Anda di halaman 1dari 25

1

BAB I
PENDAHULUAN

Kulit adalah organ terbesar pada tubuh manusia, dengan berat sekitar 5 kg dan
luas 2 m2 pada seseorang dengan berat badan 70 kg.1 Kulit pada bayi berbeda
dibandingkan dengan kulit orang dewasa, karena bayi bukanlah miniatur dari orang
dewasa. Perbedaan utama antara kulit bayi dan dewasa adalah luas area permukaan
kulit, perbedaan berat kulit, ikatan antara dermis dan epidermis kurang kuat, kulit
bayi lebih tipis dan kurang elastis, permeabilitas dari stratum korneum yang lebih
tinggi dan pertahanan epidermis yang masih belum terbentuk dengan baik, serta
produksi melanin yang kurang.3
Bakteri, bersama dengan jamur dan virus, dapat menyebabkan banyak penyakit
kulit. infeksi bakteri pada kulit yang sering adalah pioderma. Manifestasi klinis
infeksi bakteri pada kulit sangat bervariasi, sesuai dengan bakteri penyebabnya,
bagian tubuh yang dikenai, dan keadaan imunologik penderita.2
Fungsi sawar kulit sangat penting untuk kelangsungan hidup dan penting untuk
mencegah masuknya bakteri dan patogen perkutan lainnya ke dalam kulit neonatus.
Jika penghalang kulit terganggu, bakteri dan faktor virulensi bakteri akan memiliki
akses untuk hidup di keratinosit pada lapisan epidermis dan dapat menginduksi
respon pertahanan tubuh. 4
Infeksi bakteri pada kulit dan struktur kulit yang biasa ditemukan pada anak-
anak adalah impetigo, folikulitis, furunkulosis, abses, infeksi pada luka, selulitis,
erisipelas, demam scarlet, paronchia akut, dan staphylococcal scalded skin syndrome.
Jika didiagnosis dini dan diobati dengan tepat, infeksi ini hampir selalu dapat
disembuhkan, tetapi beberapa infeksi memiliki potensi untuk menyebabkan
komplikasi serius seperti septikimia, nefritis, karditis, dan arthritis jika terlambat
diagnosa atau perawatan yang tidak memadai.5
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi


1.1 Anatomi dan fisiologi kulit secara umum
Kulit merupakan organ yang istimewa pada manusia. Struktur
mikroskopik kulit terbagi menjadi 3 lapisan: epidermis, dermis, dan subkutis.
ketiga lapisan ini bertindak sebagai sebagai satu kesatuan yang saling terkait
antara satu dengan yang lain. 1
Lapisan epidermis merupakan lapisan kulit dinamis, senantiasa
beregenerasi, berespon terhadap rangsangan luar maupun dalam tubuh. Terbagi
atas stratum basalis, stratum spinosum, stratum granulosum, dan stratum
korneum. Dalam stratum basalis, terdapat keratinosit stratum basal yang
berfungsi untuk menahan trauma mekanik pada kulit. Sitoplasma keratinosit
banyak mengandung melanin. Melanin dihasilkan oleh melanosit. Fungsi
pigmen melanin ini adalah menyerap sinar ultraviolet (UV) yang berbahaya
bagi DNA, dimana sinar UV dapat mempercepat penuaan dan timbulnya
kerutan. Pada stratum spinosum juga terdapat keratinosit yang poligonal dan
lebih besar dibandingkan dengan keratinosit pada stratum basal. Pada stratum
basal dan granulosum, terdapat sel langerhans, sel dendritik yang berfungsi
sebagai sel penyaji antigen. Antigen yang menerobos sawar kulit akan difagosit
dan diproses oleh sel langerhans, kemudian disajikan kepada limfosit.
Keratinosit juga membangkitkan respon imunologik dengan cara melepaskan
sitokin proimflamasi. Korneosit pada stratum korneum berperan dalam
memberi penguatan terhadap trauma mekanis, produksi sitokin, serta
perlindungan terhadap sinar UV. Waktu yang diperlukan korneosit untuk
melepaskan diri dari epidermis adalah kira kira 14 hari. 1
Dermis merupakan jaringan dibawah epidermis yang juga memberikan
pertahanan pada kulit, termoregulasi, perlindungan imunologik, dan eksresi.
3

Fungsi- fungsi tersebut mampu dilaksanakan dengan baik karena berbagai


elemen yang berada pada dermis, yakni struktur fibrosa, filamentosa, ground
substances, dan selular yang terdiri atas endotel, fibroblast, sel radang, kelenjar,
folikel rambut dan saraf.1
Subkutis yang terdiri atas jaringan lemak mampu mempertahankan suhu
tubuh, dan merupakan cadangan energi, juga menyediakan bantalan yang
meredam trauma melalui permukaan kulit. 1
Adneksa pada kulit adalah rambut, kelenjar ekrin, apokrin, serta kuku.
Fungsi utama kelenjar ekrin adalah mengatur pelepasan panas, eksresi air dan
elektrolit, dan mempertahankan keasaman permukaan kulit sehingga mencegah
kolonisasi kuman patogen. 1

Gambar 1.1 Anatomi mikroskopik kulit. 6

1.2 Perbedaan Kulit Bayi, Anak Dan Dewasa


Kulit bayi dengan kulit orang dewasa berbeda. Kulit bayi melalui proses
pematangan setidaknya tahun pertama kehidupan. Epidermis suprapapilaris dan
stratum korneum rata-rata 20 -30 % lebih tipis pada bayi dibandingkan pada
orang dewasa. Kulit neonatus setelah lahir jauh lebih kering dibandingkan
orang dewasa. Namun selama bulan pertama kehidupan, perbedaan hidrasi
stratum korneum antara bayi dan dewasa terbalik, yang menyebabkan
peningkatan hidrasi kulit pada bayi lebih tua (usia 3- 24 bulan). Selain
4

mengalami perubahan struktural dan fungsional, komposisi mikroflora kulit


berkembang selama tahun pertama kehidupan.4
Tabel 1. kulit bayi dan dewasa: kesamaan dan perbedaan.4

2. Infeksi Bakteri Pada Kulit Secara Umum 7


Infeksi bakteri pada kulit terbagi menjadi 4 kategori secara umum :
infeksi primer, infeksi sekunder dari infeksi primer, lesi kulit sebagai
manifestasi infeksi primer pada sistem organ lain, kulit yang reaktif akibat
infeksi bakteri. Pembagian tersebut berdasarkan morfologi dari lesi kulit
dimana sangat penting dan dapat menjadi diagnosis awal dan pengobatan terapi
antibiotik empiris.
Efikasi dari epidermis yang lengkap terhadap invasi dari bakteri dapat
terlihat pada tingginya prevalensi septikimia pada bayi prematur, dengan berat
badan rendah akibat kurangnya pertahanan epidermis yang efektif. Pada kulit
normal biasanya resisten terhadap bakteri. Infeksi terjadi akibat adanya disrupsi
5

pada pertahanan kulit seperti maserasi, mencukur, luka kronik, ekskoriasi pada
garukan, dan disrupsi dari pertahanan epidermis.
Bakteri tidak dapat melakukan penetrasi pada lapisan keratin pada kulit
yang normal. Maserasi dan oklusi, akan meningkatkan PH, bahan
karbondioksida yang tinggi, kandungan air epidermis tinggi, serta akan
menghasilkan peningkatan flora bakteri secara dramatis.
Ada beberapa faktor yang menyebabkan peningkatan pevalensi dan
virulensi dari infeksi bakteri, antara lain resistensi antibiotik, infeksi HIV, dan
pada kondisi pasien yang lemah dan tua.

3. Infeksi bakteri pada kulit bayi dan anak


3.1 Impetigo
Merupakan Infeksi superfisial yang terjadi di kulit dengan karakteristik
berupa krusta tampakan madu atau bulla, terutama disebabkan oleh
Staphylokokus aureus, kadang disebabkan oleh Streptokokkus pyogenes, atau
bisa keduanya.1 berdasarkan atas gambaran klinisnya, impetigo terbagi atas 2
yaitu impetigo bullosa dan impetigo krustosa. 7
3.1.1 Impetigo krustosa7
Impetigo krustosa disebabkan oleh bakteri Staphylokokus aureus. 70 %
kasus terjadi pada anak- anak. Staphylokokus aureus menyebar dari hidung
sampai ke kulit normal.
a) Riwayat penyakit
Kolonisasi S. aureus akan menyebar dari hidung sampai kulit (biasanya
sekitar 11 hari) sehingga membentuk lesi pada kulit. lesi dapat meluas
pada kulit wajah (terutama disekitar hidung) atau ektremitas setelah
mengalami trauma. Gatal dan nyeri pada area tersebut biasanya menjadi
keluhan umum pada pasien. Kondisi yang dapat menyebabkan disrupsi
integritas dari epidermis adalah gigitan serangga, dermatofitosis, serta
varisella.
6

b) Pemeriksaan fisik
Lesi awal berupa vesikel atau pustula yang transient, dengan cepat
berubah menjadi plak krusta berwarna madu yang dapat membesar
dengan diameter lebih dari 2 cm. Diikuti eritema pada area sekitar vesikel
atau pustula. Limfadenopati dapat terjadi apabila infeksi dalam waktu
lama dan tidak diobati.
c) Diagnosa banding
Ektima.1

Gambar 3.1. Impetigo. Eritema dan krusta pada area hidung (A),
yang menyebar sampai pada regio sentrofasial(B).7

3.1.2 Impetigo bullosa1


Impetigo bullosa disebabkan oleh bakteri staphylococus aureus grup II,
lebih sering terjadi pada bayi baru lahir.
a) Riwayat
Terjadi perubahan yang cepat dari vesikel menjadi bulla. Beberapa
dekade yang lalu, terjadi epidemik pada neonatal nurseries.
b) Pemeriksaan fisik
Bulla menyebar pada kulit normal. Tanda Nikolsky negatif. Bulla pada
awalnya berisi cairan kuning bersih menjadi kuning gelap, batasnya tegas
tanpa lingkaran eritema. Bulla terletak di superfisial, dalam beberapa satu
atau dua hari, akan ruptur dan kolap dan membentuk krusta emas
7

kekuningan. distribusi pada muka, tangan, kaki, pantat, sert jari tangan
distal.
c) Pemeriksaan penunjang
Kultur bakteri pada isi dari bula yang masih utuh. Hasil kultur ditemukan
kokus gram positif Staphylokokus aureus. Pada pemeriksaan histologi,
ditemukan formasi vesikel pada regio sub kornea atau regio granular. Sel
akantosis, spongiosis, dan infiltrat limfosit dan neuotrofil disekitar
pembuluh darah dari plexus superfisial.
d) Diagnosis banding
Pemfigus, impetigenisasi, tinea sirsinata.8

Gambar 3.2. Impetigo bullosa. Vesikel multipel dengan isi yang cairan yang bersih dan
Turbid (A) dengan cepat bergabung membentuk bulla yang lembek (B). 7

e) Penatalaksanaan pada impetigo krustosa dan impetigo bullosa.9


Nonmedikamentosa :
1) Membersihkan krusta menggunakan sabun antibiotik.
2) Melakukan kompres basah pada area vesikel yang pecah (maserasi).
3) Menjaga kebersihan tubuh.9
Medikamentosa
1) Apabila vesikel dan bulla pecah, maka dapat diberikan antibiotik
topikal.
8

a. Salep atau krim mupirosin 2% pada area lesi setiap 8 jam selama 5
hari.
b. Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama
7- 10 hari.
2) Pemberian antibiotik oral diberikan apabila lesi menyebar luas pada
tubuh, berkomplikasi, dan terdapat manifestasi sistemik .
a. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7 hari.
b. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
d. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama
7 hari.
Pada kasus impetigo yang luas dan tidak diobati dapat menjadi
komplikasi dengan sellulitis, limfangitis, dan bakterimia yang berdampak
osteomyelitis, arthritis sepsis, pneumonitis, dan septikemia.7

3.2 Ektima7
Merupakan pioderma kutaneus dengan karakteristik erosi krusta yang
tebal atau ulserasi. Ekitema terjadi akibat impetigo yang diabaikan. Disebabkan
oleh staphylokokus aureus atau streptokokus grup A. lesi pioderma berkembang
dari pioderma primer atau pada pusat trauma. Ekitema gangrenosum merupakan
ulserasi kutaneus yang disebabkan oleh P. aeruginosa.
Ekitema sering terjadi pada ekstremitas bawah pada anak, pasien orang
tua yang terabaikan, dan individu dengan diabetes. Higienitas yang rendah dan
terabaikan merupakan kunci dalam patogenesis.
a) Pemeriksan fisik
Ulkus memiliki tampakan menonjol keluar dengan krusta kuning
keabu-abuan yang kotor dan material purulen yang tertutup. Batas dari
ulkus indurasi, meninggi, dan dasar granulosa yang menyebar ke dalam
dermis.
9

Gambar 3.4. Ekitema. Ulkus krusta yang tebal dan banyak pada pasien diabetes.
Ekitema juga muncul pada kaki, lengan, dan tangan.7

b) Diagnosis Banding
Impetigo krustosa. Perbedaan berlokasi di wajah dan dasarnya adalah
erosi.1
c) Penatalaksanaan10
Non medikamentosa
1) Menjaga kebersihan badan dengan menggunakan sabun antiseptik.
2) Membersihkan krusta dengan kompres basah.
Medikamentosa
1) Antibiotik topikal.
a. Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama
7- 10 hari.
2) Antibiotik oral.
a. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7 hari.
b. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
d. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama
7 hari.
10

3.3 Follikulitis7
Merupakan infeksi pioderma yang dimulai dari folikel rambut, dan
dibedakan berdasarkan atas invasi dan etiologinya. folikulitis sebagian besar
disebabkan oleh Staphilokokus aureus.
a) Gejala Klinis7
1) Follikulitis superfisial
Pustul muncul pada infundibulum dari folikel rambut, sering pada kulit
kepala pada anak, jenggot, aksila, ekstremitas, dan pantat pada orang
dewasa. Dermatitis seboroik dan rosasea menjadi diagnosa banding
dari folikulitis.
2) Folikulitis profunda
Sikosis barbae ( follikulitis profunda) dengan inflamasi perifolikular
yang terjadi pada area berjenggot pada wajah dan atas bibir. Apabila
tidak diobati dapat menjadi sangat dalam dan kronik

Gambar 3.5 Pustul dan papul eritema pada area folikel rambut pada pantat seorang anak
dengan kultur positif staphylokokus aureus.11

b) Diagnosa banding
Diagnosa banding untuk folikulitis adalah tinea barbe, impetigo bockhart,
akne vulgaris. Tinea barbe lokasinya di mandibula atau submandibula,
unilateral. Pada tinea barbe sediaan dengan KOH positif.1 Pada impetigo
11

bockhart, daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan dsar


eritematosa dan tampak pustula miliar.
c) Penatalaksanaan12
1) Non medikamentosa
Menjaga kebersihan dengan menggunakan sabun antibakterial.
2) Medikamentosa
1. Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama
7 hari.
2. Antibiotik oral
a) Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7
hari.
b) Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c) Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7
hari.
d) Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari
selama 7 hari.

3.4 Furunkel Dan Karbunkel 7


Furunkel adalah nodul inflamasi yang dalam yang terbentuk disekitar
folikel rambut, dimana biasanya berasal dari folikulitis seperfisial dan sering
menimbulkan abses. Karbunkel adalah lesi yang lebih luas dan dalam yang
terbentuk ketika supurasi terjadi pada kulit inelastis tebal ketika furunkel
banyak dan berdekatan.7
3.4.1 Furunkel7
Furunkel sering terjadi pada regio yang mengalami oklusi dan
berkeringat, seperti pada leher, wajah, aksila, dan pantat. Lesi awal mirip
dengan dermatitis atopik, abrasi, skabies, atau pedikulosis.7
12

a) Pemeriksaan Fisik
Furunkel dimulai dengan nodul yang keras, nyeri, dan merah pada kulit
yang berambut. Ruptur terjadi, dengan nanah dan sering pada inti material
nekrosis. Furunkel muncul secara soliter atau multiple.

Gambar 3.6. Furunkel dengan nodul yang nyeri dan dalam pada aksila seorang anak.11

b) Pemeriksaa penunjang
Pada pemeriksaa penunjang akan ditemukan leukositosis pada
pemeriksaan darah, pada kultur juga ditemukan bakteri kokus gram
positif S. aureus. Pada pemeriksaan histologi ditemukan proses inflamasi
pada dermis dan area subkutan.
c) Diagnosis banding
Akne kistik, kerion, hidranitis suppurative, myiasis furunkular.
d) Penatalaksanaan pada furunkel adalah :
1) Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama 7
hari.
2) Antibiotik oral
a. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7 hari.
b. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
13

d. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama


7 hari.
3.4.2 Karbunkel7
Karbunkel adalah suatu lesi inflamasi yang serius dan lebih lebar dengan
dasar yang dalam.
a) Pemeriksaan Fisik
Karakteristik karbunkel terjadi pada leher, punggung. Demam sering
terjadi. Area disekitar lesi merah dan indurasi, pustul yang banyak segera
muncul pada permukaan.

Gambar 3.7. Karbunkel. Pada lesi terdapat furunkel yang berkonfluen banyak
dengan mengeluarkkan nanah dari masing- masing orifisium furunkel. 7

b) Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan leukositosis pada
pemeriksaan darah, pada kultur ditemukan kokkus bakteri gram positif
staphylokokus aureus. Pada pemeriksaan histopatologi karbunkel tampak
seperti abses yang multipel, dibatasi oleh trabukula jaringan, adanya
infiltrat dermis sepanjang dari folikel rambut.
c) Diagnosis banding
Sporotrikosis, blastomikosis, skrofuloderma. Pada sporotrikosis
ditemukan Kelainan jamur sitemik, menimbulkan benjolan-benjolan yang
berjejer susuai dengan aliran limfe, pada perubahan kenyal dan padat.
14

Pada Blastomikosis ditemukan Benjolan multipel dengan beberapa pustul,


daerah sekitarnya melunak. Pada Skrofuloderma Biasanya berbentuk
lonjong, livid, dan ditemukan jembatan kulit.
d) Penatalaksanaan pada karbunkel adalah :
1) Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama 7
hari.
2) Antibiotik oral Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari.
selama 7 hari.
3) Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
4) Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
5) Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama 7
hari.7
3.5 Selulitis 8
Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke arah
samping dan ke dalam. Biasanya terjadi pada anak- anak dan orang tua. Untuk
jenis kelamin, sama banyak pada pria dan wanita. Streptococcus B- hemolitikus
dan stafilokokus menjadi penyebab. Pada anak : Pipi, area periorbital,
kepala,dan leher. Pada orang dewasa : ekstremitas.
a) Riwayat
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
demam dan malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang
terasa panas, selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah sehingga
terbentuk benjolan berwarna merah dan hitam yang mengeluarkan sekret
seropurulen.
b) Pemeriksaan kulit
Makula eritematosa atau kehitaman yang menonjol di atas permukaan
kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai plakat. Diatasnya terdapat
fistel- fistel yang mengeluarkan sekret seropurulen.
15

c) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis. Serta biakan sekret fistel
dan uji resistensi.

Gambar 3.8. Eritema dan edema pada pipi seorang anak, dengan keluhan demam. 11

d) Diagnosis banding
Pioderma dan mikosis kronik. Pada pioderma bersifat kronik, warna
kehitaman. Sedangkan pada mikosis kronik, biasanya kronik, dan tidak
menimbulkan gejala konstitusi.
e) Penatalaksanaan1
1) Non medikamentosa
Istirahat yang cukup, tungkai bawah dan kaki yang diserang
ditinggikan ( elevasi), sedikit lebih tinggi daripada letak jantung.
2) Medikamentosa
a. Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama
7 hari.
b. Antibiotik oral
1. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7
hari.
2. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
16

3. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7


hari.
4. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari
selama 7 hari.
f) Prognosis
Prognosis dari sellulitis baik apabila dideteksi dan diobati sedini
mungkin.
3.6 Erisipelas 8
Bentuk khas selulitis superfisial kulit yang disebabkan oleh streptokokus,
gejala utamanya ialah eritema berwarna merah cerah. Erisipelas sangat sering
terjadi pada bayi, anak, dan golongan umur tua, terutama mereka yang terlantar
dan kurang gizi. Streptokokus B hemolitikus sering menjadi penyebabnya.
Predileksinya pada Hidung, pipi, wajah, kulit kepala, ekstremitas superior.
a) Riwayat
Permulaan didahului oleh gejala prodromal malaise dan mialgia. Lesi
kulitnya merupakan bercak eritematosa yang dalam dengan batas tegas,
sedikit menimbul dan pinggir cepat meluas.
b) Pemeriksaan fisik
Ditemukan eritema yang berwarna cerah, berbatas tegas, dan pinggiran
meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Dapat disertai dengan edema,
vesikel, dan bula.

Gambar 3.9. Erisepelas. Kulit yang eritema dengan nyeri tekan pada pipi. 11
17

c) Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan histopatologi
Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan
streptokokus serta polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh
darah dan sebukan sel- sel radang.
2) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah didapatkan leukositosis. Pada kultur bakteri,
usapan tenggorokan dan hidung dapat diisolasi dan ditemukan
streptokokus beta hemolitik.
d) Diagnosis banding
Furunkulosis dan urtikaria. Pada furunkulosis, biasanya nyeri, lesi bentuk
kerucut, dan berbatas tegas. Pada urtikaria, warna merah akan menghilang
pada penekanan.
e) Penatalaksanaan
1) Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama 7
hari.
2) Antibiotik oral
a. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7 hari.
b. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
d. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama
7 hari.
3.7 Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (s.s.s.s)8
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (s.s.s.s) adalah infeksi kulit oleh
Staphylokokus aureus dengan tipe tertentu dengan ciri yang khas ialah
terdapatnya epidermiolisis.Terjadi pada anak di bawah 5 tahun, dimana laki-
laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Disebabkan oleh Staphylokokkus
18

aureus grup II. predileksi dimulai pada wajah, leher, aksila, dan menyeluruh
pada 24 sampai 48 jam.
a) Riwayat
Staphylokokus Scalded skin syndrome dimulai dengan demam, malaise,
dan eritema pada kepala dan leher diikuti dengan erosi secara generalista.
b) Pemeriksaan fisik
Pada kulit ditemukan makula, papul, bullae, dan desquamosa. Dengan
warna pink sampai merah.

Gambar 3.10. staphylococcal scalded skin syndrome8

c) Pemeriksaan penunjang
Dapat dilakukan dengan pemeriksaan dermatopatologi dan pewarnaan
gram. Pada pemeriksaan dermatopatologi ditemukan adanya celah pada
statum granulosum, tidak ada sel inflmasi. Pada pewarnaan gram
ditemukan kokus gram positif.
d) Diagnosis banding
Sindrom steven johnson dan nekrolisis epidermal toksis. Pada sindrom
steven johnson Biasanya memberikan gejala sistemik yang berat, lesi
mukokutan yang berat. Pada nekrolisis epidermal toksis Lesi kulit lebih
dalam dan pda pemeriksaan sediaan beku terdapat nekrolisis epidermis.
19

e) Penatalaksanaan Staphylococcal scalded skin syndrome adalah


1) Antibiotik topical
Salep atau krim asam fusidat 2 % pada area lesi setiap 8 jam selama 7
hari.
2) Antibiotik oral
a. Amiksisilin : 20- 40 mg/kg/hari. Setiap 8 jam sehari. selama 7 hari.
b. Dicloxacilin : 12 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
c. Eritromisin : 20-50 mg/kg/hari. Setiap 6 jam sehari. selama 7 hari.
d. Klindamisin : 8- 16 mg/kg/hari. Setiap 6 atau 8 jam perhari selama
7 hari8
3.8 Tuberkulosis Kutaneus 11
Tuberkulosis Kutaneus (TB) kulit sangat bervariasi dalam presentasi
klinis tergantung pada rute dari inokulasi Mycobacterium tuberculosis dan
respon host. disebabkan oleh mycobacterium tuberkulosis. Patogenesis awalnya
Menyebar di tetesan air liur melalui inhalasi, penelanan, atau inokulasi. Lesi
dapat dari inokulasi langsung dari kulit atau mukosa. Lesi dapat berasal dari
sumber eksogen (Chancre TB, TB verrucosa Cutis), atau lesi kulit dapat dari
infeksi endogen (Skrofuloderma, TB militer, gumma TB, TB orificial, lupus
vulgaris).
Presentasi klinis M. tuberculosis tergantung pada rute inokulasi, rute
penyebaran, dan respon imun seluler host. Chancre TB berkembang 2 sampai 4
minggu setelah inokulasi, dimulai sebagai papula, membesar menjadi nodul,
mengikis menjadi ulser, dan sembuh spontan dalam 3 sampai 12 bulan.
20

Gambar 3.11. Tuberkulosis kutaneus pada anak.11

TB verrucosa Cutis dimulai sebagai papula, membesar menjadi plak,


dengan eksudasi berupa nanah atau debris keratinesius, kemudian sembuh
secara spontan setelah beberapa tahun.
Diagnosis banding untuk dari masing masing tuberkulosis cutis adalah
inokulasi tuberkulosis primer, tuberkulosis kutis miliaris, skrofuloderma,
tuberkulosis kutis verikosa, tuberkulosis kutis gumosa, tuberkulosis kutis
orifisial, lupus vulgaris.1
Pengobatan untuk tuberkulosis ini pada prinsipnya sama dengan
pengobatan untuk tuberkulosis paru, karena kuman penyebabnya adalah sama-
sama M. Tuberculosis. Pengobatannya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin,
ethambutol, atau streptomisin. Ada 3 alternatif regimen pengobatan jangka
pendek, yaitu INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah dengan
ethambutol dan pyrazinamid setiap hari pada 2 bulan pertama, INH +
rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah streptomisin dan pyrazinamid
setiap hari selama 2 bulan pertama, atau bisa juga dengan INH + rifampisin
setiap hari selama 9 bulan ditambah ethambutol setiap hari selama 2 bulan
pertama.8dimana INH 10-20 mg/ kg BB/ hari, rifampisin, 600 mg/hari, 10-20
mg/kg BB/hari, pyrazinamid, 25 mg/kg BB/hari, ethambutol, 15 mg/kg BB/
hari.
21

3.9 Kusta
Lepra (penyakit kusta) atau Morbus Hansen adalah suatu penyakit infeksi
kronis pada manusia yang disebabkan Mycobacterium leprae (M. leprae) yang
secara primer menyerang saraf perifer dan sekunder menyerang kulit dan
mukosa saluran nafas bagian atas mata, otot, tulang dan testis. Penyebab
penyakit ini adalah Mikobakterium lepra (Mycobacterium leprae, M. lepra).
Sering terjadi pada usia 10 sampai 15 tahun dan 30 sampai 60 tahun. 13
a) Klasifikasi Lepra (penyakit kusta), yaitu :
1) Paucibacillary (PB), indeks bakteri < 2+, termasuk indeterminate
Tuberkuloid (TT), Boderline tuberkoloid ( BT) smear negatif. 13
2) Multibacillary (MB), indeks bakteri 2+, termasuk tipe BT
(Borderline tuberkuloid) smear positif, BB ( mid borderline), BL
(Borderline lepromatous) dan LL ( Lepromatosa polar).1
Tabel 1. Klasifikasi dari kusta
22

A B
Gambar 3.14. pasien dengan mulitibasiller leprosy dimana jumlah lesi > 5 (A),
pasien dengan paucibaciller leprosy (B)

b) Diagnosis banding
1) Lesi makula : vitiligo, vitriasis alba, ptiriasis versikolor, tinea
korporis.
2) Lesi papula : granuloma anulare, liken planus.
3) Lesi plak : tinea korporis, pitriasis rosea, psoriasis.
4) Lesi nodul : acne vulgaris, neurofibromatous.
5) Lesi pada saraf : amyloidosis, diabetes trachoma.
c) Tatalaksana Kusta
Tabel 2. Pedoman praktis bagi penderita kusta tipe PB berdasarkan berat badan. 13
23

Gambar 3. 16 Pedoman praktis bagi penderita kusta tipe MB berdasarkan berat badan. 13
24

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infeksi bakteri pada kulit bayi dan anak kebanyakan disebabkan oleh
bakteri staphylococcus aureus dan bakteri streptococcus. Kulit bayi dan anak
berbeda dengan kulit pada orang dewasa, sehingga lebih rentan terhdap infeksi
bakteri. Infeksi bakteri pada kulit bayi dan anak hampir selalu dapat
disembuhkan jika didiagnosis dini dan diobati dengan tepat.

3.2 Saran

Permasalahan penyakit kulit pada bayi mencangkup banyak hal, oleh


karena itu perlu pembahasan lebih lanjut mengenai refrat ini untuk menambah
pengetahuan
25

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, DR. dr., et all. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi ketujuh.
Badan Penerbit FKUI. Jakarta. 2015.
2. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit . Hipokrates: jakarta. 2000
3. Sarkar R, basu S, Agrawal RK, Gupta P. Skin Care For The Newborn. Indian
Pediatrics 2010; 47: 593- 598.
4. Telofski LS, morello AP, Correa MCM, Stamatas GN. The Infant Skin
Barrier :Can We Preserve, Protect, And Enhance The Barrier. Dermatology
research and practice 2012; vol.2012: 1- 19.
5. Hedrick J. Acute bacterial Skin Infection In Pediatric Medicine: Current Issue
Presentation and Treatment. Paediatr Drugs 2003; 1: 35-46.
6. Gawkrodger, DJ. Dermatology an illustrated colour text third edition.
Churchill livingstone: toronto. 2002.
7. Goldsmith L.A. dkk. 2012. Fitzpatrick dermatology in general medicine Eight
edition. New York: Mc.Graw Hill.
8. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati penyakit kulit. EGC: Jakarta. 2004.
9. Lewis, A. Impetigo treatment & Management. Situs :www.
http://emedicine.medscape.com/article/965254-treatment#d1 . diunduh pada
tanggal 12 september 2017. Medscape. 2015.
10. Davis, L. Ecthyma treatment & menagement. Situs :www.
http://emedicine.medscape.com/article/1052279-medication#showall.
Diunduh pada tanggal 13 september 2017. Medscape. 2014.
11. Kane KSM, Lio PA, Stratigos AJ, Johnson RA. Color Atlas & Synopsis of
Pediatric Dermatology. Mc graw hill: toronto. 2008.
12. Satter, E. Treatment & management Follikulitis. Situs :
http://emedicine.medscape.com/article/1070456-medication#2. Diunduh
tanggal 13 september 2017. Medscape. 2015.
13. Harahap. Kusta. Universitas sumatra Utara.2012