Anda di halaman 1dari 20

Anatomi Fisiologi Dan Patofisiologi Sistem Pernafasan Manusia

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Semua sel mengambil oksigen yang akan digunakan dalam bereaksi dengan senyawa-
senyawa sederhana dalam mitokondria sel untuk menghasilkan senyawa-senyawa yang kaya
energi, air, dan karbondioksida. senyawa yang kaya energi tersebut digunakan dalam aktivitas
yang menggunakan energi. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara sel-sel tubuh serta
lingkungan disebut pernapasan (Syaifuddin, 2006).
Oksigen dibawa ke jaringan-jaringan, dan karbondioksida dibawa dari jaringan-jaringan
ke dalam darah. Fungsi sistem pernapasan adalah untuk memungkinkan ambilan oksigen dari
udara kedalam darah, dan memungkinkan karbondioksida terlepas dari darah ke udara bebas.
Perpindahan gas dari satu tempat ke tempat lain bergantung sepenuhnya pada perbedaan tekanan
gas yang ada antara satu tempat dengan tempat yang lain. Suatu gas selalu berdifusi dari tempat
bertekanan tinggi menuju tempat yang tekanannya lebih rendah (Syaifuddin, 2006).
Atmosfer mengandung oksigen pada tekanan 150 mmHg dan hampir tidak ada
karbondioksidanya. Sedangkan jaringan mengandung oksigen pada tekanan 40 mmHg dan
karbondioksida dengan tekanan 46 mmHg. Tekanan ini berbeda karena pertukaran
gas.Kecepatan dimana gas-gas ini bertukaran tergantung pada luasnya pemajanan darah terhadap
udara di dalam paru-paru (Syaifuddin, 2006).
1.2 Rumusan Masalah
1) Apa yang dimaksud dengan anatomi sistem pernafasan ?
2) Sebutkan organ-organ sistem pernafasan ?
3) Bagaimana proses terjadinya pernafasan ?
4) Bagaimana fisiologi sistem pernafasan ?
5) Sebutkan patofisiologi sistem pernafasan ?

1.3 Tujuan
1) Mampu menjelaskan pengertian anatomi sistem pernafasan.
2) Mampu menyebutkan organ-organ sistem pernafasan.
3) Mampu menjelaskan proses terjadinya pernafasan.
4) Mampu menjelaskan fisiologi sistem pernafasan.
5) Mampu meyebutkan patofisiologi sistem pernafasan.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Pernafasan


2.1.1. Organ Pernafasan

2.1.1.1. Hidung
Hidung atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang
(kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang
berguna untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang
hidung (Syaifuddin, 2006).
Di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping hidung) anterior dan di
belakang berhubungan dengan bagian atas farings (nasofaring). Masing-masing rongga hidung
dibagi menjadi bagian vestibulum, yaitu bagian lebih lebar tepat di belakang nares anterior, dan
bagian respirasi (Graaff, 2010).
Menurut Pearce (2007) permukaan luar hidung ditutupi oleh kulit yang memiliki ciri
adanya kelenjar sabesa besar, yang meluas ke dalam vestibulum nasi tempat terdapat kelenjar
sabesa, kelenjar keringat, dan folikel rambut yang kaku dan besar. Rambut ini berfungsi menapis
benda-benda kasar yang terdapat dalam udara inspirasi.
Terdapat 3 fungsi rongga hidung :
1) Dalam hal pernafasan = udara yang di inspirasi melalui rongga hidung akan menjalani 3 proses
yaitu penyaringan (filtrasi), penghanatan, dan pelembaban.
2) Ephithelium olfactory = bagian meial rongga hidung memiliki fungsi dalam penerimaan bau.
3) Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukan suara- suara fenotik dimana ia berfungsi
sebagai ruang resonasi.
Menurut Graaff (2010) pada potongan frontal, rongga hidung berbentuk seperti buah
alpukat, terbagi dua oleh sekat (septum mediana). Dari dinding lateral menonjol tiga lengkungan
tulang yang dilapisi oleh mukosa, yaitu:
1) Konka nasalis superior,
2) Konka nasalis medius,
3) Konka nasalis inferior, terdapat jaringan kavernosus atau jaringan erektil yaitu pleksus vena
besar, berdinding tipis, dekat permukaan.

Diantara konka-konka ini terdapat 3 buah lekukan meatus yaitu meatus superior (lekukan bagian
atas), meatus medialis (lekukan bagian tengah dan meatus inferior (lekukan bagian bawah).
Meatus-meatus inilah yang dilewati oleh udara pernafasan, sebelah dalam terdapat lubang yang
berhubungan dengan tekak, lubang ini disebut koana.

Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas, keatas rongga hidung berhubungan
dengan beberapa rongga yang disebut sinus paranasalis, yaitu sinus maksilaris pada rongga
rahang atas, sinus frontalis pada rongga tulang dahi, sinus sfenoidalis pada rongga tulang baji
dan sinus etmodialis pada rongga tulang tapis (Syaifuddin, 2006).

Pada sinus etmodialis, keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke konka
nasalis. Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman, sel tersebut terutama terdapat di bagianb
atas. Pada hidung di bagian mukosa terdapat serabut-serabut syaraf atau respektor dari saraf
penciuman disebut nervus olfaktorius (Syaifuddin, 2006).
Disebelah belakang konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit terdapat
satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga pendengaran tengah,
saluran ini disebut tuba auditiva eustaki, yang menghubungkan telinga tengah dengan faring dan
laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata disebut tuba lakminaris (Syaifuddin,
2006).
Fungsi hidung, terdiri dari :
1) Bekerja sebagai saluran udara pernafasan
2) Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung
3) Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa
4) Membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-sama udara pernafasan oleh leukosit yang
terdapat dalam selaput lendir (mukosa) atau hidung.

2.1.1.2. Faring
Tekak atau faring merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan
makanan. Terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah
depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain keatas berhubungan dengan
rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan dengan
rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium. Ke bawah terdapat dua lubang, ke
depan lubang laring, ke belakang lubang esofagus (Syaifuddin, 2006).
Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat folikel
getah bening. Perkumpulan getah bening ini dinamakan adenoid. Disebelahnya terdapat 2 buah
tonsilkiri dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang terdapat epiglottis (empang tenggorok) yang
berfungsi menutup laring pada waktu menelan makanan (Syaifuddin, 2006).
Menurut Graaff (2010) Faring dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:
1) Nasofaring, yang terletak di bawah dasar tengkorak, belakang dan atas palatum molle. Pada
bagian ini terdapat dua struktur penting yaitu adanya saluran yang menghubungkan dengan tuba
eustachius dan tuba auditory. Tuba Eustachii bermuara pada nasofaring dan berfungsi
menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membrane timpani. Apabila tidak sama, telinga
terasa sakit. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan. Tuba Auditory yang
menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian tengah.
2) Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum lunak dan tulang hyodi. Pada bagian
ini traktus respiratory dan traktus digestif menyilang dimana orofaring merupakan bagian dari
kedua saluran ini. Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah.
Dasar atau pangkal lidah berasal dari dinding anterior orofaring, bagian orofaring ini memiliki
fungsi pada system pernapasan dan system pencernaan. refleks menelan berawal dari orofaring
menimbulkan dua perubahan makanan terdorong masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan
secara stimulant, katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran
pernapasan. Orofaring dipisahkan dari mulut oleh fauces. Fauces adalah tempat terdapatnya
macam-macam tonsila, seperti tonsila palatina, tonsila faringeal, dan tonsila lingual.
3) Laringofaring terletak di belakang larings. Laringofaring merupakan posisi terendah dari farings.
Pada bagian bawah laringofaring system respirasi menjadi terpisah dari sitem digestif. Udara
melalui bagian anterior ke dalam larings dan makanan lewat posterior ke dalam esophagus
melalui epiglottis yang fleksibel.

2.1.1.3. Laring
Pangkal Tenggorokan (laring) merupakan saluran udara dan bertindak sebagai
pembentukan suara terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan
masuk ke dalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang
tenggorok yang disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada
waktu kita menelan makanan menutupi laring (Syaifuddin, 2006).
Laring terdiri dari 5 tulang rawan antara lain:
1) Kartilago tiroid (1 buah) depan jakun sangat jelas terlihat pada pria.
2) Kartilago ariteanoid (2 buah) yang berbentuk beker
3) Kartilago krikoid (1 buah) yang berbentuk cincin
4) Kartilago epiglotis (1 buah).
Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi
oleh sel epitelium berlapis (Syaifuddin, 2006).
Proses pembentukan suara :
Terbentuknya suara merupakan hasil dari kerjasama antara rongga mulut, rongga
hidung, laring, lidah dan bibir. Pada pita suara palsu tidak terdapat otot, oleh karena itu pita suara
ini tidak dapat bergetar, hanya antara kedua pita suara tadi dimasuki oleh aliran udara maka
tulang rawan gondok dan tulang rawan bentuk beker tadi diputar. Akibatnya pita suara dapat
mengencang dan mengendor dengan demikian sela udara menjadi sempit atau luas (Syaifuddin,
2006).
Pergerakan ini dibantu pula oleh otot-otot laring, udara yang dari paru-paru
dihembuskan dan menggetarkan pita suara. Getaran itu diteruskan melalui udara yang keluar
masuk. Perbedaan suara seseorang bergantung pada tebal dan panjangnya pita suara. Pita suara
pria jauh lebih tebal daripada pita suara wanita (Syaifuddin, 2006).

2.1.1.4. Trakea
Batang Tenggorokan (trakea) merupakan lanjutan dari laring yang terbentuk oleh 16-20
cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda. Panjang trakea 9-
11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos. Sebelah dalam
diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia hanya bergerak kearah
luar (Syaifuddin, 2006).
Trakea terletak di depan saluran esofagus, mengalami percabangan di bagian ujung
menuju ke paru-paru. Yang memisahkan trakea menjadi bronkus kiri dan kanan disebut karina.
Dinding-dinding trakea tersusun atas sel epitel bersilia yang menghasilkan lendir. Lendir ini
berfungsi untuk penyaringan lanjutan udara yang masuk, menjerat partikel-partikel debu, serbuk
sari dan kontaminan lainnya. Sel silia berdenyut akan menggerakan mukus ini naik ke faring
yang dapat ditelan atau dikeluarkan melalui rongga mulut. Hal ini bertujuan untuk
membersihkan saluran pernapasaan (Graaff, 2010).

2.1.1.5. Bronkus
Bronkus terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri, bronkus lobaris kanan ( 3 lobus) dan
bronkus lobaris kiri ( 2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental
dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental. Bronkus segmentalis ini kemudian
terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki
arteri, limfatik dan saraf (Syaifuddin, 2006).
1) Bronkiolus
Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus mengandung kelenjar
submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi
bagian dalam jalan nafas.
2) Bronkiolus terminalis
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang mempunyai kelenjar
lendir dan silia).
3) Bronkiolus respiratori
Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respirstori. Bronkiolus respiratori dianggap
sebagai saluran transisional antara lain jalan nafas konduksi dan jalan udara pertukaran gas.
4) Duktus alveolar dan sakus alveolar
Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar. Dan
kemudian menjadi alvioli.

2.1.1.6. Paru-Paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung
(gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika
dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara,
O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini
kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan) (Syaifuddin, 2006).
Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus
pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-
paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari
belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen
pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen
yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 buah
segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan
yang bernama lobulus (Syaifuddin, 2006).
Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi
pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam
lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap
duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm (Syaifuddin, 2006).
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada atau
kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada
mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.
Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu
selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang
melapisi rongga dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa)
sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang
berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan
dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas (Syaifuddin, 2006).
Persyarafan penting dalam aksi pergerakan pernapasan disuplai melalui N. Phrenicus
dan N. Spinal Thoraxic. Nervus Phrenicus mempersyarafi diafragma, sementara N.Spinal
Thoraxic mempersyarafi intercosta. Di samping syaraf-syaraf tersebut, paru juga dipersyarafi
oleh serabut syaraf simpatis dan para simpatis (Pearce, 2007).
Di dalam paru terdapat peredaran darah ganda. Darah yang miskin oksigen dari
ventrikel kanan masuk ke paru melalui arteri pulmonalis. Selain system arteri dan vena
pulmonalis, terdapat pula arteri dan vena bronkialis, yang berasal dari aorta, untuk memperdarahi
jaringan bronki dan jaringan ikat paru dengan darah kaya oksigen. Ventilasi paru (bernapas)
melibatkan otot-otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot-otot interkostal. Selain ini ada otot-
otot pernapasan tambahan eperti otot-otot perut (Graaff, 2010).
Menurut Pearce (2007) volume udara pernafasan terdiri dari:
1) Volume Tidal (VT) : Volume udara yang keluar masuk paru-paru sebagai akibat aktivitas
pernapasan biasa (500 cc).
2) Volume Komplemen (VK) : Volume udara yang masih dapat dimasukkan secara maksimal ke
dalam paru-paru setelah inspirasi biasa (1500 cc)
3) Volume Suplemen (VS) : Volume udara yang masih dapat dihembuskan secara maksimal dari
dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa (1500 cc)
4) Volume Residu (VR) : Volume udara yang selalu tersisa di dalam paru-paru setelah melakukan
ekspirasi sekuat-kuatnya (1000 cc)
5) Kapasitas Vital (KV) : Volume udara yang dapat dihembuskan sekuat-kuatnya setelah
melakukan inspirasi sekuat-kuatnya (KV = VT + VK + VS) 3500 cc
6) Kapasitasi Total (KT) : Volume total udara yang dapat tertampung di dalam paru-paru (KT =
KV + VR) 4500 cc

2.1.2. Proses Terjadinya Pernafasan


Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung
oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari
oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut
ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dan udara
masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Kemudian CO2
dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui
kapiler-kapiler vena pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra)
menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan selsel), di sini terjadi oksidasi
(pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran
darah vena masuk ke jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan
(ventrikel dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-paru. Akhirnya
dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian
dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus
urogenitalis dan kulit (Syaifuddin, 2006).
Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan panjang
menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup
laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas
epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring, maka akan mendapat
serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba mengeluarkan makanan tersebt dari
laring (Syaifuddin, 2006).
Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan
napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama,
dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan.
Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung
(medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan, memperlambat, atau mempercepat
napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat
pernapasan sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam darah.
Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu
mengerut datar (Syaifuddin, 2006).
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan kemudian
mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum (tulang
dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik,
yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari
luar (Syaifuddin, 2006).
Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan menjadi cekung,
muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dan dengan demikian rongga
dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau pernapasan
ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru (Syaifuddin,
2006).
Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak,
pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada
orang-orang muda dan pada perempuan (Syaifuddin, 2006).
Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka ini dinamakan
pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan
bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan banyak
ditemukan pada laki-laki (Syaifuddin, 2006).

2.2 Fisiologi sistem pernafasan

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat membutukan
okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan
kerusakan pada otak yang tidak dapat diperbaiki lagidan bisa menimbulkan kematian. Kalau
penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan anoksia
serebralis (Syaifuddin, 2006).
1) Pernapaan paru
Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru.
Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan
hidung pada waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan
dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli memisahkan okigen dari darah, oksigen
menembus membran, diambil oleh sel darah merah dibawa ke jantung dan dari jantung
dipompakan ke seluruh tubuh. Di dalam paru-paru karbondioksida merupakan hasil buangan
yang menembus membran alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir
sampai pada mulut dan hidung (Syaifuddin, 2006). Empat proses yang berhubungan dengan
pernapasan pulmoner :
(1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar.
(2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh tubuh,
karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
(3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat, yang bisa
dicapai untuk semua bagian.
(4) Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler karbondioksida lebih mudah berdifusi
dari pada oksigen.
Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika konsentrasi dalam darah
mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar
kecepatan dalam pernapasan, sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih
banyak. Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandunng oksigen dari seluruh tubuh
masuk ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-
paru terjadi pernapasan eksterna (Syaifuddin, 2006).
2) Pernapasan sel
(1) Transpor gas paru-paru dan jaringan
Selisih tekanan parsial antara O2 dan CO2 menekankan bahwa kunci dari pergerakangas O2
mengalir dari alveoli masuk ke dalam jaringan melalui darah, sedangkan CO2 mengalir dari
jaringan ke alveoli melalui pembuluh darah. Akan tetapi jumlah kedua gas yang ditranspor ke
jaringan dan dari jaringan secara keseluruhan tidak cukup bila O2 tidak larut dalam darah dan
bergabung dengan protein membawa O2 (hemoglobin). Demikian juga CO2 yang larut masuk ke
dalam serangkaian reaksi kimia reversibel (rangkaian perubahan udara) yang mengubah menjadi
senyawa lain. Adanya hemoglobin menaikkan kapasitas pengangkutan O2 dalam darah sampai
70 kali dan reaksi CO2 menaikkan kadar CO2 dalam darah mnjadi 17 kali (Syaifuddin, 2006).
(2) Pengangkutan oksigen ke jaringan
Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru dan sistem kardiovaskuler. Oksigen
masuk ke jaringan bergantung pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas
yang cukup pada paru-paru, aliran darah ke jaringan dan kapasitas pengangkutan O2 dalam
darah.Aliran darah bergantung pada derajat konsentrasi dalam jaringan dan curah jantung.
Jumlah O2 dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas (daya
tarik) hemoglobin (Syaifuddin, 2006).
Transpor oksigen melalui beberapa tahap (Pearce, 2007) yaitu :
a. Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada waktu kita menarik napas tekanan
parsial oksigen dalam atmosfer 159 mmHg. Dalam alveoli komposisi udara berbeda dengan
komposisi udara atmosfer tekanan parsial O2 dalam alveoli 105 mmHg.
b. Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru untuk mengambil oksigen yang
berada dalam alveoli. Dalam darah ini terdapat oksigen dengan tekanan parsial 40 mmHg.
Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu apabila tiba pada pembuluh kapiler yang
berhubungan dengan membran alveoli maka oksigen yang berada dalam alveoli dapat berdifusi
masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadi proses difusi tekanan parsial oksigen dalam
pembuluh menjadi 100 mmHg.
c. Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah diedarkan keseluruh tubuh. Ada
dua mekanisme peredaran oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut dalam plasma darah
yang merupakan bagian terbesar dan sebagian kecil oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam
darah. Derajat kejenuhan hemoglobin dengan O2 bergantung pada tekanan parsial CO2 atau pH.
Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah.
d. Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa melalui cairan
interstisial lebih dahulu. Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial 20 mmHg. Perbedaan
tekanan oksigen dalam pembuluh darah arteri (100 mmHg) dengan tekanan parsial oksigen
dalam cairan interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya difusi oksigen yang cepat dari
pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.
e. Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 0-20 mmHg. Oksigen dari cairan
interstisial berdifusi masuk ke dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan untuk reaksi
metabolism yaitu reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari makanan (karbohidrat, lemak, dan
protein) menghasilkan H2O, CO2 dan energi.
(3) Reaksi hemoglobin dan oksigen
Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok untuk mengangkut O2. Hemoglobin adalaah protein
yang terikat pada rantai polipeptida, dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing
atom besi dapat mengikat secara reversible (perubahan arah) dengan satu molekul O2. Besi
berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya adalah oksigenasi bukan oksidasi (Syaifuddin,
2006).
(4) Transpor karbondioksida
Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan O2 sehingga terdapat lebih banyak CO2
dari pada O2 dalam larutan sederhana. CO2 berdifusi dalam sel darah merah dengan cepat
mengalami hidrasi menjadi H2CO2 karena adanya anhydrase (berkurangnya sekresi kerigat)
karbonat berdifusi ke dalam plasma. Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah
melalui kapiler-kapiler jaringan.Sebagian dari CO2 dalam sel darah merah beraksi dengan gugus
amino dari protein, hemoglobin membentuk senyawa karbamino (senyawa karbondioksida).
Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO2 ditunjukkan oleh selisih antara garis
kelarutan CO2 dan garis kadar total CO2 di antara 49 ml CO2 dalam darah arterial 2,6 ml dalah
senyawa karbamino dan 43,8 ml dalam HCO2 (Syaifuddin, 2006).

2.3 Patofisiologi Sistem Pernafasan

2.3.1. Bronkitis
2.3.1.1. Definisi
Bronkitis adalah suatu infeksi saluran pernafasan yang menyebabkan inflamasi yang
mengenai trakea, bronkus utama dan menengah yang bermanifestasi sebagai batuk dan biasanya
akan membaik tanpa terapi dalam 2 minggu. Bronkitis umumnya disebabkan oleh virus seperti
Rhinovirus, RSV, virus influensa, virus parainfluensa, Adenovirus, virus rubela, dan
Paramyxovirus dan bronkitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan Mycoplasma pneumonia,
Bordetella pertusis, atau Corynebacterium diptheriae (Sudoyo, 2009).
Bronkitis karena bakteri Corynebacterium diptheriae onkitis dibagi menjadi dua (Pearce,
2007) yaitu :
1) Bronkitis Akut
Merupakan infeksi saluran pernafasan akut bawah. Ditandai dengan awitan gejala yang
mendadak dan berlangsung lebih singkat. Pada bronkitis jenis ini, inflamasi (peradangan bronkus
biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri, dan kondisinya diperparah oleh pemaparan
terhadap iritan, seperti asap rokok, debu, asap kimiawi, dll.
2) Bronkitis Kronis
Ditandai dengan gejala yang berlangsung lama (3 bulan dalam setahun selama 2 tahun berturut-
turut). Pada brokitis kronik peradangan bronkus tetap berlanjut selamabenerapa waktu dan terjadi
obstruksi/ hambatan pada aliran udara yang normal di dalam bronkus.

2.3.1.2. Etiologi
Menurut Sudoyo (2009) bahwa virus yang sama yang menyebabkan pilek dan flu adalah
penyebab paling umum dari bronkitis akut . Virus ini menyebar melalui udara ketika orang
batuk. Mereka juga menyebar melalui kontak fisik. Sebagai contoh, di tangan yang belum dicuci.
Kadang-kadang bakteri menyebabkan bronkitis akut. Antibiotik dapat mengobati bronkitis
bakteri. Mereka tidak bisa mengobati bronkitis virus. Ada banyak hal yang dapat meningkatkan
risiko Anda untuk akut bronkitis. Ini dikenal sebagai faktor risiko sebagai berikut:
1) Asap tembakau (termasuk asap rokok)
2) Debu
3) Asap (dari ledakan atau kebakaran besar)
4) Uap
5) Polusi udara
Menghindari iritasi ini dapat menurunkan risiko Anda untuk bronchitis akut (Sudoyo,
2009).
1) Bronkitis oleh virus seperti Rhinovirus, RSV, virus influensa, virus parainfluensa, Adenovirus,
virus rubela, dan Paramyxovirus. Menurut laporan penyebab lainnya dapat terjadi melalui zat
iritan seperti asam lambung atau polusi lingkungan dan dapat ditemukan setelah pajanan yang
berat, seperti saat aspirasi , setelah muntah, atau pajanan dalam jumlah besar yang disebabkan
zat kimia dan menjadikan bronkitis kronis.
2) Bronkitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan Mycoplasma pneumonia yang dapat
menyebabkan bronkitis akut dan biasanya terjadi pada anak berusia diatas 5 tahun atau remaja,
Bordetella pertusis, atau Corynebacterium diptheriae biasa terjadi pada anak yang tidak di
imunisasi dan dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis, yang selama stadium kataral
pertusis, gejala-gejala infeksi respiratori lebih dominan. Gejala khas berupa batuk kuat berturut
turut dalam satu ekspirasi yang di ikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk inspirasi,
sehingga menimbulkan whoop. Batuk biasanya menghasilkan mucus yang kental dan lengket

2.3.1.3. Manifetasi Klinis


Tanda dan gejala pada kondisi bronkitis akut (Nurarif & Kusuma, 2015) :
1) Batuk yang sering, kering, pendek, tidak produktif dan timbulnya relatif bertahap, mulai 3-4 hari
sesudah munculnya rhinitis. Dalam beberapa hari, batuk menjadi produktif.
2) Terdengar ronki ketika penyakit semakin memburuk.
3) Suara pernapasan yang berat dan kasar
4) Terdengar wheezing saat auskultasi.
5) Menghilang dalam 10-14 hari
6) Demam akibat infeksi sekunder dari Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhais, atau H.
Influenzae.
7) Produksi sputum yang awalnya dari jernih dalam beberapa hari menjadi purulen.
Menurut Sudoyo (2009) gejala utama bronkitis akut adalah batu, dan gejala lain
meliputi :
1) Orang dewasa :
a. Produksi sputum,
b. Sakit tenggorokan,
c. Hidung tersumbat,
d. Sakit kepala,
e. Otot sakit, dan
f. Kelelahan.
2) Anak-anak :
a. Sebuah pilek,
b. Demam, dan
c. Batuk dahak atau lender, muntah.
Tanda dan gejala pada kondisi bronkitis kronis:
1) Batuk yang parah pada pagi hari dan pada kondisi lembab. Bronkitis kronis ditandai dengan
batuk dan produksi sputum yang berlebihan (ekspektorasi) dengan disertai rasa kelelahan/lemah
dan tidak nyaman akibat batuk kronik berdahak tersebut. Batuk produktif dapat terjadi selaam 3
bulan atau lebih dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut atau lebih.
2) Sering mengalami infeksi saluran napas (seperti misalnya pilek atau flu) yang dibarengi dengan
batuk. Infeksi bakteri sekunder dengan Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhais, atau H.
Influenzae dapat terjadi.
3) Gejala bronkitis akut lebih dari 2-3 minggu
4) Demam tinggi
5) Sesak napas jika saluran tersumbat
6) Produksi dahak bertambah banyak berwarna kuning atau hijau

2.3.2.1. Patofisiologi
Serangan bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada umunya, virus merupakan awal dari
serangan bronchitis akut pada infeksi saluran nafas bagian atas. Dokter akan mendiagnosis
bronchitis kronis jika pasien mengalami batuk atau mengalami produksi sputum kurang lebih
selama tiga bulan dalam satu tahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut (Sudoyo,
2009).
Serangan bronchitis disebabkan karena tubuh terpapar agen infeksi maupun noninfeksi
(terutama rokok), iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan menyebabkan timbulnya respon
iflamasi yang menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme. Tidak
seperti empisema, bronchitis lebih memengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan
alveoli. Dalam keadaan bronchitis, aliran udara masih memungkinkan tidak mengalami
hambatan (Sudoyo, 2009).
Pada keadaan normal, paru paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence
yaitu system penjagaan paru paru yang dilakukan oleh mucus dan silliary. Pada pasien dengan
bronchitis akut, system mucocilliary defence paru paru mengalami kerusakan sehingga lebih
muda terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mucus akan menjadi hipertropi atau
hyperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mucus akan
meningkat. Infeksi juga menyebabkan dinding bronkial meradang, menebal, (sering kali sampai
dua kali ketebalan normal) dan mengeluarkan mucus kental. Adanya mucus kental dari dinding
bronkial dan mucus yang dihasilkan dari kelenjar mucus dalam jumlah banyak akan menghambat
beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar (Sudoyo, 2009).
Mukus yang kental dan pembesaran bronkus akan mengobstruksi jalan nafas terutama
selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap dari bagian
distal pada paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolus, hipoksia, dan
asidosis. Pasien mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul,
dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkat nilai PCO2 sehingga
pasien terlihat sianosis. Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi
eritrosit berlebihan) (Sudoyo, 2009).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah sputum yang
hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV
dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia
akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart
Failure) (Sudoyo, 2009).

2.3.2. Efusi Pleura


2.3.2.1. Definisi
Efusi pleura adalah akumulasi cairan pleura akibat peningkatan kecepatan produksi
cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan atau keduanya, disebabkan oleh satu dari lima
mekanisme berikut (Sudoyo, 2009):
1) Peningkatan tekanan pada kapiler subpleura/ limfatik
2) Peningkatan permeabilitas kapiler
3) Penurunan tekanan osmotik koloid darah
4) Peningkatan tekanan negative intrapleura
5) Kerusakan drainase limfatik ruang pleura

2.3.2.2. Etiologi
1) Infeksi
a. Tuberkulosis
Efusi pleura tuberculosis disebabkan oleh kombinasi infeksi tuberculosis direk pada ruang pleura
dan keadaan hipersensitivitas terhadap basil tuberkel. Efusi dapat menyertai infeksi primer pada
anak kecil tetapi jarang terjadi. Pada pasien anak efusi sering disertai tanda radiologis yang
mendukung diagnosis seperti fokus primer atau pembesaran nodus hilar. Aspirat pleura sering
mengandung hasil tuberkel.
b. Pneumonitis
Efusi pleura dapat menjadi komplikasi pneumonia bacterial, meskipun jarang pada pneumonia
viral. Efusi pasca pneumotik dapat menjadi tempat infeksi piogenik yang menyebabkan
empiema. Biasanya efusi berkembang setelah pasien penderita pneumonia bacterial telah minum
obat antibiotik.
c. Abses paru
d. Perforasi esophagus
e. Abses subkronik
f. Pleuritis karena Virus dan mikoplasma
Jenis virusnya: Echo virus, Coxsackie virus, Chlamidia, Rickettsia, dan mikoplasma. Cairan
efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 /cc.
g. Pleuritis karena bakteri Piogenik
Aerob: Streptococcus pneumonia, Streptococcus mileri, Saphylococcus aureus, Hemofilus spp,
E. coli, Klebsiella, Pseudomonas spp.
Anaerob: Bacteroides spp, Peptostreptococcus, Fusobacterium
h. Pleuritis Tuberkulosa
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang bersifat eksudat. Kebanyakan terjadi sebagai
komplikasi tuberkulosis paru melalui fokus subpleura yang robek/ melalui aliran getah bening.
Cairan efusi yang biasanya serous, kadang-kadang bisa juga hemoragis. Jumlah leukosit antara
500-2000 /cc. Mula-mula yang dominan adalah sel polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfosit.
Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberculosis.
i. Pleura karena Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang, biasanya terjadi karena penjalaran infeksi fungi dari jaringan
paru. Jenis fungi penyebab pleuritis adalah aktinomikosis, koksidioidomikosis, aspergillus,
kriptokokus, histoplasmosis, blastomikosis. Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena
reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.
j. Pleuritis karena parasite
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amoeba. Bentuk tropozoit
datang dari parenkim hati menembus diafragma terus ke parenkim paru dan rongga pleura. Dapat
pula terjadi empiema karena amoeba yang cairannya berwarna khas merah coklat. Di sini parasit
masuk ke rongga pleura secara migrasi dari perenkim hati. Dapat juga karena adanya robekan
dinding abses amoeba pada hati ke arah rongga pleura.
2) Non Infeksi
a. Karsinoma paru
b. Karsinoma pleura: primer, sekunder
c. Karsinoma mediastinum
d. Tumor ovarium
e. Bendungan jantung: gagal jantung, perikarditis konstriktiva
f. Gagal hati
g. Gagal ginjal
h. Hipotiroidisme
i. Kilotoraks
j. Emboli paru
Keadaan ini dapat disertai infark paru/ tanpa infark. Emboli menyebabkan turunnya aliran darah
arteri pulmonalis, sehingga terjadi iskemia maupun kerusakan parenkim paru dan memberikan
peradangan dengan efusi yang berdarah (warna merah). Cairan efusi biasanya bersifat eksudat,
jumlahnya tidak banyak, dan biasanya sembuh secara spontan, asal tidak terjadi emboli pulmonal
lainnya. Pada efusi pleura dengan infark paru jumlah cairan efusinya lebih banyak dan waktu
penyembuhan juga lebih lama.

2.3.2.3. Manifestasi Klinis


Biasanya disebabkan oleh penyakit dasar. Pneumonia menyebabkan demam, menggigil,
dan nyeri dada pleuritis, sementara efusi maligna dapat mengakibatkan dispnea dan batuk. Efusi
pleura yang luas akan menyebabkan sesak napas. Area yang mengandung cairan atau
menunjukkan bunyi napas minimal atau tidak sama sekali menghasilkan bunyi datar, pekak saat
diperkusi. Egoni akan terdengar di atas area efusi. Deviasi trakea menjauhi tempat yang sakit
dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan. Bila terdapat efusi pleural
kecil sampai sedang, dyspnea mungkin saja tidak terdapat (Sudoyo, 2009).
Manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan efusi pleura (Nurarif & Kusuma,
2015):
1) Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup
banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
2) Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis
(pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosis), banyak keringat, batuk, banyak riak.
3) Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural
yang signifikan.
4) Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan
berpindah tempat. Bagian yang sakit kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba
dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan
membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
5) Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani di bagian atas garis
Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu derah pekak karena cairan mediastinum kesisi
lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronchi.
6) Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

2.3.3. Pneumonia
Umumnya mikroorganisme bakteri, jamur, fungi, aspirasi penyebab pneumonia masuk
melalui saluran pernapasan bagian atas, masuk bronkiolus dan alveoli. Mikroorganisme dapat
meluas dari alveoli ke alveoli diseluruh segmen atau lobus. Timbulnya hepatisasi merah akibat
perembesan eritrosit dan beberapa leukosit dari kapiler paru. Alveoli menjadi penuh dengan
cairam edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta relatif sedikit leukosit sehingga kapiler alveoli
menjadi melebar dan penurunan jaringan efektif paru.
Paru menjadi terisi udara, kenyal, dan berwarna merah, stadium ini dinamakan hepatisasi
merah. Pada tingkat lanjut, aliran darah menurun, alveoli penuh dengan leukosit dan relatif
sedikit eritrosit dan terjadi fagositosis dengan cepat oleh leukosit dan saat resolusi berlangsung,
makrofag masuk ke dalam alveoli. Paru masuk dalam tahap hepatisasai abu-abu dan tampak
berwarna abu-abu kekuningan. Secara perlahan-lahan sel darah merah mati, dan eksudat-fibrin
dibuang dari alveoli. Stadium ini disebut stadium resolusi (Syaifuddin, 2006).

2.3.4. Tuberkulosis Paru


2.3.4.1. Pengertian Tuberkulosis Paru (TB Paru)
Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosis yang merupakan salah satu penyakit saluran pernapasan bagian
bawah yang sebagian besar basil tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airbone
infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari ghon
(Pearce, 2007).

2.3.4.2. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri tersebut mempunyai
ukuran panjang 0,5 4 mikron dan tebal 0,3 0,6 mikron dengan bentuk batang tipis, lurus atau
agak bengkok, bergranular atau tidak mempunyai selubung, tetapi mempunyai lapisan luar tebal
yang terdiri dari lipoid (terutama asam mikolat) dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA)
(Pearce, 2007).
Ada dua macam mikobakteria tuberkulosis yaitu tipe human dan tipe bovin. Basil tipe
bovin berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosis usus. Basil tipe human bisa
berada di bercak ludah (droplet) di udara yang berasal dari penderita tuberkulosis dan orang yang
rentan terinfeksi tuberkulosis bila menghirup bercak ini (Pearce, 2007).
Bakteri tuberkulosis ini mati pada pemanasan 100C selama 5-10 menit atau pada
pemanasan 60C selama 30 menit, dan dengan alkohol 70-95% selama 15-30 detik. Bakteri ini
tahan selama 1-2 jam di udara terutama di tempat yang lembab dan gelap (bisa berbulan-bulan),
namun tidak tahan terhadap sinar matahari (Pearce, 2007).

2.3.4.3. Patofisiologi
Penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis bisa masuk melalui tiga tempat yaitu
saluran pernapasan, saluran pencernaan dan adanya luka yang terbuka pada kulit. Penularan
tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet
nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam,
tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban (Sudoyo,
2009).
Dalam suasana lembab dan gelap kuman Mycobacterium tuberculosis dapat tahan
selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat
akan menempel pada jalan napas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya
kurang dari 5 mikromilimeter (Sudoyo, 2009).
Tuberkulosis merupakan penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel.
Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit (sel T) adalah imunoresponsifnya. Tipe
imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh
limfosit dan limfokinnya. Respon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (Sudoyo, 2009).
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang
terdiri dari satu sampai tiga basil. Gumpalan basil yang besar cenderung tertahan di hidung dan
cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada di ruang alveolus biasanya di
bagian bawah lobus atas paru-paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan
memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit
akan digantikan oleh makrofag (Sudoyo, 2009).
Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut.
Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan
berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga
menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel
tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari (Sudoyo,
2009).
Nekrosis pada bagian sentral memberikan gambaran yang relatif padat seperti keju, lesi
nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan
granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon berbeda.
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan
membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel (Sudoyo, 2009).
Lesi primer paru dinamakan focus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah
bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi di
daerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan
kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan
trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring,
telinga tengah atau usus (Sudoyo, 2009).
Kavitas kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan
parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan
parut yang terdapat dekat dengan perbatasan bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental
sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan
perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala
dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingga menjadi peradangan
aktif (Sudoyo, 2009).
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat
menimbulkan lesi pada organ lain (ekstrapulmoner). Jenis penyebaran ini disebut
limfohematogen yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan
fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik
merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan
tersebar ke dalam sitem vaskuler ke organ-organ tubuh (Sudoyo, 2009).

2.3.5. Asma
Menurut Sudoyo, dkk (2009) obstruksi jalan nafas pada asma merupakan kombinasi dari
spasme otot bronkus sumbatan mucus edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit selama fase
tersebut yang mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa
diekspirasi.
Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF) dan
pasien pasien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan
hiper inflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap tebuka dan pertukaran gas berjalan lancar.
Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu nafas (Pearce, 2007).
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obsjektif dengan VEP
1 (volume ekspirasi paksa detik pertama) atau APE (arus puncak ekspirasi) sedangkan penurunan
KVP (kapasitas vital paksa) menggambarkan derajat hiper inflasi paru. Penyempitan saluran
nafas dapat terjadi baik pada saluran nafas sedang, besar maupun kecil. Di dalam mengi
menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar, sedangkan pada saluran nafas kecil gejala
batuk dan sesak lebih dominan dibading mengi (Sudoyo, 2009)
Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru. Ada daerah-
daerah yang kurang mendapat ventilasi sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut
mengalami hipoksia. Penurunan PAO2 kemungkinan merupakan kelainan pada asma subklinis.
Untuk mengatasi kekurangan oksigen tubuh melakukan hiperventilasi agar kebutuhan oksigen
terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan. Sehingga PACO2 menurun
yang kemudian menimbulkan alkaliosisrespiratorik (Pearce, 2007).
Pada asma berat banyak saluran nafas dan alveolus tertutup oleh mucus sehingga tidak
memungkinkan terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot
pernafasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan
penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnie) dan terjadi asidosis
respiratorik (gagal nafas). Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolic
dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran
darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik sehingga memperburuh hiperkapnia (Sudoyo,
2009).
Penyempitan saluran nafas pada asma menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
1) Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
2) Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distrinusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi
darah paru
3) Gangguan difusi gas ditingkat alveoli
Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan hiperkapnia, hipoksemia, asidosis respiratori pada
tahap yang sangat lanjut (Sudoyo, 2009).

BAB 3 PENUTUP

3.1 Simpulan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung
oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari
oksidasi keluar dari tubuh. Pengisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut
ekspirasi. Jadi dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara
masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Seterusnya CO2 akan
dikeluarkan melalui traktus respiratorius dan masuk ke dalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena
pulmonalis. Sebagai sisa dari proses pembakaran adalan CO2 dan zat ini dikeluarkan melalui
peredaran darah venda masuk ke jantung. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari
alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolism, sedangkan sisa dari
metabolism lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan kulit.
Adapun organ-organ sistem pernafasan meliputi: hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan
paru-paru. Sedangkan patofisiologi penyakit sistem pernafasan meliputi: asma, bronchitis, TB
paru, pneumonia dll.

3.2 Saran

Respirasi atau pernapasan merupakan proses yang penting bagi tubuh kita, apabila salah satu
organ mengalami kerusakan maka akan mengganggu proses pernapasan. Salah satu penyebab
gangguan yang paling vital adalah rokok, karena didalam rokok banyak terkandung zat yang
berbahaya seperti nikotin,dan lain sebagainya. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur
dan fungsi saluran pernapasan dan jaringan paru- paru. Misalnya, sel mukosa membesar
(disebuthipetrofi ) dan kelenjar mucus bertambah banyak (disebuthiperplasia).
Akibat perubahan anatomi saluran pernapasan akan timbul perubahan fungsi paru- paru.
Merokok merupakan penyebab utama timbulnya penyakit obstruksi paru menahun (POPM),
termasuk emfisema (pembengkakan paru- paru), bronkitiskronis, dan asma. Merokok lebih
berbahaya bagi perokok pasif daripada perokok aktif, karena asap yang dihirup oleh perokok
pasif lebih banyak mengandung zat zat yang berbahaya.
Oleh karena itu, marilah mulai sekarang kita jaga kesehatan organ pernapasan paru-paru dan
sistem pernapasan dengan makan-makanan yang sehat, perbanyak minum air putih, berolahraga
yang cukup dan jangan merokok, dan makan teratur.
DAFTAR PUSTAKA
Graaff, V. D. (2010). Human Anatomy, Ten Edition. New York: McGraw-Hill Copanies.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing.
Pearce, E. C. (2007). Anantomy dan Fisiology untuk paramedis. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: EGC.