Terjemahan

BAB 28
ALKOHOL DARI ASPEK FORENSIK

Oleh:
Hanugroho G99152106
Atrinda AKSP G99152110
Fatmanisa Laila G99152111
Cindana Nurhayati H G99162045
Safira Widyaputri G99162049
M. Rizki Kamil G99171029

Pembimbing
dr. Wahyu Dwi Atmoko, Sp.F

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FORENSIK DAN MEDIKOLEGASL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RSUD DR.MOEWARDI
2017
 Etil alkohol adalah obat yang paling sering dipakai di dunia dan sering berhubungan
dengan medikolegal patologi, sehingga dipertimbangkan untuk dipisahkan dari zat lainnya.
Penggunaan zat ini secara tidak benar merupakan faktor utama dalam banyak hal kecelakaan
dan sebagian besar kasus pembunuhan. Etil alkohol yang merupakan bahan ajuvan
mengandung banyak zat beracun lain, dan jika dicampur dengan obat lain menyebabkan
hasil yang fatal bahkan kematian. Penyalahgunaan alkohol yang kronis menyebabkan tidak
hanya perubahan patologis tertentu pada organ target, tapi juga berkontribusi terhadap
kematian karena kelalaian, hipotermia dan luka bakar. Peran utama dalam praktik forensik
membuat pengetahuan komprehensif tentang metabolisme dan efek etil alkohol penting
dipegang oleh setiap ahli patologi forensik, tidak hanya untuk pemahaman tentang
penampilan otopsi, tapi untuk bisa membantu pihak berwenang melakukan investigasi untuk
menempatkan kematian ke dalam konteks alkoholik.

CARA KERJA ALKOHOL

Etanol adalah molekul kecil yang mudah larut dengan air dan karena itu cepat
berdifusi melalui keseluruhan kompartemen berair dari tubuh. Ada sedikit variasi dalam
konsentrasi intraselular di jaringan yang berbeda - misalnya, sel darah merah mengandung
alkohol lebih sedikit daripada plasma, sehingga konsentrasinya pada whole blood lebih
sedikit dari pada plasma atau serum terpisah. Sebagian besar cairan serosa berada dalam
kondisi seimbang,namun, Plueckhahn (1968) mengklaim cairan pleura dan perikardial
memiliki konsentrasi yang lebih tinggi daripada plasma.Aqueous humour mata dalam kondisi
seimbang dengan darah, seperti cairan serebrospinal, memiliki waktu yang cukup untuk
mencapai keseimbangan.
Dikatakan di atas bahwa alkohol menyebar dengan cepat melalui kompartemen berair
dan tidak termasuk jaringan adiposa, karena etanol hampir tidak larut dalam lemak. Fakta ini
memiliki signifikansi praktis yang penting, karena orang-orang dengan lemak yang banyak
akan menghasilkan tingkat alkohol yang lebih tinggi untuk asupan alkohol tertentu daripada
orang-orang dengan berat badan sama tapi kurus, karena kompartemen berair lebih kecil.Hal
ini sangat relevan untuk wanita, yang, berdasarkan panniculus adiposus mereka, memiliki
konsentrasi alkohol minimal 25 persen lebih tinggi dibanding pria dengan berat badan sama
setelah minuman serupa. Hal ini digunakan dalam perhitungan yang mencoba
menghubungkan kadar alkohol-darah dengan intake minum seseorang.
Efek alkohol ini terlihat pada sel otak dan konsentrasinya dalam darah, alkohol mudah
melewati 'barier darah-otak' dan mencapai neuron melalui cairan ekstraselular serebral. Cara
kerja alcohol adalah depresan namun terdapat efek stimulant. Alkohol bekerja pada sel saraf
dengan cara yang sama untuk hipoksia, dengan mengurangi aktivitas. Pada konsentrasi yang
lebih rendah, tindakan ini terbatas pada sel korteks serebral yang khusus dan sensitif,
sehingga fungsi otak bagian bawah relatif tidak terpengaruh. Akibat depresi dari daerah yang
lebih tinggi ini melepaskan gaya penghambatan dan dengan demikian 'menyingkirkan'
perilaku yang primitif dan tidak terkendali. Ini tepat digambarkan oleh Thomas de Quincey
(1785-1859) saat dia menulis ketenangan yang menyamarkan seseorang
Dengan meningkatnya konsentrasi etanol, semakin banyak tingkat fungsi otak yang
lebih rendah tertekan dan, bila pusat vital di otak tengah dan medula terpengaruh, di sana
adalah bahaya fatal cardiorespiratory failure. Alkohol juga menyebabkan perubahan
mekanisme pengaturan panas, baik secara terpusat maupun dengan efek vasomotor.
Vasodilatasi umum terjadi, terutama di kulit, yang dapat menyebabkan hilangnya panas yang
ditandai dan hipotermia yang berbahaya. Ada peningkatan denyut jantung dengan alkohol
konsentrasi rendah namun, bila kadar alkohol mendekati kisaran berbahaya yang melebihi
300mg / 100 ml, bradikardi dapat berkembang. Kenaikan tekanan darah yang sedikit dan
tidak kentara dapat terjadi, lebih sering pada tingkat sistolik, yang meningkatkan tekanan nadi
antara sistolik dan diastolik. Tidak ada bukti untuk mendukung anggapan bahwa alkohol
melebarkan arteri koroner dan mengklaim bahwa hal itu menyebabkan dilatasi arteri serebral
(dan dengan demikian memperburuk pendarahan intrakranial) juga tidak jelas. Alkohol juga
memiliki efek diuretik dan, bila dikombinasikan dengan cairan dalam jumlah banyak, seperti
pada minuman bir yang berlebihan, dapat menyebabkan gangguan elektrolit. Pada subjek tes
sehat, pemberian alkohol jangka pendek menyebabkan hipoparatiroidisme sementara,
hipokalsemia, hiperkalsiuria dan hipermagnesiuria sementara. Pada pasien alkohol
hipomagnesaemia sering terjadi.

PENYERAPAN ALKOHOL
Untuk semua tujuan praktis, diasumsikan bahwa satu-satunya jalur penyerapan
alkohol adalah melalui mulut karena, walaupun bisa dihirup, situasi ini terjadi jarang terjadi.
Satu kasus diketahui oleh penulis (PS), di mana seorang pria menderita tumor pangkal
lidah,yang mungkin menyebabkannya sulit menelan, telah menyuling buah brendi melalui
tabung plastik menggunakan pompa, dan sekarat akibat keracunan alkohol akut.
Hampir segera setelah alkohol ditelan, alkohol mulai diserap ke dalam darah dan
begitu darah itu mencapai hati, alkohol mulai dieliminasi. Oleh karena itu kadar alkohol
dalam darah (dan karenanya konsentrasi otak) adalah keseimbangan dinamis antara
penyerapan dan eliminasi, puncaknya menentukan efek perilaku maksimal. Keseimbangan
seperti ini sering ditunjukkan secara grafis dengan 'kurva darah-alkohol' (BAC), yang
mengindikasikan intensitas dan lamanya efek fisiologis dari alkohol.
Etanol mampu diserap oleh semua bagian saluran pencernaan, namun dalam
praktiknya ini terbatas pada perut dan usus halus bagian atas, karena hanya sedikit alkohol
yang tetap melewati dinding ileum atau usus besar. Ketika alkohol dikonsumsi dengan
makanan, bagaimanapun, tampaknya ada defisit dalam jumlah yang diserap, karena beberapa
tidak pernah muncul dalam aliran darah. Beberapa dari alkohol yang hilang ini dapat
diekskresikan dalam fese, tapi saat penyerapannya lambat, lebih banyak yang bisa
dihancurkan oleh langsung oleh hati melalui darah portal, tidak pernah bertahan untuk
memasuki sirkulasi sistemik. Nickolls (1956) memperkirakan bahwa alkohol yang hilang saat
dikonsumsi bersamaan dengan makanan antara 17 dan 20 persen dan Alha (1951) memberi
kisaran 10-20 persen. Studi terbaru menunjukkan bahwa hal itu mungkin jauh lebih sedikit,
sekitar 5 persen.
Karena mukosa yang lebih tipis, suplai darah lebih baik dan area penyerapan yang
lebih besar, usus halus bagian atas - duodenum dan jejunum - memiliki kapasitas penyerapan
maksimal, dibandingkan dengan mukosa lambung. Ini memiliki implikasi praktis, karena
alkohol yang diminum melalui mulut akan diserap lebih cepat saat:
1. Memilliki riwayat gastrektomi atau gastroenterostomi, karena minuman akan
lewat dengan cepat sampai ke usus halus bagian atas.
2. Perut kosong, karena cairan akan melewati pilorus dengan hampir tidak ada
penundaan.
Sebaliknya, bila perut mengandung makanan, alkohol akan ditahan sampai isi
lambung telah dicerna seluruhnya dan dapat dilepaskan ke duodenum. Makanan berlemak
akan memperlambat proses ini dan susu juga memiliki efek penundaan. Tentunya beberapa
penyerapan akan tetap terjadi melalui mukosa lambung, namun tingkat penyerapan tidak
sama seperti pada duodenum dan jejunum. Selain pengosongan yang tertunda, perut penuh
akan menghambat penyerapan dengan mencampur alkohol dan secara fisik mengurangi
aksesnya ke lapisan lambung dimana transit ke dalam darah terjadi.
Faktor lain yang memperngaruhi kecepatan penyerapan adalah konsentrasi alkohol.
Konsentrasi sekitar 20 persen optimal untuk penyerapan cepat, yang dipenuhi (dalam perut
kosong) dengan anggur sherry atau port, atau roh diencerkan dengan 'mixer', seperti gin dan
tonik atau wiski dan soda. Dikatakan juga bahwa minuman berkarbonasi (yang mengandung
karbondioksida terlarut, seperti sampanye, tonik atau air soda, atau limun) mempercepat
penyerapan, mungkin karena gelembung tersebut sangat meningkatkan luas permukaan yang
membawa alkohol.
 Minuman yang sangat kuat dapat mengurangi kecepatan masuknya ke aliran darah.
Alkohol murni atau minuman keras, yang mungkin mengandung alkohol 40 persen,
menyebabkan:
1. Spasme pilorus dan karenanya menghambat pengosongan ke duodenum
2. Iritasi pada lapisan lambung, membentuk barier mukus, yang memperlambat
penyerapan
3. Mengurangi motilitas lambung, yang juga menghambat pengosongan
Dengan perut kosong dan konsentrasi alkohol yang optimal, sebagian besar zat akan
memasuki aliran darah antara 30 dan 90 menit setelah minum. Menurut penelitian oleh
Wilkinson dkk. (1977), rata-rata waktu untuk mencapai konsentrasi darah puncak adalah 22,
40, 55 dan 60 menit setelah meminum alkohol 11, 22, 36 dan 45 g dalam bolus dengan
volume yang sama.
98 persen alkohol diminum akan diserap dalam waktu 10 menit jika ia langsung
masuk ke usus kecil - sebagian besar penundaannya adalah karena penahanan di perut. Nilai
sangat bervariasi antara orang yang berbeda dan bahkan pada orang yang sama pada waktu
yang berbeda, terlepas dari makanan yang dikonsumsi, namun waktu rata-rata yang dapat
diterima adalah 60 persen alkohol yang diminum akan diserap dalam waktu 60 menit dan 90
persen dalam waktu 90 menit.
Makanan di perut, setidaknya dua kali lipat kali ini dan makanan berlemak besar,
dapat menunda penyerapan total selama beberapa jam. Ini memiliki efek penting pada
keseimbangan antara penyerapan dan eliminasi, karena laju yang terakhir relatif konstan
(lihat di bawah) dan karena itu dapat menangani pengiriman alkohol secara lambat dari darah
portal secara efektif sehingga puncak kurva darah- alkohol rendah - memang kurvanya
menjadi kurva dangkal yang panjang, bukan bukit yang tajam. Terdapat ambang batas untuk
alkohol dalam darah dalam kaitannya dengan mengemudi, menkondumsi makanan dalam
jumlah besar dapat menyebabkan seseoorang tetap berada di bawah batas ini, sedangkan
orang lain yang minum dengan jumlah yang sama pada waktu yang bersamaan dapat dengan
cepat melebihi ambang batas jika dia minum dengan perut kosong. Kebetulan, efek yang
sama bisa terjadi, meski makanan, di mana pria dan wanita minum dalam jumlah yang sama,
seperti yang dijelaskan sebelumnya.

Eliminasi Alkohol
Hampir semua alcohol didetoksifikasi melalui hepar, hanya 2-10 persen yang
diekskresikan tanpa diubah. Ini berarti bahwa proses konsumsi alcohol secara berat
mengakibatkan metabolism berat pada hepar sehingga terjadi kerusakan hepar etelah proses
konsumsi alcohol jangka panjang. Mekanisme eliminasi adalah oksidasi alcohol oleh enzim
hepar, melalui asetaldehide menjadi asetat. Tahap pertama dibentuk oleh enzim
dehidrogenase tetapi pada tahap kedua lebih sering, asetaldehide sedikit memiliki waktu
untuk mengakumulasi. Asam asetat dioksidasi secara berulang lebih lanjut menjadi
karbondioksida dan air. Beberapa juga dihancurkan oleh system oksidasi microsomal.
Kecepatan eliminasi merupakan kepentingan krusial pada bentuk kurva darah-alkohol,
tinggi puncukdan durasi alkoholemia. Ini juga merupakan pusat pada jumlah darah
sebelumnya, pernapasan tingkat urin, seperti dijelaskan sebelumnya. Sedangkan kecepatan
absorpsi adalah bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa factor, kecepatan detoksifikasi pada
hepar lebih constant dan relative tidak tergantung pada pengaruh luar.ini tidak dikatakan ini
pasti, bahkan pada orang yang sama pada waktu yang berbeda. Kebanyakan percobaan dan
penelitian memilih topic ini dan hasilnya, meskipun bervariasi, jaraknya sangat dekat.
Holford (1987) meriview 11 penelitian yang berbeda dan menghasilkan rata-rata
kecepatan bervariasi antara 12,6 dan 26,8 mg/100 ml/jam. Nouteboom dan Jones (1990)
melihat pada tingkatan 1300 pengemudi yang dihentikan polisi dan menghitung kecepatannya
antara 12 dan 38 mg/ 100 ml/ jam. Kecepatan eliminasi muncul hingga meningkat karena
konsentrasi jumlah bersih darah meningkat, beberapa penjelasan memungkinkan.
Secara umum, sudah diasumsikan secara tradisional bahwa pembersihan darah dari
alcohol, setelah puncaknya dicapai, pada kecepatan sekitar 15 mg/ 100 ml/ jam, tetapi
kebanyakan penelitian akhir-akhir ini, terutama oleh Holford, mengindikasikan bahwa
seharusnya naik hingga 18,7. Ini dapat diterapkan pada orang yang tidak terbiasa minum,
peminum ringan hingga sedang, peminum berat tetapi jarang. Sejumlah publikasi pada
alcohol harus dikonsuk=lkan untuk mengetahui detail rentang variasinya, tetapi sebervariasi
antara 12 hingga 27 mg/100 ml /jam.
Mengambil rata-rata sekitar 18 mg, laki-laki dengan berat badan rata-rata dapat
menghancurkan sekitar 9 g alcohol/jam, dengan rentang variasi antara 7-16 g. sebuah unit
berukuran 10 gram dan berisi sekitar separo bir, ukuran spirit, atau standar gelas meja anggur.
Pecandu alcohol, alkoholik kronis dapat mengeliminasi lebih cepat dibandingkan orang
rata-rata, paling sedikit sampai tahap kerusakan hepar berat stadium akhir dari adiksinya.
Meskipun terdapat kontroversi mengenai bukti percobaannya, peneliti seperti Bonnichsen
(1966) menunjukkan bahwa kecepatannya meningkat pada orang yang lebih tua, level alcohol
yang lebih tinggi, dan pecandu. Rata-ratanya dapat mencapai 40 mg/100 ml/ jam dan bekerja
pada Laboratorium Lion di Wales, yang memproduksi peralatan untuk bernapas, menemukan
kecepatan sekitar 50 mg/100 ml/ jam pada alkoholik kronis.
Antara 90 hingga 98 % alcohol yang dikonsumsi akan dikeluarkan dari darah melalui
hepar, meninggalkan sedikit residu untuk diekskresikan tanpa diubah melalui ginjal, paru-
paru, keringat, kelenjar saliva dan kelenjar mammae. Etanol pada filtrasi glomerolus sama
dengan plasma, tetapi karena air diabsorbsi di tubulus renalis, konsentrasi urin lebih tinggi
daripada darah pada filtrasi, perbandingannya mendekati 123:100. Hal ini berarti, sebagai
contoh, kecepatan maksimum yang dibutuhkan untuk mengendarai di Britain 80 mg/100 ml
darah diambil menjadi 107 mg/100 ml di urin.
Namun sayangnya, itu membuktikan bahwa kecuali padakateterisasi urin, konsentrasi
urin tidak pernah menggambarkan konsentrasi darah secara akurat. Konsentrasi darah hamper
tetap, tetapi dapat naik atau turun, sehingga jumlah alkohol pada filtrasi glomerlus juga
bervariasi. Ini bercampur pada vesica urinaria, namun demikian, dengan urin filtrasi
sebelumnya dan juga akan difiltrasi serta ditambahkan disana, sampai VU kosong sehingga
hanya dapat menyediakan konsentrasi pada waktu antara dua micturisi. Eror tambahan adalah
urine yang diproduksi sebelum minum dimulai dapat dsudah di VU dan akan dilutasi urin
alkoholik. Pada beberapa negara, dimana urin digunakan untuk test minum-setir, subjek
diinstruksikan oleh polisi untuk mengosongkan VUnya sebelum kumpulan terbentuk selama
beberapa jam untuk mencegah factor dilusi.
Pernapasan sekarang digunakan pada banyak jurisdiksi untuk mengukur asupan alcohol,
pada skrining sebelum darah dianalisis maupun metode pembuktian pada darah atau urin.
Masih terdapat kontroversi pada akurasi ilmiah pada metode initetapi biasanya hasilnya
sangat tinggi yang erornya tidak ada atau pada hasil marginal, metode tes darah lebih akurat.
Konsentrasi (sering disebut kadar) alkohol pada darah, urin, dan pernafasan dinyatakan
dalam bermacam-macam satuan pengukuran yang dapat menyebabkan beberapa
kebingungan. Indeks yang paling banyak digunakan pada darah, urin, dan cairan tubuh lain
adalah berat alkohol per volume pengencer contohnya milligram per seratus milliliter
(mg/100 ml). Pernyataan desiliter dapat digunakan sebagai gantinya dari 100 ml (mg/dl).
Pada beberapa negara di benua Eropa, konsentrasi alcohol dinyatakan sebagai pro mille,
gram per liter (g/l) ekuivalen dengan milligram per milliliter (mg/ml). Ditempat lain,
khususnya di Amerika Serikat, sistem persentase sering digunakan, tetapi dapat menjadi
ambigu karena tidak secara intrinsik menyatakan apakah persentase volume/volume,
volume/berat, berat/berat atau berat/volume. Kecuali kalau dinyatakan, diasumsikan sebagai
berat/volume.

Pengukuran yang hamper universal pada pernafasan adalah mikrogram per serratus milliliter
(g/100 ml). Masalah berat dan volume penting pada konsentrasi alcohol. Gravitasi spesifik
alkohol adalah 0,79, senyawa ini lumaysn lebih ringan dari air. Pada minuman beralkohol,
pabrikan mendeskripsikan dan memberikan labelnya hampir selalu dengan volume/volume
(v/v), tapi perhitungan psikologis dibuat melalui berat alkohol dalam volume cairan (w/v).
Karena itu, khususnya pada minuman alcohol yang lebih kuat harus dibuat konversi.
Contohnya beberapa minuman keras seperti whisky diberikan label dengan 40 persen v/v,
tapi dapat hanya sekitar 32 persen w/v. Untuk minuman yang lemah seperti bir tidak layak
untuk diperbaiki 4 persen v/v karena perhitungan memiliki kesalahan intrinsic yang lebih
besar dari faktor lainnya.
Perkiraan kekuatan pada minuman yang umum adalah sebagai berikut (seluruhnya dalam
v/v):
bir, lager, stout: 35 persen
sider (variabel): 5 persen
wines meja (tidak difortifikasi): 912 persen
wine terfortifikasi (sherry, port, vermouth): 1820 persen
spirits (brandy, gin, whisky, rum, vodka): 3742 persen
liqueurs (variabel): 1555 persen.
Penerapan pengunaan alkohol unit menjadi popular dalam beberapa tahun terakhir,
unit alkohol tidak banyak menghitung konsentrasi, tapi perkiraan dari asupan yang
hubungannya dengan meminum alkohol berlibihan dan konsekuensi medis jangka panjang
dari mengkonsumsi alkohol. Satu unit dari urutan 10 persen etanol dan sangat diperkirakan
disajukan dengan sekali minum, dimana hal ini seperti setengah liter gelas bir, satu gelas
wine meja atau satu takaran kecil spirits. Sebagai contoh, direkomendasikan pria tidak boleh
mengkonsumsi alkohol sebanyak 20 unit per minggu dan wanita 14 unit per minggu untuk
menghindari resiko kerusakan hati. Baru-baru ini diklaim dari analisis statistic dari materi
autopsy forensic, resiko penyakit jantung coroner dapat menurun dengan minum 2 unit per
hari (Thompsen 1995). Perhitungan kadar darah dari minuman yang diminum dan
konversinya
Pernyataan yang paling penting dalam hal ini adalah menekankan ketidaktertarikan
dan ketidaktepatan dari mencoba menghitung ulang di kedua arah. Hanya perkiraan kasar
yang bisa diraih dan tidak ada kepura-puraan pada akurasi yang harus ditawarkan. Dalam
buku ini, kita tidak memperhatikan dengan masalah kontroversial yang mencoba
memperkirakan kadar darah atau nafas pada pengemudi kendaraan hidup pada suatu waktu
sebelum kecelakaan atau peristiwa lainnya, namun dengan masalah serupa yang dapat timbul
dalam kasus fatal, terutama yang berkaitan dengan minum dan mengemudi. Dalam kasus
pidana dan perdata, bukti sering dicari berupa keadaan alkohol dari almarhum pada beberapa
waktu material, berdasarkan perhitungan yang dibuat dari analisis alkohol darah atau urine
yang diambil saat otopsi. Terkadang, kecelakaan penerbangan, kereta api, menyelam dan
industri dapat menimbulkan masalah potensial yang sama. Proses pidana mungkin timbul
karena dugaan kelalaian dalam mengemudi di satu sisi, ketika korban meninggal dalam
keadaan mabuk mungkin menawarkan beberapa pembelaan. Dalam masalah perdata, sering
melibatkan perusahaan asuransi, kadar alkohol dalam darah yang signifikan dapat digunakan
sebagai penyebab kelalaian.
Apapun alasannya, seorang patologis harus menawarkan intrepetasi kadar alcohol
yang ditemukan dari autopsy dengan hati-hati, terutama ketika diminta perhitungan
retrospektifnya. Terkadang, patologis dapat ditanya kadar darah atau urin apa yang
diharapkan pada waktu tertentu (contohnya, pada waktu kematian) meningat deskripsi dan
jadwal dari minuman beralkohol yang diminum oleh almarhum. Penyebab yang sama
menghadapi kelebihan perhitungan harus ditawarkan. Perkiraan perhitungan kadar darah dari
pengetahuan minuman yang dimunum, terdapat beberapa metode yang digunakan: yang
paling dikenal adalah faktor Windmark atau perhitungan-perhitungan lain yang benar-benar
modifikasi dan simplifikasi dari teknik Windmark
Widmark, pada tahun 1932, menghasilkan formula yang terkenal untuk menghitung
jumlah total alkohol dalam tubuh,dari berat badan dan mengasumsikan ekuilibrasi di seluruh
kompartemen air.
Persamaan Widmark adalah: A= R x P x C, di mana A adalah total alkohol tubuh, C
konsentrasi darah, P berat badan dalam kilogram dan R faktor, yaitu 0,68 inci pria dan 0,55
pada wanita. Perbedaan jenis kelaminnya adalah karena Rasio lemak: air yang berbeda, pria
memiliki sekitar 54 % dan wanita berkapasitas 44 % partisi air.
Banyak penelitian dan modifikasi faktor Widmark telah dilakukan Hume dan
Fitzgerald (1985) mengklaim bahwa penggunaan distribusi air tubuh terlalu kompleks.
Gullberg dan Jones (1994) telah mempublikasikan data tentang evaluasi ulang persamaan
Widmark, di mana mereka mengklaim bisa memperkirakan dari satu golongan darah-alkohol
penentuan, jumlah alkohol yang dikonsumsi, dalam kesalahan 20 %. Pounder dan Kuroda
(1994) mengklaim bahwa penggunaan cairan vitreous (yang kadang kala digunakan dalam
tubuh yang terdekomposisi atau rusak di tempat darah) untuk memprediksi konsentrasi
alkohol-darah, terlalu bervariasi untuk penggunaan klinis.
Perhitungan perkiraan yang berguna, berasal dari Widmark, adalah asupan 0,2 g
alkohol per kilogram berat badan cenderung menghasilkan konsentrasi alkohol dalam darah
pada pria sekitar 25mg / 100 ml.
Fakta berikut ini berguna:

Tingkat penurunan rata-rata alkohol darah setelah puncak kurva tercapai, bisa
dianggap sekitar 15mg / 100 ml / jam, meskipun penelitian terbaru menunjukkan 18
lebih akurat.
Berat alkohol yang dikonsumsi dapat dihitung dari pengetahuan tentang kekuatan v /
v dari minuman keras dan jumlah yang diambil. Misalnya, jika 'double' Inggris
 ukuran 40 % v / v wiski diminum, lalu 15 ml akan berisi (40 x 0,8) = 32 % alkohol
w / v masuk 15 ml = 4,8 g.
Berat alkohol / kg berat badan dapat dihitung.
Rasio 0,2 g alkohol / kg berat badan akan menghasilkan blood level kira-kira 25mg /
100 ml pada pria, dengan asumsi perut kosong.
Pada wanita, tingkat yang dihasilkan mungkin 20-25 % lebih tinggi
Jika hanya bir yang diminum, puncaknya akan jauh lebih sedikit, terkadang hanya 50
% yang dihasilkan dari anggur
Minum selama atau setelah makan secara nyata meratakan kurva darah-alkohol.

EFEK FISIOLOGI DARI ALKOHOL

Tabel 28.1 Spektrum umum perilaku (mg / 100 ml alcohol dalam darah)

Diatas 30 Penurunan keterampilan yang kompleks seperti mengemudi

30-50 Kemampuan berkendara yang memburuk

50-100 Tanda-tanda obyektif seperti kecerobohan, kehilangan fungsi inhibisi, tawa dan
beberapa gangguan sensorik

100-150 Bicara tidak jelas, tidak stabil, kemungkinan mual

150-200 Mabuk, mual, berjalan sempoyongan

200-300 Stupor, muntah, mungkin koma

300-350 Stupor atau koma, bahaya aspirasi muntah

Diatas 350 Bahaya kematian akibat kelumpuhan pusat pernapasan secara progresif

Ahli patologi sering ditanyai baik pendapat tertulis atau dalam kesaksian pengadilan
untuk memberikan perkiraan perilaku keadaan korban pada tingkat tertentu alkohol darah
atau setelah meminum sejumlah minuman tertentu. Padahal dia biasanya tidak memenuhi
syarat sebagai ahli alkoholisme dalam arti klinis apapun, dia akan menjadi seorang dokter
umum pengetahuan dan beberapa pengalaman pribadi beralkohol, dari tahun-tahun pra-
patologi. Dengan demikian dia bisa memberi pendapat umum untuk membantu pengadilan,
kecuali dia mempunyai pengalaman, dia seharusnya tidak memperpanjang dirinya eksposur
klinis rinci, yang merupakan kompetensi dari psikiater dengan minat pada alkoholisme, ahli
bedah polisi atau perwira korban, yang sering berhubungan dengannya pasien mabuk, tingkat
pengetahuan umum bisa jadi dipertimbangkan di pengadilan. Namun, ditawarkan ke
pengacara, polisi atau pengadilan, terutama di penghormatan terhadap tingkat kemampuan
dan kesadaran yang biasa di kadar alkohol-alkohol berbeda (Tabel 28.1).
Daftar di Tabel 28.1 menunjukkan banyak orang menunjukkan efek berbeda di blood
level tertentu. Wanita biasanya lebih terpengaruh pada tingkat yang lebih rendah 'rekor dunia'
untuk bertahan hidup mungkin adalah wanita yang bertahan alkohol darah 1510mg / 100 ml
(Johnson et al. 1982). Banyak pengemudi mampir ke polisi Australia memiliki kadar alcohol
dalam darah di atas 500mg / 100 ml.

CARA KEMATIAN PADA ALKOHOLISME AKUT

Kematian akibat keracunan alkohol tidak jarang dan bisa terjadi pada blood level lebih
dari 300mg / 100 ml. Johnson dkk. (1982) mengklaim bahwa beberapa kematian bisa terjadi
dikaitkan dengan alkohol pada konsentrasi yang lebih rendah sekalipun. Kematian dapat
disebabkan oleh efek depresif langsung batang otak, dimediasi melalui pusat pernafasan atau
melalui peristiwa sekunder seperti aspirasi muntah. Sebagai dibahas di Bab 14, penggunaan
'aspirasi muntah' sebagai penyebab kematian harus digunakan dengan sangat hati-hati kecuali
di sana terdapat bukti saksi mata ante-mortem. Pengecualian utama untuk proviso ini adalah
alkoholisme akut, dimana jika berlebihan menghirup isi perut sampai ke sekunder bronkus
dikonfirmasi, maka dengan tidak adanya signifikan penyakit alami, luka atau toksisitas
lainnya, tingkat alkohol dalam darah yang tinggi mungkin cukup dianggap sebagai penyebab
kematian. Banyak korban jiwa semacam itu terjadi selama tahanan polisi, bila cukup protes,
publisitas dan investigasi disipliner adalah hasil yang biasa.
Orang mabuk sering terlibat dalam berbagai trauma fatal,. Mayoritas pembunuhan
yang terjadi akibat sifat agresif yang dipicu oleh alkohol. Kecelakaan lalu lintas, baik pada
pengemudi atau oleh pejalan kaki yang mabuk, biasanya terkait dengan konsumsi alkohol.
Orang mabuk mungkin akan mengalai cedera kepala ketika turun dari tangga. Akibat gaya
berjalan yang tidak hati hati dari pecandu Alcohol, pecaandu dapat terjatuh dari tempat yang
tinggi, namun tidak sering terjadi
Kematian akibat luka bakar atau keracunan karbon monoksida mungkin terjadi terjadi
pada orang mabuk yang merokok saat mabuk. Skenario yang umum adalah mabuk kemudian
menuju tempat tidur dan tertidur sambil merokok, rokok menyulut seprei. Terkadang,
pemanas gas, listrik atau minyak tanah mungkin terinjak selama saat mabuk, yang lagi
menyebabkan kebakaran.
Tenggelam kadang-kadang terlihat, terutama di sungai. Kejadian yang khas adalah
pelaut mabuk kembali ke kapalnya larut malam, dan jatuh dari bridge atau gangway ke air.
Kematian kadang tidak disebabkan oleh tenggelam, tapi akibat serangan jantung tiba-tiba dari
shock ketika masuknya air dingin tiba-tiba yang menyebabkan faring dan laring penuh
dengan air. Negara dengan banyak pecandu alcohol lebih pada pada korban tersebut, tejadi
shock vasovagal, yang ditandai vasodilatasi kulit.

ALKOHOLIS KRONIS
Gambaran patologis, pada alkoholis kronis mengacu pada orang yang minum secara
teratur yang lebih sering daripada pesta miras, hal tersebut akan memberi jaringan waktu
untuk pulih antara serangan alkoholisme akut. Pada otopsi, mungkin ada tanda-tanda kelainan
umum dan malnutrisi, namun banyak pecandu alkohol kronis mengalami obesitas atau
oedematous karena gagal jantung kronis. Lesi yang spesifik terdapat di hati, jantung dan otak,
meskipun mereka mungkin sulit untuk mengidentifikasi secara tegas. Tahap awal kerusakan
hati adalah terjadi perlemakan, biasanya dengan pembesaran. Berat normal, menurut jenis
kelamin dan badan, adalah antara 1300 dan 1600 g, tapi hati berlemak mungkin lebih dari
2000 g. Permukaannya pucat dan berminyak, meski ini tidak seragam, terutama pada kasus
awal atau kurang parah. Patchy pada daerah kekuningan mungkin terlihat dalam normal pada
parenkim hati.
Jika kerusakan berlanjut, maka perubahan lemak akan beralih ke fibrosis. Sirosis
terjadi dengan nodul diameter 5-10mm. Pada tahap selanjutnya hati menjadi lebih kecil,
keras, berwarna keabu-abuan dengan berat hanya 800-1200 g. Tanpa riwayat penyalahgunaan
alkohol jangka panjang, sulit atau tidak mungkin untuk mengetahui etiologi pada otopsi,
meski kecurigaan kuat. Hati yang serupa dapat berkembang sebagai sekuel hepatitis an jarang
pada diet tertentu atau gangguan metabolik. Limpa bisa membesar dan terjadi varises portal
di persimpangan gastro-oesophageal, namun ini adalah manifestasi dari hipertensi portal
dan tidak membantu dalam menentukan etiologi yang tepat pada fibrosis hati. Indeks
kerusakan hati dan progresitas atau remisi dalam konsumsi alkohol dapat dinilai dari enzim
-glutamyl transpeptidase dalam serum. Normal kurang dari 36 unit, sedangkan kerusakan hati
dapat meningkat berkali-kali. Kardiomiopati pada pecandu dapat didiagnosis secara klinis.
Jantung membesar dan menunjukkan fibrosis patchy dengan infiltrasi seluler, hipertrofi serat
otot, nekrosis, hyalinisasi, edema dan vacuolisasi. Pembesaran dan polimorfisme inti
melengkapiperubahan, tapi tidak ada yang spesifik, karena dapat ditemukan dalam penyakit
jantung, hipertensi, stenosis koroner dan miokarditis. Kombinasi antara riwayat dan hasil
pemeriksaan dapat menjadi petunjuk, namun setelah kecurigaan lain disingkirkan. Kerusakan
miokard yang lebih spesifik disebabkan oleh kobalt yang ditambahkan ke bir komersial dan
beberapa lainnya yang pernah menjadi wabah. Microinfark di miokardium dan otak mungkin
terjadi, meski aspek ini ada sejauh ini kurang diteliti.