Anda di halaman 1dari 109

LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG PRIA 57 TAHUN DENGAN DIABETIC KIDNEY DISEASE STAGE V


DENGAN EFUSI PLEURA, DM TIPE II, HIPERTENSI
STAGE II, HIPERKALEMIA RINGAN

Oleh :

Oki Saraswati Utomo G99161069


Resti Nurfadillah G99161079
Raka Aditya Pradana G99161119

Pembimbing

dr. Aryo Suseno, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2017
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

SEORANG PRIA 57 TAHUN DENGAN DIABETIC KIDNEY DISEASE STAGE V


DENGAN EFUSI PLEURA, DM TIPE II, HIPERTENSI
STAGE II, HIPERKALEMIA RINGAN

Oleh :
Oki Saraswati Utomo G99161069
Resti Nurfadillah G99161079
Raka Aditya Pradana G99161119

Telah disahkan pada hari , tanggal April 2017

Pembimbing

dr. Aryo Suseno, Sp.PD

1
LAPORAN KASUS

I. Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat : Pocol 2/1 Singe Ngawi RT/RW 02/01 Pocol Singe Ngawi
Jawa Timur
No. RM : 01211530
Masuk Bangsal : 2 April 2017
Pemeriksaan : 3 April 2017

II. DATA DASAR


Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 3
April 2017 di Bangsal Penyakit Dalam RSDM Melati 3 kamar 14 C .

A. Keluhan Utama :
Sesak nafas

B. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 Minggu SMRS. Sesak
nafas dirasakan terus menerus. Sesak nafas tidak dipengaruhi perubahan
cuaca debu, aktivitas. Pasien tidak mengeluhkan terbangun saat tidur
karena sesak. Pasien nyaman tidur dengan 1 bantal dan miring ke kiri.
Pasien mengeluhkan batuk dahak berwarna putih kental sejak 2 minggu.
Pasien tidak mengeluhkan batuk berdarah. Pasien juga mengeluhkan nyeri
dada sebelah kiri. Nyeri dada tidak menjalar ke lengan kiri. Demam tinggi
(-), demam sumer-sumer (-), keringat malam hari tanpa aktivitas (-), mual
(+), muntah (+), nafsu makan menurun (+), berat badan pasien turun 2kg

2
dalam 2 minggu. Pasien mengeluh BAK hanya sedikit, pasien mengaku
BAK setiap hari 3-4 kali, kencing berwarna kuning, jumlah gelas
belimbing setiap BAK, nyeri saat BAK (-), anyang-anyangen (-). BAB
pasien tidak ada keluhan, 1x/hari berwarna kuning kecoklatan dengan
konsistensi padat lunak. Pasien mempunyai riwayat penyakit DM sejak 10
tahun yang lalu, Hipertensi rutin meminum obat amlodipine candesartan,
clonidine. Dan pasien rutin HD 2kali seminggu.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :


1. Riwayat sakit jantung : disangkal
2. Riwayat alergi : disangkal
3. Riwayat sakit liver : disangkal
4. Riwayat obat anti TB : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga


1. Riwayat sakit tekanan darah tinggi : disangkal
2. Riwayat sakit gula : disangkal
3. Riwayat asma : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat sakit ginjal : disangkal
6. Riwayat TB : disangkal

3
Keterangan

Laki-laki
Perempuan

Perempuan

Hipertensi

E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
2. Riwayat merokok : disangkal
3. Riwayat minum minuman keras : disangkal
4. Riwayat minum jamu : disangkal
5. Riwayat olah raga teratur : disangkal
6. Riwayat minum suplemen :disangkal

F. Riwayat Gizi
Pasien makan sehari tiga kali, sekali makan 1 piring nasi dengan
dengan lauk tahu, tempe, dan sayur. Sejak pasien sakit pasien makan
sehari tiga kali @ 3 sendok makan.

4
G. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki berusia 57 tahun.Pasien dulunya
adalah seorang karyawan swasta yang bekerja di Ngawi. Pasien tinggal
dengan seorang istri, dan 1 orang anak.

H. Anamnesis Sistem
1. Keluhan utama : sesak nafas
2. Kulit : kuning(-), kering(+), pucat(-), menebal(-),
gatal (+), bercak-bercak kuning (-), luka (-),
bintik-bintik perdarahan pada kulit (-),
keringatmalam (-).
3. Kepala : pusing (-), nyeri kepala (-), nggliyer (+),
kepala terasa berat (-),perasaan berputarputar (-
), rambut mudah rontok (-).
4. Mata : Konjungtiva pucat (-), pandangan kabur (-),
gatal (-), mata kuning (-), bola mata menonjol (-
).
5. Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir
atau air berlebihan (-), gatal (-).
6. Telinga : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau
darah (-), pendengaran berdenging (-).
7. Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), gigi
mudah goyah (-), sulit berbicara (-), papil lidah
atrofi (-).
8. Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan
(-), sakit tenggorokan (-), suara serak (-).
9. Sistem respirasi : sesak (+),batuk (+), dahak (+), darah (-),
nyeri dada (+), mengi (-).
10. Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-),
sering pingsan (-), berdebar-debar(-)
keringat dingin (-), ulu hati terasa panas(-).

5
11. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+), sebah (-),
kembung (+), cepat kenyang(-), perut
terasa penuh (-), nafsu makan menurun
(+), nyeri perut (+), diare (-), sulit BAB (-
), BAB berdarah (-), perut nyeri setelah
makan (-), BAB warna seperti dempul (-),
BAB warna hitam (-).
12. Sistem muskuloskeletal : lemas (+), kaku sendi (-), nyeri sendi (-),
bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot
(-), kejang (-).
13. Sistem genitourinaria : nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),
sering buang air kecil (-), air kencing
warna seperti teh (-), BAK darah (-), nanah
(-), rasa gatal pada saluran kencing (-),
rasa gatal pada alat kelamin (-), anyang-
anyangen (-).
14. Ekstremitas :
Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung
jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-).
Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung
jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-).
15. Sistem neuropsikiatri : kesemutan pada kedua tangan (-/-), kejang
(-), gelisah (-), mengigau (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 3 April 2017
Keadaan Umum Kompos mentis, tampak sesak, gizi kesan cukup
Tanda Vital Tensi : 190/90mmHg
Nadi : 98x/ menit, iramareguler, isidantegangan
cukup, equal
Frekuensi Respirasi : 24x/menit, reguler

6
Suhu : 36.70C (per axiller)
VAS : 4
Status gizi BB : 52 kg
TB : 160 cm
BMI : 22.31 kg/m2
Kesan : status normoweight
Kulit Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (+), teleangiektasis (-), petechie (-), ekimosis (-),
ikterik (-)
Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, lurus, mudah
rontok (+), luka (-)
Wajah Mesocephal (-)
Mata Mata cekung (-/-), konjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra
(-/-), strabismus (-/-), eksopthalmus (-/-)
Telinga Sekret (-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi
penghidu normal
Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-),
lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka
pada sudut bibir (-)
Leher JVP R+2 cm (normal), trakea di tengah, simetris,
pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi
cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-).
Thorax Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider
nevi (-), pernafasan abdominotorakal, sela iga melebar (-),
pembesaran KGB axilla (-/-), KGB supraklavikuler (-/-),
KGB infraklavikuler (-/-)

7
Jantung :
Inspeksi Iktus kordis tidak tampak
Palpasi Iktus kordis tak teraba, tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dextra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC IV linea medioclavicularis
sinistra
Auskultasi HR : 98 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II intensitas
normal, reguler, bising (-), gallop (-).
Pulmo :
Anterior
Inspeksi
Statis Normochest, simetris, sela iga tidak melebar
Dinamis Pengembangan dada simetris kanan > kiri, retraksi
intercostal (-)
Palpasi
Statis Simetris
Dinamis Pergerakan kanan > kiri, fremitus raba kanan > kiri
Perkusi
Kanan sonor
Kiri redup
Auskultasi
Kanan Suara dasar: vesikuler , suara tambahan: Ronkhi basah
halus (-), ronkhi basah kasar (-), egofoni (-)
Kiri Suara dasar: vesikuler menurun di SIC III ke bawah,
suara tambahan: Ronkhi basah halus (-),ronkhi basah kasar
(-), egofoni (-)

Pulmo :

8
Posterior
Inspeksi
Statis Normochest, simetris.
Dinamis Pengembangan dada asimetris kanan > kiri,retraksi
intercostal (-).
Palpasi
Statis Simetris
Dinamis Pergerakan kanan > kiri, fremitus raba kanan > kiri
Perkusi
Kanan Sonor
Kiri Redup
Auskultasi
Kanan Suara dasar: vesikuler, suara tambahan: Ronkhi basah halus
(-), ronkhi basah kasar (-), egofoni (-)
Kiri Suara dasar: vesikuler menurun di SIC III ke bawah,
suara tambahan: Ronkhi basah halus (-),ronkhi basah kasar
(-), egofoni (+)

Abdomen :

Inspeksi Tinggi dinding perut = dinding dada, distended (-),


venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-
),ikterik (-)
Auscultasi Peristaltik (+) 17 x/menit normal , bruit hepar (-),bising
epigastrium (-)
Perkusi Pekak alih (-), undulasi (-), area traube timpani.
Palpasi Supel, nyeri tekan epigastrium (-), defans muskuler (-),
hepar : tidak teraba, lien : tidak teraba

9
Ekstremitas
Akral dingin Oedem Palmar
Eritema
_ _ - - _ _

_ _ - - _ _

10
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah (2/4/2017)

Pmx 2/04/17 4/04/17 7/04/17 Satuan Rujukan


Hb 10.5 9.9 8.6 g/dl 12-15,6
Hct 33 31 26 7,9% 33 45
AL 7,1 6,3 5,0 103/ L 4.5-11
AT 176 147 186 103/ L 150-450
AE 2,72 3,49 3.01 10 / L
6
4,1 - 5,1
MCV 87,6 /um 80.0 - 96.0
MCH 28,2 pg 28.0 - 33.0
MCHC 32,2 g/dl 33.0 - 36.0
RDW 15,4 % 11.6 - 14.6
HDW g/dl 2.2 - 3.2
MPV 8,4 fl 7.2 - 11.1
PDW 16 % 25 65
Eosinofil % 0.00 - 4.00
Basofil % 0.00 - 2.00
Neutrofil 82,10 % 55.0-80.0
Limfosit 8,50 % 22.0 - 44.0
Monosit 9,40 % 0.00 - 7.00
Glukosa 329 mg/dl 80 140
sewaktu
SGOT 33 u/l 0 35
SGPT 32 u/l 0 45
Albumin 3,7 g/dl 3.5 - 5.2
Kreatinin 9,8 6,3 4,4 mg/dl 0.6 - 1.1
Ureum 202 109 84 mg/dl <50
Na 136 131 132 mmol/L 136145
K 5,3 5,6 4.6 mmol/L 3,7-5,1
Cl 96 99 mmol/L 98106
Ca2+ 1,03 mmol/L 1.17 1.29

11
Pemeriksaan Urin
Tanggal 4 April 2017

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


Makroskopis
Warna yellow
Kejernihan Clear
Kimia urin
Berat jenis 1,017 1,015-1,025
pH 6,5 4,5-8,0
Leukosit Negatif /l Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein 300 mg/dl Negatif
Glukosa Normal mg/dl Normal
Keton Negatif mg/dl Negatif
Urobilinogen Normal mg/dl Normal
Bilirubin Negatif mg/dl Negatif
Eritrosit Negatif /l Negatif
Mikroskopis
Eritrosit 3,8 /l 6.4
Leukosit 0.4 /LPB 0-12
EPITEL
Epitel squamouse - /LPB Negatif
Epitel transisional - /LPB Negatif
Epitel bulat - /LPB Negatif
SILINDER
Hyline 0 /LPK 0-3
Granulated - /LPK Negatif
Leukosit - /LPK Negatif
Yeast like cell 0.0 /l 0
Sperma 0.0 /l 0
Konduktivitas 24.4 mS/cm 3-32

12
Lain-lain bakteri (+), eritrosit 0-1/ LPB, leukosit 0-1/ LPB.

Hasil EKG (2 April 2017)

Kesimpulan: sinus ritmis, HR 80x/menit, normoaxis

Hasil pemeriksaan foto rontgen thoraks PA (2 April 2017)

Kesimpulan: Efusi pleura kiri

13
Pemeriksaan analisa cairan pleura (2/4/2017):
Pmx hasil Satuan Rujukan
Makroskopis
Warna kemerahan
Kejernihan keruh keruhu
Bekuan - bekuan
Protein 5.1 g/dl >3
Glukosa 327 mg/dl <70
LDH 408 U/L >200

Jumlah sel 700 /ul >1000

Hitung jenis MN 76 % 30-75


Hitung jenis PMN 24 % <10
kesan eksudat

V. RESUME

1. Keluhan utama : Sesak Nafas

2. Anamnesis :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 Minggu SMRS. Sesak nafas
dirasakan terus menerus. Sesak nafas tidak dipengaruhi perubahan cuaca debu,
aktivitas. Pasien tidak mengeluhkan terbangun saat tidur karena sesak. Pasien
nyaman tidur dengan 1 bantal dan miring ke kiri. Pasien mengeluhkan batuk dahak
dahak berwarna putih kental sejak 2 minggu. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada
sebelah kiri. Nyeri dada tidak menjalar ke lengan kiri. Mual (+), muntah (+), nafsu
makan menurun (+), berat badan pasien turun 2kg dalam 2 minggu. Pasien
mengeluh BAK hanya sedikit, pasien mengaku BAK setiap hari 3-4 kali, kencing
berwarna kuning, jumlah gelas belimbing setiap BAK. BAB pasien tidak ada
keluhan,. Pasien mempunyai riwayat penyakit DM, Hipertensi rutin meminum obat
amlodipine candesartan, clonidine. Dan pasien rutin HD 2kali seminggu.

3. Pemeriksaan Fisik :

14
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tensi 190/90, nadi 98x/menit, respiratory rate 24
kali per menit, suhu 36.70C. Pemeriksaan kepala didapatkan rambut rontok (+),
konjungtiva pucat. Pemeriksaan paru didapatkan penurunan gerakan serta fremitus
raba pada paru kiri, dan pada auskultasi didapatkan penurunan suara dasar vesikuler
pada paru kiri serta adanya egofoni.
Pemeriksaan tambahan :
Laboratorium :
Darah : Hb 10.5 g/d (turun); Eritrosit : 2,72 juta/ul (turun) ; GDS 329 mg/dl
(meningkat) Ureum : 202 mg/dl (meningkat); kreatinin : 9.8 mg/dl (meningkat);
Kalium darah : 5,3 mmol/L (Meningkat); Chlorida darah : 96 mmol/L (menurun).
Radiologi : Efusi pleura kiri

VI. PROBLEM LIST


1. Diabetic Kidney Kidney Disease Stage V dengan Efusi Pleura
2. DM Tipe II
3. Hipertensi Stage II
4. Hiperkalemi ringan

15
16
RENCANA AWAL

No Diagnosis/ Pengkajian (Assesment) Rencana Awal Rencana Terapi Rencana Rencana


masalah diagnosis Edukasi Monitoring

1 Diabetic Kidney Anamnesis : - USG ginjal 1. Bed rest tidak Penjelasan - KUVS
Disease stage V - Sesak nafas tiba-tiba yang total kepada pasien
- urin rutin - Elektrolit
2. O2 3 lpm
dengan Efusi tidak dipengaruhi oleh - Foto Rontgen 3. Diet DM ginjal tentang rencana - Ur Cr per 3
pleura aktivitas. 1700 kkal terapi,
hari
rendah protein
- Batuk hemodialisa
60 g/ hari, - Urin rutin
- Lemas diseluruh badan rendah garam rutin, diet dan
- Pusing nggliyer <2 g/hari komplikasinya
4. Infus Asering
- Rambut rontok
16 tpm mikro
- BAK 3-4 x/hari, jumlah 5. Injeksi
gelas belimbing ceftriaxon 2
gr/24 jam
- Riwayat HD 2 kali seminggu 6. CaCO3 1 tab/
8 jam
7. Amlodipine 10
mg/24 jam
Pemeriksaan Fisik : 8. Lisinopril 10
- TD 190/90 mm/Hg mg/ 24 jam
9. Inj novorapid
- RR 24x/menit 5-5-5 IU sc
- Konjungtiva pucat 10. N acetyl
sistein 3 x 200
- Auskultasi pulmo : SDV
mg
menurun di paru kiri 11.Ambroxol
- Palpasi pulmo : Fremitus syrup 30 mg 3
x 10 cc
raba kanan > kiri 12.HD
- Perkusi pulmo : sonor / 13.Pungsi pleura
pekak

Pemeriksaan Penunjang
- Hb : 10.5 g/d (menurun)
-Eritrosit : 2,72 juta/ul
(menurun)
-GDS : 329 mg/dl (meningkat)
Ureum : 202 mg/dl
(meningkat)
-kreatinin : 9.8 mg/dl
(meningkat)-

17
Chlorida darah : 96 mmol/L
(menurun).

2. Diabetes Mellitus Pemeriksaan penunjang - Inj novorapid 5-5- Penjelasan GDS


tipe 2 GDS : 329 mg/dl (meningkat) 5 IU sc kepada pasien
tentang rencana
terapi, diet dan
komplikasinya
3. Hipertensi stage II Pemeriksaan fisik: Urin rutin - Amlodipine 10 Penjelasan KUVS
TD 190/90 mmHg mg/24 jam kepada pasien
-Lisinopril 10 mg/
24 jam tentang rencana
terapi, diet dan
komplikasinya
4. Hiperkalemia Pemeriksaan penunjang : Lab darah Ca polistiren Penjelasan Lab darah
Ringan Kalium darah : 5,3 mmol/L sulfonat 1 sachet/ 8 kepada pasien
jam
(Meningkat) tentang rencana
terapi, diet dan
komplikasinya

18
FOLLOW UP PERHARI

T 3 April 2017 (DPH 1) 4 April 2017 (DPH 2)


gl
S Sesak napas (+), batuk (+) Sesak napas berkurang, batuk (+)
O KU: tampak sesak, compos mentis KU: tampak sesak, compos mentis
Tensi : 190 / 90 mmHg Tensi : 160 / 80 mmHg
Respirasi : 24 x / menit Respirasi : 22 x / menit
Nadi : 98 x / menit Nadi : 94 x / menit
Suhu : 36.7 C Suhu : 36.6 C
GDS : 380 GDS : 277
Mata: conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), Mata: conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
Leher: JVP tidak meningkat (R+2 cm), KGB tidak membesar. Leher: JVP tidak meningkat (R+2 cm), KGB tidak membesar.

Cor: Cor:
I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat P : IC tidak kuat angkat
P : Batas jantung kesan tidak melebar P : Batas jantung kesan tidak melebar
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-) A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo: Pulmo:
I : Pengembangan dada kiri< kanan I : Pengembangan dada kiri< kanan
P : Fremitus raba kiri < kanan P : Fremitus raba kiri < kanan
P : sonor/ redup pada SIC III kebawah P : sonor/ redup pada SIC IV kebawah
A : SD : Vesikuler/ vesikuler menurun dari SIC III kebawah), RBH (-/-), RBK A : SD : Vesikuler/ vesikuler menurun dari SIC III kebawah), RB

19
(-/-), wheezing (-/-), egofoni (-/+) (-/-), wheezing (-/-), egofoni (-/+)

Abdomen: Abdomen:
I : Dinding perut sejajar dinding dada I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : bising usus (+) 8x/menit A : bising usus (+) 8x/menit
P : tympani P : tympani
P : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba P : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Akral dingin: Oedem: Akral dingin: Oedem:


- - - - - - - -
- -` - - - -` - -

Px. Darah (2/4/2017) : Darah (4/4/2017)


Pe Hb 10,5; Cr 9,8; Ur 202; Hb 9,9; HCT 31; AL 6,3; AT 147; AE 3.49; Cr 6,3; U 109; Na 131; K
nu K 5,3 1.03.
nj Urin (4/4/2017)
an Thorak PA (3/4/2017): Berat jenis 1,017;pH 6,5; Leukosit (-), nitrit (-), protein 300 mg/dl, gluk
g Efusi pleura kiri masif (-), urobilinogen (-), bilirubin (-), eritrosit (-)

Pungsi Pleura:
Didapatkan cairan hemoragik sejumlah 1500 cc
As 1. DKD stage V HD rutin selasa jumat 1. DKD stage V HD rutin selasa jumat
s: 2. Efusi pelura massive post pungsi 1x 2. Efusi pelura massive post pungsi 2x
3. DM tipe II non obese 3. DM tipe II non obese
4. Hipertensi Stage II 4. Hipertensi Stage II
5. Hiperkalemi ringan 5. Hiperkalemi ringan

20
P Dx: BC/ 24 jam, Rontgen thorax PA post pungsi cairan pleura, cek GDP, Dx : Cek DR3 dan Ur/Cr post HD, cek kultur sputum
GD2PP, HbA1c, Profil lipid, daftar Hemodialisa Selasa (4 April 2017) Tx:
Tx: 1. Bed rest tidak total
14. Bed rest tidak total 2. O2 3 lpm
15. Evakuasi cairan pleura kiri ke 2 3. Hemodialisa
16. O2 3 lpm
4. Diet DM ginjal 1700 kkal rendah protein 60 g/ hari, rendah ga
17. Diet DM ginjal 1700 kkal rendah protein 60 g/ hari, rendah garam <2
g/hari 5. Infus Asering 16 tpm mikro
18. Infus Asering 16 tpm mikro 6. Injeksi ceftriaxon 2 gr/24 jam
19. Injeksi ceftriaxon 2 gr/24 jam 7. CaCO3 1 tab/ 8 jam
20. CaCO3 1 tab/ 8 jam 8. Amlodipine 10 mg/24 jam
21. Amlodipine 10 mg/24 jam 9. Lisinopril 10 mg/ 24 jam
22. Lisinopril 10 mg/ 24 jam 10. Ca polistiren sulfonat 1 sachet/ 8 jam
23. Ca polistiren sulfonat 1 sachet/ 8 jam
11. Inj novorapid 5-5-5 IU sc
24. Inj novorapid 5-5-5 IU sc
25. N acetyl sistein 3 x 200 mg 12. N acetyl sistein 3 x 200 mg
26. Ambroxol syrup 30 mg 3 x 10 cc 13. Ambroxol syrup 30 mg 3 x 10 cc

Mo KUVS KUVS
nit Balance cairan Balance cairan
ori GDS GDS
ng

T 7 April 2017 (DPH 5) 8 April 2017 (DPH 6)


g

21
l
S Sesak napas berkurang, batuk (+) berkurang Sesak napas sudah dalam perbaikan, batuk (-)
O KU: tampak sesak, compos mentis KU: tampak sesak, compos mentis
Tensi : 140 / 90 mmHg Tensi : 140 / 90 mmHg
Respirasi : 22 x / menit Respirasi : 22 x / menit
Nadi : 92 x / menit Nadi : 90 x / menit
Suhu : 36.5 C Suhu : 36.6 C
GDS : 192 GDS : 173
Mata: conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), Mata: conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
Leher: JVP tidak meningkat (R+2 cm), KGB tidak membesar. Leher: JVP tidak meningkat (R+2 cm), KGB tidak membesar.
Cor: Cor:
I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat P : IC tidak kuat angkat
P : Batas jantung kesan tidak melebar P : Batas jantung kesan tidak melebar
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-) A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo: Pulmo:
I : Pengembangan dada kiri< kanan I : Pengembangan dada kiri< kanan
P : Fremitus raba kiri < kanan P : Fremitus raba kiri < kanan
P : sonor/ redup pada SIC IV kebawah P : sonor/ redup pada SIC IV kebawah
A : SD : Vesikuler/ vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (- A : SD : Vesikuler/ vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-
/-), egofoni (-/-) /-), egofoni (-/-)
Abdomen: Abdomen:
I : Dinding perut sejajar dinding dada I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : bising usus (+) 8x/menit A : bising usus (+) 8x/menit
P : tympani P : tympani
P : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba P : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Akral dingin: Oedem: Akral dingin: Oedem:

22
- - - - - - - -
- -` - - - -` - -
Px Darah (7/4/2017):
. Hb 8.6; Hct 26; AL 5.0; AT 188; AE 3.01; Cr 4.4; Ur 84; Na
Pe 132; K 4.6; Cl 99
nu
nj
an
g
As 1.DKD stage V HD rutin selasa jumat 1.DKD stage V HD rutin selasa jumat
s: 2. Efusi pelura massive post pungsi 3x 2. Efusi pelura massive post pungsi 3x
3. DM tipe II non obese 3. DM tipe II non obese
4. Hipertensi Stage II 4. Hipertensi Stage II
5. Hiperkalemi ringan post koreksi 5. Hiperkalemi ringan post koreksi
P Dx: BC/24 jam, Cek DR3 dan Ur/Cr post HD Dx : aff IV line, persiapan rawat jalan

Tx: Tx:
1. Bed rest tidak total 1. Bed rest tidak total
2. Hemodialisa 2. O2 3 lpm
3. O2 3 lpm 3. Diet DM ginjal 1700 kkal rendah protein 60 g/ hari, rendah
4. Diet DM ginjal 1700 kkal rendah protein 60 g/ hari, rendah garam <2 g/hari
garam <2 g/hari 4. Infus Asering 16 tpm mikro
5. Infus Asering 16 tpm mikro 5. Injeksi ceftriaxon 2 gr/24 jam
6. Injeksi ceftriaxon 2 gr/24 jam 6. CaCO3 1 tab/ 8 jam
7. CaCO3 1 tab/ 8 jam 7. Amlodipine 10 mg/24 jam
8. Amlodipine 10 mg/24 jam 8. Lisinopril 10 mg/ 24 jam

23
9. Lisinopril 10 mg/ 24 jam 9. Inj novorapid 5-5-5 IU sc
10. Inj novorapid 5-5-5 IU sc 10. N acetyl sistein 3 x 200 mg
11. Inj Lantus 0-0-0-10 IU sc
12. N acetyl sistein 3 x 200 mg
13. Ambroxol syrup 30 mg 3 x 10 cc

24
Foto Rontgen Thorax 2 April 2017 Foto Rontgen Thorax 3 April 2017

Foto Rontgen Thorax 6 April 2017

25
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam: dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA

I. DIABETIC KIDNEY DISEASE (DKD)


A. Definisi
Penyakit ginjal diabetik (PGD) merupakan salah satu komplikasi yang
sering terjadi pada penderita diabetes. Pada penyakit ini terjadi kerusakan
pada filter ginjal atau yang dikenal dengan glomerulus. Oleh karena terjadi
kerusakan glomerulus maka sejumlah protein darah diekskresikan ke dalam
urin secara abnormal. Protein utama yang diekskresikan adalah albumin. Pada
keadaan normal albumin juga diekskresikan dalam jumlah sedikit dalam
urine. Peningkatan kadar albumin dalam urine merupakan tanda awal adanya
kerusakan ginjal oleh karena diabetes. PGD dapat dibedakan menjadi dua
kategori utama berdasarkan jumlah albumin yang hilang pada ginjal, yaitu:
1. Mikroalbuminuria
Terjadi kehilangan albumin dalam urine sebesar 30-300 mg/hari,
Mikroalbuminuria juga dikenal sebagai tahapan nefropati insipien.
2. Proteinuri
Terjadi bila terjadi kehilangan albumin dalam urine lebih dari 300mg/hari.
Keadaan ini dikenal sebagai makroalbuminuria atau nefropati overt.

B. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat
diterangkan dengan pasti. Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar
terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi
membran basal glomeruli. Tampaknya berbagai faktor berperan dalam
terjadinya kelainan tersebut. Peningkatan glukosa yang menahun
(glukotoksisitas) pada penderita yang mempunyai predisposisi genetik
merupakan faktor-faktor yang utama yang menimbulkan nefropati.
Glukotoksisitas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur, yaitu:
1. Alur metabolik (metabolic pathway): glukosa dapat bereaksi secara proses
non enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan AGEs (advance

26
glycosilation end-products). Peningkatan AGEs akan menimbulkan
kerusakan pada glomerulus ginjal.
2. Alur poliol (polyol pathway): terjadi peningkatan sorbitol dalam jaringan
akibat meningkatnya reduksi glukosa oleh aktivitas enzim aldose
reduktase. Peningkatan sorbitol akan mengakibatkan berkurangnya kadar
inositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas membran basal (Roesli,
1996)
Faktor lain yang sangat berpengaruh dalam menimbulkan
komplikasi nefropati adalah terjadinya gangguan hemodinamik sistemik
dan renal pada penderita DM. diduga kelainan ini terjadi akibat
glukotoksisitas yang menimbulkan kelainan pada sel endotel pembuluh
darah. Hipotesis ini didukung dengan meningkatnya kadar prorenin,
aktivitas faktor von Willebrand dan trombomodulin sebagai penanda
terjadinya gangguan endotel kapiler. Hal ini juga yang dapat menjelaskan
mengapa pada penderita dengan mikroalbuminuria persisten, terutama
pada DM tipe 2, lebih banyak terjadi kematian akibat kardiovaskular dari
pada akibat GGT. Peran hipertensi dalam patogenesis diabetik kidney
disease masih kontroversial, terutama pada penderita DM tipe 2 dimana
pada penderita ini hipertensi dapat dijumpai pada awal, sebelum diagnosis
diabetes ditegakkan. Hipotesis mengatakan bahwa hipertensi tidak
berhubungan langsung dengan terjadinya nefropati tetapi mempercepat
progesivitas ke arah GGT pada penderita yang sudah mengalami diabetik
kidney disease.

27
DIABETES Hiperglisemia + Genetik

Peningkat Kerusakan RESISTENSI aktivitas PERTUMBUHAN


an growt endotel INSULIN antiport SEL ABNORMAL
factor sintesis Na+/H+
matriks
ekstrasel

Hiperlipidemia retensi Na+

Kalsium
bebas intrasel

tonus
vaskuler
ATEROSKLEROSIS Hipertropi/hiperplsia

HIPERTENSI Hipertropi dinding arteri


LVH

Ekspansi
mesengial

PENYAKIT GINJAL DAN Hipertensi glomeruler


KARDIOVASKULER Proteinuri GLOMERULOSKLEROSIS

C. Diagnosis dan Perjalanan Klinis


Diagnosis PGD dimulai dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM
baik tipe I maupun tipe II. Bila jumlah protein atau albumin di dalam urin
masih sangat rendah, sehingga sulit untuk dideteksi dengan metode
pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah >30 mg/24 jam ataupun
>20g/menit disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Hal ini sudah dianggap
sebagai nefropati insipien. Derajat albuminuria atau proteinuria ini dapat juga
ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam urin yang diambil
sewaktu, disebut sebagai albumin atau kreatinin ratio (ACR). Tingginya
ekskresi albumin atau protein dalam urine selanjutnya akan menjadi petunjuk
tingkatan kerusakan ginjal seperti terlihat dalam tabel di bawah ini:

28
Kategori Kumpulan Urin 24 Kumpulan Urin Urin Sewaktu
jam(mg/24 jam) sewaktu (g/mg creatinin)
(g/menit)
Normal < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminuria 30 299 20 199 30 299
Albuminuria Klinis 300 200 300

1. Tahap I.
Pada tahap ini LFG meningkat sampai dengan 40% di atas normal yang
disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan
darah biasanya normal. Tahap ini masih reversible dan berlangsung 0 5
tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan. Dengan pengendalian
glukosa darah yang ketat, biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjal
akan normal kembali.
2. Tahap II
Terjadi setelah 5 -10 tahun diagnosis DM tegak, saat perubaan struktur
ginjal berlanjut, dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan
meningkat setelah latihan jasmani, keadaan stress atau kendali metabolik
yang memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung lama. Hanya sedikit yang
akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresivitas biasanya terkait dengan
memburuknya kendali metabolik. Tahap ini selalu disebut sebagai tahap
sepi (silent stage).
3. Tahap III
Ini adalah tahap awal nefropati (insipient diabetic nephropathy), saat
mikroalbuminuria telah nyata. Tahap ini biasanya terjadi 10-15 tahun
diagnosis DM tegak. Secara histopatologis, juga telah jelas penebalan
membran basalis glomerulus. LFG masih tetap tinggi dan tekanan darah
masih tetap ada dan mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan
bertahun-tahun dan progresivitas masih mungkin dicegah dengan kendali
glukosa dan tekanan darah yang kuat.

29
4. Tahap IV
Ini merupakan tahapan saat dimana nefropati diabetik bermanifestasi
secara klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa,
tekanan darah sering meningkat secara LFG yang sudah menurun di
bawah normal. Ini terjadi setelah 15 20 tahun DM tegak. Penyulit
diabetes lainnya sudah pula dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati,
gangguan profil lemak dan gangguan vascular umum. Progresivitas ke
arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa
darah, lemak darah dan tekanan darah.
5. Tahap V
Ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah sehingga
pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik, dan memerlukan
tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis maupun cangkok ginjal.
Pada DM tipe II, pada saat diagnosis ditegakkan, sudah banyak pasien
yang mengalami mikro dan makroalbuminuria, karena sebenarnya DM telah
berlangsung bertahun-tahun sebelumnya. Lagipula keberadaan albuminuria
kurang spesifik untuk adanya nefropati diabetik. Tanpa penanganan khusus
20-40 % dari tahap ini akan berlanjut kepada nefropati nyata. Setelah
terjadinya penurunan LFG maka laju penurunan akan bervariasi secara
individual, akan tetapi 20 tahun setelah keadaan ini, hanya sekitar 20 % pada
mereka yang berlanjut menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada
tahap ini tidak ada lagi perbedaan antara DM tipe I dan tipe II. Begitupun
karena usia pasien dengan DM tipe II lebih tua, maka banyak pula pasien
yang diiringi penyakit jantung koroner, yang sering membuat pasien tak
sampai mencapai PGTA. Akan tetapi karena penanggulangan PJK dewasa ini
telah lebih baik, maka banyak pula pasien DM yang hidupnya cukup lama
yaitu sampai mengalami gagal ginjal.

D. Terapi dan Pencegahan


Terapi dasar adalah kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah, dan
kendali lemak darah. Disamping itu, perlu pula dilakukan mengubah gaya

30
hidup seperti pengaturan diet, penurunan berat badan bila berlebih, latihan
fisik, menghentikan kebiasaan merokok dll. Semua tindakan ini adalah juga
tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskuler. Di dalam pengelolaan
penyakit ginjal diabetik, yang dilaporkan memberikan hasil positif adalah
dengan:
Pengendalian kadar glukosa darah secara intensif. Non farmakologis
terdiri dari 3 pengelolaan penyakit ginjal diabetik yaitu:
1. Edukasi.
2. Perencanaan makan.
Perencanaan diet yang diberikan adalah diet tinggi kalori, rendah protein
dan rendah garam.
3. Latihan Jasmani.
Dilakukan teratur 3-4 kali seminggu, selama kurang lebih 30 menit.
Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitifitas terhadap insulin, tapi tetap harus disesuaikan dengan umur
dan status kesegaran jasmani pasien. Contoh latihan jasmani yang
dimaksud adalah jalan, sepeda santai, joging, berenang. Prinsipnya
CRIPE (Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance).15,17
Intervensi Farmakologis yang perlu dilakukan adalah :
1. Pengendalian DM
Diabetes terkendali yang dimaksud adalah pengendalian secara
intensif kadar gula darah, lipid dan kadar HbAlc sehingga mencapai
kadar yang diharapkan. Selain itu pengendalian status gizi dan tekanan
darah juga perlu diperhatikan.

31
Indikator keberhasilan Target
Glukosa darah puasa 80-100 mg/dl
Glukosa darah 2 jam pp 80-144 mg/dl
A1C <6,5%
Kolesterol total <200
Kolesterol LDL <100
Kolesterol HDL >45
Trigliserida <150

2. Pengendalian Tekanan Darah


Pengendalian tekanan darah merupakan hal yang penting dalam
pencegahan dan terapi nefropati diabetik. Pengendalian tekanan darah
juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang besar, baik
terhadap ginjal, renoproteksi maupun terhadap organ kardiovaskuler.
Makin rendah tekanan darah yang dicapai, makin baik pula
renoproteksi. Banyak panduan yang menetapkan target yang
seharusnya dicapai dalam pengendalian tekanan darah pada pasien
diabetes.
Pada pasien diabetes dan kelainan ginjal, target tekanan darah yang
dianjurkan oleh American Diabetes Association dan National Heart,
Lung, and Blood Institute adalah < 130/80 mmHg, akan tetapi bila
proteinuria lebih berat 1 gr/24 jam, maka target lebih rendah yaitu <
125/75 mmHg.
Pengelolaan tekanan darah dilakukan dengan dua cara, yaitu non-
farmakologis dan famakologis. Terapi non-farmakologis adalah
melalui modifikasi gaya hidup antara lain menurunkan berat badan,
meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok, serta
mengurangi konsumsi garam. Harus diingat bahwa untuk mencapai
target ini tidak mudah. Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis
obat dengan berbagai efek samping dan harga obat yang kadang sulit
dijangkau pasien. Hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah
tercapainya tekanan darah yang ditargetkan apapun jenis obat yag
dicapai. Akan tetapi karena Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACE-I) dan Angiotensin Reseptor blocker (ARB), dikenal

32
mempunyai efek antiprotein uric maupun renoproteksi yang baik,
maka selalu disukai pemakaian obat-obatan ini sebagai awal
pengobatan hipertensi pada pasien DM. Pada pasien hipertensi dengan
mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, ACE inhibitor dan ARB
merupakan terapi utama yang paling dianjurkan. Jika salah satu tidak
dapat diterima atau memberikan hasil yang kurang maksimal maka
dapat dianjurkan penggunaan Non Dihydropyridine CalciumChannel
Blockers (NDCCBs).
3. Penanganan Gagal Ginjal
Dasar penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi
dua, yaitu:
Terapi konservatif dan terapi pengganti.
a. Terapi Konservatif
1. Memperkecil beban ginjal atau mengurangi kadar toksin uremik:
- keseimbangan cairan
- diet tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam bila
ditemukan adanya oedema atau hipertensi
- menghindarkan obat-obat nefrotoksik (NSAID, aminoglikosida,
tetrasiklin, dll)
2. Memperbaiki faktor-faktor yang reversible
- mengatasi anemia
- menurunkan tekanan darah
- mengatasi infeksi
3. Mengatasi hiperfosfatemia dengan memberikan Ca(CO)3 dan diet
rendah fosfat
4. Terapi penyakit dasar seperti DM
5. Terapi keluhan:
- untuk mual/muntah diberikan Metoklopramid
- untuk gatal-gatal diberikan Dipenhydramin
6. Terapi komplikasi

33
- payah jantung dengan Diuretik, vasodilator, dan hati-hati
terhadap pemberian digitalis
b. Terapi pengganti
1. Dialisis
- hemodialisis
- dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan
- indikasi : bila Klirens Kreatinin kurang dari 5 cc/menit.
2. Transplantasi ginjal

II. EFUSI PLEURA


A. Definisi
Efusi pleura adalah adanya penumpukan cairan dalam rongga (kavum)
pleura yang melebihi batas normal yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura. Dalam keadaan normal
terdapat 10-20 cc cairan.
Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura,
Cairan tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru. Adanya akumulasi
cairan pada kavum pleura ini mengindikasikan adanya suatu kelainan atau
penyakit. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu
pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi.
Ada beberapa jenis cairan yang bisa berkumpul di dalam rongga pleura
antara lain darah, pus, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung
kolesterol tinggi.
B. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara
cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura
dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan
interstisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam

34
rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar
pleura.
Proses pembentukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh
peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk
nanah/pus, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai
pembuluh dara sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.
Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain
bukan primer paru, seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom
nefrotik, dialysis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan,
perikarditis, konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumotoraks.
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel
mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboid dan terjadi pengeluaran cairan
ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativ yang paling sering
adalah mikrobakterium tuberculosis dan dikenal dengan pleuritis eksudativa
tuberkulosa. Sebab lain adalah parapneumonia, parasit (amuba, ekinokokus),
jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever), keganasan paru, proses
Imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoidosis, radang
sebab lain seperti pancreatitis, asbestosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.
C. Etiologi
Adanya penumpukan cairan pleura dapat terjadi bila:
1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan
pembentukan cairan pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling.
Keadaan ini dapat terjadi pada gagal jantung kanan, gagal jantung kiri dan
sindroma vena kava superior.
2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis,
baik karena obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis.
3. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih
banyak cairan masuk ke dalam rongga pleura
4. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan
transudasi cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura

35
5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleura parietalis. Saluran limfe bermuara
pada vena untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan
menghambat pengosongan cairan limfe, gangguan kontraksi saluran limfe,
infiltrasi pada kelenjar getah bening.

D. Manifestasi klinis
Efek yang ditimbulkan oleh akumulasi cairan di rongga pleura bergantung
pada jumlah dan penyebabnya. Efusi dalam jumlah yang kecil sering tidak
bergejala. Bahkan efusi dengan jumlah yang besar namun proses
akumulasinya berlangsung perlahan hanya menimbulkan sedikit atau bahkan
tidak menimbulkan gangguan sama sekali. Jika efusi terjadi sebagai akibat
penyakit inflamasi, maka gejala yang muncul berupa gejala pleuritis pada saat
awal proses dan gejala dapat menghilang jika telah terjadi akumulasi cairan.
Gejala yang biasanya muncul pada efusi pleura yang jumlahnya cukup besar
yakni : nafas terasa pendek hingga sesak nafas yang nyata dan progresif,
kemudian dapat timbul nyeri khas pleuritik pada area yang terlibat, khususnya
jika penyebabnya adalah keganasan. Nyeri dada meningkatkan kemungkinan
suatu efusi eksudat misalnya infeksi, mesotelioma atau infark pulmoner.
Batuk kering berulang juga sering muncul, khususnya jika cairan
terakumulasi dalam jumlah yang banyak secara tiba-tiba. Batuk yang lebih
berat dan atau disertai sputum atau darah dapat merupakan tanda dari
penyakit dasarnya seperti pneumonia atau lesi endobronkial. Riwayat
penyakit pasien juga perlu ditanyakan misalnya apakah pada pasien terdapat
hepatitis kronis, sirosis hepatis, pankreatitis, riwayat pembedahan tulang
belakang, riwayat keganasan, dll. Riwayat pekerjaan seperti paparan yang
lama terhadap asbestos dimana hal ini dapat meningkatkan resiko
mesotelioma. Selain itu perlu juga ditanyakan obatobat yang selama ini
dikonsumsi pasien.
Hasil pemeriksaan fisik juga tergantung dari luas dan lokasi dari efusi.
Temuan pemeriksaan fisik tidak didapati sebelum efusi mencapai volume 300
mL. Gangguan pergerakan toraks, fremitus melemah, suara beda pada perkusi

36
toraks, egofoni, serta suara nafas yang melemah hingga menghilang biasanya
dapat ditemukan. Friction rub pada pleura juga dapat ditemukan. Cairan efusi
yang masif (> 1000 mL) dapat mendorong mediastinum ke sisi kontralateral.
Efusi yang sedikit secara pemeriksaan fisik kadang sulit dibedakan dengan
pneumonia lobaris, tumor pleura, atau fibrosis pleura. Merubah posisi pasien
Universitas Sumatera Utara dalam pemeriksaan fisik dapat membantu
penilaian yang lebih baik sebab efusi dapat bergerak berpindah tempat sesuai
dengan posisi pasien. Pemeriksaan fisik yang sesuai dengan penyakit dasar
juga dapat ditemukan misalnya, edema perifer, distensi vena leher, S3 gallop
pada gagal jantung kongestif. Edema juga dapat muncul pada sindroma
nefrotik serta penyakit perikardial. Ascites mungkin menandakan suatu
penyakit hati, sedangkan jika ditemukan limfadenopati atau massa yang dapat
diraba mungkin merupakan suatu keganasan.
E. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan anamnesis baik, dan pemeriksaan
fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakan melalui pungsi percobaan, biopsi
dan analisa cairan pleura.
1. Foto Toraks
Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus
paru (biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan
konsolidasi parenkim lobus, bisa juga mengumpul di paramediastinal
dan terlihat sebagai fissure interlobaris.
2. Usg Thoraks
Menentukan adanya cairan dalam rongga pleura, pemeriksaan ini
sangat membantu sebagai penuntun waktu melakukan aspirasi cairan
terutama pada efusi yang terlokalisasi.
3. Ct Scan Thoraks
Dapat membantu adanya perbedaan densitas cairan dengan
jaringan sekitar, sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi
pleura. Pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biaya yang
mahal.

37
4. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura berfungsi untuk diagnostic maupun
terapeutik. Pelaksananya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
posisi duduk,. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga
garis aksilaris posterior dengan memakai jarum abbocath nomor 14
atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melalui 1000-1500
cc / setiap kali aspirasi. Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul
tetapi diperkirakan karena adanya tekanan intrapleura yang tinggi
menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler
yang abnormal.
5. Biopsi Pleura
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya
maka dilakukan biopsi dimana contoh lapisan pleura sebelah luar
untuk dianalisa. Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh
jaringan pleura dapat menunjukkan 50 -75% diagnosis kasus-kasus
pleuritis tuberkulosa dan tumor pleura. Bila ternaya hasil biopsi
pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan.
Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan
menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.
Komplikasi biopsi antara lain pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran
infeksi atau tumor pada dinding dada.
6. Analisa cairan pleura
Menegakkan diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan :
a. Warna cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan (serous-
xantokrom). Bila agak kemerah-merahan dapat terjadi trauma,
infark paru, keganasan, dan adanya kebocoran aneurisma aorta.
Bila kuning kehijauan dan ada purulen, ini menunjukan adanya
empiema. Bila merah coklat ini menunjukan adanya abses karena
amuba.
b. Biokimia

38
Caira pleura dibagi menjadi dua yaitu eksudat dan transudat.
i. Transudat
Dalam keadaan normal, cairan pleura yang jumlahnya sedikit
berupa transudat. Hal ini terjadi apabila hubungan normal antara
tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotic menjadi
terganggu sehingga terbentuk cairan pada satu sisi pleura akan
melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya.
Penyakit yang menyertai transudat adalah :
Gagal jantung
Sindrom nefrotik
Obstruksi vena cava superior
Asistes pada sirosis hati
Sindrom meig
Efek tindakan dialysis peritoneal
ii. Eksudat
Cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang
permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi
tinggi dibandingkan protein transudat. Terjadinya perubahan
permeabilitas membrane adalah karena adanya peradangan
pada pleura, infeksi, infark paru atau neoplasma. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran
getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini
(misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein cairan pleura sehingga
menimbulkan eksudat.

Perbedaan Transudat Eksudat

39
Kadar protein dalam efusi < 3. >3
(g/dl) < 0,5 > 0,5
Kadar protein dalam efusi
Kadar protein dalam serum < 200 > 200
Kadar LDH dalam efusi
(I.U) < 0,6 > 0,6
Kadar LDH dalam efusi < 1,016 > 1,016
Kadar LDH dalam Serum negatif positif
Berat jenis cairan efusi
Rivalta

7. Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk
diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis
atau dominasi sel-sel tertentu.
a. Sel neutrofil : Menunjukkan adanya infeksi akut.
b. Sel limfosit : Menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis
tuberkulosa atau limfoma malignum
c. Sel mesotel : Bila jumlahnya meningkat, ini menunjukkan adanya
infark paru. Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.
d. Sel mesotel maligna : Pada mesotelioma
e. Sel-sel besar dengan banyak inti : Pada arthritis rheumatoid
f. Sel L.E : Pada lupus eritematosus sistemik
F. Penatalaksanaan
Efusi pleura harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan
pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada. Beberapa macam
pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif
adalah sebagai berikut :
1. Tangani penyakit yang mendasarinya
a. Gangguan Ginjal, Terapi yang dilakukan adalah

40
i. Pembatasan asupan cairan pada pasien penyakit ginjal kronik, hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi ke
kardiovaskuler. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang
dengan air yang keluar, baik melalui urin atau iwl. Dengan asumsi air
yang keluar melalui iwl antara 500-800ml/hari (sesuai dengan luas
permukaan tubuh) maka air yang masuk dianjurkan 500-800ml.
ii. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada CKD grade 5 yaitu LFG
kurang dari 5ml/mnt yaitu berupa dialisis
iii. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemide.
iv. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat.
v. Transfusi darah jika terjadi penurunan Hb
b. Hemotoraks
Jika darah memasuki rongga pleura hempotoraks biasanya
dikeluarkan melalui sebuah selang. Melalui selang tersebut bisa juga
dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah
(misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus
berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka
perlu dilakukan tindakan pembedahan.
c. Kilotoraks
Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki
kerusakan saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau
pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran getah
bening.
d. Empiema
Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran
nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam
bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan
sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang
selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk
memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi).

41
e. Pleuritis TB.
Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin, INH,
Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan.
Dosis dan cara pemberian obat seperti pada pengobatan tuberkulosis
paru. Pengobatan ini menyebabkan cairan efusi dapat diserap
kembalai, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat
dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan diresolusi dengan
sempurna, tapi kadang-kdang dapat diberikan kortikosteroid secara
sistematik (Prednison 1 mg/kgBB selama 2 minggu, kemudian dosis
diturunkan).
2. Torakosentesis
Dilakukan pada pasien dengan posisi duduk,. Aspirasi dilakukan pada
bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum
abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak
melalui 1000-1500 cc / setiap kali aspirasi.
3. Chest tube
jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak, lebih baik dipasang
selang dada (chest tube), sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat
tapi sempurna. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan
sekaligus. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml
lainnya dikeluarkan. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan
distres pada pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru.

4. Pleurodesis
Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan
mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Hal ini dipertimbangkan
untuk efusi pleura yang rekuren seperti pada efusi karena keganasan
Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui
selang dada dan paru dalam keadaan mengembang.

42
III. DIABETES MELITUS TIPE II
A. Definisi dan Etiologi
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan oleh kegagalan relatif sel dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mengimbangi resistensi
insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006).
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes
Melitus (DM). Sel pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi
hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit
meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel pankreas, baru terjadi
diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah
yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus (Gustaviani,
2006).
B. Patogenesis
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2.
Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih
berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta,
organ lain seperti jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal
(defisiensi incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia),
ginjal(peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin),
kesemuanya ikut berperan dalam menimburkan terjadinyagangguan toleransi
glukosa pada DM tipe-2 (PERKENI, 2015).

43
Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous
octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep
tentang (PERKENI, 2015):
1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,
bukan hanya untuk menurunkan HbAlc saja
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat
pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransi glukosa.

Gambar 1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalampatogenesis


hiperglikemia pada DM tipe 2 (DeFronzo, 2009)

Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal


(omnious octet) berikut (PERKENI, 2015):
a. Kegagalan sel beta pancreas:
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat
berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4inhibitor.

44
b. Liver:
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan
memicu glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalamkeadaan basal
oleh liver (HGP= hepotic grucose production) meningkat. Obat yang
bekerja melalui jalur ini adalah metformin,yang menekan proses
gluconeogenesis.
c. Otot:
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang
multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga
timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot,penurunan sintesis
glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.Obat yang bekerja di jalur ini
adalah metformin, dan tiazolidindion.
d. Sel lemak:
Sel lemak yang resisten terhadap efek anti lipolisis dari
insulin,menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asamlemak
bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan
merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di
liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang
disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. obat yang bekerja
dijalur ini adalah tiazolidindion.
e. Usus:
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin
ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1(glucagon-like polypeptide-1) dan
GLP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga
gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan
defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GLP. Disamping hal tersebut
incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya
bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja dalam menghambat
kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.Saluran pencernaan juga
mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim

45
alfa-glukokinase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang
kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah
setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerjaensim alfa-
glukokinase adalah akarbosa.
f. Sel Alpha Pancreas:
Sel- pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia
dan sudah diketahui sejak 1970. Sel- berfungsi dalam sintesis glukagon
yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma penderita meningkat.
Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara
signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat
sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1
agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
g. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM
tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 g glukosa sehari. Sembilan puluh
persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran
SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convuloted tubulus
proksimal. Sedang10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-L
pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa
dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2.
Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan
kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat
urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor.
Dapaglifozin adalah salah satunya.
h. Otak:
lnsulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang
obese baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang
merupakan mekanisme kompehsasi dari resistensi insulin. Pada golongan
ini asupan makanan justru meningkat mengacu akibat adanya resistensi
insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja dijalur lni adalah GLP-
1 agonis,amylin dan bromokriptin.

46
C. Patofisiologi
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh
berfungsi dengan baik. Energi pada mesin tubuh manusia berasal dari
bahan makanan yang dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat,
protein dan lemak (Suyono, 2007).
Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk
dulu ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama
glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah
timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme
itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan
sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang
dikeluarkan oleh sel beta pankreas (Suyono, 2007).
Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin
lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci
pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang
kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk akan sedikit,
sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa dalam
pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin
(Suyono, 2007).
Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas
tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono, 2007):
Obesitas terutama yang berbentuk sentral
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)

47
D. Manifestasi klinik
Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang berlebihan
(polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (poliuri), banyak makan
(polifagi), serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-
kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar,
gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh, dan
pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg (Suyono, 2007).
Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM tipe 2 tidak
sama. Demikian juga pengobatannya. Oleh karena itu ada baiknya bila
diketahui sedikit tentang perbedaannya, karena ada dampaknya pada rencana
pengobatan.

DM Tipe 1 DM Tipe 2
Onset (umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya > 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin normal atau
tinggi
Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk atau
normal
Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, olahraga, tablet,
insulin
Sumber : Suyono S, 2007
Tabel 5. Perbandingan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui pemeriksaan
kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan/post
prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO)(Gustaviani,
2006).

48
1. Pemeriksaan kadar glukosa darah.
Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus
berpuasa 6 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil
darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO, dan harus
dihabiskan dalam waktu 15 20 menit. Dua jam kemudian diambil
darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani, 2006).
2. Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM)
Antibody marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah
islet cellcytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan
antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) (Gustaviani,
2006).
Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide.
Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel
beta, selain itu juga bisa digunakan untuk memonitor respons individual
setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada
transplantasi pancreas atau transplantasi sel-sel pulau pancreas
(Gustaviani, 2006).
3. Pemeriksaan HbA1C
Tes hemoglobin terglikosilasi/ glikohemoglobin/ hemoglobin
glikosilasi (HbA1C) adalah cara yang digunakan untuk menilai efek
perubahan terapi 8- 12minggu sebelumnya. Untuk melihat hasil terapi
dan rencana perubahan terapi, HbA1C diperiksa setiap 3 bulan, atau tiap
bulan pada keadaan HbA1C yang sangat tinggi (>10%). Pada pasien
yang telah mencapai sasaran terapi disertai kendali glikemik yang
stabil,HbA1C diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun (PERKENI,
2015).
4. Pemeriksaan untuk Pemantauan Diabetes Melitus (DM)
Untuk pemantauan pengelolaan Diabetes Melitus (DM), yang
digunakan adalah kadar gula darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan

49
glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin
(Gustaviani, 2006). Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan
karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu
lama. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin.
Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau
terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin (Gustaviani, 2006).

F. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil
pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa
darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar
adanya glukosuria. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat
keluhan seperti (PERKENI, 2015):
1. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunanberat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Kriteria Diagnosis DM menurut PERKENI 2015 antara lain;

50
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi:
Toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu
(GDPT)
Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaanTTGO glukosa
plasma 2-jam <14O mg/dl;
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan
glukosaplasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan
glukosaplasma puasa <100 mg/dl.
Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1C yang menunjukkan angka 5.7- 6.4%.

51
Keterangan :
GDP = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Toleransi Glukosa Terganggu

G. Pemeriksaan penyaringan
Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko
Diabetes Melitus(DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala DM.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT
(Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan

52
TGT dan GDPT juga disebut sebagai prediabetes, merupakan tahapan
sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko
untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.

Bukan DM Belum pasti DM


DM
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-199 > 200
sewaktu (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 200
kapiler
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-125 > 126
puasa (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 110
kapiler
Sumber : Soegondo S (2006)
Tabel 6. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl)
Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa
faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

H. Langkah-langkah Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus dan


Gangguan Tolerangi Glukosa
Diagnosis klinis Diabetes Melitus(DM) umumnya akan dipikirkan bila ada
keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin
dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika
keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah

53
puasa 126 mg/dl juga digunakan utnuk patokan diagnosis DM(Sudoyo et
al., 2006).
Untuk kelompok tanpa keluhan khas Diabetes Melitus(DM), hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup
kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa
126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa
darah pasca pembebanan 200 mg/dl (Sudoyo et al., 2006).
Cara Pelaksanaan TTGO(PERKENI, 2015) :
3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat
cukup)
Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan,
minum air putih diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 15
menit
Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang dipeiksa tetap istirahat dan
tidak merokok

54
Tabel 7. Kriteria diagnostik diabetes melitus* dan gangguan toleransi glukosa
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl
Atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl
Atau
3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada dua jam sesudah beban glukosa
75 gram pada TTGO**
Sumber :PERKENI, 2015

Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain,
kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik
berat, seperti ketoasidosis, gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi dan berat
badan menurun cepat.
Cara Diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik, untuk
penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria
diagnostik kadar glukosa darah puasa dan dua jam pasca pembebanan. Untuk
DM gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.

I. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas
hidupDiabetes Melitus (DM)
Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir
pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.
Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi
medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2 4 minggu). Apabila
kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan
insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal

55
atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi
metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat adan yang
menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia
dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus(PERKENI, 2015). Intervesi farmakologis ditambahkan
jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani
(Sudoyo et al., 2006).
Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus(PERKENI, 2015):
1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
- Perjalanan penyakit DM
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
- Penyulit DM dan risikonya
- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan
- Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri
tidak tersedia)
- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau
hipoglikemia
- Pentingnya latihan jasmani yang teratur
- Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada
kehamilan)
- Pentingnya perawatan diri
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
2. Terapi gizi medis
Setiap diabetis sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya
guna mencapai target terapi. Prinsip pengaturan makan pada diabetisi

56
hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu
makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin. Komposisi makanan yang
dianjurkan terdiri dari :
a. Karbohidrat
- Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi
- Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan
- Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama
yang berserat tinggi
- Sukrosa todak boleh lebih dari 10% total asupan energi
- Sedikit gula dapat dikonsumsi sebagai bagian dari perencanaan
makan yang sehat dan pemanis non-nutrisi dapat digunakan sebagai
pengganti jumlah besar gula misalnya pada minuman ringan dan
permen
- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari
b. Lemak
- Dianjurkan sekitar 20 25% kebutuhan kalori
- Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak
jenuhtunggal
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging
berlemak dan susu penuh (whole milk)
- Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak
berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA / Mono
Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated
Acid) dan asam lemak jenuh

57
c. Protein
- Dibutuhkan sebesar 15 20% total asupan energi
- Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang dan
kacang-kacangan, tahu, tempe
- Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%
hendaknya bernilai biologik tinggi
d. Garam
- Sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih
dari 3000 mg atau sama dengan 6 7 g (1 sendok teh) garam dapur
- Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6g/hari
terutama pada mereka yang hipertensi
e. Serat
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari, diutamakan serat larut
f. Pemanis
- Batasi penggunaan pemanis bergizi
- Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
- Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
g. Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkan diabetisi. Diantaranya adalah dengan perhitungan
berdasarkan kebutuhan kalori basal sebesar 25-30 kalori / kg BB
ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor,
yaitu jenis kelamin, umur, aktifitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan ideal ( BBI ) menurut Broca yang
dimodifikasi adalah sebagai berikut :
Berat badan ideal = 90 % x ( TB dalam cm - 100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di
bawah 150 cm, rumus modifikasi menjadi : ( TB dalam cm
100) x 1 kg BB)

58
Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Penentuan status gizi dapat digunakan :
BMI / Body Mass Index = IMT / Indeks Masa Tubuh dan Rumus
Broca.

IMT = BB ( Kg )
TB ( m2 )

Klasifikasi IMT :
BB Kurang < 18,5
BB Normal 18,5 22,9
BB lebih 23,0
Dengan risiko 23,0 24,9
Obes I 25,0 29,9
Obes II 30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :


a. Jenis kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria.
Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal / kg BB dan untuk pria
sebesar 30 kal / kg BB
b. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori
dikurangi 5 % untuk dekade antara 40 an 59 tahun, dikurangi 10
% untuk usia 60 s/d 69 tahun, dan dikurangi 20 % untuk usia
diatas 70 tahun
c. Aktifitas fisik atau pekerjaan
Penambahan 10 % dari kebutuhan basal diberikan pada
keadaan istirahat, 20 % pada pasien dengan aktifitas ringan, 30

59
% dengan aktifitas sedang, dan 50 % dengan aktifitas sangat
berat
d. Berat badan
Bila kegemukan dikurangi 20 30 % bergantung pada
tingkat kegemukan. Bila kurus ditambah 20 30 % sesuai
dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan
penurunan BB jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000
1200 kkal / hari untukwanita dan 1200 1600 kkal / hari
untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi
tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi( 20
% ), siang ( 30 % )dan sore ( 25 % ) serta 2 3 porsi makan
ringan ( 10 15 % ) diantaranya. Untuk meningkatkan
kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan secara
bertahap disesuaikan dengan kebiasaan. Untuk diabetisi yang
mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan
dengan penyakit penyertanya.
3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30
menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive
Endurace training ).
a. Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus
tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30
menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.
b. Rytmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.
c. Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.
Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb

60
d. Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari
intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit.
Sasaran Heart Rate = 75-85 % dari Maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate = 220-umur
e. Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur),
jogging, berenang dan bersepeda.Hal yang perlu diperhatikan
dalam latihan jasmani ini adalah jangan sampai memulai olah raga
sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang pas, didampingi
oleh orang yang tahu bagaimana cara mengatasi hipoglikemia,
harus membawa permen, membawa tanda pengenal sebagai pasien
DM dalam pengobatan, dan memeriksa kaki dengan cermat setelah
berolahraga.Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona
latihan yaitu 75-85% denyut nadi maksimal yang dapat dihitung
dengan cara sbb :

DNM = 220 Umur ( dalam Tahun )

Kegiatan jasmani sehari hari dan latihan jasmani secara teratur ( 3


4 kali seminggu selama 30 menit ) merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk
menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki
kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai,
jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindarkan kebiasaan
hidup yang kurang gerak atau bermalas malasan.

61
4. Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan
(Sudoyo, 2006) :
- Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan
glinid
- Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
- Penghambat glukoneogenesis : metformin
- Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase
a. Golongan Insulin Secretagogues
Insulin secretagogues mempunyai efek hipoglikemik dengan cara
stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
1) Sulfonilurea
Digunakan untuk pengobatan Diabetes Melitus (DM)
tipe 2 sejak tahun 1950-an. Obat ini digunakan sebagai terapi
farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai,
terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin. Sulfonilurea sering digunakan
sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk
meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin.
Mekanisme kerja efek hipoglikemia sulfonilurea
adalah dengan merangsang channel K yang tergantung pada
ATP dari sel beta pankreas. Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) pada channel tersebut maka akan terjadi
penutupan. Keadaan ini menyebabkan penurunan
permeabilitas K pada membran dan membuka channel Ca
tergantung voltase, dan menyebabkan peningkatan Ca
intrasel. Ion Ca akan terikat pada Calmodilun dan
menyebabkan eksositosis granul yang mengandung insulin.
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel
beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Oleh

62
karena itu hanya bermanfaat untuk pasien yang masih
mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. Golongan obat
ini tidak dapat dipakai pada diabetes mellitus tipe 1.
Pemakaian sulfonilurea umumnya selalu dimulai
dengan dosis rendah, untuk menghindari kemungkinan
hipoglikemia. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa
darah sangat tinggi, dapat diberikan sulfonilurea dengan dosis
yang lebih besar dengan perhatian khusus bahwa dalam
beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas
dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa
darah yang cukup bermakna.
Bila konsentrasi glukosa puasa < 200mg/dl,
Sulfonilurea sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis kecil
dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu sehingga
tercapai glukosa darah puasa 90-130mg/dl. Bila glukosa
darah puasa > 200mg/dl dapat diberikan dosis awal yang
lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum
makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang
diberikan satu kali sehari sebaiknya diberikan pada waktu
makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.
2) Glinid
Kerjanya juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR)
dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea
tetapi tidak mempunyai efek sepertinya.
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan nateglinid
(derivat fenilalanin)kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui
metabolisme dalam hati sehingga diberikan 2 sampai 3 kali
sehari.

63
b. Golongan Insulin Sensitizing
1) Biguanid
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah
metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi
didalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat
dikeluarkan melalui ginjal. Oleh karena itu metformin biasanya
diberikan dua sampai tiga kali sehari kecuali dalam bentuk
extended release.
Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat, dan
untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin >1,3mg/dl pada
perempuan dan >1,5mg/dl pada laki-laki) atau pada gangguan
fungsi hati dan gagal jantung serta harus diberikan dengan
hati-hati pada orang usia lanjut.
Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah
melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat
seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan produksi
glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa
oleh usus sehigga menurunkan glukosa darah dan menghambat
absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan. Setelah
diberikan secara oral, metformin akan mencapai kadar tertingi
dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin dalam
keadaan utuh dengan waktu paruh 2,5 jam.
Metformin dapat menurunkan glukosa darah tetapi tidak
akan menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak dianggap
sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik.
Metformin tidak meyebabkan kenaikan berat badan.
Kombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini
merupakan kombinasi yang rasional karena mempunyai cara
kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat menurunkan
glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tuggal

64
masing-masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun
pada kombinasi dosis rendah.
Pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah dapat
dianjurkan sejak awal pengelolaan diabetes, berdasarkan hasil
penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes
Study) dan hanya 50 persen pasien DM tipe 2 yang kemudian
dapat dikendalikan dengan pengobatan tungal metformin atau
sulfonylurea sampai dosis maksimal.
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat
dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan glikemia yang
sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfonilurea
lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin.
Penelitian lain ada yang mendapatkan kombinasi metformin
dan insulin lebih baik dibanding dengan insulin saja.
Karena kemampuannya mengurangi resistensi insulin,
mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil
lipid maka metformin sebagai monoterapi pada awal
pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia
dan resistensi insulin berat merupakan pilihan pertama. Bila
dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain.
2) Glitazone
Merupakan obat yang juga mempunyai efek farmakologis
untuk meningkatkan sensitivitas insulin.Mekanisme kerja
Glitazone (Thiazolindione) merupakan agonist peroxisome
proliferators-activated receptor gamma (PPAR) yang sangat
selektif dan poten. Reseptor PPAR gamma terdapat di jaringan
target kerja insulin seperti jaringan adiposa, otot skelet dan
hati, sedang reseptor pada organ tersebut merupakan regulator
homeostasis lipid, diferensiasi adiposit dan kerja insulin.

65
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan konsentrasi tertinggi
ter jadi setelah 1-2 jam dan makanan tidak mempengaruhi
farmakokinetik obat ini. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam
bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi pioglitazone.
Secara klinik rosiglitazone dengan dosis 4 dan 8 mg/hari
(dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) memperbaiki
konsentrasi glukosa puasa sampai 55 mg/dl dan A1C sampai
1,5% dibandingkan dengan placebo. Sedang pioglitazone juga
mempunyai kemampuan menurunkan glukosa darah bila
digunakan sebagai monoterapi atau sebagai terapi kombinasi
dengan dosis sampai 45 mg/dl dosis tunggal. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I
IV karena dapat memperberat udem / retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala. Saat ini tiazolidindion tidakdigunakan sebagai obat
tunggal.
c. Penghambat Glukoneogenesis
1) Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi
glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki
ambilan perifer. Terutama dipakai pada diabetisi gemuk.
Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien
pasiendengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat
memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi efek
samping tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan.

66
d. Penghambat Alfa Glukosidase( acarbose )
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan
demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di
lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulen.
Acarbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja local pada
saluran pencernaan. Acarbose mengalami metabolisme di dalam
saluran pencernaan, metabolisme terutama oleh flora
mikrobiologis, hidrolisis intestinal dan aktifitas enzim
pencernaan. Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada
orang sehat dan sebagian besar diekskresi melalui feses.
Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan Dalam Memilih Obat
Hipoglikemi Oral:
- Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang
kemudian dinaikkan secara bertahap.
- Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan
efek samping obat-obat tersebut (misalnya klorpropamid
jangan diberikan 3 kali 1 tablet, karena lama kerjanya 24
jam).
- Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan
kemungkinan adanya interaksi obat.
- Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral,
usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal
baru beralih kepada insulin.
- Usahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.

67
Tabel 8. Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh OHO terhadap
penurunan A1C ( Hb-glikosilat )
Efeksamping Penurunan
Golongan Cara kerja utama
utama A1C
Meningkatkan BB naik,
Sulfonilurea sekresi insulin hipoglikemia 1,5 2 %
Meningkatkan BB naik,
Glinid sekresi insulin hipoglikemia 1,5 2 %
Menekan produksi
glukosa hati &
Diare, dyspepsia,
menambah
asidosis laktat
Metformin sensitifitas 1,5 2 %
terhadap insulin
Penghambat Menghambat Flatulens, tinja
glukosidase absorpsi glukosa lembek 0,5 1,0 %
Menambah
Tiazolidindion sensitifitas Edema
1,3%
terhadap insulin
Menekan produksi
glukosa hati,
Hipoglikemia, BB
stimulasi Potensial
Insulin naik
pemanfaatan sampai normal
glukosa
Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2015

Cara pemberian OHO terdiri dari(PERKENI, 2015) :


- OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap
sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
hampir maksimal
- Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan
- Glimepiride : sebelum / sesaat sebelum makan

68
- Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan
- Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat
- Acarbose : bersama suapan pertama makan
- Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetic
- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
- Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )
- Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :


- Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin )
- Insulin kerja pendek ( short acting insulin )
- Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin )
- Insulin kerja panjang ( long acting insulin )
- Insuln campuran tetap ( premixed insulin )
Efek samping terapi insulin :
- Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia
- Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

69
Tabel 9. Insulin di Indonesia
Nama Buatan Efek puncak Lama kerja
Cepat 2-4 jam 6-8 jam
Actrapid Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-R Eli Lilly (U-100)
Menengah 4-12 jam 18-24 jam
Insulatard Novo Nordisk (U-40&U-100)
Monotard Human Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-N Eli Lilly (U-100)
Campuran 1-8 14-15
Mixtard 30 Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-30/70 Eli Lilly (U-100)
Panjang
Lantus Aventis Tidak ada 24 am
Bentuk Penfill untuk Novopen 3 adalah :
Actrapid Human 100
Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Bentuk Penfill untuk Humapen Ergo adalah :
Humulin-R 100
Humulin-N 100
Humulin-30/70
Bentuk Penfill untuk Optipen adalah :
Lantus
Sumber : PERKENI, 2015

Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO

70
tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus
dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme
kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai,
dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang
berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang
disertai alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk
dipakai, dipilih terapi kombinasi dengan tiga OHO (Mansjoer et al.,
2015).
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan
adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja sedang /
panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil.
Dosis awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10 unit yang
diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis
tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral
dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI, 2015).

J. Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
(Sudoyo et al., 2006).
1. Penyulit akut
Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan yang
harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara itulah
angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar nonketotik
Hipoglikemia
2. Penyulit menahun

71
a. Makroangiopati, yang melibatkan :
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Pembuluh darah otak
b. Mikroangiopati:
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
Neuropati

K. Pengendalian DM
Parameter Sasaran
IMT (kg/m2) 18.5- <23
Tekanan darah sistolik (mmHg) <140
Tekanan darah diastolik (mmHg) <90
Glukosa darah preprandial kapiler 80- 130
(mg/dl)
Glukosa darah 1-2 jam PP kapiler < 180
(mg/dl)
HbA1C <7 (atau individual)
Kolesterol LDL (mg/dl) <100 (<70 bila risiko
kardiovaskular sangat tinggi)
Kolesterol HDL (mg/dl) Laki- laki >40; Perempuan >50
Trigliserida (mg/dl <150

Tabel 10. Kriteria pengendalian DM (PERKENI, 2015)


L. Prognosis
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan
hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal
ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat( Mansjoer et
al., 2015).

72
IV. HIPERTENSI
A. Definisi
Hipertensi lebih dikenal dengan istilah penyakit tekanan darah tinggi.
Seseorang dikatakan mengalami hipertensi jika tekanan sistolik 140 mmHg
atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih (Chobaniam, 2003).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten di mana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg. Pada
populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160
mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).
B. Etiologi
1. Hipertensi essensial
Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan
dasar patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi
essensial. Penyebab hipertensi meliputi faktor genetik dan lingkungan.
Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan
terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokontriktor,
resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor
lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi, obesitas dan
lain-lain (Nafrialdi, 2009). Penelitian pada berbagai populasi menunjukkan
bahwa kenaikan berat badan yang berlebih (obesitas) memberikan risiko
65-70% untuk terkena hipertensi primer (Guyton, 2008).
2. Hipertensi sekunder
Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari
penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit
ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang
paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak,
dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan
menaikkan tekanan darah (Oparil, 2003).

73
Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan
dengan beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan
kelainan sistem saraf pusat (Sunardi, 2000).
Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan
atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan
darah >180/120 mmHg, dikategorikan sebagai hipertensi emergensi atau
hipertensi urgensi (American Diabetes Association, 2003). Pada hipertensi
emergensi, tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan
organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus
diturunkan segera (dalam hitungan menit-jam) untuk mencegah kerusakan
organ lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut antara lain,
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai
edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan (Depkes 2006).
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut
saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Brunner, 2002).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norpinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin, 2005). Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan

74
tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresikan kortisol
dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh
darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal
dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukkan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal sehingga menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua
faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner, 2002).
Perubahaan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer bertanggung jawab pada perubahaan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahaan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang
menyebabkan penurunan distensi dan daya regang pembuluh darah. Akibat hal
tersebut, aorta dan arteri besar mengalami penurunan kemampuan dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer (Corwin, 2005).
D. Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan
darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti
perdarahan, eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat
dapat ditemukan edema pupil (edema pada diskus optikus). Menurut Price,
gejala hipertensi antara lain sakit kepala bagian belakang, kaku kuduk, sulit
tidur, gelisah, kepala pusing, dada berdebar-debar, lemas, sesak nafas,
berkeringat dan pusing (Price, 2005).
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal hipertensi yaitu
sakit kepala, gelisah, jantung berdebar, perdarahan hidung, sulit tidur, sesak
nafas, cepat marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering
kencing di malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah

75
dijumpai meliputi gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan
gangguan serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan pendarahan
pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan dan gangguan
kesadaran hingga koma (Cahyono, 2008).
Corwin menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun adalah nyeri kepala saat terjaga, kadang
kadang disertai mual dan muntah yang disebabkan peningkatan tekanan darah
intrakranial (Corwin, 2005).
E. Faktor Risiko
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
a. Usia
Usia mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya
umur, risiko terkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi
hipertensi di kalangan usia lanjut cukup tinggi, yaitu sekitar 40%,
dengan kematian sekitar di atas usia 65 tahun (Depkes, 2006).
Pada usia lanjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa
kenaikan tekanan sistolik. Sedangkan menurut WHO memakai tekanan
diastolik sebagai bagian tekanan yang lebih tepat dipakai dalam
menentukan ada tidaknya hipertensi. Tingginya hipertensi sejalan
dengan bertambahnya umur yang disebabkan oleh perubahaan struktur
pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi lebih sempit dan
dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku, sebagai akibatnya terjadi
peningkatan tekanan darah sistolik. Penelitian yang dilakukan di 6 kota
besar seperti Jakarta, Padang, Bandung, Yogyakarta, Denpasar dan
Makassar terhadap usia lanjut (55-85 tahun), didapatkan prevalensi
hipertensi terbesar 52,5 % (Depkes, 2006).
b. Jenis kelamin
Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana
pria lebih banyak yang menderita hipertensi dibandingkan wanita,
dengan rasio sekitar 2,29 untuk peningkatan tekanan darah sistolik.
Pria diduga memiliki gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan

76
tekanan darah dibandingkan dengan wanita (Depkes, 2006). Namun,
setelah memasuki manopause, prevalensi hipertensi pada wanita
meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita
lebih meningkat dibandingkan dengan pria yang diakibatkan faktor
hormonal. Penelitian di Indonesia prevalensi yang lebih tinggi terdapat
pada wanita (Depkes, 2006).
Data Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) menyebutkan bahwa
prevalensi penderita hipertensi di Indonesia lebih besar pada
perempuan (8,6%) dibandingkan laki-laki (5,8%). Sedangkan menurut
Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan (2006), sampai umur 55
tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding
perempuan. Dari umur 55 sampai 74 tahun, sedikit lebih banyak
perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi (Depkes,
2008).
c. Keturunan (genetik)
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor
keturunan) juga mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada
hipertensi primer (essensial). Tentunya faktor genetik ini juga
dipenggaruhi faktor-faktor lingkungan, yang kemudian menyebabkan
seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan dengan
metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel. Menurut
Davidson bila kedua orang tuanya menderita hipertensi, maka sekitar
45% akan turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya yang
menderita hipertensi maka sekitar 30% akan turun ke anak-anaknya
(Depkes, 2006).
2. Faktor risiko yang dapat diubah
a. Kegemukan (obesitas)
Kegemukan (obesitas) adalah presentase abnormalitas lemak
yang dinyatakan dalam Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu perbandingan
antara berat badan dengan tinggi badan kuadrat dalam meter. Kaitan
erat antara kelebihan berat badan dan kenaikan tekanan darah telah

77
dilaporkan oleh beberapa studi. Berat badan dan IMT berkorelasi
langsung dengan tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik.
Sedangkan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33%
memiliki berat badan lebih (overweight) (Depkes, 2006).
IMT merupakan indikator yang paling sering digunakan untuk
mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obesitas pada orang
dewasa (Zufry, 2010). Menurut Supariasa, penggunaan IMT hanya
berlaku untuk orang dewasa berumur di atas 18 tahun (Supriasa, 2001).
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk
menderita hipertensi pada orang gemuk 5 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan seorang yang badannya normal. Pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih
(overweight) (Depkes, 2006).
Hipertensi pada seseorang yang kurus atau normal dapat juga
disebabkan oleh sistem simpatis dan sistem renin angiotensin
(Suhardjono, 2006). Aktivitas dari saraf simpatis adalah mengatur
fungsi saraf dan hormon, sehingga dapat meningkatkan denyut
jantung, menyempitkan pembuluh darah, dan meningkatkan retensi air
dan garam (Syaifudin, 2006).
b. Psikososial dan stress
Stress adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh adanya
transaksi antara individu dengan lingkungannya yang mendorong
seseorang untuk mempersepsikan adanya perbedaan antara tuntutan
situasi dan sumber daya (biologis, psikologis dan sosial) yang ada pada
diri seseorang (Depkes, 2006).
Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah,
dendam, rasa takut dan rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak
ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut
lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat.
Jika stress berlangsung lama, tubuh akan berusaha mengadakan

78
penyesuaian sehingga Timbul kelainan organis atau perubahaan
patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit
maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang
kulit hitam di Amerika Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang
kulit putih disebabkan stress atau rasa tidak puas orang kulit hitam
pada nasib mereka (Depkes, 2006).
c. Merokok
Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang
dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat
merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri yang mengakibatkan
proses artereosklerosis dan tekanan darah tinggi. Pada studi autopsi,
dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok dengan adanya
artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga
meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke
otot-otot jantung. Merokok pada penderita tekanan darah tinggi
semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah arteri
(Depkes, 2006).
Menurut Depkes RI Pusat Promkes (2008), telah dibuktikan
dalam penelitian bahwa dalam satu batang rokok terkandung 4000
racun kimia berbahaya termasuk 43 senyawa. Bahan utama rokok
terdiri dari 3 zat, yaitu 1) Nikotin, merupakan salah satu jenis obat
perangsang yang dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dengan
adanya penyempitan pembuluh darah, peningkatan denyut jantung,
pengerasan pembuluh darah dan penggumpalan darah. 2) Tar, dapat
mengakibatkan kerusakan sel paru-paru dan menyebabkan kanker. 3)
Karbon Monoksida (CO) merupakan gas beracun yang dapat
menghasilkan berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen
(Depkes, 2008).
d. Olahraga
Aktivitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh otot tubuh
dan sistem penunjangnya. Selama melakukan aktivitas fisik, otot

79
membutuhkan energi diluar metabolisme untuk bergerak, sedangkan
jantung dan paru-paru memerlukan tambahan energi untuk
mengantarkan zat-zat gizi dan oksigen ke seluruh tubuh dan untuk
mengeluarkan sisa-sisa dari tubuh (Supariasa, 2001).
Olahraga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner
melalui mekanisme penurunan denyut jantung, tekanan darah,
penurunan tonus SImpatis, meningkatkan diameter arteri koroner,
sistem kolateralisasi pembuluh darah, meningkatkan HDL (High
Density Lipoprotein) dan menurunkan LDL (Low Density Lipoprotein)
darah. Melalui kegiatan olahraga, jantung dapat bekerja secara lebih
efisien. Frekuensi denyut nadi berkurang, namun kekuatan jantung
semakin kuat, penurunan kebutuhan oksigen jantung pada intensitas
tertentu, penurunan lemak badan dan berat badan serta menurunkan
tekanan darah (Cahyono, 2008). Olahraga yang teratur dapat
membantu menurunkan tekanan darah dan bermanfaat bagi penderita
hipertensi ringan. Pada orang tertentu dengan melakukan olahraga
aerobik yang teratur dapat menurunkan tekanan darah tanpa perlu
sampai berat badan turun (Depkes, 2006).
e. Konsumsi alkohol berlebih
Pengaruh alkohol terhadap kenaikan tekanan darah telah
dibuktikan. Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol
masih belum jelas. Namun, diduga peningkatan kadar kortisol dan
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah berperan
dalam menaikkan tekanan darah. Beberapa studi menunjukkan
hubungan langsung antara tekanan darah dan asupan alkohol
dilaporkan menimbulkan efek terhadap tekanan darah baru terlihat
apabila mengkomsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap
harinya (Depkes, 2006).
Di negara barat seperti Amerika, komsumsi alkohol yang
berlebihan berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi. Sekitar 10%
hipertensi di Amerika disebabkan oleh asupan alkohol yang berlebihan

80
di kalangan pria separuh baya. Akibatnya, kebiasaan meminum
alkohol ini menyebabkan hipertensi sekunder di usia ini (Depkes,
2006).
Konsumsi alkohol seharusnya kurang dari dua kali per hari pada
laki-laki untuk pencegahan peningkatan tekanan darah. Bagi
perempuan dan orang yang memiliki berat badan berlebih,
direkomendasikan tidak lebih satu kali minum per hari (Krummel,
2004).
f. Komsumsi garam berlebihan
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena
menarik cairan di luar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada sekitar 60% kasus
hipertensi primer (essensial) terjadi respon penurunan tekanan darah
dengan mengurangi asupan garam 3 gram atau kurang, ditemukan
tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan pada masyarakat asupan
garam sekitar 7-8 gram tekanan rata-rata lebih tinggi (Depkes, 2006).
Almatsier (2001) dan (2006), natrium adalah kation utama dalam
cairan ekstraseluler. Pengaturan keseimbangan natrium dalam darah
diatur oleh ginjal. Sumber utama natrium adalah garam dapur atau
NaCl, selain itu garam lainnya bisa dalam bentuk soda kue (NaHCO3),
baking powder, natrium benzoate dan vetsin (monosodium glutamate).
Kelebihan natrium akan menyebabkan keracunan yang dalam keadaan
akut menyebabkan edema dan hipertensi. WHO menganjurkan bahwa
komsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih 6 gram/hari setara 110
mmol natrium (Almatsier, 2001, 2006).
g. Hiperlipidemia/Hiperkolestrolemia
Kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan
peningkatan kadar kolestrol total, trigliserida, kolestrol LDL atau
penurunan kadar kolestrol HDL dalam darah. Kolestrol merupakan
faktor penting dalam terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan
peninggian tahanan perifer pembuluh darah sehingga tekanan darah

81
meningkat. Penelitian Zakiyah (2006) didapatkan hubungan antara
kadar kolestrol darah dengan tekanan darah sistolik dan diastolik
(Zakiyah, 2006). Penelitian Sugihartono (2007) diketahui sering
mengkomsumsi lemak jenuh mempunyai risiko untuk terserang
hipertensi sebesar 7,72 kali dibandingkan orang yang tidak
mengkomsumsi lemak jenuh (Sugihartono, 2007).
F. Komplikasi
1. Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,
lebih dari 24 jam yang berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Stroke dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian
otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003).
Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran
darah ke daerah-daerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak
yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya anurisma (Corwin, 2005).
2. Infark miokardium
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat mensuplai cukup oksigen ke miokardium atau
apabila terbentuk trombus yang menyumbat aliran darah melalui
pembuluh tersebut. Akibat hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka
kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga,
hipertrofi dapat menimbulkan perubahaan-perubahan waktu hantaran

82
listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi distritmia, hipoksia jantung dan
peningkatan risiko pembentukan bekuan (Corwin, 2005).
3. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada
bagian yang menuju ke kardiovaskular. Mekanisme terjadinya hipertensi
pada gagal ginjal kronik oleh karena penimbunan garam dan air atau
sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) (Chung, 1995).
4. Ensefalopati (kerusakan otak)
Ensefalopati (Kerusakan otak) dapat terjadi terutama pada hipertensi
maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi
pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong ke dalam ruang intersitium diseluruh susunan saraf pusat.
Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian,
kebutaan dan tak jarang juga koma serta kematian mendadak. Keterikatan
antara kerusakan otak dengan hipertensi, bahwa hipertensi berisiko 4 kali
terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
hipertensi (Corwin, 2005).
G. Penatalaksanaan
1. Pengendalian faktor risiko
a. Mengatasi obesitas/ menurunkan kelebihan berat badan
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk
menderita hipertensi pada orang-orang gemuk 5 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan sesorang yang badannya normal. Sedangkan,
pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat
badan lebih (overweight). Dengan demikian, obesitas harus
dikendalikan dengan menurunkan berat badan (Depkes, 2006).
Beberapa studi menunjukkan bahwa seseorang yang mempunyai
kelebihan berat badan lebih dari 20% dan hiperkolestrol mempunyai
risiko yang lebih besar terkena hipertensi (Rahajeng, 2009).

83
b. Mengurangi asupan garam di dalam tubuh
Nasehat pengurangan garam harus memperhatikan kebiasaan
makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit
dirasakan. Batasi sampai dengan kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per
hari pada saat memasak (Depkes, 2006).
c. Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat
mengontrol sistem saraf yang akan menurunkan tekanan darah
(Depkes, 2006).
d. Melakukan olahraga teratur
Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit
sebanyak 3-4 kali dalam seminggu, diharapkan dapat menambah
kebugaran dan memperbaiki metabolisme tubuh yang akhirnya
mengontrol tekanan darah (Depkes, 2006).
e. Berhenti merokok
Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga
dapat memperburuk hipertensi. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin
dan karbon monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke
dalam aliran darah dapat merusak jaringan endotel pembuluh darah
arteri yang mengakibatkan proses arterosklerosis dan peningkatan
tekanan darah. Merokok juga dapat meningkatkan denyut jantung dan
kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada
penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan risiko kerusakan
pada pembuluh darah arteri.
f. Mengurangi komsumsi alkohol
2. Terapi Farmakologis
Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan
angka kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara
seminimal mungkin menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup
penderita. Pengobatan hipertensi dimulai dengan obat tunggal, masa kerja
yang panjang sekali sehari dan dosis dititrasi. Obat berikutnya mungkin

84
dapat ditambahkan selama beberapa bulan perjalanan terapi. Pemilihan
obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan penyakit dan
respon penderita terhadap obat antihipertensi. Beberapa prinsip pemberian
obat antihipertensi sebagai berikut :
a. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab
hipertensi.
b. Pengobatan hipertensi essensial ditunjukkan untuk menurunkan
tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurang
timbulnya komplikasi.
c. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat
antihipertensi.
d. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan
pengobatan seumur hidup.

Algoritma Penanganan Hipertensi


Dalam penananan hipertensi para ahli umumnya mengacu kepada guideline
yang ada. Salah satu guideline terbaru dan dapat diadikan acuan dalam penananan
hipertensi di Indonesia adalah Guideline Joint National Committee JNC VIII yang
dipublikasikan pada tahun 2014. Guideline hipertensi evidence-based ini berfokus
pada :
1. Pada pasien hipertensi dewasa apakah memulai terapi farmakolois
antihipertensi pada batas tekanan darah spesifik memperbaiki outcome
kesehatan?
2. Pada pasien hipertensi dewasa apakah terapi farmakolois antihipertensi
dengan target tekanan darah spesifikk memperbaiki outcome?
3. Pada pasien hipertensi dewasa apakah pemberian obat hipertensi dari kelas
dan etnis berbeda mempunai outcome manfaat dan risiko yang berbeda?
Guideline JNC VIII mencantumkan 9 rekomendasi penanganan hipertensi
berdasarkan refleksi tiga pertanyaan di atas:
1. Pada populasi umum berusia 60 tahun terapi farmakologis untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik 150 mm atau tekanan darah

85
diastolik 90 mm denan target sistolik < 150 mm dan taret diastolik < 90 mm.
(Strong Recommendation Grade).
Pada populasi umum berusia 60 tahun jika terapi farmakologis hipertensi
menghasilkan tekanan darah sistolik lebih rendah misalnya 140 mm dan
ditoleransi baik tanpa efek samping kesehatan dan kualitas hidup dosis tidak
perlu disesuaikan. (Expert Opinion Grade ).
2. Pada populasi umum < 60 tahun terapi farmakolois untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah diastolik > 90 mm dengan target
tekanan darah diastolik < 90 mm untuk usia 30-59 tahun (Strong
Recommendation Grade) untuk usia 1-29 tahun (Expert Opinion Grade).
3. Pada populasi umum < 60 tahun terapi farmakolois untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik >140 mm dengan target
tekanan darah sistolik < 140 mm (Expert Opinion Grade).
4. Pada populasi berusia > 18 tahun dengan penyakit ginjal kronik terapi
farmakologis untuk menurunkan tekanan darah dimulai jika tekanan darah
sistolik >140 mm atau tekanan darah diastolik > 90 mm dengan target tekanan
darah sistolik < 140 mm dan taret tekanan darah diastolik < 90 mm (Expert
Opinion Grade).
5. Pada populasi berusia > 18 tahun dengan diabetes terapi farmakolois untuk
menurunkan tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik > 140 mm atau
tekanan darah diastolik > 90 mm dengan taret tekanan darah sistolik < 140
mm dan target tekanan darah diastolik < 90 mm (Expert Opinion Grade).
6. Pada populasi non-kulit hitam umum termasuk mereka dengan diabetes terapi
antihipertensi awal sebaiknya mencakup diuretik tipe thiazide, calcium
channel blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor, atau angiotensin
receptor blocker. (Moderate Recommendation Grade).
7. Pada populasi kulit hitam umum termasuk mereka dengan diabetes terapi
antihipertensi awal sebaiknya mencakup diuretik tipe thiazide atau CCB.
Untuk populasi kulit hitam: (Moderate Recommendation Grade). Untuk kulit
hitam dengan diabetes: (Weak Recommendation)

86
8. Pada populasi berusia > 18 tahun dengan penyakit ginjal kronik terapi
antihipertensi awal atau tambahan sebaiknya mencakup ACEI atau ARB untuk
meningkatkan outcome ginjal. Hal ini berlaku untuk semua pasien penyakit
ginjal kronik dengan hipertensi terlepas dari ras atau status diabetes.
(Moderate Recommendation Grade) .
9. Tujuan utama terapi hipertensi adalah mencapai dan mempertahankan target
tekanan darah. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam 1 bulan
perawatan tingkatkan dosis obat awal atau tambahkan obat kedua dari salah
satu kelas yang direkomendasikan dalam rekomendasi 6 (thiazide-type
diuretic, CCb, ACEI atau ARB). Dokter harus terus menilai tekanan darah dan
menyesuaikan regimen perawatan sampai target tekanan darah dicapai. Jika
target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan 2 obat tambahkan dan titrasi
obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB
bersama-sama pada satu pasien. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai
menggunakan obat di dalam rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau perlu
menggunakan lebih dari 3 obat, obat antihipertensi kelas lain dapat digunakan.
Rujukan ke spesialis hipertensi mungkin diindikasikan jika target tekanan
darah tidak dapat tercapai dengan strategi di atas atau untuk penanganan
pasien komplikasi yang membutuhkan konsultasi klinis tambahan. (Expert
Opinion Grade). Kesembilan rekomendasi ini diringkas menjadi 1 algoritma
penananan hipertensi.
Algoritma Penanganan Hipertensi menurut JNC VIII

87
Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim digunakan
untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu
1. Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida
sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya
terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme
tersebut, beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga

88
menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di
ruang interstisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya
menghambat influks kalsium. Hal ini terlihat jelas pada diuretik tertentu
seperti golongan tiazid yang menunjukkan efek hipotensif pada dosis kecil
sebelum timbulnya diuresis yang nyata. Pada pemberian kronik curah jantung
akan kembali normal, namun efek hipotensif masih tetap ada. Efek ini diduga
akibat penurunan resistensi perifer (Nafrialdi, 2009).
Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi
kardiovaskular diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik
dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan
bila menggunakan kombinasi dua atau lebih antihipertensi, maka salah
satunya dianjurkan diuretik (Nafrialdi, 2009).
a. Golongan Tiazid
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain
hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain yang
memiliki gugus aryl-sulfonamida. Obat golongan ini bekerja dengan
menghambat transport bersama (symport) Na-Cl di tubulus distal ginjal,
sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat (Nafrialdi, 2009). Tiazid
seringkali dikombinasikan dengan antihipertensi lain karena: 1) dapat
meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme kerja yang
berbeda sehingga dosisnya dapat dikurangi, 2) tiazid mencegah resistensi
cairan oleh antihipertensi lain sehingga efek obat-obat tersebut dapat
bertahan (Nafrialdi, 2009).
b. Diuretik Kuat (Loop Diuretics, Ceiling Diuretics)
Diuretik kuat bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel tebal
dengan cara menghambat kotransport Na+, K+, Cl-, menghambat resorpsi
air dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih
kuat daripada golongan tiazid. Oleh karena itu diuretik ini jarang
digunakan sebagai antihipertensi, kecuali pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal atau gagal jantung (Nafrialdi, 2009).
c. Diuretik Hemat Kalium

89
Amilorid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah.
Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk
mencegah hipokalemia (Nafrialdi, 2009).
2. Penghambat Adrenergik
a. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
Beta bloker memblok beta-adrenoreseptor. Reseptor ini
diklasifikasikan menjadi reseptor beta-1 dan beta-2. Reseptor beta-1
terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta-2 banyak
ditemukan di paru-paru, pembuluh darah perifer dan otot lurik. Reseptor
beta-2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta-1 dapat
dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak
(Nafrialdi, 2009).
Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu
penglepasan neurotransmitter yang akan meningkatkan aktivitas sistem
saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta-1 pada nodus sino-atrial dan
miocardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi
reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan renin dan
meningkatkan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron. Efek akhirnya
adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan
peningkatan sodium yang diperantai aldosteron dan retensi air (Nafrialdi,
2009).
b. Penghambat Adrenoresptor Alfa (a-Bloker)
Hanya alfa-bloker yang selektif menghambat reseptor alfa-1 (a 1)
yang digunakan sebagai antihipertensi. Alfa-bloker non selektif kurang
efektif sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2 (a 2) di
ujung saraf adrenergik akan meningkatkan penglepasan norefineprin dan
meningkatkan aktivitas simpatis (Nafrialdi, 2009).
Hambatan reseptor a1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan
venula sehingga menurunkan resistensi perifer. Di samping itu,
venodilatasi menyebabkan aliran balik vena berkurang yang selanjutnya
menurunkan curah jantung. Venodilatasi ini dapat menyebabkan hipotensi

90
ortostatik terutama pada pemberian dosis awal (fenomena dosis pertama)
yang menyebabkan refleks takikardia dan peningkatan aktivitas renin
plasma. Pada pemakaian jangka penjang refleks kompensasi ini akan
hilang, sedangkan efek antihipertensinya akan bertahan (Nafrialdi, 2009).
3. Vasodilator
Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot
polos (otot pembuluh darah) yang menurunkan resistensi dan karena itu
mengurangi tekanan darah. Obat-obat ini menyebabkan stimulasi refleks
jantung, menyebabkan gejala berpacu dari kontraksi miokard yang meningkat,
nadi dan komsumsi oksigen. Efek tersebut dapat menimbulkan angina
pectoris, infark miokard atau gagal jantung pada orang-orang yang
mempunyai predisposisi. Vasodilator juga meningkatkan renin plasma,
menyebabkan resistensi natrium dan air. Efek samping yang tidak diharapkan
ini dapat dihambat oleh penggunaan bersama diuretika dan penyekat-
(Mycek et al, 2001).
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan vasodilator antara lain
hidralazin, minoksidil, diakzoksid dan natrium nitroprusid. Efek samping yang
sering terjadi pada pemberian obat ini adalah pusing dan sakit kepala (Depkes,
2006).
4. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)
Angiotensin converting enzym inhibitor (ACE-Inhibitor) menghambat
secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekusor angitensin I yang
inaktif, yang terdapat pada pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal
dan otak. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar
bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-
Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah,
sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan
natrium (Nafrialdi, 2009).
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan ACE- Inhibitor antara
lain benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinoril, moexipril,
penindropil, quinapril, ramipril, trandolapril dan tanapres (Benowitz, 2002).

91
Beberapa perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACE- Inhibitor.
Captopril cepat diabsorbsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek,
sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon
baik pada pemberian ACE- Inhibitor. Dosis pertama ACE-Inhibitor harus
diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak
mungkin terjadi, efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar
sodium rendah (Depkes, 2006).
5. Antagonis Reseptor Angiotensin II (Angiotensin Receptor Blocker, ARB)
Reseptor Angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu AT1
(Angiotensin I) dan AT2 (Angiotensin II). Reseptor AT1 terdapat terutama di
otot polos pembuluh darah dan otot jantung. Selain itu terdapat juga di ginjal,
otak dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis
ATII terutama yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular. Reseptor
AT2 terdapat di medula adrenal dan mungkin juga di SSP, hingga saat ini
fungsinya belum jelas (Nafrialdi, 2009).
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi
genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang
rendah. Pada pasien hipovolemia, dosis ARB perlu diturunkan (Nafrialdi,
2009). Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi
frekuensi denyut jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan
hipertensi rebound. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan
glukosa darah (Nafrialdi, 2009).
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan antagonis reseptor ATII
antara lain kandersartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan,
telmisartan dan valsartan (Depkes, 2006).
6. Antagonis Kalsium (Calcium Channel Blocker (CCB)
Antagonis kalsium bekerja dengan menghambat influks ion kalsium ke
dalam sel miokard, sel-sel dalam sistem konduksi jantung dan sel-sel otot
polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung,
menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan

92
memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan kontriksi otot polos
pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion
kalsium (Nafrialdi, 2009).
Terdapat tiga kelas CCB : dihdropiridin (nifedipin, amlodipin, veramil
dan benzotiazipin (diltiazem)). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator
perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan
diltiazem mempunyai efek kardiak dan digunakan untuk menurunkan heart
rate dan mencegah angina (Gormer, 2008).
7. Penghambat Simpatis
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktifitas saraf simpatis (saraf
yang bekerja saat kita beraktivitas). Contoh obat yang termasuk dalam
golongan penghambat simpatetik adalah metildopa, klonidin dan reserpin.
Efek samping yang dijumpai adalah anemia hemolitik (kekurangan sel darah
merah karena pecahnya sel darah merah), gangguan fungsi hati dan terkadang
menyebabkan penyakit hati kronis. Obat ini jarang digunakan (Depkes, 2006).

V. HIPERKALEMIA
A. Definisi
Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang
naiknya secara abnormal. Tingkat potassium dalam darah yang normal adalah
3.5-5.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Tingkat-tingkat potassium antara
5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan hyperkalemia yang ringan.
Tingkat-tingkat potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0 mEq/L adalah
hyperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat potassium diatas 7 mEq/L
adalah hyperkalemia yang berat/parah.
B. Gejala
Hiperkalemia dapat menjadi asymptomatic, yang berarti bahwa ia tidak
menyebabkan gejala-gejala. Adakalanya, pasien-pasien dengan hyperkalemia
melaporkan gejala-gejala yang samar-samar termasuk:
mual

lelah

93
kelemahan otot

perasaan-perasaan kesemutan.

Gejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk denyut jantung yang


perlahan dan nadi yang lemah. Hyperkalemia yang parah dapat berakibat
pada berhentinya jantung yang fatal. Umumnya, tingkat potassium yang
naiknya secara perlahan (seperti dengan gagal ginjal kronis) ditolerir lebih
baik daripada tigkat-tingkat potassium yang naiknya tiba-tiba. Kecuali
naiknya potassium adalah sangat cepat, gejala-gejala dari hyperkalemia
adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat potassium yang sangat
tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih tinggi).
C. Etiologi
Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi ginjal,
penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan potassium yang keluar
dari sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan obat-obat.
D. Tata Laksana
1. Mengurangi efek terhadap jantung.

Pemberian kalsium intravena, dapat menghambat efek hiperkalemia


terhadap sistem konduksi dan repolarisasi otot jantung. Kalsium yang
diberikan dapat berupa kalsium glukonat dan harus diberikan melalui
intravena. Efek pemberian kalsium akan dapat dilihat pada EKG dalam
waktu 13 menit setelah pemberian, paling lambat dalam waktu 3060
menit. Pada hiperkalemia berat, sambil menunggu efek insulin dan
bikarbonat, dapat diberikan kalsium glukonat 10 % iv 10 ml dalam 2 3
menit dgn monitor EKG. Bila perubahan EKG masih belum ada,
pemberian kalsium glukonat dapat diulang setelah 5-10 menit.
2. Meningkatkan uptake kalium oleh sel.

Insulin atau 2-adrenergik agonist keduanya mempunyai efek tersebut.


Pemberian insulin secara cepat dapat merangsang sel untuk menguptake
kalium oleh sel-sel ekstrarenal seperti hepatosit dan miosit. Glukosa

94
biasanya diberikan bersamaan untuk mencegah hipoglikemia.
Pengobatan dengan 2-adrenergik agonist dilaporkan juga efektif.
Pemberian albuterol intravena, 0,5 mg mempunyai efek yang cepat bagi
sel untuk menguptake kalium dan dapat menurunkan kalium serum 1
mmol/L, di Amerika Serikat tidak dianjurkan cara intravena.
a. Insulin reguler 10 - 20 unit dan 25-50 gr glukosa. Jika efektif,
Kalium plasma akan turun 0,5 1,5 mmol/L dalam 15 30 menit
dan efek paling lama dalam beberapa jam. Insulin memicu pompa
ion Na K ATPase memasukkan kalium ke dalam sel, sedang glukosa
atau dextrosa memicu pengeluaran insulin endogen.
b. Natrium bikarbonat akan meningkatkan pH sistemik.
Peningkatan pH akan merangsang ion H keluar dari dlm sel yg
kemudian menyebabkan ion K masuk ke dalam sel. Dlm keadaan
tanpa asidosis metabolik, Na bikarbonat diberikan 50 meq iv selama
10 menit. Bila dlm keadaan asidosis metabolik, disesuaikan dengan
keadaan asidosis metabolik yg ada.
c. Pemberian 2 agonis secara inhalasi maupun tetesan intavena. 2
agonis akan merangsang pompa Na K ATPase, kalium masuk ke
dalam sel. Albuterol 10 20mg, onset dalam 30 menit, menurunkan
konsentrasi kalium plasma 0,5 1,5 mmol/L dan efek paling lama
dalam 2-4 jam.

3. Mengeluarkan kalium dari dalam tubuh


Pada keadaan kronik hiperkalemia sedang, ekskresi kalium oleh ginjal
cukup dengan pemberian loop diuretik atau tiazid diuretik. Hiperkalemia
akut pada umumnya tidak dapat diobati dengan diuretik, karena kecepatan
ekskresi kalium tidak adekuat. Cara lain untuk mengeliminasi kalium adalah
dengan resin, sodium polystyrene sulfonate. Resin mempunyai efek untuk
mengganti natrium dengan kalium di sistem saluran cerna. Pemberian dapat
dengan oral atau lewat rectum. Ketika diberikan secara oral, dosis 25-50 gr
dicampur dengan 100 mL sorbitol 20 % untuk mencegah konstipasi. Ini

95
umumnya akan menurunkan konsentrasi kalium plasma 0,5 1 mmol/L
dalam 1 -2 jam dan paling lama dalam 4 -6 jam. Jika melalui rektum
(enema), 50 gr resin dan 50 mL sorbitol 70 % dicampur dalam 150 mL air.
1 gram sodium polystyrene sulfonat dapat memindahkan 1 mEq dari kalium
dengan 23 mEq natrium. Kecepatan removal relative lambat, efek
sempurnanya terlihat dalam 4 jam. Dialisis merupakan tindakan utama
untuk mengeliminasi kalium pada penderita gangguan fungsi ginjal,
persisten hiperkalemia dan hiperkalemia berat. Peritoneal dialisis dapat
membuang kalium tetapi hanya 15-20 % seperti keefektifan hemodialisis.

ALUR PEMIKIRAN

Diabetes Diabetic Kidney Efusi


Mellitus tipe II Disease Pleura

Hiperkalemia

Hipertensi

96
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan utama sesak napas sejak 2 minggu SMRS.
Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca, debu, aktifitas. Pasien juga mengatakan
biasa tidur menggunakan 1 buah bantal dan miring ke arah kiri. Keluhan disertai
dengan batuk berdahak berwarna putih kental. Pasien juga mengeluhkan adanya
nyeri dada kiri yang tidak menjalar sejak 2 minggu SMRS. Pada pemeriksaan vital
sign pasien ditemukan takipneu (frekuensi napas 24 x/menit) akibat usaha lebih
pasien untuk mencukupi pasokan oksigen. Pada pemeriksaan fisik thorak
didapatkan hasil pengembangan dada kiri tertinggal dari dada kanan, fremitus raba
dada kiri lebih lemah dari dada kanan, hasil perkusi juga didapatkan perkusi redup
pada dada kiri di SIC III ke bawah, hasil auskultasi juga didapatkan suara dasar
vesikuler menurun di SIC III ke bawah dan adanya egofoni pada dada kiri. Pada
pemeriksaan rontgen thorak, didapatkan adanya efusi pleura kiri masif.
Berdasarkan hasil tersebut, dapat disimpulkan bahwa pada pasien ditemukan
gejala efusi pleura kiri yaitu sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca, debu, aktifitas,
nyaman tidur dengan 1 bantal dan miring ke kiri, keluhan batuk berdahak, nyeri
dada kiri, pengembangan dada kiri tertinggal, hilangnya suara dasar vesikuler di
dada kiri di SIC III ke bawah, serta suara egofoni pada dada kiri.
Pada kasus ini pasien mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan terus
menerus dan berkurang ketika tidur dengan posisi miring. Keluhan sesak ini
timbul akibat terjadinya timbunan cairan dalam rongga pleura yang akan
memberikan kompresi patologis pada paru sehingga ekspansinya terganggu dan
sesak tidak disertai bunyi tambahan karena bronkus tetap normal. Makin banyak
timbunan cairan maka sesak makin terasa berat.
Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih kental yang
terkadang sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan panas badan maupun
berkeringat malam hari. Batuk darah disangkal oleh pasien. Batuk terjadi karena
rangsangan pada pleura oleh karena cairan pleura yang berlebihan.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada dada kiri yang tidak menjalar. Nyeri
ini terjadi akibat iritasi pada pleura karena timbunan cairan di dalam pleura

97
menyebabkan iritasi. Nyeri pada efusi pleura dirasakan memberat dengan tarikan
nafas yang dalam.
Efusi pleura didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana terdapatnya
cairan yang berlebih jumlahnya di dalam cavum pleura, yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi (penyerapan) cairan pleura
ataupun adanya cairan di cavum pleura yang volumenya melebihi normal. Dalam
keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-20 ml. Cairan
pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura
mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl. Cairan dalam jumlah
yang berlebih dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru
selama inhalasi.
Efusi pleura ini disebabkan oleh banyak hal, salah satunya disebabkan oleh
hipoproteinemia. Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia)
menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan
plasma merembes dari vaskuler pleura menuju interstitial pleura sehingga
mengakibatkan terjadinya efusi pleura. Kondisi hipoproteinemia dapat
diakibatkan oleh kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria
(proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Pada
pasien ini dilakukan tindakan evakuasi cairan pleura dengan dilakukan tindakan
thorakosintesis secara bertahap. Dilakukan pada pasien dengan posisi duduk,
Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior
dengan memakai jarum abbocath nomor 14 atau 16. Tujuannya adalah untuk
mengevakuasi cairan yang memenuhi cavum pleura. Kemudian dilakukan analisa
cairan pleura, dan didapatkan cairan eksudat. Salah satu etiologi adanya cairan
eksudat di dalam pleura ialah akibat uremia. Dimana pada pasien didapatkan
kadar ureum yang tinggi yaitu 202. Uremia dapat mempengaruhi permeabilitas
barrier pleura terhadap protein, sehingga menyebabkan berpindahnya cairan yang
berada di vaskuler pleura menuju ke cavitas pleura.
Pasien menderita gagal ginjal dan rutin kontrol di RSUD Dr. Moewardi,
sejak tahun 2014 dan selalu menjalani cuci darah setiap hari selasa dan jumat.
Pada awalnya pasien datang dengan keluhan sesak napas, mual, bengkak di kedua

98
tungkai, badan lemas dan nggliyer. Selain itu terdapat riwayat DM dan hipertensi
sejak 10 tahun. Kemudian pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
190/90, respirasi 24x/menit. Pada pasien dengan PGK stadium awal didapatkan
tanda dan gejala berupa: lemas, nafsu makan menurun, mual, perubahan buang air
kecil (nokturia, poliuria, frekuensi), darah dalam urin atau urin berwarna gelap,
urin berbusa atau berbuih, nyeri pinggang, bengkak, tekanan darah tinggi, kulit
pucat. Sedangkan pada PGK stadium lanjut (uremia) dapat ditemukan tanda dan
gejala berupa:
- Umum (kelesuan, kelelahan, tekanan darah tinggi, tanda-tanda overload cairan,
penurunan status mental, cegukan parah, bau uremia)
- Kulit (penampilan pucat, uremia frost, ekskoriasi pruritus)
- Paru (dyspnea, efusi pleura, edema paru, uremia paru)
- Kardiovaskular (pericardial friction rub, gagal jantung kongestif)
- Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, stomatitis, rasa
tidak enak di mulut)
- Neuromuskuler (kedutan otot, neuropati perifer sensorik dan motorik, kram otot,
kaki gelisah, gangguan tidur, hiperrefleks, kejang, ensefalopati, koma)
- Endokrin-metabolik (penurunan libido, amenore, impotensi)
- Hematologi (anemia, perdarahan diatesis)
(Arici, 2014)

Hasil lab kimia klinik menunjukkan peningkatan kadar ureum 202 mg/dl
dan kreatinin 9.8 mg/dl dengan GFR 5 mL/min/ 1.73 m2. Penyakit ginjal kronis
harus ditegakkan berdasarkan adanya bukti kerusakan ginjal dan level fungsi
ginjal (laju filtrasi glomerulus [GFR]). Di antara pasien dengan penyakit ginjal
kronis, stadium penyakit harus ditetapkan berdasarkan tingkat fungsi ginjal,
menurut klasifikasi KDOQI CKD. Berdasarkan kriteria KDOQI, pasien
mengalami CKD stage V (NKF-KDOQI, 2002). Kemudian, adanya riwayat DM
pada pasien ini mengarahkan adanya etiologi DM sebagai penyebab CKD
sehingga pasien didiagnosis dengan DKD stage V. Pada kebanyakan pasien
dengan diabetes, CKD harus disebabkan diabetes jika:
terdapat macroalbuminuria (B) atau

99
terdapat Mikroalbuminuria
- dengan adanya retinopati diabetik, (B)
- pada diabetes tipe 1 durasi minimal 10 tahun. (A) (NKF-KDOQI, 2007)
Selain itu, riwayat hipertensi perlu dipertimbangkan sebagai penyebab CKD
karena hipertensi juga merupakan salah satu penyebab utama CKD karena
peningkatan tekanan darah berpengaruh pada vaskuler ginjal. Tekanan darah yang
tidak terkontrol dalam jangka panjang menyebabkan tekanan intraglomerular
tinggi, yang mengakibatkan gangguan filtrasi glomerulus.
Pada penyakit ginjal kronis pada pasien ini, perlu dipertimbangkan apakah
riwayat hipertensi atau diabetes mellitus merupakan penyebabnya. Perlu
dilakukan biopsy ginjal untuk mengetahui perubahan histologis pada ginjal.
Pasien dengan diabetes tipe 2 sering hadir dengan gambaran bervariasi berupa
perubahan ginjal aterosklerotik bertepatan dengan temuan histologis diabetes.
Penentuan apakah hipertensi atau diabetes adalah lesi yang dominan, dengan tidak
adanya biopsi ginjal, biasanya didasarkan pada apakah ultrasonogram ginjal
menggambarkan ukuran ginjal kecil (angiosklerosis hipertensi) atau normal
sampai besar (DKD).

Tabel Faktor-faktor yang mendukung diagnosis nefropati diabetik klasik atau diagnosis
ginjal lainnya

Tabel perbadingan dalam mempertimbangkan nefropati diabetikum dengan diagnosis lain.


Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes
Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in
Canada. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S1-S212.

100
Tabel kecenderungan DKD berdasarkan stage CKD dan albuminuria:

Pasien ini memerlukan hemodialisis, hal ini diindikasikan pada pasien


PGK jika perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) turun menjadi 6 mL / menit /
1,73 m2 atau sampai timbulnya pertama indikasi klinis (yang meliputi gejala
uremia, kelebihan cairan, yang hiperkalemia refrakter atau asidemia) (Harrison,
2014). Selain itu, pasien mendapat terapi infuse asering. Infus asering (500ml)
adalah larutan fisiologis dengan Na 130 mEq K 4 mEq Cl 109 mEq Ca 3 mEq
Asetat (garam) 28 mEq, diberikan untuk mengganti kehilangan cairan melalui
urin. Selain itu, diberikan lisinopril dan amlodipin untuk menurunkan tekanan
darah untuk mencapai target 130/80mmHg. Lisinopril merupakan obat golongan
ACE inhibitor yang bekerja dengan cara menghambat produksi angiotensin II
sehingga menghambat terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah. Amlodipin
sebagai calcium channel blocker bekerja sebagai inhibitor influks kalsium (slow
chanel blocker atau antagonis ion kalsium), dan menghambat masuknya ion-ion
kalsium transmembran ke dalam jantung dan otot polos vaskular. Ion kalsium

101
berperan dalam kontraksi otot polos. Jadi dengan terhambatnya pemasukan ion
kalsium mengakibatkan otot polos vaskuler mengalami relaksasi. Dengan
demikian menurunkan tahanan perifer dan menurunkan tekanan darah. CaCO3
merupakan calcium-based phosphate binders yang digunakan untuk pasien
hemodialisis untuk mengatasi hiperfosfatemia. Pada penurunan fungsional massa
nefron, ekskresi fraksional fosfat menurun, yang mengarah ke peningkatan tingkat
fosfat serum. Hal ini disertai dengan penurunan resiprokal konsentrasi kalsium
serum.
Pasien ini juga terdiagnosis dengan diabetes mellitus tipe 2. Pasien
menyebutkan bahwa dia memiliki riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu, ditunjang
dengan keluhan poliuri, polidipsi, polifagi. Berdasarkan GDS awal masuk, pasien
memiliki GDS sebesar 329 tetapi hal ini belum bisa menegakkan DM pada pasien.
Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan penunjang berupa HbA1c, GDP dan
GD2PP. HbA1c pasien sebesar 7.3, GDP pasien sebesar 201 dan GD2PP sebesar
298 . Berdasarkan HbA1c, GDP dan GD2PP pasien sudah bisa dikatakan
memiliki DM. Pada pemilihan obat pasien ini, dipilh menggunakan insulin basal
karena penggunaan OAD dengan pasien gangguan ginjal tidak lagi efektif.
Kemudian pasien di cek gula darah malam hari dan sebelum makan, hal ini
berfungsi untuk monitor penggunaan insulin apakah sudah mencukupi kebutuhan
tubuh. Pada pasien ini karena pasien memiliki gangguan pada gula darah basal
dan prandial maka dapat diberikan insulin jenis rapid setelah makan dan insulin
long acting. Cara penggunaan menggunakan rumus dosis insulin harian total
(IHT) ialah 0,5U x BB (Kg), sehingga pada pasien ini didapatkan dosis 25 unit
perhari. Dosis insulin prandial ialah 60% dari IHT sehingga dosis nya ialah 15 U
dibagi dalam 3 kali pemberian yaitu sebelum atau setelah makan maka didapatkan
(5-5-5). Dosis awal pemberian insulin long acting dapat dihitung dengan rumus
yaitu 40% dari IHT (insulin harian total) sehingga dosis pasien adalah 10 U (0-0-
0-10). Pemberian dosis ini kemudian dipantau dan dapat dinaik turunkan tiap 3
hari sebesar 2-4 unit.

102
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium juga didapatkan adanya peningkatan
kadar kalium yaitu sebesar bernilai 5.3 mmol/L, tergolong hiperkalemia ringan.
Hiperkalemia pada pasein ini dapat terjadi akibat gangguan pada ginjal dalam
mengekskresikan kalium sehingga menyebabkan akumulasi kalium di dalam
darah. Untuk hiperkalemia ringan dan tanpa menifestasi klinis penghentian ini
ditambah kemampuan homeostasis tubuh yang baik akan mengembalikan kadar
kalium serum pada rentang normal. Akan tetapi, perlu juga monitoring jika
didapatkan adanya peningkatan nadi serta aritmia pada jantung. Pada pasien ini
diberikan kalitake (Ca polysterene sulfonate) untuk mengekskresikan kalium.

103
DAFTAR PUSTAKA

1. Akcay A, Turkmen A, Lee D, Edelstein C.L, 2010, Update on the diagnosis


and management of acute kidney injury, International Journal of Nephrology
and Renovascular Disease, vol 3 :129140

2. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL,Fauci AS,
Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, edi- tor. Harrisons principle
of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53

3. Corwin E. 2005. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

4. Dube S, Sharman V.K, 2009, Renal Replacement Therapy in Intensive Care


Unit, Journal of the Assocation of Physician of India, Vol 57

5. Ganiswarna SG. 2003. Famakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi


FKUI.

6. Gustaviani R. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, pp: 1857-
9.

7. Guyton AC, Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.

8. Himellfarb J, Joannidis M, Molitoris B, Schietz M, Okusa M.D et al, 2008,


Evaluation and Initial Mangement of Acute Kidney Injury, Clin J Am Soc
Nephrol, Vol 3: 962967

9. Ho K.M, Power BM, 2009, Benefits and Risks of Furosemid in Acute Kidney
Injury, Journal of the Assocation of Anaesthetists of Great Britain and Ireland,
Vol 65: 283-293

104
10. Jo SK, Rosner MH, Okusa MD, 2007, Pharmacologic Treatment of Acute
Kidney Injury: Why Drugs Havent Worked and What Is on the Horizon, Clin
J Am Soc Nephrol 2: 356365.

11. Kumar VS. Renal dose dopamine in acute renal failure, 2000, Indian J Urol,
Vol 16:175

12. Lewington A, Kanagasundaram A, 2011, AKI: Definition, epidemiology, and


outcomes, Clinical Pratice AKI Guidline

13. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. 2001. Aetiology. BMJ;320(7227);104-107

14. Mansjoer A, et al. 2015. Kapita selekta kedokteran jilid I.Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

15. Markum HMS, 2009, Gangguan Ginjal Akut, DalamBuku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Ed 2, edi-tor, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrta
MKSetiati S, Jakarta: Interna Publishing, Vol II: 1041-1058

16. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2015. Konsensus Pengelelolaan


Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB Perkeni.

17. Powers CA. 2015..Harrisons Principle of Internal Medicine 16th. Medical


Publishing Division Mc Graw-Hill. North America.

18. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses- proses
penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

19. Ronald et al. 2004. Tinjauan Kilis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta:
EGC

20. Saxena A, 2012, Dietary Management in Acute Kidney Injury, Clinical


Queries: Nephrology 0101:5869

105
21. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A, 2004, Acute renal failure:
definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest, Vol 114:5-
14.

22. Sinto R, Nainggolan G, 2010, Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan
Tata Laksana, Maj Kedokt Indon, Volume 60:2

23. Soegondo S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 4 jilid 2. Jakarta:
Perhimpunan SpesialisPenyakit Dalam Indonesia, pp: 1974-80.

24. Sudoyo A, et al. 2006. Penyakit Ginjal Diabetik, dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, FKUI, pp: 545-547.

25. Suryaatmadja M. 2009. Pemeriksaan laboratorium uji fungsi hati. Buletin


ABC.

26. Suyono S. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta:


Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp: 7-14.

106