

a. Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera atau intervensi bedah dan memiliki

awitan yang cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat sampai ringan. Nyeri ini terkadang

bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang

rusak. Apabila nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera

menghilangkan nyeri. Misalnya nyeri pasca bedah.

b. Nyeri kronik

Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu periode

tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari tiga

bulan. Nyeri ini disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan kanker

tersebut atau karena gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai

kematian. Pada nyeri kronik, tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Klien yang

mengalami nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau
keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri ini biasanya tidak memberikan

respon terhadap pengobatan yang diarahkan pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan

penyebab utama ketidakmampunan fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang tidak dapat

diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali mengarah pada depresi psikologis.

Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan yang tidak aman, karena ia tidak

pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari. Misalnya nyeri post-herpetic, nyeri

phantom atau nyeri karena kanker.

Tabel 1. Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik

Nyeri akut Nyeri kronik


- Lamanya dalam hitungan menit - Lamannya sampai > 3 bulan
- Sensasi tajam menusuk - Sensasi terbakar, tumpul, pegal
- Dibawa oleh serat A-delta - Dibawa oleh serat C
- Ditandai peningkatan BP, nadi, dan- Fungsi fisiologi bersifat normal
respirasi
- Kausanya spesifik, dapat diidentifikasi- Kausanya mungkin jelas mungkin tidak
secara biologis - Tidak ada keluhan nyeri, depresi dan
- Respon pasien : Fokus pada nyeri, kelelahan
menangis dan mengerang, cemas - Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon
- Tingkah laku menggosok bagian yang nyeri terhadap nyeri
- Respon terhadap analgesik : meredakan- Respon terhadap analgesik : sering kurang
nyeri secara efektif meredakan nyeri

3. Menurut penyebabnya

a. Nyeri kanker

Nyeri kronis maligna merupakan kombinasi dari beberapa komponen nyeri akut, intermiten

dan kronis. Nyeri kanker dapat muncul pada tempat/situs primer kanker sebagai akibat

ekspansi tumor, penekanan/kompresi saraf, atau infiltrasi oleh tumor, obstruksi maligna, atau

infeksi pada ulkus maligna. Nyeri juga dapat muncul pada tempat metastase yang jauh. Selain
itu, terapi kanker dengan tindakan bedah, kemoterapi, dan radiasi juga dapat menimbulkan

mukositis, gastroenteritis, iritasi kulit, dan nyeri lain yang berakitan.

b. Nyeri non kanker

Nyeri kronis non-kanker dapat dibedakan menjadi 2 subtipe utama yaitu nyeri neuropati dan

nyeri muskuloskeletal. Nyeri neuropati dapat bersifat idiopatik atau dapat juga muncul dari

lokasi tertentu atau umum pada jejas saraf. Awitannya dapat terjadi seketika setelah jejas atau

setelah jeda waktu tertentu. Nyeri neuropati dapat bersifat konstan dan menetap. Selain nyeri

yang terus menerus, juga dapat terjadi nyeri yang tumpang tindih, hilang-muncul

(intermitten), nyeri seperti syok, yang seringkali dicirikan dengan sensasi nyeri yang tajam,

seperti tersengat listrik/elektrik, mengejutkan, seperti disobek/robek, atau kejang Contoh

sindroma nyeri neuropati kronis adalah neuralgia pascaherpes, neuropati diabetik, neuralgia

trigeminal, nyeri pascastroke, dan nyeri phantom (yaitu rasa nyeri pada bagian tubuh yang

telah diamputasi).

Nyeri muskuloskeletal muncul dari jaringan otot, tulang, persendian atau jaringan ikat. Nyeri

ini dapat diakibatkan oleh jejas idiopatik atau iatrogenik. Sindroma nyeri muskuloskeletal

kronik yang umum adalah nyeri yang berkaitan dengan penyakit inflamasi otot misalnya

polimyositis (penyakit jaringan ikat yang ditandai dengan edema, inflamasi, dan degenerasi

otot) dan dermatitis dan juga nyeri yang berkaitan dengan penyakit persendian misalnya

arthritis.

4. Menurut derajat nyeri

a. Nyeri ringan adalah nyeri hilang-timbul, terutama saat beraktivitas sehari-hari dan menjelang

tidur.

b. Nyeri sedang nyeri yang berlangsung terus-menerus, aktivitas terganggu yang hanya hilang

bila penderita tidur.


c. Nyeri berat adalah nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, penderita tidak

dapat tidur dan sering terjaga oleh gangguan nyeri sewaktu tidur.

5. Menurut sumber nyeri

a. Nyeri somatik luar

Nyeri yang stimulusnya berasal dari kulit, jaringan subkutan dan membran mukosa. Nyeri

biasanya dirasakan seperti terbakar, tajam dan terlokalisasi.

b. Nyeri somatik dalam

Nyeri tumpul (dullness) dan tidak terlokalisasi dengan baik akibat rangsangan pada otot

rangka, tulang, sendi, jaringan ikat.

c. Nyeri visceral

Nyeri karena perangsangan organ viseral atau membran yang menutupinya (pleura parietalis,

perikardium, peritoneum). Nyeri tipe ini dibagi lagi menjadi nyeri viseral terlokalisasi, nyeri

parietal terlokalisasi, nyeri alih viseral dan nyeri alih parietal.

C. MEKANISME NYERI

Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri.

Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit

yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri

disebut juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien

dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.

Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagian tubuh

yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena

letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda.

Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan subkutan, nyeri yang berasal dari daerah ini

biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi

dalam dua komponen yaitu:


1. Serabut A delta

Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan transmisi 6-30 m/detik) yang memungkinkan

timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan. Serabut

A-delta mempunyai diameter lebih besar dibanding dengan serabut C.

2. Serabut C

Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5-5 m/detik) yang terdapat pada

daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi.

Rangkaian proses perjalanan yang menyertai antara kerusakan jaringan sampai dirasakan

nyeri adalah suatu proses elektrofisiologis, yang secara koolektif disebut sebagai nosiseptif

(nociception). Mekanisme timbulnya nyeri terdiri dari 4 proses, antara lain:6,7

1. Transduksi

Merupakan perubahan rangsang nyeri (noxious stimuli) menjadi aktifitas listrik pada ujung-

ujung saraf sensoris. Zat-zat algesik seperti prostaglandin, serotonin, bradikinin, leukotrien,

substans P, potassium, histamin, asam laktat, dan lain-lain akan mengaktifkan atau

mensensitisasi reseptor-reseptor nyeri. Reseptor nyeri merupakan anyaman ujung-ujung

bebas serat-serat aferen A delta dan C. Reseptor-reseptor ini banyak dijumpai dijaringan

kulit, periosteum, di dalam pulpa gigi dan jaringan tubuh yang lain. Serat saraf aferen A delta

dan C adalah serat-serat saraf sensorik yang mempunyai fungsi meneruskan sensorik nyeri

dari perifir ke sentral ke susunan saraf pusat. Interaksi antara zat algesik dengan reseptor

nyeri menyebabkan terbentuknya impuls nyeri.

2. Transmisi

Merupakan proses perambatan impuls nyeri melalui serabut A-delta dan C yang menyusul

proses tranduksi. Oleh serabut aferen A-delta dan C, impuls nyeri diteruskan ke sentral, yaitu

ke medula spinalis, ke sel neuron di kornu dorsalis. Sel-sel neuron di medula spinalis kornua

dorsalis yang berfungsi dalam fisiologi nyeri ini disebut sel-sel neuron nosisepsi. Pada nyeri
akut, sebagian dari impuls nyeri tadi oleh serabut aferen A-delta dan C diteruskan langsung

ke sel-sel neuron yang berada di kornu antero-lateral dan sebagian lagi ke sel-sel neuron yang

berada di kornu anterior medula spinalis. Aktifasi sel-sel neuron di kornu antero-lateral akan

menimbulkan peningkatan tonus sistem saraf otonom simpatis dengan segala efek yang dapat

ditimbulkannya. Sedangkan aktifasi sel-sel neuron di kornu anterior medula spinalis akan

menimbulkan peningkatan tonus otot skelet di daerah cedera dengan segala akibatnya.

3. Modulasi

Merupakan interaksi antara sistem analgesik endogen (endorfin, NA, 5HT) dengan input

nyeri yang masuk ke kornu posterior. Impuls nyeri yang diteruskan oleh serat-serat A-delta

dan C ke sel-sel neuron nosisepsi di kornua dorsalis medula spinalis tidak semuanya

diteruskan ke sentral lewat traktus spinotalamikus. Di daerah ini akan terjadi interaksi antara

impuls yang masuk dengan sistem inhibisi, baik sistem inhibisi endogen maupun sistem

inhibisi eksogen. Tergantung mana yang lebih dominan. Bila impuls yang masuk lebih

dominan, maka penderita akan merasakan sensibel nyeri. Sedangkan bila efek sistem inhibisi

yang lebih kuat, maka penderita tidak akan merasakan sensibel nyeri.

4. Persepsi

Impuls yang diteruskan ke kortex sensorik akan mengalami proses yang sangat kompleks,

termasuk proses interpretasi dan persepsi yang akhirnya menghasilkan sensibel nyeri.
Gambar 4. Mekanisme nyeri6

D. SISTEM INHIBISI NYERI

Tidak semua stimulus nyeri akan menghasilkan sensibel nyeri. Hal ini dapat terjadi

karena ada suatu proses modulasi di kornu dorsalis medula spinalis. Ini dimungkinkan karena

ada sistem inhibisi. Inhibisi terjadi melalui beberapa mekanisme, seperti:2

1. Stimulasi serabut aferen yang mempunyai diameter besar

Stimulasi serabut aferen ini dapat menghasilkan suatu efek berupa aktifasi interneuron

inhibisi di kornu dorsalis. Stimulasi halus berulang serabut A betha atau menggunakan alat

TENS dapat menghambat transmisi nyeri.

2. Serabut inhibisi desendens

Ada 3 lintasan dari midbrain ke kornu dorsalis medula spinalis, yaitu:

a. Lintasan I : Berawal dari nukleus raphe magnus.

b. Lintasan II : Berawal dari nukleus lokus seruleus


c. Lintasan III : Berawal dari nucleus Edinger Wesphal

Ketiga lintasan ini turun menuju dan menimbulkan hambatan fungsi respon nyeri neuron

nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis. Bila diaktifkan, ketiga lintasan ini akan

melepaskan serotonin, norepinefrin dan cholecystokinin.

Periaquaductal gray (PAG) mempunyai hubungan dengan ketiga lintasan ini. PAG kaya

dengan reseptor opioid. Bila reseptor ini diaktifkan, PAG akan mengaktifkan ketiga lintasan

ini. Reseptor opioid PAG dapat diaktifkan oleh endorphin yang dilepaskan secara endogen

dan opioid yang diberikan secara eksogen. Pelepasan endorphin dapat dipicu oleh nyeri dan

stres.

3. Betha endorphin

Diproduksi di hipotalamus dan disalurkan ke ventrikulus tertius. Oleh liquor, zat ini dibawa

ke medula spinalis menimbulkan efek depresi konduksi nyeri di substansia gelatinosa.

4. Opioid

PAG kaya dengen reseptor nyeri. Substansia gelatinosa kornu dorsalis medula spinalis juga

kaya dengan reseptor opioid. Opioid bekerja dengan mengaktifkan sistem inhibisi desendens

atau mengaktifkan reseptor opioid di substansia gelatinosa.

E. RESPON TUBUH TERHADAP NYERI

Nyeri akut akan menimbulkan perubahan-perubahan di dalam tubuh. Impuls nyeri oleh

serabut aferen selain diteruskan ke sel-sel neuron nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis,

juga akan diteruskan ke sel-sel neuron di kornu anterolateral dan kornu anterior medula

spinalis.1

Nyeri akut pada dasarnya berhubungan dengan respon stres sistem neuroendokrin yang

sesuai dengan intensitas nyeri yang ditimbulkan. Mekanisme timbulnya nyeri melalui serabut

saraf aferen diteruskan melalui sel-sel neuron nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis dan
juga diteruskan melalui sel-sel di kornu anterolateral dan kornu anterior medula spinalis

memberikan respon segmental seperti peningkatan muscle spasm (hipoventilasi dan

penurunan aktivitas), vasospasm (hipertensi), dan menginhibisi fungsi organ visera (distensi

abdomen, gangguan saluran pencernaan, hipoventilasi). Nyeri juga mempengaruhi respon

suprasegmental yang meliputi kompleks hormonal, metabolik dan imunologi yang

menimbulkan stimulasi yang noxious. Nyeri juga berespon terjadap psikologis pasien seperti

interpretasi nyeri, marah dan takut.7,8

Impuls yang diteruskan ke sel-sel neuron di kornu antero-lateral akan mengaktifkan

sistem simpatis. Akibatnya, organ-organ yang diinervasi oleh sistem simpatis akan

teraktifkan. Nyeri akut baik yang ringan sampai yang berat akan memberikan efek pada tubuh

seperti:

a. Sistem respirasi

Karena pengaruh dari peningkatan laju metabolisme, pengaruh reflek segmental, dan hormon

seperti bradikinin dan prostaglandin menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen tubuh dan

produksi karbondioksida mengharuskan terjadinya peningkatan ventilasi permenit sehingga

meningkatkan kerja pernafasan. Hal ini menyebabkan peningkatan kerja sistem pernafasan,

khususnya pada pasien dengan penyakit paru. Penurunan gerakan dinding thoraks

menurunkan volume tidal dan kapasitas residu fungsional. Hal ini mengarah pada terjadinya

atelektasis, intrapulmonary shunting, hipoksemia, dan terkadang dapat terjadi hipoventilasi.

b. Sistem kardiovaskuler

Pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Terjadi gangguan perfusi, hipoksia jaringan

akibat dari efek nyeri akut terhadap kardiovaskuler berupa peningkatan produksi

katekolamin, angiotensin II, dan anti deuretik hormon (ADH) sehingga mempengaruhi

hemodinamik tubuh seperti hipertensi, takikardi dan peningkatan resistensi pembuluh darah

secara sistemik. Pada orang normal, cardiac output akan meningkat tetapi pada pasien
dengan kelainan fungsi jantung akan mengalami penurunan cardiac output dan hal ini akan

lebih memperburuk keadaanya. Karena nyeri menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen

myocard, sehingga nyeri dapat menyebabkan terjadinya iskemia myocardial.

c. Sistem gastrointestinal

Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter dan menurunkan motilitas

saluran cerna yang menyebabkan ileus. Hipersekresi asam lambung akan menyebabkan ulkus

dan bersamaan dengan penurunan motilitas usus, potensial menyebabkan pasien mengalami

pneumonia aspirasi. Mual, muntah, dan konstipasi sering terjadi. Distensi abdomen

memperberat hilangnya volume paru dan pulmonary dysfunction.

d. Sistem urogenital

Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter saluran kemih dan menurunkan

motilitas saluran cerna yang menyebabkan retensi urin.

e. Sistem metabolisme dan endokrin

Kelenjar simpatis menjadi aktif, sehingga terjadi pelepasan ketekolamin. Metabolisme otot

jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Respon hormonal terhadap nyeri

meningkatkan hormon-hormon katabolik seperti katekolamin, kortisol dan glukagon dan

menyebabkan penurunan hormon anabolik seperti insulin dan testosteron. Peningkatan kadar

katekolamin dalam darah mempunyai pengaruh pada kerja insulin. Efektifitas insulin

menurun, menimbulkan gangguan metabolisme glukosa. Kadar gula darah meningkat. Hal ini

mendorong pelepasan glukagon. Glukagon memicu peningkatan proses glukoneogenesis.

Pasien yang mengalami nyeri akan menimbulkan keseimbangan negative nitrogen,

intoleransi karbohidrat, dan meningkatkan lipolisis. Peningkatan hormon kortisol bersamaan

dengan peningkatan renin, aldosteron, angiotensin, dan hormon antidiuretik yang

menyebabkan retensi natrium, retensi air, dan ekspansi sekunder dari ruangan ekstraseluler.

f. Sistem hematologi
Nyeri menyebabkan peningkatan adhesi platelet, meningkatkan fibrinolisis, dan

hiperkoagulopati.

g. Sistem imunitas

Nyeri merangsang produksi leukosit dengan lympopenia dan nyeri dapat mendepresi sistem

retikuloendotelial. Yang pada akhirnya menyebabkan pasien beresiko menjadi mudah

terinfeksi.

h. Efek psikologis

Reaksi yang umumnya terjadi pada nyeri akut berupa kecemasan (anxiety), ketakutan, agitasi,

dan dapat menyebabkan gangguan tidur. Jika nyeri berkepanjangan dapat menyebabkan

depresi.

i. Homeostasis cairan dan elektrolit

Efek yang ditimbulkan akibat dari peningkatan pelepasan hormon aldosterom berupa retensi

natrium. Efek akibat peningkatan produksi ADH berupa retensi cairan dan penurunan

produksi urine. Hormon katekolamin dan kortisol menyebabkan berkurangnya kalium,

magnesium dan elektrolit lainnya.

Gambar 5. Respon tubuh terhadap nyeri9


F. PENILAIAN INTENSITAS NYERI

Terdapat beberapa metode yang umumnya digunakan untuk menilai intensitas nyeri,

antara lain:1,3,10

Self reported

Self reported berarti pasien memiliki kemampuan verbal dan dapat melaporkan sendiri

rasa sakitnya. Beberapa metode yang digunakan antara lain:

1. Verbal Rating Scale (VRSs)

Metode ini menggunakan suatu word list untuk mendiskripsikan nyeri yang dirasakan. Pasien

disuruh memilih kata-kata atau kalimat yang menggambarkan karakteristik nyeri yang

dirasakan dari word list yang ada. Metode ini dapat digunakan untuk mengetahui intensitas

nyeri dari saat pertama kali muncul sampai tahap penyembuhan. Penilaian ini menjadi

beberapa kategori nyeri yaitu:

Tidak nyeri (none)

Nyeri ringan (mild)

Nyeri sedang (moderate)

Nyeri berat (severe)

Nyeri sangat berat (very severe)

2. Numerical Rating Scale (NRSs)

Metode ini menggunakan angka-angka untuk menggambarkan range dari intensitas nyeri.

Umumnya pasien akan menggambarkan intensitas nyeri yang dirasakan dari angka 0-10. 0

menggambarkan tidak ada nyeri sedangkan 10 menggambarkan nyeri yang hebat.


Gambar 6. Numeric pain intensity scale3

3. Visual Analogue Scale (VASs)

Metode ini paling sering digunakan untuk mengukur intensitas nyeri. Metode ini

menggunakan garis sepanjang 10 cm yang menggambarkan keadaan tidak nyeri sampai nyeri

yang sangat hebat. Pasien menandai angka pada garis yang menggambarkan intensitas nyeri

yang dirasakan. Keuntungan menggunakan metode ini adalah sensitif untuk mengetahui

perubahan intensitas nyeri, mudah dimengerti dan dikerjakan, dan dapat digunakan dalam

berbagai kondisi klinis. Kerugiannya adalah tidak dapat digunakan pada anak-anak dibawah 8

tahun dan mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang berada dalam nyeri hebat.

Gambar 7. Visual analog scale3

4. McGill Pain Questionnare (MPQ)

Metode ini menggunakan check list untuk mendiskripsikan gejala-gejala nyeri yang

dirasakan. Metode ini menggambarkan nyeri dari berbagai aspek antara lain sensorik, afektif

dan kognitif. Intensitas nyeri digambarkan dengan merangking dari 0 sampai 3.

Non-self reported
Non-self reported biasanya digunakan untuk pasien yang mengalami limitasi verbal baik

karena usia, kognitif, maupun karena berada dibawah pengaruh obat sedasi dan di dalam

mesin ventilator.3,10,11

1. Wong-Baker Faces Pain Scale

Metode ini digunakan dengan cara melihat mimik wajah pasien dan biasanya untuk menilai

intensitas nyeri pada anak-anak dengan kesulitan atau keterbatasan verbal.

Gambar 8. Wong Baker Pain Scale3

2. Skala FLACC

Skala ini merupakan skala perilaku yang telah dicoba pada anak usia 3-7 tahun. Setiap

kategori (Faces, Legs,Activity, Cry, dan Consolability) diberi nilai 0-2 dan dijumlahkan

untuk mendapatkan total 0-10.

Tabel 2. FLACC Pain Scale11

SKORING
KATEGORI
0 1 2
Face (Wajah) Tidak ada Kadang meringis atau Sering cemberut konstan,
ekspresi tertentu mengerutkan kening, rahang terkatup, dagu
atau senyum, menarik diri, tidak tertarik, bergetar, kerutan yang
kontak mata dan wajah terlihat cemas, alis dalam di dahi, mata
bunga di diturunkan, mata sebagian tertutup, mulut terbuka,
lingkungan tertutup, pipi terangkat, garis yang dalam di
mulut mengerucut sekitar hidung/bibir
Leg (Kaki) Posisi normal Tidak nyaman, gelisah, Menendang atau kaki
atau santai tegang, tonus meningkat, disusun, hipertonisitas
kaku, fleksi/ekstensi fleksi/ekstensi anggota
anggota badan intermiten badan secara berlebihan,
tremor

Activity Berbaring Menggeliat, menggeser Melengkung, kaku, atau


(Aktivitas) dengan tenang, maju mundur, tegang, menyentak, posisi tetap,
posisi normal, ragu-ragu untuk bergerak, goyang, gerakan kepala
bergerak dengan menjaga, tekanan pada dari sisi ke sisi,
mudah dan bagian tubuh menggosok bagian tubuh
bebas
Cry Tidak ada Erangan atau rengekan, Terus-menerus menangis,
(Menangis) teriakan / sesekali menangis, menjerit, isak tangis,
erangan (terjaga mendesah, sesekali mengerang, menggeram,
atau tertidur) mengeluh sering mengeluh
Consolability Tenang, santai, Perlu keyakinan dengan Sulit untuk dibujuk atau
tidak sesekali menyentuh, dibuat nyaman
memerlukan memeluk, atau berbicara.
hiburan Perhatian mudah beralih

3. Behavioral Pain Scale

Penggunaan indikator tingkah laku dan fisiologis untuk menilai nyeri pada pasien dewasa

yang tidak responsif, tidak komunikatif telah dikemukakan oleh Payen pada tahun 2001.

Payen membandingkan prospektif 30 pasien yang berada dalam mekanikal ventilator yang

mendapat sedasi dan analgesi. BPS digunakan untuk menilai rasa nyeri yang dialami pasien

pada prosedur yang menyakitkan seperti tracheal suctioning ataupun mobilisasi tubuh. Skala

ini sudah divalidasi. BPS terbagi menjadi 2 jenis, yaitu BPS dengan ventilator dan BPS tanpa

ventilator. Setiap subskala diskoring dari 1 (tidak ada respon) hingga 4 (respon penuh).

Karena itu skor berkisar dari 3 (tidak nyeri) hingga 12 (nyeri maksimal). Skor BPS sama
dengan 6 atau lebih dipertimbangkan sebagai nyeri yang tidak dapat diterima (unacceptable

pain).

Tabel 3. Behavioral pain score (BPS) dengan ventilator11

KATEGORI PENILAIAN SKOR


Ekspresi wajah Tenang/relaks 1
Sebagian diperketat (misalnya penurunan alis) 2
Sepenuhnya diperketat (misalnya penutupan 3
kelopak mata)
Meringis 4
Anggota badan Tidak ada pergerakkan 1
sebelah atas Sebagian ditekuk 2
Sepenuhnya ditekuk dengan fleksi jari-jari 3
Retraksi permanen 4
Kepatuhan Pergerakkan yang dapat ditoleransi 1
dengan ventilasi Batuk dengan pergerakkan 2
Melawan ventilator 3
Tidak dapat mengontrol ventilasi 4

Tabel 4. Behavioral pain score (BPS) tanpa ventilator11

KATEGORI PENILAIAN SKOR


Ekspresi wajah Tenang/relaks 1
Sebagian diperketat (misalnya penurunan alis) 2
Sepenuhnya diperketat (misalnya penutupan 3
kelopak mata)
Meringis 4
Anggota badan Tidak ada pergerakkan 1
sebelah atas Sebagian ditekuk 2
Sepenuhnya ditekuk dengan fleksi jari-jari 3
Retraksi permanen 4
Vokalisasi Kurangnya vokalisasi 1
Mendengus kecil, sering, dan tidak 2
memperpanjang
Mendengus sering atau memperpanjang 3
Berteriak atau keluhan lisan 4

4. Colorado Behavioral Numerical Pain Scale (CBNPS)

CBNPS dikembangkan dari skala BPS oleh Salmore tahun 2002 untuk menilai nyeri pada

pasien yang tersedasi yang menjalani pemeriksaan saluran cerna, baik endoskopi maupun

kolonoskopi. Rasa nyeri pasien dinilai dengan skala yang lebih mudah, tanpa harus

menggunakan ekspresi verbal. Skala CBNPS dibentuk berdasarkan keadaan yang dinilai

sesuai dengan penilaian nyeri oleh Agency of Health Care (USA) tahun 1992. CBNPS

menilai tingkah laku yang dideskripsikan dengan skala 0-5, yang berkorelasi dengan

peningkatan nyeri. Pada penelitian, Salmore juga dikemukakan persamaan skor dalam

numerik, dengan nilai 0 tidak ada nyeri hingga 5 yaitu nyeri hebat.

Tabel 5. Colorado Behavioral Numerical Pain Scale11

5. Neonatal Infant Pain Scale (NIPS)

Skala ini digunakan untuk menilai nyeri pada bayi usia kurang dari 12 bulan.

Tabel 6. Neonatal Infant Pain Scale11

PENGKAJIAN NYERI
Ekspresi Wajah
0 Otot-otot relaks Wajah tenang, ekspresi netral
1 Meringis Otot wajah tegang, alis berkerut, dagu dan rahang tegang
(ekspresi wajah (-) hidung, mulut dan alis)
Menangis
0 Tidak menangis Tenang, tidak menangis
1 Mengerang Merengek ringan, kadang-kadang
2 Menangis keras Berteriak kencang, menaik, melengking, terus-menerus
(catatan: menangis lirih mungkin dinilai jika bayi diintubasi
yang dibuktikan melalui gerakan mulut dan wajah yang jelas)
Pola Pernafasan
0 Bernafas relaks Pola bernafas bayi yang normal
1 Perubahan pola Tidak teratur, lebih cepat dari biasanya, tersedak, nafas tertahan
pernafasan
Lengan
0 Relaks/terikat Tidak ada kekakuan otot, gerakan tangan acak sekali-sekali
1 Fleksi/ekstensi Tegang, lengan lurus, kaku, dan/atau ekstensi cepat
Ekstensi, fleksi
Kaki
0 Relaks/terikat Tidak ada kekakuan otot, gerakan kaki acak sekali-sekali
1 Fleksi/ekstensi Tegang, kaki lurus, kaku, dan/atau ekstensi cepat
Ekstensi, fleksi
Keadaan kesadaran
0 Tidur/terjaga Tenang, tidur damai atau gerakan kaki acak yang terjaga
1 Rewel Tejaga, gelisah, dan meronta-ronta

G. PENATALAKSANAAN NYERI

Tujuan keseluruhan dalam pengobatan nyeri adalah mengurangi nyeri sebesar-besarnya

dengan kemungkinan efek samping yang paling kecil. Terdapat dua metode umum untuk

terapi nyeri yaitu pendekatan farmakologis dan non farmakologis.

Pendekatan Farmakologis
Garis besar strategi terapi farmakologi mengikuti WHO Three-step Analgesic Ladder.

Strategi ini merupakan bagian dari metode manajemen nyeri yang berpusat pada 4 prinsip,

yaitu:12

1. By Mouth berarti menggunakan rute oral bilamana memungkinkan, bahkan untuk opiat.

2. By the Clock berarti untuk nyeri yang persisten, obat diberikan berdasarkan interval obat

tersebut daripada diberikan hanya ketika dibutuhkan atau on demand.

3. By the Ladder yaitu tiga langkah tangga analgesik menurut WHO untuk pengobatan nyeri,

antara lain:

Langkah 1:

Untuk nyeri ringan sampai sedang sebaiknya dimulai dengan obat analgesik non opioid dan

tingkatkan dosisnya. Jika dibutuhkan dapat ditingkatkan sampai dosis maksimum yang

direkomendasikan.

Dapat digunakan obat adjuvan seperti antidepresan atau antikonvulsi jika dibutuhkan.

Jika pasien dengan nyeri sedang atau berat maka dapat dlewati langkah 1.

Langkah 2:

Apabila masih tetap nyeri, maka dapat naik ke tangga atau langkah kedua, yaitu ditambahkan

obat opioid lemah, misalnya kodein.

Tambahkan atau lanjutkan obat adjuvan, jika tepat.

Langkah 3:

Apabila ternyata masih belum reda atau menetap, maka sebagai langkah terakhir, disarankan

untuk menggunakan opioid kuat yaitu morfin.

Tambahkan atau lanjutkan obat adjuvan, jika tepat.

4. For the Individual berarti rencana terapi harus berdasarkan tujuan pasien.

Pada dasarnya, prinsip Three Step Analgesic Ladder dapat diterapkan untuk nyeri kronik

maupun nyeri akut, yaitu:12


1. Pada nyeri kronik mengikuti langkah tangga ke atas 1-2-3.

2. Pada nyeri akut, sebaliknya, mengikuti langkah tangga ke bawah 3-2-1.

Gambar 9. Three Step Analgesic Ladder WHO12


Namun, berdasarkan guidlines WHO tahun 2012, WHO Three Step Analgesic Ladder for

Cancer Pain Relief tidak lagi digunakan untuk manajemen nyeri pada anak. Untuk

manajemen nyeri pada anak telah digunakan strategi two-step approach. Pada strategi ini,

digunakan opioid kuat dengan dosis rendah untuk nyeri sedang. Hal ini berbeda dengan

strategi sebelumnya yang merekomendasikan penggunaan kodein atau tramadol (opioid

lemah) untuk terapi nyeri sedang. Strategi two-step approach ini terdiri dari:13

Langkah 1: untuk nyeri ringan

Parasetamol dan ibupeofen sebaiknya dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pada anak

lebih dari 3 bulan dan yang dapat mengkonsumsi obat secara oral. Parasetamol merupakan

satu-satunya pilihan untuk anak dibawah 3 bulan.

Langkah 2: untuk nyeri sedang sampai berat

Penggunaan opioid kuat dengan dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan pada anak dengan

nyeri sedang sampai berat. Morfin merupakan obat pilihan pada langkah ini.

Tatalaksana nyeri juga dapat diberikan secara terpadu, yaitu memberikan obat-obatan

yang bekerja sesuai dengan proses terjadinya nyeri. Dimana pada proses trasduksi dapat
diberikan OAINS atau obat anti-inflamasi non-steroid maupun anestesi lokal. Proses

transmisi dapat diberikan anestesi lokal. Proses modulasi dapat diberikan anestesi lokal,

opioid, maupun alfa-2 agonis. Sedangkan untuk proses persepsi dapat diberikan opioid, alfa-2

agonis maupun obat yang bekerja pada respetor NMDA atau N-metil-D-aspartat (misalnya

ketamin) yang menghasilkan efek anestesi disosiatif.14

Gambar 10. Mekanisme kerja obat analgesik14

1. Analgesik Non-Opioid

Langkah pertama yang sering efektif untuk penatalaksanaan nyeri ringan sampai sedang

adalah menggunakan analgesik non-opioid, terutama asetaminofen (paracetamol) dan

OAINS. Keduanya memiliki efek antipiretik dan analgesik, tetapi asetaminofen tidak

memiliki efek antiinflamasi seperti OAINS. OAINS sangat efektif untuk mengatasi nyeri akut

derajat ringan, penyakit meradang yang kronik seperti artritis, dan nyeri akibat kanker ringan.

OAINS mengganggu mekanisme transduksi di nosiseptor dengan menghambat sintesis

prostaglandin. OAINS berkerja menghasilkan anlgesia melalui inhibisi pembentukan


prostglandin oleh enzim siklooksigenase (COX) dari prekursor asam arakidonat.

Siklooksigenase berada di retikulum endoplasma yang bertanggung jawab membentuk

prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan dari asam arakidonat. OAINS merupakan

inhibitor enzim COX yang reversibel. Enzim COX terdiri ada dua jenis, yaitu:

COX-1

Bersifat konstitutif yang mana selalu ada dan aktif. COX-1 berkontribusi dalam fungsi

fisiologi oragan. Inhibisi pada enzim ini menyebabkan efek yang tidak diinginkan, seperti

cedera mukosa, kerusakan ginjal, perubahan hemodinamik, dan gangguan fungsi uterus.

COX-2

Bersifat induksif oleh proses inflamasi dan memproduksi prostaglandin yang sensitif terhadap

nosiseptor, menimbulkan demam, dan membantu inflamasi dengan menyebabkan vasodilatasi

dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Namun, pada beberapa organ, COX-2 juga bekerja

secara konstitutif (ginjal, endotel vaskuler, uterus dan SSP). Enzim ini diinduksi (up-

regulated) oleh adanya asam arakidonat dan beberapa sitokin dan dihambat oleh

glukokortikoid.14,15

Saat ini, sudah terdapat obat-obatan yang bekerja sebagai inhibitor selektif COX-2 (Coxib).

Keuntungan dari obat-obatan ini yaitu mengurangi kerusakan atau cedera pada mukosa.

Coxib yang saat ini tersedia, yaitu cecoxib (dosis harian 200-400 mg), valdecoxib (10-20 mg)

(tidak lagi tersedia di Amerika) dan prodrugnya yaitu parecoxib (40 mg iv). Kontraindikasi

dari obat ini yaitu gagal jantung kongestif, penyakit hati dan ginjal, inflammatory bowel

diseases, dan astma.15


Gambar 11. Mekanisme kerja OAINS16

Gambar 11. Konsep tentang COX-1 dan COX-214

Kontraindikasi dari OAINS, antara lain:


Riwayat tukak peptik

Riwayat eksaserbasi asma dengan AINS

Insufisiensi ginjal atau oliguria

Hiperkalemia

Transplantasi ginjal

Antikoagulasi atau koagulopati lain

Disfungsi hati berat

Dehidrasi atau hipovolemia

Terapi dengan frusemide

Gambar 12. Efek samping dari OAINS15


Tabel 7. Beberapa contoh obat analgesik non-opioid

NAMA OBAT DOSIS SEDIAAN

Paracetamol Tablet Dewasa : 3-4 x 500 mg sehari, Anak 6-12 th Tablet 500 mg, sirup
: 3-4 x sehari 250-500 mg 120mg/5ml
Sirup Anak 0-1th: 2,5ml; 1-2th: 5ml; 2-6th: 5-
10ml; 6-9th: 10-15ml; 9-12th: 15-20ml.
Ibuprofen Dewasa & >12 tahun: 3-4x200mg tab Tablet 400mg &
Anak2 6-12 tahun : 3-4x100mg tab 200mg
Sirup 100mg/5ml

Asam Dewasa & anak2 > 14 tahun Dosis awal: 500mg Kaplet 500mg,
Mefenamat selanjutnya 250 mg tiap 6 jam sesuai kebutuhan Kapsul 250mg, Sirup
50mg/5ml
Ketorolac Dewasa: 10mg diikuti dgn pe dosis 10-30mg setiap IV: 10 atau 30mg/ml
4-6 jam bila diperlukan (Dosis max 90mg/ml).
2. Analgesik Opioid

Opiat adalah alkaloid alami yang diambil dari ekstrak bunga poppy (Papaver somniverum),

seperrti morfin, papaverin, heroin dan kodein. Opioid adalah obat-obatan yang memiliki sifat

seperti opiat. Jenisnya lebih banyak dan beragam, juga potensi analgesianya. Baku emas

untuk potensi analgesia adalah morfin. Semua opioid akan dibandingkan dengan morfin

untuk menyatakan kekuatan analgesianya.17

Gambar 13. Mekanisme kerja opioid14

Gambar A menunjukkan jalur nosiseptif yang akan teraktivasi ketika impuls nyeri pada
traktus spinotalamikus mencapai batang otak dan talamus. Dimana Periaquaductal Gray
Matter (PAG) dan nukleus raphe magnus akan mengeluarkan endorfin dan enkefalin untuk
menginhibisi transmisi nyeri di medulla spinalis. Gambar B menunjukkan bahwa sebanyak
70% reseptor endorfin dan enkefalin berada di nosiseptor membran presinaptik sehingga
banyak sinyal nyeri yang berhenti sebelum mencapai kornu dorsalis medulla spinalis. Sinyal
ini lebih lanjut akan dilemahkan oleh aktifitas dinorfin di medulla spinalis. Sedangkan
gambar C menunjukkan bahwa aktivasi dari dinorfin pada reseptor alfa di interneuron
inhibitor dapat menyebabkan pelepasan GABA (gamma amino butirat acid), sehingga akan
terjadi hiperpolarisasi dari sel kornu dorsalis dan selanjutnya akan menginhibisi transmisi
dari sinyal nyeri. Berdasarkan mekanisme inilah sehingga dibuat obat opioid yang mirip
kerjanya dengan opioid endogen (endorfin, enkefalin, dinorfin, dan lain-lain).14

Gambar 14. Efek samping dari opioid15


Klasifikasi reseptor opioid17

Reseptor opioid diklasifikasikan sebagai reseptor mu (), delta dan kappa (k), berdasarkan

prpototipe agonisnya, yaitu:

a. Reseptor (agonis morfin)

Reseptor mu () yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap morfin. Reseptor mu ()

terdistribusi secara luas pada otak dan medulla spinalis termaksud lamina 1 dan 2 serta kornu

dorsalis medulla spinalis, striatum, traktus optikus dan lokus coeruleus, pada batang otak dan

medial thalamus. Reseptor ini bertangguing jawab atas analgesia supra spinal dan spinal.

Subtipenya yaitu: mu () 1 dan mu () 2. Aktifasi reseptor mu () 1 diperkirakan yang

memerantarai analgesia, euphoria dan rasa tenang, reseptor mu () 2 menyebabkan

hipoventilasi, bradikardia, pruritus, pelepasan prolaktin dan ketergantungan fisis. Rerseptor-

reseptor ini disebut juga OP 3 atau MOR (Morphine Opioid Receptor).

Morfin, meperidin, fentanyl, subfentanil, alfentanil adalah termaksud dalam agonis mu ()

eksogen. Nalokson merupakan antagonis reseptor mu () yang spesifik melekat pada reseptor

tetapi tidak mengaktivasi reseptor tersebut.

b. Reseptor k (agonis ketocyclazocine)


Reseptor k ditemukan pada sistem limbik dan area di ensefalik lainya, batang otak dan

medulla spinalis. Reseptor ini bertanggung jawab sebagai mediator efek dari

preprodinorphyn dan prepronkephalin terhadap analgesia spinal, sedasi, dyspnea,

ketergantungan, disforia dan depresi napas. Berlokasi pada pasca sinap, mereka juga dikenal

sebagai OP 2 atau KOR (Kappa Opioid Receptors).

c. Reseptor delta (agonis delta-alanin-leusin-enkefalin)

Reseptor delta berlokasi di pasca sinap pada neuron feedback pallidostriatal. Reseptor ini

memodulasi nosisepsi prasinap pada periaquaductal grey matter. Reseptor ini juga berlokasi

pada lapisan luar pleksiform dari bulbus olfaktorius, nukcleus accumbens, beberapa lapis dari

korteks cerebri dan beberapa nukleus dari amigdala. Kemungkinan bertanggung jawab

terhadap sikomimetik dan efek disfori. Disebut juga OP 1 dan DOR (Delta Opioid receptors).

Aktifasi reseptor delta menghasilkan efek analgesia, meskipun lebih lemah dapi pada efek

yang ditimbulkan pada reseptor mu. Banyak agonis delta (meski tidak semua) dapat

menimbulkan kejang pada dosis yang tinggi. Kedua agonis delta golongan peptida dan agonis

delta non-peptida menstimulasi fungsi respirasi dan memblokade efek depresi pernapasan

dari agonis reseptor mu tanpa mempengaruhi efek analgesianya. Dapat disimpulkan opioid

agonis delta pada dosis yang sangat tinggi dapat menghasilkan depresi pernapasan,

sedangakan pada dosis rendah dapat menghasilkan efek yang sebaliknya. Penggunaan secara

bersamaan agonis delta dengan agonis mu membuat pemakaian agonis mu lebih aman.

d. Reseptor sigma (agonis N-allylnormetazocine)

Reseptor sigma adalah reseptor tambahan yang berperan pada aksi antitusif beberapa obat

opioid. Contoh opioid yang berkerja pada reseptor ini adalah allylnormetazocine. Reseptor ini

berbeda struktur dan fungsinya dibandingkan dengan reseptor opiod lainya dan tidak

diaktifkan oleh peptida opioid endogen.

Tabel 8. Klasifikasi reseptor opioid17


Reseptor Analgesia Respirasi Gastrointestinal Endokrin Lain-lain
Perifer Memperlambat Gatal, rigiditas
pengosongan otot rangka,
lambung, antidiare retensi urin
2 Supraspinal Pelepasan prolaktin Efek
kardiovaskular
3 Spinal Depresi Memperlambat
pengosongan
lambung
K Perifer Menurunkan Sedasi
pelepasan
ADH
K1 Spinal
K2 ?
K3 Supraspinal
Delta Perifer Depresi Memperlambat Melepas Retensi urin
pengosongan hormon
lambung pertumbuhan
Delta1 Spinal Antidiare Perubahan
dopamin
Delta2 Supraspinal Supra-
spinal
Jenis tak Miosis,
diketahui mual,muntah

Atas dasar kerjanya pada reseptor opioid, maka obat-obatan yang tergolong opioid dibagi

menjadi:17

a. Agonis opiod, yang menyerupai morfin, yaitu yang berkerja sebagai agonis terutama pada

reseptor mu dan mungkin pada reseptor k.

b. Antagonis opioid, yaitu yang berkerja sebagai agonis pada beberapa reseptor dan sebagai

antagonis atau agonis lemah pada reseptor lain.


c. Opioid dengan kerja campur

Agonis-antagonis opioid, yaitu yang berkerja sebagai agonis pada beberapa reseptor dan

sebagai antagonis atau agonis lemah pada reseptor yang lain.

Agonis parsial.

Agonis opioid

Obat agonis adalah obat yang menginsisi efek farmakologik setelah bergabung dengan

reseptor, mempunyai efisiensi dan afinitas yang tinggi terhadap reseptor. Setelah bergabung

dengan reseptor obat ini menyebabkan efek stimulasi atau inhibisi yang menyerupai

agonisnya.

Contoh opioid agonis adalah morfin, morfin 6-glukuronida, meperidin, fentanyl, sufentanil,

alfentanil, remifentanil, kodein, hidromorfon, oksimorfon, oksikodon, hidrokodon, metadon,

propoksifen, tramadol, heroin.

Antagonis opioid

Perubahan kecil pada struktur opioid agonis dapat menjadikannya opioid antagonis pada satu

atau beberapa reseptor opioid. Perubahan yang paling umum adalah substitusi grup alkali

dengan grup metil. Obat antagonis mencegah reseptor agonis termediasi dengan memepati

reseptor agonis. Dapat juga mempunyai afinitas yang sama seperti agonis terhadap reseptor,

namun mempunyai efektifitas yang lemah.

Antagonis dapat menginhibisi efek agonis dengan inhibisi kompetitif atau inhibisi

nonkompetitif. Sebuah obat dengan afinitas yang sesuai atau kurang dari agonis namun

memiliki efek yang kurang disebut agonis parsial. Beberapa obat menghasilkan respon

dibawah batas pengukuran. Obat ini kemudian dinamakan inverse agonis atau

superantagonis. Contoh opioid antagonis pada peseptor mu adalah nalokson, naltreakson,

nalmefen, metilnaltrekson.

Agonis-antagonis reseptor opioid


Termaksud golongan ini adalah pentazosin, nalbufin, buprenorfin, nalorfin, bremasozin dan

desozin. Obat-obat ini berikatan dengan reseptor mu, menghasilkan respon yang terbatas

(agonis parsial) atau tanpa efek (antagonis kompetitif).

Obat golongan ini juga bersifat agonis pada reseptor yang lain, yaitu reseptor k dan delta.

Sifat antagonisnya dapat melemahkan sifat agonisnya. Efek samping dari obat ini menyerupai

efek samping dari opioid antagonis. Sebagai tambahan, obat ini dapat menyebabkan reaksi

disforia. Keuntungan penggunaan obat ini adalah kemampuanya untuk menghasilkan efek

analgesia dengan sedikit efek depresi pernapasan dan kurang berpotensi menyebabkan

ketergantungan.

Tramadol

Tramadol merupakan obat sintetik, yang bekerja sebagai analgetik sentral dan digunakan

secara parenteral maupun oral sebagi terapi untuk nyeri sedang sampai berat. Potensiasinya

seperti petidin tetapi untuk nyeri berat, morfin tetap lebih baik. Efek samping berupa depresi

napas dan konstipasi lebih sedikit dengan penggunaan tramadol. Dalam suatu percobaan

klinis, efek samping yang sering terjadi pada penggunaan tramadol adalah mual, muntah,

dizziness, fatigue, mulut kering, dan hipotensi postural. Metabolit utama yaitu O-desmethyl

tramadol (M1) memiliki afinitas yang lemah sebagai agonis reseptor dan juga bekerja

sebagai agonis pada reseptor 2. Selain itu, tramadol juga meningkatkan inhibisi nyeri

dengan menghambat re-uptake dari serotonin (5-HT) dan noradrenalin. Sehingga tidak

seperti opioid lain, tramadol hanya diinhibisi sebagian oleh antagonis opioid (naloxone).

Dosis tramadol yaitu 50-100 mg setiap 4-6 jam dengan dosis maksimal 400 mg/hari.18
Gambar 15. Efek samping dari Tramadol18

3. Anestesi Lokal15

Anestesi lokal secara reversibel menginhibisi impuls yang dihasilkan pada saraf. Konduksi

impuls aksonal berasal dari pembentukan suatu potensial aksi. Perubahan potensial

melibatkan influks cepat dari Na+ melalui kanal protein membran yang teraktivasi (terbuka).

Anestesi lokal berfungsi untuk menghambat influks cepat dari Na+ serta menghambat inisiasi

dan perambatan dari eksitasi.

Kebanyakan anestesi lokal berada pada bagian dari bentuk ampifilik kationik. Sifat

fisikokemikal ini menyebabkan penyatuan ke dalam membran interfase antara daerah polar

dan apolar. Dapat ditemukan di membran fosfolipid dan juga di kanal protein ion. Beberapa

bukti menunjukkan bahwa blokade kanal Na+ dihasilkan dari ikatan antara anestesi lokal

terhadap kanal protein. Aktifitas anestesi lokal juga ditunjukka oleh substansi tidak bebas,

menunjukkan tempat ikatan pada daerah apolar dari kanal protein atau disekitar membran

lipid.
Anestesi lokal tidak hanya memblokade influks Na+ pada saraf sensorik tetapi juga pada

jaringan eksitasi lainnya, sehingga obat-obatan ini hanya diberi secara lokal. Depresi dari

proses eksitasi pada jantung dapat menyebabkan aritmia jantung sampai cardiac arrest.

Anestesi lokal diberikan lewat berbagai rute, termasuk infiltrasi jaringan (anestesia infiltrasi)

atau diinjeksikan didekat percabangan saraf yang membawa serabut saraf dari daerah yang

akan dianestesi (anestesia konduksi dari saraf, anestesi spinal secara segmental), atau dengan

mengaplikasikannya pada permukaan kulit atau mukosa (anestesia superfisial).

Gambar 14. Mekanisme kerja dan efek samping anestesi lokal15


4. Adjuvan atau Koanalgesik19

Adjuvan berdasarkan WHO berarti obat-obatan yang diberikan untuk menangani efek

samping dari penggunaan opioid atau untuk meningkatkan efek analgetik dari opioid.

Misalnya diberikan obat-obatan pencahar untuk mengatasi konstipasi yang merupakan salah

satu efek samping dari opioid. Obat adjuvan atau koanalgetik merupakan obat yang semula

dikembangkan untuk tujuan selain menghilangkan nyeri tetapi kemudian ditemukan memilki

sifat analgetik atau efek komplementer dalam penatalaksanaan pasien dengan nyeri. Sebagian

dari obat ini sangat efektif dalam mengendalikan nyeri neuropatik yang mungkin tidak

berespon terhadap opioid.

Anti kejang, seperti karbamazepin atau fenitoin (dilantin), telah terbukti efektif untuk

mengatasi nyeri menyayat yang berkaitan dengan kerusakan saraf. Anti kejang ini efektif

untuk nyeri neuropatik karena obat golongan ini menstabilkan membran sel saraf dan

menekan respon akhir di saraf.

Antidepresan trisiklik, seperti amitriptilin atau imipramin, adalah analgetik yang sangat

efektif untuk nyeri neuropatik serta berbagai penyakit lain yang menimbulkan nyeri.

Aplikasi-aplikasi spesifik adalah terapi untuk neuralgia pasca herpes, invasi struktur saraf

karena karsinoma, nyeri pasca bedah, dan artritis reumatoid. Pada pengobatan untuk nyeri,

antidepresan trisiklik tampaknya memiliki efek analgetik yang independen dari aktivitas

antidepresan.

Obat adjuvan lain yang bermanfaat dalam pengobatan nyeri adalah hidroksizin (vistaril),

yang memiliki efek analgetik pada beberapa penyakit dan efek aditif apabila diberikan

bersama morfin; pelemas otot misalnya diazepam (valium), yang digunakan untuk mengobati

kejang otot yang berkaitan dengan nyeri; dan steroid misalnya dexametason, yang telah

digunakan untuk mengendalikan gejala yang berkaitan dengan kompresi medula spinalis atau

metastasis tulang pada pasien kanker.


Adjuvan lain untuk analgesia adalah agonis reseptor adrenergik-alfa (misalnya, agonis alfa-2,

klonidin), yang sering diberikan secara intraspinal bersama dengan opioid atau anestetik

lokal; obat ini juga memiliki efek analgetik apabila diberikan secara sistemis karena

memulihkan respons adrenergik simpatis yang berlebihan di reseptor sentral dan perifer.

Antagonis alfa-1, prazosin, juga pernah digunakan dalam penatalaksanaan nyeri yang

disebabkan oleh sistem simpatis. Efek samping utama dari obat-obat ini adalah hipotensi dan

potensial depresi pernafasan yang diinduksi oleh opioid.

Pendekatan Non Farmakologis

Walaupun obat-obat analgesik sangat mudah diberikan, namun banyak pasien dan dokter

kurang puas dengan pemberian jangka panjang untuk nyeri yang tidak terkait keganasan.

Situasi ini mendorong dikembangkannya sejumlah metode nonfarmakologik untuk mengatasi

nyeri. Untuk itu, berbagai modalitas pengobatan nyeri yang beraneka ragam dapat

digolongkan sebagai berikut:19

a. Modalitas fisik

Latihan fisik, pijatan, vibrasi, stimulasi kutan (TENS), tusuk jarum, perbaikan posisi,

imobilisasi, dan mengubah pola hidup.

b. Modalitas kognitif-behavioral

Relaksasi, distraksi kognitif, mendidik pasien, dan pendekatan spiritual.

c. Modalitas invasif

Pendekatan radioterapi, pembedahan, dan tindakan blok saraf.

d. Modalitas Psikoterapi

Dilakukan secara terstruktur dan ternecana, khususnya bagi mereka yang mengalami depresi

dan berpikir ke arah bunuh diri.

Analgesia Balans
Analgesia balans merupakan suatu teknik pengelolaan nyeri yang menggunakan

pendekatan multimodal pada proses nosisepsi, dimana proses transduksi ditekan dengan

OAINS, proses transmisi dengan obat anestesi lokal, dan proses modulasi dengan opioid.

Pendekatan ini, memberikan penderita menggunakan beberapa macam obat analgetika yang

mempunyai titik tangkap kerja yang berbeda disebut balans anlgesia atau pendekatan

polifarmasi. Dapat digunakan dua atau lebih jenis obat dengan titik tangkap yang berbeda.

Dengan pendekatan ini, dosis masing-masing individu obat tersebut menjadi jauh lebih kecil,

tetapi akan menghasilkan kualitas analgesia yang lebih adekuat dengan durasi yang lebih

panjang. Dengan demikian efek samping yang dapat ditimbulkan oleh masing-masing obat

dapat dihindari.20

Analgesia Preemptif

Ketika seseorang tertimpa cedera dan yang bersangkutan menderita nyeri (berat) dan

nyeri ini tidak ditanggulangi dengan baik, dapat diikuti oleh perubahan kepekaan reseptor

nyeri dan neuron nosisepsi di medulla spinalis (kornu dorsalis) terhadap stimulus yang

masuk. Ambang rangsang organ-organ tersebut akan turun. Terjadinya plastisitas sistem

saraf. Tindakan mencegah terjadinya plastisitas sistem saraf dengan memberikan obat-obat

analgetika sebelum trauma terjadi disebut tindakan preemptif analgesia. Tindakan anestesia

merupakan salah satu contoh preemptif analgesia ini. Dengan menanggulangi penyebab,

keluhan nyeri akan mereda atau hilang. Pembedahan merupakan saat yang tepat untuk

melakukan teknik analgesia preemtif dimana teknik ini menjadi sangat efektif karena awitan

dari sensari nyeri diketahui.20

PCA (Patient Controlled Analgesia)

Patient Controlled Analgesia (PCA) merupakan metode yang saat ini tengah popular dan

digunakan luas terutama di USA, bila opioid analgesia parenteral harus diberikan lebih dari

24 jam. PCA ini begitu popular disana karena selain menghindarkan dari injeksi
intramuskular, onset yang dihasilkan juga cepat dan bisa dikontrol sendiri oleh pasien. Bisa

menghasilkan manajemen nyeri berkualitas tinggi. PCA memungkinkan pasien

mengendalikan nyerinya sendiri. Perawat tidak diperlukan untuk memberikan analgesia dan

pasien merasakan nyeri mereda lebih cepat. Keberhasilan PCA tergantung pada:20

Kecocokan pasien dan penyuluhan pada pasca operasi.

Pendidikan staf dalam konsep PCA serta penggunaan alat

Pemantauan yang baik terhadap pasien untuk menilai efek terapi dan efek samping.

Dana : pompa infus PCA mahal.

Terdapat perbedaan yang cukup besar pada kebutuhan akan analgesia, atas dasar itulah

PCA merupakan metode ideal bagi pasien yang membutuhkan lebih banyak ataupun lebih

sedikit daripada standar. Jika kadar plasma berada dibawah ambang analgesik, pasien dapat

mentitrasi sendiri opiod pada kadar analgesia yang mereka butuhkan (selama masih dalam

batasan terapi). Dosis bolus dan waktu stop bisa diubah sesuai dengan kebutuhan individu.

Pasien harus mendapat PCA dari jalur infus khusus atau katup satu arah pada infus jaga (jika

diberikan dengan piggyback). Ini mencegah akumulasi sejumlah besar opioid dalam infus.20

DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE. Pain Management. In: Clinical Anesthesiology. 2nd ed. Stamford: Appleton and

Lange; 1996.

2. Hamill RJ. The Assesment of Pain. In: Handbook of Critical Care Pain Management. New

York: McGraw-Hill Inc; 1994.

3. Benzon, et al. The Assesment of Pain. In: Essential of Pain Medicine and Regional

Anesthesia. 2nd ed. Philadelphia; 2005.


4. Rospond. Pemeriksaan dan Penilaian Nyeri. [Online]. Cited on 2015 March 7. Available

from:

URL: http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/pemeriksan-dan-penilaian-nyeri.pdf

5. Brunner, Suddarth. Buku Ajar Medikal Bedah. Volume 1. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2001.

6. Brenner GJ, Woolf CJ. Mechanisms of chronic pain. In: Longnecker DE, Brown DL,

Newman MF, Zapol WM. Anesthesiology. New York: McGrawl- Hill; 2008.

7. Latief SA. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi II. Bag Anestesiologi dan Terapi Intensif

FK UI: Jakarta; 2001.

8. Nicholls AJ, Wilson IH. Manajemen nyeri akut. Dalam: Kedokteran Perioperatif. Farmedia:

Jakarta; 2001.

9. Avidan M. Pain Managemnet. In: Perioperative Care, Anesthesia, Pain Management and

Intensive Care. London; 2003.

10. Silaen EL. Perbandingan Propofol 2 mg/KgBB-Ketamin 0,5 mg/KgBB Intravena dan

Propofol 2 mg/KgBB-Fentanil 1 g/KgBB Intravena dalam Hal Efek Analgetik pada

Tindakan Kuretase dengan Anestesi Total Intravena. [Online]. 2012 [cited on 2015 March

13]. Available from:

URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/31956/4/Chapter%20II.pdf

11. RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Buku Saku Quality and Safety. Makassar; 2012.

12. World Health Organization. WHO Ladder. [Online]. Cited on 2015 march 7. Available from:

URL:

http://www.geriatricpain.org/content/management/interventions/documents/WHOladder.pdf

13. World Health Organization. WHO Guidelines on the Pharmacological Treatment of

Persisting Pain in Children with Medical Illness. [Online]. 2012 [cited on 2015 March 7].

Available from:

URL: http://www.who.int/publications/2012/9789241548120_Guidelines.pdf
14. Ikawati Z. Pain Management. [Online]. Cited on 2015 March 7. Available from:

URL: http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/uploads/pain-management.pdf

15. Lullmann H, Mohr K, Hein L, Bieger D. Color Atlas of Pharmacology. 3rd edition. New

york: Thieme; 2005.

16. Michael NJ. Medical Pharmacology at a glance. 4th edition. London: Blackwell Science Ltd;

2002.

17. Soenarto RF, Puspitasari R, Pryambodho. Farmakologi opioid. Dalam: Gunawan SG,

Stiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Badan

Penerbit FKUI; 2012.

18. Schug SA. Tramadol. [Online]. 2000 October [cited on 2015 March 14]. Available from:

URL: http://www.medsafe.govt.nz/profs/puarticles/tramadol.html

19. Mangku G, Senapathi TGA. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Cetakan 1. Jakarta:

Indeks Jakarta; 2010.

20. Hasanul A. Pengelolaan Nyeri Akut. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara: Medan; 2002.

Diposting 9th April 2016 oleh Frans Irapanussa


Label: KOASS
1

Lihat komentar


Apr
4

DAFTAR PUSTAKA VANCOUVER

CONTOH PENULISAN REFERENSI


Dari Buku
1. Falco OB, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK. Dermatology. Munich: Mosby; 1990.
2. Arnold HL, Odom RB, James WD. Diseases of the skin. 8th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 1990.
3. Habif TP. A color guide diagnosis and therapy clinical dermatology. 4th ed. New York:
Mosby; 2004.
4. Lawrence CM, Cox NH. Physical sign in dermatology. 2nd ed. New York: Mosby; 2002.