Anda di halaman 1dari 56

Faktor Virulensi Bakteri

Transmisibilitas: Tahap pertama dari proses infeksi adalah masuknya mikroorganisme ke


dalam inang melalui satu atau beberapa jalur: pernapasan, pencernaan (gastrointestinal),
urogenitalia, atau kulit yang telah terluka. setelah masuk, patogen harus melalui
brmacam-macam sistem pertahanan tubuh sebelum dapat hidup dan berkembangbiak di
dalam inangnya.Contoh sistem pertahanan inang meliputi kondisi asam pada perut dan
saluran urogenitalia, fagositosis oleh sel darah putih, dan bermacam-macam enzim
hidroitik dan proteolitik yang dapat ditemukan di kelenjar saliva, perut, dan usus
halus.Bakteri yang memiliki kapsul polisakarida di bagian luarnya seperti Streptococcus
pneumoniae dan Neisseria meningitidis memiliki kesempatan lebih besar untuk bertahan
hidup
Pelekatan: Beberapa bakteri seperti Escherichia coli menggunakan en:pili untuk melekat
pada permukaan sel inang mereka.Bakteri lain memilki molekul adhesi/pelekatan pada
permukaan sel mereka atau dinding sel yang hidrofobik seingga mereka dapat menempel
pada membran sel inang.Pelekatan meningkatkan virulensi dengan cara mencegah bakteri
terbawa oleh mukus atau organ karena aliran cairan seperti pada saluran urin dan
pencernaan.
Kemampuan invasif: bakteri invasif adalah bakteri yanf dapat masuk ke dalam sel inang
atau menembus permukaan kelenjar mukus sehingga menyebar dari titik awal
infeksi.Kemampuan invasif didukung oleh adanya enzim yang mendegradasi matriks
ektraseluler seperti kolagenase.
Toksin bakteri: Beberapa bakteri memproduksi toksin atau racun yang dapat dibagi
menjadi dua jenis yaitu: endotoksin dan eksotoksin.Eksotoksin adalh protein yang
disekresikan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Di sisi lain, endotoksin adalah
lipopolisakarida yang tidak disekresikan melainkan terdapat pada dinding sel bakteri
gram negatif.

***

FAKTOR VIRULENSI YANG MERUSAK INANG

FAKTOR VIRULENSI YANG MERUSAK INANG

Komponen seluler yang berpengaruh terhadap virulensi yang merusak inang menurut
Kusnadi (2003), antara lain sebagai berikut.

1) Asam teikoat

Dalam dinding sel, asam teikoat berhubungan dengan peptidoglikan pada suatu tempat
yang tak larut dan membutuhkan enzim litik untuk pelepasannya. Asam teikoat ribitol tidak
ditemukan pada S. Epidermidis yang mengandung asam teikoat gliserol. Sebagian besar orang
dewasa mempunyai reaksi hipersensitif kutanea dengan perantara asam teikoat dan ditemukan
persipitasi tingkat rendah dalam serumnya. Kenaikan tingkat antibodi asam teikoat yang
disebabkan penyakit Staphylococcus saat ini seperti endokarditis atau bakterimia karena
keterlambatan pengobatan antibiotik. Asam teikoat ekstraseluler mampu merespon
penyelenggaraan komponen komplemen pereaksi-awal sampai ke komplemen C5 dalam serum
manusia.

2) Asam lipoteikoat (LTA)

Pada suatu organisme yang menginfeksi inang harus mampu melekat pada suatu tempat
dari permukaan sel sebagai jalan masuk. LTA merupakan suatu molekul amfifatik dan amfoterik.
LTA sangat toksik untuk berbagai sel inang dan memiliki kemampuan aktivitas biologi
berspektrum luas. LTA dapat diidentifikasi sebagai ligan kolonisasi Stretococcus (exp.
Streptococcus pyogenes) yang membentuk kompleks jaringan-kerja dengan protein membran
dan berikatan dengan gugus lipid pada fibronektin sel epitel.

3) Kapsul polisakarida

Kapsul merupakan antifagositosis yang berperan dalam mekanisme perlindungan


terhadap fagositosis pada bakteri. Kapsul polisakarida berada dalam keadaan larut dalam cairan
tubuh yang terinfeksi. Umumnya relatif tidak beracun, tetapi pada taha yang lebih tinggi dalam
serum atau urin dapat dihubungkan dalam beberapa infeksi yang diikuti oleh bakterimia dan
suatu kecepatan kematian tinggi. Jumah polisakarida bebas yang berlebihan dapat menetralkan
antibodi antikapsul (menyebabkab antibodi tidak dapat memasuki patogen).

Sruktur kapsul juga tersusun dari bahan lendir atau glikokaleks (polimer sangat
terhidarasi yang terdapat pada permukaan sel bakteri) menjadi faktor patogen misalnya pada
strain Proteus. Selain itu kapsul polisakarida juga terdiri dari suatu polimer bercabang L-
ramnosa dan N-asetil-D-glukosamin, polimer ini spesifik ditemukan pada Streptococcus
pyogenes dengan rasio 2:1 yang rantai akhirnya merupakan penentu antigenik.

4) Protein A
Protein A merupakan antigen khusus yang 90% ditemukan pada dinding sel berikatan
kovalen dengan peptidoglikan. Selama pertumbuhan sel, protein A juga dilepaskan ke dalam
medium biakan yang terdiri dari sepertiga dari total protein A yang dihasilkan oleh bakteri
tersebut.

Protein A terdiri dari suatu rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 42 kDa.
Keunikan protein A yaitu memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan IgG normal dari
sebagian besar spesies mamalia. Protein A terdiri dari 5 daerah yaitu empat domain homolog
yang mengikat Fc dan yang kelima adalah domain terminal yang berikatan pada dinding sel dan
tidak mengikat Fc. Protein A menyebabkan efek biologi berupa kemotaktik, antikomplemen,
antifagosit, meningkatkan reaksi hipersensitivitas dan mrusk keping darah. Protein A merupakan
merupakan mitogenik yang mampu mengaktifkan sel natural killer (NK) manusia.

5) Enzim

a. Asam amino deaminase

Asam amino merupakan enzim yang memotong gugus amin pada asam amino sehingga
membentuk asam alfa keto untuk mengikat besi (III) bebas dari lingkungan atau dari inang untuk
keperluan metabolismenya. Bakteri membutuhkan besi terlarut sebagai suatu senyawa nutrisi
penting untuk pertumbuhan dan metabolisme terutama untuk proses reaksi reduksi dan oksidasi.
Defisiensi besi maka bakteri menghasilkan suatu agen pengikat besi (siderophore) yang
diekresikan ke sekelilingnya dan berfungsi untuk mengiakt besi dan mengangkutnya ke dalam
sel dengan menggunakan protein reseptor yang sesuai dan mekanisme transpor yang cocok.
Sintesis siderophore di bawah kendali gen kromosomal atau plasmid.

Dalam semua bentuk hubungan inang-parasit (komensal, konvensional dan patogen


oportunistik), bakteri berkompetisi dengan inangnya dalam hal besi. Protein eukariot seperti
transferrin dan laktoferrin dengan afinitas besi tinggi menyebabkan sel prokariottik kekurangan
besi.

b. Urease
Urea mewakili produk ekskresi nitrogen utama pada manusia dan sebagian besar. Urease
menghidrolisis senyawa urea dan menghasilkan amonia serta CO2 yang dapat meningkatkan pH
urin. Aktivitas urease ditemukan pada lebih dari 200 spesies bakteri Gram-positif dan Gram-
negatif. Enzim ini juga dimasukan sebagai suatu faktor yang mendukung patogenitas beberapa
bakteri twermasuk Proteus, Providencia dan Morganella. P.mirabilis dan P.penneri merupakan
salah satu contoh mikroorganisme utama yang terlibat dalam penyusunan batu dalam ginjal dan
kandung kemih. Aktivitas urease pada P.mirabilis diperantarai plasmid yang berperan dalam
menginduksi aktivitas enzim.

Dalam penelitian faksinasi sel diperlihatkan bahwa sebagian besar urease terdapat pada
bagian larutan sitoplasma P.mirabilis. berbeda dengan hasil penelitian dengan mikroskop
elektron, urease pada bakteri ini ditemukan berhubungan dengan periplasma dan membaran luar.
Peranan urease pada infeksi yang sudah diteliti yaitu berperan menjadi suatu faktor virulen yang
penting pada P.mirabilis. Lipase

c. Enzim ekstraseluler

Salah satu bakteri yang dapat menghasilkan beberapa enzim yang dapat menghidrolisis
lipid yang secara keseluruhan enzim tersebut disebut lipase. Lipase aktif pada sejumlah substrat
termasuk plasma, lemak dan minyak yang berkumpul pada permukaan tubuh. Penggunaan bahan
tersebut berperan dalam kelangsungan hidup pada bakteri dan menyebabkan aktivitas terbesar
kolonisasi Staphylococcus terjadi dalam daerah kelenjar sebacea (minyak). Produksi lipase
penting dalam invasi ke jaringan kutanea dan subkutanea yang sehat.

6) Toksin

Beberapa mikroorganisme mampu menghasilkan bahan beracun yang dikenal sebagai


toksin. Kemampuan suatu organisme untuk menghasilkan suatu toksin sebagai bahan yang
memiliki efek merusak pada sel atau jaringan sel inang dan potensi toksin merupakan faktor
penting dalam kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakit. Toksin yang
dihasilakn mikroorganisme dapat berupa:

a. Eksotoksin
Eksotosin dikkeluarkan dari sel mikroorganisme ke suatu medium biakan atau ke dalam
jaringan inang. Eksotoksin merupakan protein yang dapat dihasilkan oleh bakteri Gram-
positif dan Gram-negatif, yang biasanya memberikan efek yang spesifik pada jaringan
manusia. Eksotoksin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan khusus dimana
eksotoksin tersebut dapat menyebabkan kerusakan. Eksotoksin kehilangan toksisitasnya jika
dipanaskan atau diberi perlakuan kimia. Fenol, formaldehida dan berbagai asam dapat
mengubah eksotoksin secara kimia sehingga kehingan toksisitasnya yang disebut toksoid.
Toksin dan tosoid mampu menstimulasi pembentukan antitoksin yaitu antibodi yang dapat
menetralkan toksisitas tosin dalam tubuh inang. Sebagai contoh Corybacterium diphteriae
tumbuh pada tenggorokan manusia kemudian eksotoksin diserap ke dalam pembuluh darah
dan menyebabkan penyakit diphteria.

b. Enterotoksin

Merupakan eksotoksin yang bereaksi dalam usus halus yang umumnya menyebabkan
pengeluaran cairan secara besar-besaran ke dalam lumen usus menimbulakan symptom diare.
Enterotoksin dihasilkan oleh bermacam-macam bakteri termasuk organisme peracun
makanan seperti Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens dan Bacillus cereu, serta
patogen usus seperti Vibrio cholerae, Escherichia coli, dan Salmonella enteritidis.

Pada E.coli enterotoksin dikode oleh plasmid yang juga berperan dalam mengkode untuk
sintesis antigen permukaan spesifik yang sangat dibutuhkan untuk penyerangan
enteropatogenik E.coli kepada sel epitel internal. Faktor virulensi utama yang dihasilkan oleh
Vibrio cholerae merupakan enterotoksin ekstraseluler kuat yang berperan pada sel usus kecil.

c. Endotoksin

Beberapa mikroorganisme khususnya pada bakteri Gram-negatif tidak dapat mengeluarkan


toksin terlarut tetapi membuat suatu endotoksin yang dibebaskan ketika sel mengalami
pembelahan, lisis dan mati. Endotoksin dari bakteri ini merupakan komponen struktural
membran luar dari dinding sel yang merupakan polisakarida (lipid A). Endotoksin
merupakan racun yang efekfif pada tempat terikatnya (menjadi bagian dari dinding sel yang
utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk litik pada pembelajhan sel. Endotoksin lebih
stabil terhadap pemanasan, tidak membentuk tosoid dan kurang toksik. Endotoksin
bertanggungjawab untuk beberapa gejala penyakit seperti demam dan shock.

d. Hemolisin

Merupakan enzim ekstraseluler yang bersifat toksik dan merupakan bahan yang
menghancurkan sel darah merah dan melepaskan hemoglobin. Strain hemolitik ini lebih
virulen daripada strain yang nonhemolitik. Hemolisin bakteri dari beberapa spesies yang
berbeda dalam senyawa kimia alaminya dan caara aksinya. Beberapa hemolisin
menghasilkan perubahan yang dapat dilihat pada lempeng agar darah.

7) Toksin Tetanus

Semua gejala pada tetanus menandakan secara ekstrim neurotoksin, tetanospasmin


toksin, merupakan toksin intraseluler yang dilepaskan melalui autolisis seluler. Toksin tetanus
merupakan salah satu dari sebagian senyawa bracun, toksisitasnya hanya bisa dibandingkan
dengan toksin botulinum dan toksin disentri Shigella. Salah satu contoh mikroorganisme yang
menghasilkan toksik ini yaitu Clostridium tetani, toksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut
merupakan protein yang tidak tahan panas yang dapat dinonaktifkan dengan pemanasan pada
suhu 60C selama 20 menit.

8) Verotoxin

Verotoksin dapat ditemukan pada Escherichia coli yang menghasilkan paling sedikit dua
sitotoksin human-derived dan satu porcine derived. Verotoksik merupakan toksik yang
memberikan efek sitotoksik irreversibel toksin pada kultur sel Vero (suatu galur yang
dikembangkan dari sel ginjal monyet hijau Afrika). Verotoksin Escherichia coli (VETC)
memiliki hubungan dengan penyakit diare, kolitis hemoragik dan sindrom uremik hemolitik
(HUS).

9) Endotoxin-Lipid A Lipopolisakarida (LPS)

Berdasarkan aktivitas biologinya, LPS merupakan endotoksin yang diketahui merupakan


faktor patogenik bakteri Gram-negatif yang dapat menyebabkan efek fisiopatologi spektrum luas
seperti demam, hipotensi, koagulasi intravaskuler yang tersebar luas dan shock lethal. LPS
bebas merupakan molekul bioaktif dan dapt melewati pusat komponen lipid A pada berbagai tipe
sel terutama makrofag dan monosit.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESISTENSI SEL INANG

Setiap inang memiliki sistem pertahanan tubuh tersendiri untuk melawan suatu infeksi penyakit.
Hal ini merupakan faktor yang mempengaruhi resistensi terhadap penyakit (kemampuan untuk
mencegah penyakit) yang melekat pada setiap inang dan pada lingkungan yang dimiliki inang.
Mekanisme ini tidak melindungi secara langsung dari beberapa patogen khusus, jadi merupakan
faktor resistensi nonspesifik. Beberapa faktor ini sulit untuk dinilai secara kuantitatif. Jika suatu
inang mengembangkan mekanisme pertahanan dalam menanggapi suatu patogen spesifik atau
resistensi spesifik, inang memiliki imunitas yang menyerang patogen tersebut. Menurut Kusnadi
(2001) faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi sel inang adalah sebagai berikut.s

1. Faktor Resistensi Lingkungan

Inang melawan secara alami dan tidak memiliki faktor nutrisi esensial yang dibutuhkan
untuk pertumbuhan mikroorganisme atau memiliki mekanisme pertahanan lain untuk melawan
infeksi oleh suatu patogen. Faktor lingkungan tertentu dari inang manusia juga dapat memainkan
suatu peranan dalam memberi kekebalan atau kerentanan terhadap infeksi. Hal ini termasuk
tekanan fisik dan emosional pada inang, umur inang, kesehatan umum, keadaan nutrisi, sosial
dan kondisi ekonomi, perlakuan terhadap sampah berbahaya dan kesehatan seseorang. Fktoer-
faktor tersebut saling berhubungan sehingga setiap faktor sulit untuk dinilai dalam mendukung
suatu proses penyakit.sewaktu-waktu faktor kerentanan melampaui faktor resistensi, sulit
seimbang antara kesehatan dan penyakit, sehingga penyakit berkembang.

Tekanan fisik dan emosi sperti kurang tidur, kegelisahan, kelelahan dan depresi membuat
seseorang lebih mudah diserang penyakit. Dalam keadaan tertekan akan terjadi peningkatan
produksi epinephrin (adrenalin) disertai oleh perubahan tingkat hormon kortikoid adrenal. Hal ini
menekan fungsi beberapa kelompok sel pertahanan dan mengurangi luasnya daerah mekanisme
pertahanan yang dipergunakan oleh tubuh. Sebagai contoh pada orang yang mengelami
perpanjangan kekurangan tidur mempengaruhi infeksi.
Umur inang juga memainkan peranan dalam kerentanan penyakit dengan usia yang
sangat muda atau sangat tua mempunyai risiko infeksi terbesar. Pada seorang anak kecil sistem
imun belum berkembang atau berpengalaman, sementara pada orang yang lebih tua hal ini bukan
lebih efisien. Jadi anak muda rentan terhadap penyakit anak-anak, seperti campak dan chicken
pox. Usia tua rentan terhadap penyakit seperti pneumococcal pneumoniae.

Beberapa faktor lingkungan lain adalah kekurangan makanan dan perumahan yang di
bawah standar yang mendukung timbulnya penyakit. Sebagai contoh, suatu makanan yang
mendukung sejumlah kebutuhan protein dan vitamin secara langsung berhubungan dengan
perlindungan dari penyakit yang disebabkan oleh patogen. Protein diet (yang terkandung dalam
makanan) digunakan untuk kesehatan jaringan dan protein serum, sementara vitamin
meningkatkan efisiensi metabolisme dan memelihara kebutuhan permukaan membran dan kulit.
Seseorang yang mengerjakan pekerjaan tertentu memiliki risiko lebih besar terhadap infeksi
tertentu. Sebagai contoh, dokter gigi mempunyai risiko terinfeksi virus hepatitis B yang dibawa
dalam udara saliva dan darah pasiennya.

2. Resistensi Individu, Ras dan Spesies

Resistensi pada spesies hewan atau tumbuhan berbeda terhadap berbagai infeksi. Sebagai
contoh, Yersinia pestis dapat dibawa oleh tupai tanah sebagai penyebab penyakit yang tidak
nyata. Tetapi ketika bakteri dipindahkan oleh kutu dari tupai tanah ke manusia ini menyebabkan
penyakit yang mematikan yang disebut plague. Anjing tidak terinfeksi oleh campak, sedangkan
manusia tidak dapat terinfeksi oleh penyakit binatang. Alasan berbagai resistensi dari suatu
spesies terhadap yang lain biasanya tidak diketahui. Sifat fisiologi dan anatomi yang mendasari
suatu mikroorganisme dapat bersifat patogen untuk spesies tersebut. Sebagai contoh, karena
perbedaan pada suhu tubuh normal, beberapa penyakit dari mamalia tidak berpengaruh terhadap
ikan atau reptil dan sebaliknya. Binatang herbivora biasanya resisten terhadap penyakit enterik
karnivora, kemampuan ini disebabkan herbivora memiliki lambung yang banyak, perbedaan
flora mikroba intestin dan getah/enzim pencernaan.

Penyakit kulit dapat dialami manusia yang sangat rentan sedangkan hewan seringkali
kebal karena memiliki bulu dan kulit yang lebih tebal. Resistensi spesies merupakan rintangan
dalam penelitian biomedis, karena lebih sulit untuk meniliti penyakit yang tidak dapat
dikembangbiakkan dalam laboratorium dengan menggunakan hewan sebagai model penyakit.
Dua penyakit tersebut adalah sifilis dan kolera yang tidak dimiliki oleh hewan untuk digunakan
dalam percobaan laboratorium.

Dalam beberapa kasus, faktor genetis yang membuat ras manusia tertentu lebih kebal
terhadap suatu infeksi tertentu. Sebagai contoh, resistensi terhadap infeksi malaria yang
ditemukan terutama pada semua orang hitam Afrika. Hal ini ditandai dengan tidak adanya suatu
komponen spesifik pada membran sel darah merahnya dimana parasit malaria Plasmodium vivax
harus berikatan dalam tahap awal penyerbuan dan perbanyakan diri. Indian daratan Amerika
Utara kehilangan dua per tiga populasinya oleh smallpox dan tuberculosis karena resistensinya
terhadap penyakit ini sangat rendah. Beberapa orang kelihatan lebih atau kurang pengalaman
terhadap beberapa infeksi dari lainnya meskipun mereka mempunyai latar belakang yang sama
dan berkesempatan untuk terinfeksi. Resistensi individual tersebut merupakan kemampuan untuk
menggabungkan faktor resistensi spesifik dan nonspesifik yang diwarisi oleh orang tuanya

KESIMPULAN

1. Faktor-faktor virulensi yang merusak sel inang, antara lain asam teikoat, asam lipoteikoat
(LTA), kapsul polisakarida, protein A, enzim, toksin, toksin tetanus, verotoxin dan
Endotoxin-Lipid A Lipopolisakarida (LPS).

2. Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi sel inang faktor resistensi lingkungan dan
resistensi individu, ras dan spesies.

***

PATOGENISITAS MIKROORGANISME

Posted January 7, 2012 by aguskrisno in Uncategorized. Leave a Comment

Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya sebagian kecil saja yang
merupakan patogen. Patogen adalah organism atau mikroorganisme yang menyebabkan penyakit
pada organism lain. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan
patogenisitas. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan
jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit.

Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini
bakteri dikelompokkan menjadi tiga, yaitu agen penyebab bakteri, pathogen oportunistik, dan
non pathogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri pathogen yang menyebabkan suatu
penyakit ( Salmonella sp. ). Pathogen oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan sebagai
pathogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah ( contoh E. coli ) menginfeksi saluran
urin ketika sistem pertahanan inang dikompromikan ( diperlemah ). Non pathogen adalah bakteri
yang tidak pernah menjadi pathogen. Namun bakteri non pathogen dapat menjadi pathogen
karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern seperti kemoterapi,
imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang semula non
pathogen, berubah menjadi pathogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan
bakteremia pada inang terkompromi. Pathogen oportunistik biasanya adalah flora normal (
manusia ) dan menyebabkan penyakit bila menyerang bagian yang tidak terlindungi, biasanya
terjadi pada orang yang kondisinya tidak sehat. Pathogen virulen ( lebih berbahaya ), dapat
menimbulkan penyakit pada tubuh kondisi sehat ataupun normal.

Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang berukuran
mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme dapat
ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala lingkungan
hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta
makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme tersebut dapat masuk secara alami ke dalam
tubuh manusia, tinggal menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara.
Mikroorganisme ini dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi tertentu dapat juga
menimbulkan penyakit.

VIRULENSI MIKROORGANISME

Mikroorganisme pathogen memiliki faktor virulensi yang dapat meningkatkan patogenisitasnya


dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi normal
tubuh. Virulensi menggambarkan kemampuan untuk menimbulkan penyakit. Virulensi
merupakan ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding lurus dengan
kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah
bakteri, jalur masuk ketubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan factor virulensi bakteri.
Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan
kematian, sakit atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi. Virulensi
mikroorganisme atau potensi toksin mikroorganisme sering diekspresikan sebagai LD50 (Lethal
dose50), yaitu dosis letal untuk 50% inang, dimana jumlah mikroorganisme pada suatu dosis
dapat membunuh 50% hewan uji disebut ID50 ( Infectious dose 50 ), yaitu dosis infeksius bagi
50% inang.

Keberadaan mikroorganisme pathogen dalam tubuh adalah akibat dari berfungsinya faktor
virulensi mikroorganisme, dosis ( jumlah ) mikroorganisme, dan faktor resistensi tubuh inang.
Mikroorganisme pathogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada
permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan pathogen yang
disebut adhesion atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer
pada sel inang. Adhesion berlokasi pada glikogaliks mikroorganisme atau pada struktur
permukaan mikroorganisme yang lain seperti pada fimbria. Bahan glikogaliks yang membentuk
kapsul mengelilingi dinding sel bakteri merupakan properti yang meningkatkan virulensi bakteri.
Kandungan kimiawi pada kapsul mencegah proses fogositosis oleh sel inang. Virulensi
mikroorganisme juga disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim ).

JALAN MASUK MIKROORGANISME KE TUBUH INANG

Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam jalan, misalnya
melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. Banyak bakteri dan virus memiliki akses
memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran pernapasan, gastrointestinal, saluran
genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.

Saluran pernapasan

Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius. Mikroorganisme


terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya
adalah pneumonia, campak, tuberculosis, dan cacar air.

Saluran pencernaan

Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan atau


minuman dan melalui jari jari tangan yang terkontaminasi mikroorganisme pathogen.
Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida ( HCL ) dan enzim
enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus. Mikroorganisme yang bertahan
dapat menimbukan penyakit. Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera.
Patogen ini selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya
melalui air, makanan, atau jari jari tangan yang terkontaminasi.

Kulit

Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit. Kulit yang tidak mengalami
perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme
memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar
keringat. Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah kulit
atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa. Rute ini disebut rute parenteral.
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka rute infeksi parenteral.

Rongga mulut

Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme. Salah satu
penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi.
Karies gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya
pada permukaan gigi. Hasil fermentasi metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi komponen
monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi selanjutnya merakit glukosa
menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula utama yang difermentasi menjadi asam laktat.
Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dan membentuk plak gigi.
Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak
sangat tidak permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak
dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan melunakkan enamel gigi tepat plak tersebut
melekat.

KERENTANAN INANG

Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi fisiologis dan imunologis
inang dan virulensi bakteri. Pertahanan inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme
nonspesifik dan spesifik ( antibodi ). Mekanisme nonspesifik dilakukan oleh sel sel neutrofil
dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik seperti respons antibody memerlikan waktu
beberapa minggu. Bakteri flora normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan
terhadap kolonisasi bakteri pathogen. Pada individu sehat, bakteri flora normal yang menembus
ke tubuh dapat dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan seluler inang. Contoh terbaik tentang
kerentanan adalah AIDS, dimana limfosit helper CD4+ secara progesif berkurang 1/10 oleh virus
imunodefisiensi ( HIV ). Mekanisme resistensi dipengaruhi oleh umur, defiensi, dan genetik.
Sistem pertahanan ( baik spesifik maupun nonspesifik ) orang lanjut usia berkurang. Sistem imun
bayi belum berkembang, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri patogen.

Beberapa individu memiliki kelaianan genetik dalam sistem pertahanan. Resistensi inang dapat
terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu menjadi rentan terhadap
infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa melonggar atau rusak ( terluka ).
Abnormalitas fungsi silia sel pernapasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa galur
mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal menyebabkan bakteri normal
flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastic. Oleh karena itu, prosedur pergantian plastic
kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam ( 72 jam untuk kateter intravena ).

Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen antimikroba
efektif melawan infeksi bakteri jika system imun dan fagosit inang turut bekerja. Namun terdapat
efek samping penggunaan antibiotic, yaitu kemampuan difusi antibiotik ke organ nonsasaran (
dapat menggangu fungsi organ tersebut ), kemampuan bertahan bakteri terhadap dosis rendah (
meningkatkan resistensi ), dan kapasitas beberapa organisme resisten terhadap multi antibiotik.

MEKANISME PATOGENISITAS

Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal.
Permukaan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada factor factor bioklogis seperti suhu,
kelembaban dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat-zat penghambat. Keberadaan flora tersebut
tidak mutlak dibutuhkan untuk kehidupan karena hewan yang dibebaskan (steril) dari flora
tersebut, tetap bias hidup. Flora yang hidup di bagian tubuh tertentu pada manusia mempunyai
peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup secara normal. Beberapa anggota
flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.
Flora yang menetap di selaput lendir ( mukosa ) dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh
bakteri pathogen dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri. Mekanisme gangguan ini
tidak jelas. Mungkin melalui kompetisi pada reseptor atau temoat pengikatan pada sel penjamu,
kompetisi untuk zat makanan, penghambat oleh produk metabolic atau racun, penghambat oleh
zat antibiotik atau bakteriosin ( bacteriocins ). Supresi flora normal akan menimbulkan
tempat kosong yang cenderung akan di tempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau
tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen. Selain itu,
diperkirakan bahwa stimulasi antigenic dilepaskan oleh flora adalah penting untuk
perkembangan system kekebalan tubuh normal.

Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu. Berbagai
organisme ini tidak bisa tembus ( non invansive ) karena hambatan-hambatan yang diperankan
oleh lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk kedalam aliran darah
atau jaringan, organisme ini mungkin menjadi pathogen. Streptococcus viridians, bakteri yang
tersering ditemukan di saluran nafas atas, bila masuk ke aliran darah setelah ekstraksi gigi atau
tonsilektomi dapat sampai ke katup jantung yang abnormal dan mengakibatkan subacut bacterial
endocarditis. Bacteroides yang normal terdapat di kolon dapat menyebabkan peritonitis
mengikuti suatu trauma spesies bacteroides merupakan flora tetap yang paling sering dijumpai
di usus besar dan tidak membahayakan pada tempat tersebut. Tetapi jika masuk kerongga
peritonium atau jaringan panggul bersama dengan bakteri lain akibat trauma, mereka
menyebabkan supurasi dan bakterimia. Terdapat banyak contoh tetapi yang penting adalah flora
normal tidak berbahaya dan dapat bermanfaat bagi tubuh inang pada tempat yang seharusnya
atau tidak ada kelainan yang menyertainnya. Mereka dapat menimbulkan penyakit jika barada
pada lokasi yang asing dalam jumlah banyak dan jika terdapat factor-faktor predisposisi.

Contoh contoh Bakteri patogen pada saluran pencernaan

Pada saluran pencernaan terdapat berbagai penyakit yang dapat terjadi. Salah satu penyebabnya
adalah bakteri. Begitu banyak bakteri yang dapat menjangkit saluran pencernaan. Maka dari itu
akan diperkenalkan bakteri-bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan.

1. Escherichia coli

a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang
Bakteri gram negatif
Tidak memiliki spora
Memiliki pili
Anaerobik fakultatif
Suhu optimum 370C
Flagella peritrikus
Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan gas
Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih
Gambar 1. Esherichia coli

b. Habitat

Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran pencernaan manusia tepatnya di saluran
gastrointestinal dan juga pada hewan berdarah hangat. Bakteri ini termasuk umumnya hidup
pada rentang 20-40 derajat C, optimum pada 37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari total
bakteri dalam saluran usus dewasa.

c. Virulensi dan Infeksi

Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus). Infeksi melalui
konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat menghancurkan sel-sel yang
melapisi saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran darah dan berpindah ke ginjal dan hati.
Menyebabkan perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan orang tua. E. coli
dapat menyebar ke makanan melalui konsumsi makanan dengan tangan kotor, khususnya
setelah menggunakan kamar mandi. Solusi untuk penyebaran bakteri ini adalah mencuci tangan
dengan sabun.

d. Patogenesis

Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah diare. E. coli sendiri
diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki
mekanisme penularan yang berbeda-beda.

a. E. Coli Enteropatogenik (EPEC)

E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan diri pada sel
mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan menimbulkan pelekatan yang
kuat. Pada usus halus, bakteri ini akan membentuk koloni dan menyerang pili sehingga
penyerapannya terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya sembuh diri tetapi
dapat juga menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC menggunakan
adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel EPEC invasive (jika
memasuki sel inang) dan menyebabkan radang.

b. E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)

Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus
kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan
berlangsung selama beberapa hari. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan
panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan resistensi
antibiotic pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika timbul diare,
pemberian antibiotic dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai
demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC
menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel sel
enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang
lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST
enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi
berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak invasive dan tidak tinggal pada lumen usus.

c. E. Coli Enterohemoragik (EHEC)

Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero, suatu sel hijau dari
monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC berhubungan
dengan holitis hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia hemolitik, suatu
penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.
Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak daging sampai matang. Diare ini
ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing.

1. E. Coli Enteroinvansif (EIEC)

Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis. Memproduksi toksin Shiga,
sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel
pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC menimbulkan
penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus.

e. E. Coli Enteroagregatif (EAEC)

Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara berkembang. Bakeri ini ditandai
dengan pola khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan ST
enterotoksin yang sama dengan ETEC.
Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli

e. Penularan

Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung,
seperti :

makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh
serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor

Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar atau membersihkan
tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang dipegang.

2. Shigella sp.

a. Ciri-ciri:

Batang pendek
gram negatif
Tunggal
Tidak bergerak
Suhu optimum 370c
Tidak membentuk spora
Aerobik, anaerobik fakultatif
Patogenik, menyebabkan disentri

Produksi Pencairan Reduksi Produksi Fermentasi Karbohidrat


Organisme
H2S Gelatin Nitrat Indol Glukosa Laktosa Sukrosa Manitol Dulsitol

Shigella + Asam
dysentriae

Shigella
+ + Asam Asam
flexneri

Shigella
+ Variabel Asam Asam Variabel
boydii

Shigella
+ Asam Asam Asam
sonnei

Tabel 1. Reaksi biokimiawi spesies-spesies Shigella

Secara morfologis tidak dapat dibedakan dari salmonella, tetapi dapat dibedakan berdasarkan
reaksi-reaksi fermentasi dan uji serologis. Tidak seperti salmonella, shigella memfermentasikan
berbagai karbohidrat, dengan pengecualian utama laktosa untuk menghasilkan asam tanpa gas.
Shigella dysentriae merupakan penyebab penyakit yang paling parah karena menghasilkan
eksotoksin yang mempunyai sifat neurotoksik dan enterotoksik. Jadi, anak-anak yang terjangkiti
shigelosis dapat menderita kejang. Eksotoksin ini adalah protein terlarut yang tidak tahan panas.
Darah dan lendir dalam tinja penderita penyakit diare yang mendadak merupakan petunjuk kuat
bagi shigelosis.

Gambar 3. Shigella sp.

b. Habitat

Habitat pada Shigella sp. ini adalah saluran pencernaan manusia. Dia dapat tumbuh subur di usu
manusa.
c. Virulensi dan Infeksi

Bakteri Shigella sp. dalan infeksinya melewati fase oral. Bakteri ini mampu mengeluarkan toksin
LT. Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang biak di daerah
invasi tersebut. Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim
di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase). Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel
polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak
kecil di daerah invasi. Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan
masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja lalutinja bercampur lendir dan darah.
Masa inkubasi berkisar 1-7 hari, yang paling umum yaitu sekitar 4 hari. Gejala mula-mulanya
yaitu demam dan kejang perut yang nyeri. Diare biasanya terjadi setelah 48 jam, diikuti oleh
disentri 2 hari kemudian. Pada kasus yang parah, tinja terutama terdiri dari darah, lendir, dan
nanah.

d. Patogenesis Shigella sp.

Shigella mempenetrasi intraseluler epitel usus besar


Terjadi perbanyakan bakteri
Menghasilkan edotoksin yang mempunyai kegiatan biologis
S. Dysenteriae menghasilkan eksotoksin yang mempunya sifat neorotoksik dan enterotoksik.

Gambar 4. Patogenesis Shigella sp.

e. Penularan

Infeksi Shigella sp. dapat diperoleh dari makanan yang sudah terkontaminasi, walaupun
keliatannya makanan itu terlihat normal. Air pun juga dapat menjadi salah satu hal yang
terkontaminas dengan bakteri ini. Artinya, infeksi Shigella dapat terjadi jika ada kontak dengan
feses yang terkontaminasi dan makanan yang terkontaminasi.

3. Salmonella sp.

a. Ciri-ciri:

Batang gram negatif


Terdapat tunggal
Tidak berkapsul
Tidak membentuk spora
Peritrikus
Aerobik, anaerobik fakultatif
Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 5. Salmonella sp.

Menurut reaksi biokimiawinya, salmonella dapat diklasifikasikan menjadi tiga spesies: S.


typhi, S. choleraesuis dan S. enteriditis.

Uji atau Substrat S. typhi S. enteriditis S. choleraesuis

Produksi H2S + + V

Reduksi nitrat + + +

Produksi indol

Pencairan gelatin

Laktosa

Sukrosa

Glukosa A AG AG

Maltosa A AG AG

Manitol A AG AG

Dulsitol V V
V=variabel; A=asam;
G=gas

Tabel 2. Reaksi biokimiawi spesies Salmonella

b. Habitat

Terdapat pada kolam renang yang belum diklorin, jika terkontaminasi melalui kulit,akan tumbuh
dan berkembang pada saluran pencernaan manusia.

c. Infeksi

Masuk ke tubuh orang melalui makanan atau minuman yang tercemar bakteri ini. Akibat yang
ditimbulkan adalah peradangan pada saluran pencernaan sampai rusaknya dinding usus.
Penderita akan mengalami diare, sari makanan yang masuk dalam tubuh tidak dapat terserap
dengan baik sehingga penderita akan tampak lemah dan kurus. Racun yang dihasilkan bakteri
salmonella menyebabkan kerusakan otak, organ reproduksi wanita, bahkan yang sedang
hamilpun dapat mengalami keguguran. Satwa yang bisa menularkan bakteri salmonella ini antara
lain primata, iguana, ular, dan burung.

1. d. Patogenesis

Menghasilkan toksin LT.

Invasi ke sel mukosa usus halus.

Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.

Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel
radang.
Gambar 6. Patogenesis dari salmonella

e. Penularan

Melalui makanan yang erat kaitannya dengan perjamuan makanan. Terjadi sakit perut yang
mendadak. Jadi, melalui kontar makanan yang terjangkit atau terkontaminasi bakteri.

4. Helicobacter pylori

Gambar 7. Helicobacter pylori

a. Ciri-ciri:
Berbentuk batang melengkung
Bakteri gram negatif
Mikroaerofilik
Memiliki 4-6 flagella
Dapat mengoksidasi hidrogen
Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease
Patogenik, menyebabkan gastrointestinal

b. Habitat

Awal saluran pencernaan manusia.

c. Virulensi dan Infeksi H. Pylori

Helicobacter pylori memproduksi toksin yang disebut vacuolating cytotoxin A. Racun ini
dapat menyerang sel dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel,
menyebabkan gastritis dan bisul parah.

Pada titik tertentu dalam siklus kehidupan bakteri, beberapa bentuk perubahan organisme dari
bakteri bentuk spiral untuk coccoid. Alasan di balik ini juga tidak jelas apakah itu adalah suatu
usaha untuk beradaptasi dengan situasi stres, tahap tidak aktif, atau sinyal kematian sel.

d. Patogenesis

Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau rongga.

Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi otot perut.

Setelah tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan tersebutmenggunakan


flagela dan bentuk heliks untuk membuat gerakan seperti sekrup.
Gambar 8. Patogenesis Helicobacter pylori

5. Clostridium perfringens

a. Ciri-ciri:

Batang gram positif


Terdapat tunggal, barpasangan, dan dalam rantai
Berkapsul
Sporanya ovoid (melonjong), sentral sampai eksentrik
Anaerobik
Menghasilkan eksotoksin, menyebabkan kelemayuh (suatu infeksi jaringan disertai gelembung
gas dan keluarnya nanah)

Gambar 9. Clostridium perfringens

Spesies bakteri ini dibagi menjadi enam tipe, A sampai F, berdasarkan pada toksin-toksin
yang secara antigenik berbeda, yang dihasilkan oleh setiap galur. Tipe A adalah galur yang
menyebabkan keracunan makanan oleh perfingens. Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif
pada waktu membentuk spora di rongga usus. Spora akan menghasilkan eksotoksin yang
enterostatik sehingga menyebabkan penyakit.

b. Habitat

Bakteri ini tersebar luas di lingkungan dan sering terdapat di dalam usus manusia, hewan
peliharaan dan hewan liar. Spora organisme ini dapat bertahan di tanah, endapan, dan tempat-
tempat yang tercemar kotoran manusia atau hewan.

c. Infeksi dan virulensi

Bakteri ini dapat menyebabkan keracunan makanan perfringens yang merupakan istilah yang
digunakan untuk keracunan makanan yang disebabkan oleh C. perfringens . Keracunan
perfringens secara umum dicirikan dengan kram perut dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam
setelah mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak C. perfringens penghasil toxin
penyebab keracunan makanan. Keracunan perfringens didiagnosis dari gejala-gejalanya dan
waktu dimulainya gejala yang agak lama setelah infeksi. Lamanya waktu antara infeksi dan
timbulnya gejala merupakan ciri khas penyakit ini. Diagnosis dipastikan dengan memeriksa
adanya racun dalam kotoran pasien. Konfirmasi secara bakteriologis juga dapat dilakukan
apabila ditemukan sangat banyak bakteri penyebab penyakit di dalam makanan atau di dalam
kotoran pasien.

Dalam sebagian besar kasus, penyebab sebenarnya dari keracunan oleh C. perfringens adalah
perlakuan temperatur yang salah pada makanan yang telah disiapkan. Sejumlah kecil organisme
ini seringkali muncul setelah makanan dimasak, dan berlipat ganda hingga tingkat yang dapat
menyebabkan keracunan selama proses pendinginan dan penyimpanan makanan. Daging, produk
daging, dan kaldu merupakan makanan-makanan yang paling sering terkontaminasi.

Keracunan perfringens paling sering terjadi dalam kondisi pemberian makan bersama (misalnya
di sekolah, kantin, rumah sakit, rumah-rumah perawatan, penjara, dll.) di mana sejumlah besar
makanan disiapkan beberapa jam sebelum disajikan.

d. Patogenesis

Menghasilkan toksin LT

Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan
bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus.

Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambat dan menyebabkan diare.

Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu membentuk spora di rongga usus.
Pengobatannya hanya menghilangkan gejala karena tidak ada pengobatan lain yang khusus.
Gambar 10. Patogenesis Clostridium perfringens

e. Penularan

Menelan makanan yang terkontaminasi oleh tanah dan tinja dimana makanan tersebut
sebelumnya disimpan dengan cara yang memungkinkan kuman berkembangbiak.

6. Vibrio cholerae

a. Ciri-Ciri:

Bakteri gram negatif


Batang lurus dan agak lengkung
Terdapat tunggal dan dalam rantai berpilin
Tidak berkapsul
Tidak membentuk spora
Bergerak flagella tunggal polar
Aerobik, anaerobik fakultatif
Patogenik, menyebabkan kolera

Vibrio cholera terdapat dalam dua biotipe atau galur: biotipe klasik dan biotipe El Tor.
Dinamakan El Tor karena organism tersebut diisolasi di pos karantina El Tor di Teluk Suez pada
thun 1905.

Uji Klasik El Tor


Uji Voges-Proskauer untuk

asetilmetilkarbinol +

Produksi Indol + +

Pencairan gelatin + +

Produksi H2S

Fermentasi glukosa + +

Fermentasi laktosa Lambat Lambat

Hemolisis butir darah merah

domba atau kambing +

Hemaglutinasi butir darah merah ayam +

Tabel 3. Reaksi biokimiawi biotipe Vibrio cholera

Gambar 11. Vibrio cholerae

b. Habitat bakteri

Bakteri yang dapat hidup pada salinitas yang relatif tinggi seperti di air laut dan perairan payau.
Tumbuh dan berkembang biak di dalam usus manusia.
c. Infeksi dan vilurensi

Menyebabakan penyakit kolera (cholera) yang penyakit infeksi saluran usus bersifat akut
yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan
enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah
yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak
cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi.

Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan asidosis
metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila penanganan
tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu, Penderita (pasien)
kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal saline) atau bentuk cairan
infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline).

d. Patogenesis

Pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan,
antaralainialah :

Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.
Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan putih
keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang
menusuk.

Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan
akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.

Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.

Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita


tidaklah merasakan mual sebelumnya.

Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.
Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-
tandanya seperti ; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hypotensi
dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti cairan tubuh yang
hilang dapat mengakibatkan kematian.

e. Penularan

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Bakteri vibrio
cholerae berkembang biak dan menybar melalui feces (kotoran) manusia, bila kotoran yang
mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang
terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.

7. Vibrio parahaemolyticus

a. Ciri-ciri:

Bentuk koma atau batang lurus gram negatif


Terdapat tunggal
Tidak berkapsul
Tidak membentuk spora
Falgelum tunggal mengutub
Aerobik, anaerobik fakultatif
Mmebutuhkan garam
Hemolitik

Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 12. Vibrio parahaemolyticus

b. Habitat

Tumbuh pada kadar NaCl optimum 3%, kisaran suhu 5 43C, pH 4.8 11, terdapat di perairan
laut dan berkembang pada hewan-hewan seafood. Pertumbuhan berlangsung cepat pada kondisi
suhu optimum (37C) dengan waktu generasi hanya 910 menit.

c. Virulensi dan Infeksi


Penyebab penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh produk hasil laut (seafood ), terutama
yang dimakan mentah, dimasak tidak sempurna atau terkontaminasi dengan seafood mentah
setelah pemasakan. Gastroenteritis berlangsung akut, diare tiba-tiba dan kejang perut yang
berlangsung selama 48 72 jam dengan masa inkubasi 8 72 jam. Gejala lain adalah mual,
muntah, sakit kepala, badan agak panas dan dingin. Pada sebagian kecil kasus, bakteri juga
menyebabkan septisemia. Kasus keracunan karena Vp lebih banyak terjadi pada musim
panas. Kondisi ini berkorelasi positif dengan prevalensi dan jumlah kontaminasi Vp pada
sampel seafood lingkungan yang juga meningkat dengan meningkatnya suhu perairan. Tingkat
salinitas air laut juga berpengaruh pada tingkat kontaminasi.

d. Patogenesis

Masa inkubasi: 8-72 jam

Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah

Disertai sedikit demam & rasa kedinginan

Sembuh dalam waktu 2-5 hari

Tidak disebabkan toksin

e. Penularan

Dengan mengkonsumsi makananan laut yang sudah terkontaminasi

8. Vibrio vulnficus

a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang melengkung


Bakteri gram negatif
Bergerak aktif, memiliki flagella
Habitat di air laut
Patogenik, menyebabkan selulitis atau keracunan darah dan gastroenteritis
Gambar 13. Vibrio vulnficus

b. Habitat

Banyak ditemukan di dalam air laut hangat. Tumbuh dan berkembang pada hewan laut seperti
kerang. Selnjutnya dapat tumbuh pada usus manusia jika terkontaminasi melalui makanan.

c. Virulensi dan Infeksi

Patogen pada orang yang makan makanan laut yang terkontaminasi atau memiliki luka terbuka
yang terkena air. Menyebabkan muntah, diare, dan sakit perut. Dalam sistem kekebalan,
terutama mereka dengan penyakit hati kronis, V. vulnificus dapat menyerang baik dari luka atau
dari saluran pencernaan, menyebabkan penyakit yang disebut septikemia primer, ditandai dengan
demam, gerah, shock septik dan kematian.sebaiknya setiap orang sangat disarankan untuk tidak
mengkonsumsi mentah atau dimasak tidak cukup makanan laut.

d. Patogenesis

Masa inkubasi: biasanya 12 72 jam sesudah mengkonsumsi seafood mentah atau setengah
matang,

Masa penularan: dianggap tidak terjadi penularan dari orang ke orang baik langsung

atau melalui makanan yang terkontaminasi kecuali pada keadaan tertentu.


e. Penularan

Penularan terjadi diantara mereka yang mempunyai risiko tinggi, yaitu orang-orang yang
immunocompromised atau mereka yang mempunyai penyakit hati kronis, infeksi terjadi
karena mengkonsumsi seafood mentah atau setengah matang. Sebaliknya, pada hospes normal
yang imunokompeten, infeksi pada luka biasanya terjadi sesudah terpajan dengan air payau
(misalnya kecelakaan ketika mengendarai perahu/boat) atau dari luka akibat kecelakaan kerja
(pengupas tiram, nelayan).

9. Bacillus cereus

a. Ciri-ciri:

Berbentuk batang
Bakteri gram positif
Dapat membentuk endospora
Tidak memiliki flagel
Anaerobik fakultatif
Menghasilkan enterotoksin
Patogenik, menyebabkan mual, muntah, dan diare

Gambar 14. Bacillus cereus

b. Habitat

Sangat umum berada di dalam tanah dan tumbuh-tumbuhan.

c. Virulensi dan Infeksi

Ada dua jenis penyakit yang berhubungan dengan Bacillus cereus. Yang paling umum adalah
penyakit diare disertai dengan sakit perut. Sebuah masa inkubasi 4 sampai 16 jam diikuti dengan
gejala-gejala berlangsung 12 hingga 24 jam.
Jenis penyakit kedua adalah penyakit yg menyebabkan muntah sering dikaitkan dengan
konsumsi beras tidak benar didinginkan setelah memasak. Penyakit ini ditandai dengan muntah
dan mual yang biasanya terjadi dalam 1 sampai 5 jam setelah konsumsi makanan yang
terkontaminasi.

Kajian Religius

Alloh SWT menciptakan jasad jasad renik di dunia ini sesuai dengan fungsinya masing
masing. Sebagaimana dengan firman Alloh SWT, surat Al Furqaan ayat 2 dan surat An Nur
ayat 45 yang artinya:

Arti surat Al Furqaan ayat 2 : yang kepunyaan NYA lah kerajaan langit dan bumi, dan
Dia tidak mempunyai anak, dan tidak ada sekutu bagi NYA dalam kekuasaan (Nya), dan Dia
telah menciptakan segala sesuatu, dan Dia menetapkan ukuran ukurannya dengan sera[i
rapinya.

Maksudnya : Segala sesuatu yang dijadikan Tuhan diberi Nya perlengkapan perlengkapan
dan persiapan persiapan, sesuai dengan naluri, sifat sifat, dan fungsinya masing masing
dalam hidup.

Arti surat An Nur ayat 45 : Dan Allah telah menciptakan semua jenis hewan dari air, maka
sebagian dari hewan itu ada yang berjalan di atas perutnya dan sebagian berjalan dengan dua
kaki sedang sebagian (yang lain) berjalan dengan empat kaki. Allah menciptakan apa yang
dikehendaki-Nya, sesungguhnya Allah Maha Kuasa atas segala sesuatu.

Al Baqarah (2) : ayat 164

Artinya : Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, silih bergantinya malam dan siang,
bahtera yang berlayar di laut membawa apa yang berguna bagi manusia, dan apa yang Allah
turunkan dari langit berupa air, lalu dengan air itu dia hidupkan bumi sesudah mati (kering)-nya
dan dia sebarkan di bumi itu segala jenis hewan, dan pengisaran angin dan awan yang
dikendalikan antara langit dan bumi; sungguh (terdapat) tanda-tanda (keesaan dan kebesaran
Allah) bagi kaum yang memikirkan.

Alloh SWT memberikan cobaan kepada umat Nya yang berupa penyakit, dan Alloh pula yang
menyembuhkannya. Sebagaimana yang difirmankan Alloh SWT dalam Alquran surat Asy
Syuaraa ayat 78 80 yang artinya :

(yaitu Tuhan) Yang telah menciptakan aku, maka Dialah yang menunjuki aku, dan Tuhanku,
Yang Dia memberi makan dan minum kepadaku, dan apabila aku sakit, Dialah Yang
menyembuhkan aku.

****
alam artikel kali ini akan dijabarkan beberapa teori mengenai sifat sifat enzim, fungsinya serta
bagaimana mekanisme kerja enzim. Yang pada artikel sebelumnya dibhas mengenai struktur
enzim.

Sifat-sifat Enzim

Enzim hanya mengubah kecepatan reaksi, artinya enzim tidak mengubah produk akhir
yang dibentuk atau mempengaruhi keseimbangan reaksi, hanya meningkatkan laju suatu
reaksi.
Enzim bekerja secara spesifik, artinya enzim hanya mempengaruhi substrat tertentu saja.
Enzim merupakan protein. Oleh karena itu, enzim memiliki sifat seperti protein. Antara
lain bekerja pada suhu optimum, umumnya pada suhu kamar. Enzim akan kehilangan
aktivitasnya karena pH yang terlalu asam atau basa kuat, dan pelarut organik. Selain itu,
panas yang terlalu tinggi akan membuat enzim terdenaturasi sehingga tidak dapat
berfungsi sebagai mana mestinya.
Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit. Sesuai dengan fungsinya sebagai katalisator,
enzim diperlukan dalam jumlah yang sedikit.
Enzim bekerja secara bolak-balik. Reaksi-reaksi yang dikendalikan enzim dapat berbalik,
artinya enzim tidak menentukan arah reaksi tetapi hanya mempercepat laju reaksi
sehingga tercapai keseimbangan. Enzim dapat menguraikan suatu senyawa menjadi
senyawa-senyawa lain. Atau sebaliknya, menyusun senyawa-senyawa menjadi senyawa
tertentu. Reaksinya dapat digambarkan sebagai berikut.
Enzim dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja
enzim adalah suhu, pH, aktivator (pengaktif), dan inhibitor (penghambat) serta
konsentrasi substrat.

Fungsi enzim

Enzim mempunyai berbagai fungsi bioligis dalam tubuh organisme hidup. Enzim berperan dalam
transduksi signal dan regulasi sel, seringkali melalui enzim kinase dan fosfatase.

Enzim juga berperan dalam menghasilkan pergerakan tubuh, dengan miosin menghidrolisis ATP
untuk menghasilkan kontraksi otot. ATPase lainnya dalam membran sel umumnya adalah pompa
ion yang terlibat dalam transpor aktif.

Enzim juga terlibat dalam fungs-fungsi yang khas, seperti lusiferase yang menghasilkan cahaya
pada kunang-kunang. Virus juga mengandung enzim yang dapat menyerang sel, misalnya HIV
integrase dan transkriptase balik.

Salah satu fungsi penting enzim adalah pada sistem pencernaan hewan. Enzim seperti amilase
dan protease memecah molekul yang besar (seperti pati dan protein) menjadi molekul yang kecil,
sehingga dapat diserap oleh usus.
Molekul pati, sebagai contohnya, terlalu besar untuk diserap oleh usus, namun enzim akan
menghidrolisis rantai pati menjadi molekul kecil seperti maltosa, yang akan dihidrolisis lebih
jauh menjadi glukosa, sehingga dapat diserap.

Enzim-enzim yang berbeda, mencerna zat-zat makanan yang berbeda pula. Pada hewan
pemamah biak, mikroorganisme dalam perut hewan tersebut menghasilkan enzim selulase yang
dapat mengurai sel dinding selulosa tanaman.

Beberapa enzim dapat bekerja bersama dalam urutan tertentu, dan menghasilan lintasan
metabolisme. Dalam lintasan metabolisme, satu enzim akan membawa produk enzim lainnya
sebagai substrat. Setelah reaksi katalitik terjadi, produk kemudian dihantarkan ke enzim lainnya.
Kadang-kadang lebih dari satu enzim dapat mengatalisasi reaksi yang sama secara bersamaan.

Enzim menentukan langkah-langkah apa saja yang terjadi dalam lintasan metabolisme ini. Tanpa
enzim, metabolisme tidak akan berjalan melalui langkah yang teratur ataupun tidak akan berjalan
dengan cukup cepat untuk memenuhi kebutuhan sel. Dan sebenarnya, lintasan metabolisme
seperti glikolisis tidak akan dapat terjadi tanpa enzim. Glukosa, contohnya, dapat bereaksi secara
langsung dengan ATP, dan menjadi terfosforliasi pada karbon-karbonnya secara acak.

Tanpa keberadaan enzim, proses ini berjalan dengan sangat lambat. Namun, jika heksokinase
ditambahkan, reaksi ini tetap berjalan, namun fosforilasi pada karbon 6 akan terjadi dengan
sangat cepat, sedemikiannya produk glukosa-6-fosfat ditemukan sebagai produk utama. Oleh
karena itu, jaringan lintasan metabolisme dalam tiap-tiap sel bergantung pada kumpulan enzim
fungsional yang terdapat dalam sel tersebut.

Enzim dapat bekerja dengan beberapa cara,

Menurunkan energi aktivasi dengan menciptakan suatu lingkungan yang mana keadaan
transisi terstabilisasi (contohnya mengubah bentuk substrat menjadi konformasi keadaan
transisi ketika ia terikat dengan enzim.)
Menurunkan energi keadaan transisi tanpa mengubah bentuk substrat dengan
menciptakan lingkungan yang memiliki distribusi muatan yang berlawanan dengan
keadaan transisi.
Menyediakan lintasan reaksi alternatif. Contohnya bereaksi dengan substrat sementara
waktu untuk membentuk kompleks Enzim-Substrat antara.
Menurunkan perubahan entropi reaksi dengan menggiring substrat bersama pada
orientasi yang tepat untuk bereaksi. Menariknya, efek entropi ini melibatkan destabilisasi
keadaan dasar,[27] dan kontribusinya terhadap katalis relatif kecil.

Mekanisme kerja enzim


Secara umum, mekanisme kerja enzim dapat digambarkan sebagai berikut. Setiap enzim
bertindak atas target tertentu yang disebut substrat, yang diubah menjadi produk yang dapat
digunakan melalui aksi enzim. Dengan kata lain, enzim bereaksi dengan substrat membentuk
kompleks enzim-substrat. Setelah reaksi selesai, enzim tetap sama, tapi substrat mengubah
produk. Misalnya, sukrase tindakan enzim pada substrat sukrosa untuk membentuk produk
fruktosa dan glukosa.

Berikut merupakan mekanisme keja enzim secara khusus:

Teori gembok anak kunci (key-lock): Sisi aktif enzim mempunyai bentuk tertentu yang
hanya sesuai untuk satu jenis substrat saja. Substrat sesuai dengan sisi aktif seperti
gembok kunci dengan anak kuncinya. Hal itu menyebabkan enzim bekerja secara
spesifik. Jika enzim mengalami denaturasi (rusak) karena panas, bentuk sisi aktif berubah
sehingga substrat tidak sesuai lagi. Perubahan pH juga mempunyai pengaruh yang sama.
Teori cocok terinduksi (induced fit): Sisi aktif enzim lebih fleksibel dalam menyesuaikan
struktur substrat. Ikatan antara enzim dan substrat dapat berubah menyesuaikan dengan
substrat. Inhibitor Merupakan zat yang dapat menghambat kerja enzim.

gambar teori kerja enzim

Laju reaksi enzim dapat diturunkan menggunakan berbagai jenis inhibitor enzim.

Inhibisi kompetitif
Pada inihibisi kompetitif, inhibitor dan substrat berkompetisi untuk berikatan dengan enzim.
Seringkali inhibitor kompetitif memiliki struktur yang sangat mirip dengan substrat asli enzim.
Sebagai contoh, metotreksat adalah inihibitor kompetitif untuk enzim dihidrofolat reduktase.
Kemiripan antara struktur asam folat dengan obat ini ditunjukkan oleh gambar di samping
bawah. Perhatikan bahwa pengikatan inhibitor tidaklah perlu terjadi pada tapak pengikatan
substrat apabila pengikatan inihibitor mengubah konformasi enzim, sehingga menghalangi
pengikatan substrat. Pada inhibisi kompetitif, kelajuan maksimal reaksi tidak berubah, namun
memerlukan konsentrasi substrat yang lebih tinggi untuk mencapai kelajuan maksimal tersebut,
sehingga meningkatkan Km.

Inhibisi tak kompetitif

Pada inhibisi tak kompetitif, inhibitor tidak dapat berikatan dengan enzim bebas, namun hanya
dapat dengan komples ES. Kompleks EIS yang terbentuk kemudian menjadi tidak aktif. Jenis
inhibisi ini sangat jarang, namun dapat terjadi pada enzim-enzim multimerik.

Inhibisi non-kompetitif

Inhibitor non-kompetitif dapat mengikat enzim pada saat yang sama substrat berikatan dengan
enzim. Baik kompleks EI dan EIS tidak aktif. Karena inhibitor tidak dapat dilawan dengan
peningkatan konsentrasi substrat, Vmax reaksi berubah. Namun, karena substrat masih dapat
mengikat enzim, Km tetaplah sama.

Inhibisi campuran

Inhibisis jenis ini mirip dengan inhibisi non-kompetitif, kecuali kompleks EIS memiliki aktivitas
enzimatik residual.

Pada banyak organisme, inhibitor dapat merupakan bagian dari mekanisme umpan balik.
Jika enzim memproduksi terlalu banyak produk, produk tersebut dapat berperan sebagai inhibitor
bagi enzim tersebut. Hal ini akan menyebabkan produksi produk melambat atau berhenti. Bentuk
umpan balik ini adalah umpan balik negatif. Enzim memiliki bentuk regulasi seperti ini sering
kali multimerik dan mempunyai tapak ikat alosterik.

Koenzim asam folat dan obat anti kanker metotreksat memiliki struktur yang sangat mirip. Oleh
sebab itu, metotreksat adalah inhibitor kompetitif bagi enzim yang menggunukan folat.

Inhibitor ireversibel bereaksi dengan enzim dan membentuk aduk dengan protein. Inaktivasi ini
bersifat ireversible. Inhibitor seperti ini contohnya efloritina, obat yang digunakan untuk
mengobati penyakit yang disebabkan oleh protozoa African trypanosomiasis.[57] Penisilin dan
Aspirin juga bekerja dengan cara yang sama. Senyawa obat ini terikat pada tapak aktif, dan
enzim kemudian mengubah inhibitor menjadi bentuk aktif yang bereaksi secara ireversibel
dengan satu atau lebih residu asam amino.
Kegunaan inhibitor

Oleh karena inhibitor menghambat fungsi enzim, inhibitor sering digunakan sebagai obat.
Contohnya adalah inhibitor yang digunakan sebagai obat aspirin. Aspirin menginhibisi enzim
COX-1 dan COX-2 yang memproduksi pembawa pesan peradangan prostaglandin, sehingga ia
dapat menekan peradangan dan rasa sakit. Namun, banyak pula inhibitor enzim lainnya yang
beracun. Sebagai contohnya, sianida yang merupakan inhibitor enzim ireversibel, akan
bergabung dengan tembaga dan besi pada tapak aktif enzim sitokrom c oksidase dan memblok
pernapasan sel.

Hal-hal yang mempengaruhi aktivitas enzim

Aktivitas enzim dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti suhu, pH, dan konsentrasi.

Biasanya, suhu tinggi meningkatkan laju reaksi yang melibatkan enzim. Suhu optimal untuk
reaksi tersebut dikatakan sekitar 37 C sampai 40 C. Setelah suhu naik di atas tingkat ini,
enzim mendapatkan terdenaturasi dan mereka tidak lagi cocok untuk reaksi dengan substrat.

Variasi pH juga dapat mempengaruhi mekanisme kerja enzim. Tingkat pH optimum dapat
bervariasi dari satu enzim yang lain, sesuai dengan lokasi aksi mereka. Variasi dari tingkat pH
dapat memperlambat aktivitas enzim dan hasil pH yang sangat tinggi atau rendah dalam enzim
terdenaturasi yang tidak dapat memegang substrat dengan benar. Tingkat aktivitas enzimatik
dapat meningkat dengan konsentrasi enzim dan substrat.

Demikianlah artikel kali ini yang mengenai sifat, fungsi serta mekanisme kerja enzim. Semoga
bermanfaat bagi semua.

****

Patogen menyerang tumbuhan inang dengan berbagai macam cara guna memperoleh zat
makanan yang dibutuhkan oleh patogen yang ada pada inang. Untuk dapat masuk kedalam inang
patogen mampu mematahkan reaksi pertahanan tumbuhan inang.

Dalam menyerang tumbuhan, patogen mengeluarkan sekresi zat kimia yang akan berpengaruh
terhadap komponen tertentu dari tumbuhan dan juga berpengaruh terhadap aktivitas metabolisme
tumbuhan inang. Beberapa cara patogen untuk dapat masuk kedalam inang diantaranya dengan
cara mekanis dan cara kimia.

=====================================================================
=========
Cara Mekanis

Cara mekanis yang dilakukan oleh patogen yaitu dengan cara penetrasi langsung ke tumbuhan
inang. Dalam proses penetrasi ini seringkali dibantu oleh enzim yang dikeluarkan patogen untuk
melunakkan dinding sel.

Pada jamur dan tumbuhan tingkat tinggi parasit, dalam melakukan penetrasi sebelumnya
diameter sebagian hifa atau radikel yang kontak dengan inang tersebut membesar dan
membentuk semacam gelembung pipih yang biasa disebut dengan appresorium yang akhirnya
dapat masuk ke dalam lapisan kutikula dan dinding sel.

Skema penetrasi patogen terhadap dinding sel tanaman

=====================================================================
============

Cara Kimia

Pengaruh patogen terhadap tumbuhan inang hampir seluruhnya karena proses biokimia akibat
dari senyawa kimia yang dikeluarkan patogen atau karena adanya senyawa kimia yang
diproduksi tumbuhan akibat adanya serangan patogen.

Substansi kimia yang dikeluarkan patogen diantaranya enzim, toksin, zat tumbuh dan
polisakarida. Dari keempat substansi kimia tersebut memiliki peranan yang berbeda-beda
terhadap kerusakan inang. Misalnya saja, enzim sangat berperan terhadap timbulnya gejala
busuk basah, sedang zat tumbuh sangat berperan pada terjadinya bengkak akar atau batang.
Selain itu toksin berpengaruh terhadap terjadinya hawar.

Enzim
Secara umum, enzim dari patogen berperan dalam memecah struktur komponen sel inang,
merusak substansi makanan dalam sel dan merusak fungsi protoplas. Toksin berpengaruh
terhadap fungsi protoplas, merubah permeabilitas dan fungsi membran sel. Zat tumbuh
mempengaruhi fungsi hormonal sel dalam meningkatkan atau mengurangi kemampuan
membelah dan membesarnya sel. Sedang polisakarida hanya berperan pasif dalam penyakit
vaskuler yang berkaitan dengan translokasi air dalam inang dan ada kemungkinan polisakarida
bersifat toksik terhadap sel tumbuhan.
Enzim oleh sebagian besar jenis patogen dikeluarkan setelah kontak dengan tumbuhan inang.
Tempat terjadinya kontak antara patogen dengan permukaan tumbuhan adalah dinding sel
epidermis yang terdiri dari beberapa lapisan substansi kimia. Degradasi setiap lapisan tersebut
melibatkan satu atau beberapa enzim yang dikeluarkan patogen.

Contoh bagian tanaman yang telah rusak akibat adanya enzim dari patogen tanaman.

Toksin

Toksin merupakan substansi yang sangat beracun dan efektif pada konsentrasi yang sangat
rendah. Toksin dapat menyebabkan kerusakan pada sel inang dengan merubah permeabilitas
membran sel, inaktivasi atau menghambat kerja enzim sehingga dapat menghentikan reaksi-
reaksi enzimatis. Toksin tertentu juga bertindak sebagai antimetabolit yang mengakibatkan
defisiensi faktor pertumbuhan esensial.
Toksin yang dikeluarkan oleh patogen dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu patotoksin,
vivotoksin dan fitotoksin.

Patotoksin

Patotoksin ialah toksin yang sangat berperan dalam menentukan tingkat keparahan penyakit.
Berdasarkan luas kisaran inangnya patotoksin digolongkan menjadi dua, yaitu spesifik dan non-
spesifik. Vivotoksin dan fitotoksin umumnya bersifat non-spesifik.
Vivotoksin
Vivotoksin ialah substansi kimia yang diproduksi oleh patogen dalam tumbuhan inang dan/atau
oleh inang itu sendiri yang ada kaitanya dengan terjadinya penyakit, tetapi toksin ini bukan agen
yang memulai terjadinya penyakit. Beberapa kriteria yang ditunjukkan oleh vivotoksin
diantaranya: dapat dipisahkan dari tumbuhan inang sakit, dapat dipurifikasi dan karakterisasi
kimia, menyebabkan dari sebagian gejala kerusakan pada tumbuhan sehat, dan dapat diproduksi
oleh organisme penyebab penyakit.

Fitotoksin

Fitotoksin adalah toksin yang diproduksi oleh parasit yang dapat menyebabkan sebagian kecil
atau tidak sama sekali gejala kerusakan pada tumbuhan inang oleh pathogen. Tidak ada
hubungan antara produksi toksin oleh patogen dengan patogenesitas penyebab penyakit.

Contoh gejala pada tanaman inang akibat toksin nonspesifik

Contoh gejala pada tanaman inang akibat toksin spesifik


Zat Tumbuh

Zat tumbuh yang terpenting yaitu auksin, giberellin dan sitokinin, selain itu etilen dan
penghambat tumbuh juga memegang peranan penting dalam kehidupan tumbuhan. Patogen
tumbuhan dapat memproduksi beberapa macam zat tumbuh atau zat penghambat yang sama
dengan yang diproduksi oleh tumbuhan, dapat memproduksi zat tumbuh lain atau zat
penghambat yang berbeda dengan yang ada dalam tumbuhan, atau dapat memproduksi substansi
yang merangsang atau menghambat produksi zat tumbuh atau zat penghambat oleh tumbuhan.
Patogen seringkali menyebabkan ketidak seimbangan sistem hormonal pada tumbuhan dan
mengakibatkan pertumbuhan yang abnormal sehingga pada tumbuhan yang terinfeksi oleh
patogen tersebut akan timbul gejala kerdil, pertumbuhan berlebihan, terlalu banyaknya akar-akar
cabang dan berubahnya bentuk batang.

Contoh gejala pembengkakan pada akar tanaman


Polisakarida

Beberapa pathogen mungkin dapat mengeluarkan substansi lender yang menyelubungi tubuh
pathogen tersebut untuk melindungi diri dari factor lingkungan luar yang tidak menguntungkan.
Peranan polisakarida pada penyakit tumbuhan hanya terbatas pada layu. Pada vaskuler,
polisakarida dalam jumlah yang cukup banyak akan terakumulasi pada xilem yang akan
menyumbat aliran air pada tanaman.

Sumber: G.N. Agrios. Plant Pathology.


A. Latief Abadi. Ilmu Penyakit Tumbuhan.

***

V. MEKANISME SERANGAN PATOGEN PADA


TUMBUHAN

Patogen membutuhkan berbagai macam zat yang berada di dalam sel-sel tumbuhan untuk
kehidupan dan reproduksinya. Zat-zat yang berada di dalam sel tumbuhan dibungkus oleh
membran dan dinding sel. Tumbuhan yang utuh dan sehat sebenarnya merupakan himpunan dari
sel-sel yang dibangun oleh tumbuhan sehingga merupakan suatu benteng yang
kokoh. Permukaan tumbuhan yang berhubungan langsung dengan lingkungan terdiri atas
selulosa seperti yang terdapat pada selsel epidermis akar dan ruang-ruang antar sel pada sel-sel
parenkhima daun, atau terdiri atas kutikula yang menutupi dinding-dinding sel epidermis seperti
halnya bagian-bagian tumbuhan yang berada pada permukaan tanah. Bahkan sering terdapat
pula lapisan-lapisan tambahan terdiri atas lilin yang menutupi kutila, khususnya pada bagian-
bagian yang masih muda dari tumbuhan.

Patogen menyerang tumbuhan karena selama perkembangan evolusinya, patogen memperoleh


kemampuan untuk hidup dari zat-zat yang dibuat oleh tumbuhan inang; dan beberapa patogen
tergantung kepada zat-zat tersebut untuk kehidupannya. Kebanyakan dari zat-zat yang dibuat
oleh tumbuhan berada di dalam protoplast dari sel-sel tumbuhan. Bila patogen ingin
mendapatkan jalan masuk ke dalam sel-sel tumbuhan, pertama-tama patogen harus melakukan
penetrasi melalui penghalang/benteng paling luar dari tumbuhan yaitu kutila dan/atau dinding-
dinding sel. Walaupun dinding-dinding sel paling luar tersebut sudah dipenetrasi, penyerangan
selanjutnya masih diperlukan untuk mempenetrasi dinding-dinding sel yang lebih banyak lagi.

Isi sel-sel tumbuhan tidak selalu dalam bentuk yang dapat segera digunakan oleh patogen,
masih perlu dirubah terlebih dahulu menjadi unit-unit yang mudah diabsorbsi dan
diassimilasi. Selain itu, tumbuhan mengadakan reaksi terhadap keberadaan dan aktifitas patogen
dengan jalan membentuk struktur pertahanan baik secara mekanik/fisik maupun zat-zat kimia
yang mengganggu keberadaan dan perkembangan patogen. Bila patogen ingin terus hidup dan
berkembang pada tumbuhan tersebut, maka patogen harus mampu mengatasi kendala-kendala
demikian.

Patogen dalam mengatasi kendala-kendala tersebut harus mampu membuat jalan masuk ke
dalam tumbuhan, mampu mendapatkan bahan makanan dan mampu menetralkan reaksi-reaksi
petahanan tumbuhan. Untuk keberhasilan penyerangan patogen pada tumbuhan, kebanyakan
patogen menghasilkan/memproduksi zat-zat kimia berupa toksin atau enzim yang mampu
merusak komponen-komponen sel atau mampu mengganggu metabolisme tumbuhan
inang. Selain itu penetrasi pada permukaan tumbuhan juga dibantu dengan kekuatan mekanis,
bahkan dalam beberapa hal ada penetrasi patogen yang sepenuhnya dengan kekuatan mekanis.

5.1 Kekuatan Mekanis

Patogen tumbuhan umumnya tidak dapat dengan sengaja menghasilkan kekuatan mekanis
untuk menembus permukaan tubuh tumbuhan. Hanya beberapa jamur, nematoda dan tumbuhan
tingkat tinggi parasit yang menggunakan kekuatan mekanis untuk menembus permukaan
tanaman. Jumlah tekanan mekanis sangat tergantung kepada pelunakan permukaan tumbuhan
oleh enzim-enzim yang disekresikan oleh patogen. Tekanan mekanis ini dapat mencapai tujuh
atmosfir. Jamur dan tumbuhan tingkat tinggi parasit dalam mempenetrasi permukaan tumbuhan,
pertama-tama haruslah menempel dan melekat erat pada permukaan tumbuhan dengan zat-zat
perekat yang ada pada patogen sehingga terjadi adhesi secara intermolekular antara permukaan
tumbuhan dan permukaan patogen.

Jamur setelah menempel dan melekat pada pemukaan tumbuhan, pada ujung hifa jamur akan
dibentuk apresoria berbentuk bola. Kemudian dari apresoria ini muncul jarum penetrasi
(penetration peg) yang akan menembus kutikula dan dinding-dinding sel. Setelah berada di
dalam sel, jarum penetrasi ini berkembang menjadi hifa normal kembali dan mulai mengeluarkan
enzim-enzim yang merusak komponen-komponen sel ataupun mengganggu metabolisme di
dalam sel tumbuhan. Nematoda, baik nematoda endoparasit maupun nematoda ektoparasit,
untuk mempenetrasi permukaan tumbuhan, nematoda tersebut menusukkan stiletnya secara maju
mundur sambil menggerakkan badannya.

5.2. Kekuatan Kimiawi

Aktifitas patogen di dalam tumbuhan sebagian besar bersifat kemis, sehingga pengaruh-
pengaruh yang ditimbulkan patogen di dalam tumbuhan hampir semuanya merupakan reaksi-
reaksi biokimia yang berlangsung antara zat-zat yang dihasilkan oleh patogen dengan zat-zat
yang memang telah tersedia atau zat-zat yang baru dibuat kemudian oleh tumbuhan sebagai
tanggapan terhadap serangan patogen. Kelompok utama senyawa-senyawa kimia yang
dihasilkan oleh patogen di dalam tumbuhan baik secara langsung maupun tidak langsung
menyebabkan tumbuhan sakit dapat berupa enzim, toksin, zat pengatur tumbuh dan
polisakarida. Keempat macam zat tersebut sangat berbeda perannya dalam hal patogenisitas dari
masing-masing patogen.

Pada beberapa penyakit seperti penyakit busuk lunak, peran enzim lebih penting dari zat-zat
lainnya, sedangkan pada penyakit bengkak mahkota (crown gall), zat pengatur tumbuh adalah
yang utama dalam menyebabkan penyakit. Demikian pula penyakit bercak pada tanaman padi-
padian yang disebabkan oleh Helminthosporium (Bipolaris), toksin lebih berperan dalam
menyebabkan terjadinya penyakit. Enzim, toksin dan zat pengatur tumbuh umumnya lebih
penting daripada polisakarida dalam perkembangan penyakit. Semua patogen kecuali virus dan
viroid dapat menghasilkan enzim, zat pengatur tumbuh dan polisakarida. Jamur dan bakteri juga
dapat menghasilkan toksin, sedangkan virus dan viroid tumbuhan mengimbas sel-sel tumbuhan
untuk menghasilkan zat-zat tertentu yang memang telah ada di dalam tumbuhan sehat secara
berlebihan atau memproduksi zat-zat yang sama sekali baru bagi tumbuhan sehat tersebut
sehingga menyebabkan terjadinya ketidak seimbangan zat-zat di dalam tumbuhan sehat yang
akhirnya menyebabkan tumbuhan menjadi sakit.

Enzim dalam penyakit tumbuhan


Secara umum enzim memiliki molekul yang besar yang mengkatalis reaksi-reaksi organik di
dalam sel-sel hidup. Enzim patogen menghancurkan struktur komponen-komponen sel
tumbuhan inang, merubah bahan-bahan makanan di dalam sel, langsung merusak protoplasma
dan membran sel sehingga mengganggu sistem fungsional sel tumbuhan. Enzim patogen
melakukan perusakan secara enzimatis pada zat-zat dari dinding sel tumbuhan dan perusakan
secara enzimatis pada zat-zat yang ada di dalam sel tumbuhan.

1. Perusakan secara enzimatis pada zat-zat dari dinding sel tumbuhan.

Dinding sel tumbuhan terutama terdiri atas kutin, selulosa, pektat dan lignin.

Kutin.

Kutin merupakan komponen-komponen utama lapisan kutikula. Kutin adalah suatu poliester
yang tidak larut di dalam air, dan kebanyakan adalah derivat hidroksi asam-asam
lemak. Senyawa-senyawa kimia pada kutin dirubah ke dalam bentuk yang lebih sederhana oleh
enzim kutinase yang dihasilkan oleh patogen. Kutinase adalah suatu esterase yang memutus
hubungan ester antara molekul-molekul kutin serta melepaskan derivat-derivat asam lemak.

Selulosa.

Selulosa merupakan koponen utama pada kerangka dinding sel. Selulosa adalah polisakarida
yang tersusun dari rantai molekul glukosa. Untuk menghancurkan selulosa dari dinding sel
tumbuhan, patogen mensekresikan enzim selulase yang dapat menghidrolisis selulosa menjadi
molekul-molekul glukosa sehingga menyebabkan sel menjadi rusak dan lunak. Glukosa yang
terlarut sebagai hasil penguraian selulosa merupakan sumber nutrisi bagi patogen.

Pektat.

Pektat merupakan komponen utama lamella tengah antar sel . Lamella tengah berfungsi
sebagai semen yang merekat dinding-dinding sel yang berdekatan. Senyawa-senyawa kimia
pada bahan pekat terutama adalah Ca-pektat. Rantai pektat dipecah oleh enzim pektinase yang
dihasilkan oleh patogen, sehingga lamella tengah larut, mengakibatkan sel-sel tumbuhan inang
terlepas satu dengan lainnya. Keadaan ini mengakibatkan kematian sel dan jaringan tumbuhan.

Lignin.
Lignin terdapat pada lamella tengah, pada dinding sel pembuluh xylem, pada serat-serat
penguat tumbuhan dan pada sel-sel epidermis. Lignin dirubah ke dalam bentuk yang lebih
sederhana oleh enzim ligninase yang di hasilkan oleh patogen.

2. Perusakan secara enzimatis pada senyawa-senyawa kimia yang terdapat di dalam sel tumbuhan.

Kebanyakan patogen, sebagian atau seluruh hidupnya berasosiasi dengan protoplast


tumbuhan dan mendapatkan bahan makanan dari protoplast tersebut. Beberapa macam bahan
makanan seperti asam-asam amino dan gula dapat secara langsung diabsorbsi oleh patogen,
mungkin karena molekul-molekulnya cukup kecil. Namun kebanyakan jamur dan bakteri
memperoleh makanannya dengan jalan mematikan protoplast terlebih dahulu. Bahan-bahan
makanan seperti protein, pati dan lemak di dalam sel tumbuhan baru dapat digunakan oleh
patogen setelah bahan-bahan tersebut dirubah ke dalam bentuk yang lebih sederhana dengan
enzim-enzim yang dikeluarkan oleh patogen.

Protein.

Sel-sel tumbuhan berisi protein yang berbeda-beda dalam jumlah yang banyak dengan
peranan yang bemacam-macam baik sebagai katalis reaksi-reaksi selular atau sebagai bahan-
bahan struktural dari membran. Molekul-molekul protein tersebut dirubah ke dalam bentuk yang
lebih sederhana oleh enzim-enzim proteinase yang dihasilkan oleh patogen.

Pati.

Kebanyakan patogen menggunakan pati untuk aktifitas metaboliknya. Untuk itu pati dirubah
ke dalam bentuk yang lebih sederhana oleh enzim amilase yang dihasilkan oleh patogen. Dalam
hal ini pati dirubah menjadi glukosa (gula) yang langsung bisa diabsorbsi oleh patogen.

Lipid.

Karakteristik dari semua lipid adalah berisi asam-asam lemak. Lemak merupakan salah satu
bahan dasar penting pada membran plasma tumbuhan yang befungsi mengatur keluar masuknya
zat-zat makanan. Lipid dirubah ke dalam bentuk yang lebih sederhana oleh enzim lipase yang
dihasilkan oleh patogen.

Toksin langsung merusak komponen protoplasma dan mengganggu permeabilitas membran


plasma serta fungsi membran tersebut. Sel-sel tumbuhan hidup merupakan suatu sistem yang
kompleks, banyak reaksi-reaksi biokimia yang saling bergantung satu sama lainnya berlangsung
secara bersamaan atau berlangsung secara berurutan dan tetap sehingga bila ada sedikit saja
gangguan terhadap reaksi-reaksi metabolik ini akan menyebabkan kekacauan dari proses-proses
fisiologi tumbuhan. Di antara faktor-faktor yang dapat menyebabkan gangguan terhadap reaksi-
reaksi metabolik tersebut adalah toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme patogenik.

Toksin adalah zat yang sangat beracun dan efektif walaupun hanya dalam konsentrasi yang
sangat kecil. Toksin secara langsung bekerja pada protoplasma tumbuhan inang sehingga
merusak atau mematikan sel tumbuhan. Ada toksin yang dapat meracuni banyak spesies
tumbuhan dari famili yang berbeda (non-spesifik-toksin) dan ada pula yang hanya terbatas pada
beberapa spesies atau varitas (spesifik toksin). Jamur dan bakteri dapat menghasilkan toksin
baik di dalam tumbuhan yang terinfeksi maupun pada media biakan.

Toksin dapat mengganggu sel-sel tumbuhan inang dengan cara sebagai berikut.

a. merusak permeabilitas membran sel;

b. menyebabkan kerja enzim tidak aktif sehingga mengacaukan reaksi-reaksi enzimatis di dalam
tumbuhan.

c. bertindak sebagai antimetabolik sehingga menyebabkan defisiensi dari faktor-faktor


pertumbuhan tanaman.

Contoh-contoh toksin antara lain adalah sebagai berikut.

1. Toksin nonspesifik

a. Tabtoksin; dihasilkan oleh bakteri Pseudomonas syringae p.v tabaci penyebab penyakit pada
tembakau maupun pada leguminosa, jagung dan kopi.

b. Tentoksin; dihasilkan oleh jamur Alternaria tenuis yang menyebabkan klorosis pada banyak
species tanaman yang sedang disemaikan.
c. Pyricularin; dihasilkan oleh jamur Pyricularia oryzae penyebab penyakit blast pada berbagai
varietas padi.

2 Toksin Spesifik.

a. T-Toksin; dihasilkan oleh jamur Helminthosporium maydis ras T; yang menyebabkan penyakit
hawar daun pada tanaman jagung.

b. AM-Toksin; dihasilkan oleh jamur Alternaria alternata pada tanaman apel.

Zat pengatur tumbuh menimbulkan pengaruh-pengaruh hormonal pada sel dan memperbesar
atau mengurangi kemampuan sel tumbuhan untuk membelah diri dan berkembang. Pertumbuhan
tanaman diatur oleh sejumlah kecil senyawa-senyawayang terjadi secara alami dan bertindak
sebagai hormone yang umumnya disebut zat pengatur tumbuh (zpt). ZPT bekerja dengan
konsentrasi yang sangat kecil, dan bila terjadi penyimpangan konsentrasi walaupun sangat kecil
akan dapat menyebabkan pola perkembangan yang sangat berbeda pada tumbuhan. ZPT yang
paling penting pada tumbuhan adalah auksin, giberelin, sitokinindan etilen. Zat-zat ini memiliki
peranan penting dan menentukan dalam kehidupan tumbuhan.

Auksin. Auksin terjadi secara alami di dalam tumbuhan sebagai asam indol-3 asetat
(AIA/Indole-3 Acetic Acid/IAA) dan diproduksi secara terus-menerus pada jaringan tumbuhan
hidup dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan tumbuhan. Kegunaan auksin bagi tumbuhan
antara lain untuk perpanjangan dan diferensiasi sel, mempengaruhi permeabilitas membran,
peningkatan respirasi dan merangsang sintesa mRNA, protein enzim dan protein struktural.

Giberelin. Giberelin adalah unsur pokok tumbuhan hijau. Giberelin yang terkenal adalah asam
giberelik. Giberelin mendorong pertumbuhan, mempercepat pemanjangan tumbuhan yang
kerdil, mendorong pembungaan, pemanjangan batang dan akar serta pertumbuhan buah.

Sitokinin. Sitokinin adalah faktor pertumbuhan yang penting bagi pertumbuhan dan diferensiasi
sel. Sitokinin menghalangi perombakan protein dan asam nukleat sehingga menghalangi proses
penuaan. Selain itu sitokinin mampu mengarahkan aliran asam amino dan bahan makanan pada
seluruh bagian tumbuhan. Konsentrasi sitokinin di dalam tumbuhan adalah rendah.

Etilen. Etilen diproduksi secara alami di dalam tumbuhan. Etilen memiliki pengaruh dalam
pematangan buah dan pengguguran daun.
Patogen tumbuhan menghasilkan zat pengatur tumbuh (ZPT) yang sejenis dan lebih banyak dari
yang dihasilkan tumbuhan, demikian juga patogen menghasilkan zat penghambat tumbuh yang
sejenis dan lebih banyak dari yang dihasilkan tumbuhan. Patogen tumbuhan dapat juga
menghasilkan ZPT dan zat penghambat tumbuh yang baru dan berbeda dengan yang dihasilkan
oleh tumbuhan bahkan patogen dapat menghasilkan zat-zat yang dapat mencegah produksi ZPT
dan zat penghambat tumbuh yang dihasilkan tumbuhan.

Akibat adanya dua sumber ZPT dan zat penghambat tumbuh di dalam tumbuhan yang terinfeksi
patogen akan menimbulkan ketidak seimbangan dalam sistem hormonal tumbuhan sehingga
menghasilkan abnormalitas pertumbuhan tanaman. Patogen dapat menyebabkan tumbuhan
menjadi sakit melalui sekresi ZPT pada tumbuhan terinfeksi dengan gejala antara lain berupa
kerdil, katai, roset, percabangan akar yang berlebihan, malformasi batang dan daun serta gugur
daun sebelum waktunya

Molekul-molekul polisakarida menghambat secara pasif translokasi air di dalam pembuluh-


pembuluh tumbuhan. Molekul-molekul besar Polisakarida yang dihasilkan oleh patogen pada
sistem pembuluh tumbuhan dapat menyumbat pembuluh-pembuluh tersebut
sehingga meyebabkan kelayuan pada tumbuhan.

5.3 Akibat Gangguan Patogen pada Fungsi Fisiologis Tumbuhan

Ketika patogen menginfeksi tumbuhan dalam rangka mendapatkan makanan untuk


kehidupannya, maka tergantung kepada macam patogen dan macam organ dan jaringan
tumbuhan yang diinfeksinya, patogen akan mengganggu satu atau beberapa atau semua fungsi
fisiologis tumbuhan sehingga akan menimbulkan berbagai macam gejala penyakit pada
tumbuhan sesuai dengan fungsi fisiologis yang mana yang diganggunya.

Gangguan pada Fotosintesis

Fotosintesis merupakan fungsi dasar tumbuhan berhijau daun yang memungkinkan


tumbuhan merubah energi cahaya menjadi energi kimia, sehingga energi tersebut dapat
digunakan untuk berbagai aktifitas sel tumbuhan. Dengan kata lain fotosintesis merupakan
sumber utama semua energi yang digunakan di dalam tumbuhan. Pada fotosintesis karbon
dioksida dari atmosfir, dan air dari dalam tanah dibawa bersama ke dalam kloroplast yang
terdapat pada bagian-bagian hijau tumbuhan, kemudian dengan bantuan cahaya terjadilah reaksi
sehingga terbentuk glukosa disertai pelepasan oksigen seperti berikut.

cahaya
6C02 + 6H2O C6 H12 O6 + 6 O2
klorofil

Mengingat pentingnya kedudukan fotosintesis dalam kehidupan tumbuhan, maka setiap


gangguan patogen terhadap fotosintesis dapat mengakibatkan tumbuhan
sakit. Gangguan patogen pada fotosintesis dapat mengakibatkan terjadinya klorosis, nekrosis,
pertumbuhan terhambat dan mengurangi jumlah buah.

Pada penyakit daun, misalnya bercak daun, hawar daun, dan berbagai penyakit yang
menyebabkan kerusakan jaringan atau rontoknya daun, fotosintesis menurun karena
berkurangnya luas permukaan tumbuhan untuk berfotosintesis. Rusaknya kloroplast oleh
patogen, juga menyebabkan menurunnya fotosintesis terutama bila penyakitnya sudah
berkembang lebih lanjut dan parah. Pada beberapa penyakit yang disebabkan oleh bakteri dan
jamur, fotosintesis juga menurun karena keberadaan toksin seperti tentoksin dan tabtoksin yang
dihasilkan oleh mikroorganisme tersebut. Toksin akan menghambat kerja beberapa enzim
tumbuhan yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam proses fotosintesis. Pada
penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus, molikut dan nematoda juga mengurangi proses
fotosintesis karena mereka menimbulkan klorosis pada tumbuhan. Tumbuhan yang telah
mengalami penyakit pada tingkat lanjut, laju fotosintesisnya tidak lebih dari seperempat laju
fotosintesis pada tumbuhan normal.

Gangguan pada Translokasi Air dan Bahan Makanan Di Dalam Tumbuhan

Seluruh sel-sel tumbuhan hidup membutuhkan air dalam jumlah banyak serta bahan-bahan
organik dan anorganik dalam jumlah cukup supaya dapat hidup dan melaksanakan fungsi-fungsi
fisiologis. Air dan bahan anargonik (mineral) diabsorbsi oleh tumbuhan dari dalam tanah
melalui sistem perakaran. Bahan-bahan tersebut umumnya ditranslokasikan ke bagian-bagian
atas melalui pembuluh-pembuluh silem batang dan ke ikatan-ikatan pembuluh pada petiola dan
tulang-tulang daun, untuk selanjutnya masuk ke dalam sel-sel daun. Bahan-bahan mineral dan
air digunakan oleh sel-sel daun atau sel-sel lainnya untuk sintesa berbagai macam zat, sedang
kelebihan air diuapkan ke dalam ruang-ruang antar sel dan selanjutnya didifusikan ke atmosfir
melalui stomata. Bahan-bahan organik tumbuhan dibuat di dalam sel-sel daun sebagai hasil
fotosintesis, dan ditranslokasikan ke bagian-bagian bawah tumbuhan dan didistribusikan ke
seluruh sel tumbuhan melalui jaringan pembuluh floem.

Bila suatu patogen menggangu pergerakan bahan-bahan anorganik dan air ke bagian atas
tumbuhan atau pergerakan bahan-bahan organik ke bagian-bagian bawah tumbuhan, maka
bagian-bagian yang tidak mendapatkan bahan-bahan tersebut akan berada pada kondisi
sakit. Bagian-bagian yang sakit ini tidak bisa melaksanakan fungsinya masing-masing, sehingga
bagian yang sakit ini tidak dapat mendukung bagian-bagian lainnya yang masih sehat, demikian
seterusnya, akhirnya tumbuhan secara keseluruhan akan berada dalam kondisi sakit. Sebagai
contoh, bila pergerakan air yang menuju ke daun-daun terganggu, maka daun tidak dapat
befungsi sebagaimana mestinya, sehingga fotosintesis menurun atau behenti, dan akibatnya tidak
ada atau sedikit bahan makanan yang dapat ditranslokasikan ke bagian-bagian akar, dan akar
pun tidak dapat melaksanakan fungsinya dengan baik, demikian seterusnya sehingga akar
menjadi kelaparan, sakit dan mati. Bila patogen merusak sistem perakaran maka akar tidak dapat
/hanya sedikit mengabsorbsi air dari dalam tanah. Patogen yang tumbuh dan berkembang di
dalam pembuluh silem juga menghambat translokasi air melalui batang. Selain itu ada pula
beberapa patogen yang menyebabkan transpirasi berlebihan melalui daun dan stomata.

Patogen-patogen tertentu seperti bakteri bengkak mahkota (crown gall/ Agrobacterium


tumefaciens), jamur akar gada (Plasmodiophora brassicae) dan nematoda puru akar
(Meloidogyne sp.) menyebabkan terbentuknya bengkakan pada batang atau akar atau
pada keduanya. Pembesaran dan pembelahan sel-sel di seputar pembuluh silem akan
mendesak dan menekan pembuluh silem sehingga menyempitkan pembuluh silem yang
berakibat tidak efisiennya translokasi air di dalam tumbuhan.

Disfungsi yang sangat tipikal pada silem dalam translokasi air terdapat pada penyakit-
penyakit layu pembuluh yang disebabkan oleh jamur Ceratocystis, Ophiostoma, Fusarium,
Verticillium dan bakteri Pseudomonas, Ralstonia dan Erwinia. Patogen-patogen ini menyerang
silem akar dan batang sehingga memblok aliran air ke bagian atas tumbuhan. Pada kebanyakan
tumbuhan yang diinfeksi oleh patogen-patogen ini, laju aliran air dapat berkurang sekitar dua
sampai empat persen dibandingkan dengan tumbuhan yang sehat.. Keadaan demikian inilah
yang menyebabkan tumbuhan benar-benar berada pada kondisi sakit bahkan akan berakibat
kematian bagi tumbuhan.

Gangguan pada Transpirasi Tumbuhan

Daun-daun yang diinfeksi oleh patogen, biasanya akan menyebabkan transpirasi


tumbuhan meningkat karena rusaknya lapisan pelindung pada daun seperti kutikula sehingga
akan meningkatkan permeabilitas sel-sel daun serta tidak berfungsinya stomata. Dalam
keadaan demikian tumbuhan akan kehilangan air dalam jumlah yang banyak, lalu diikuti pula
dengan kehilangan turgor dan akhirnya terjadi kelayuan. Penyakit-penyakit seperti penyakit karat
yang memiliki banyak pustul akan memecahkan epidermis daun, dan embun tepung serta bercak
sangat merusak kutikula dan epidermis sehingga meneyebabkan kehilangan air dalam jumlah
yang banyak dan tidak terkendali. Tenaga hisap dari daun-daun yang bertranspirasi secara
berlebihan akan meningkat secara abnormal sehingga menyebabkan tumbuhan lemah atau tidak
berfungsinya alat-alat pada pembuluh untuk menghasilkan tilosis dan blendok (gum).

Gangguan pada Respirasi Tumbuhan

Respirasi adalah proses oksidasi (pembakaran) karbohidrat dan asam lemak yang
dikendalikan secara enzimatis di dalam sel tumbuhan untuk membebaskan energi yang
terkandung di dalamnya sehingga energi tersebut dapat digunakan untuk berbagai aktifitas
sel. Proses respirasi tumbuhan terdiri atas dua langkah. Langkah pertama adalah perombakan
glukosa menjadi pirufat oleh enzim-enzim yang terdapat di dalam sitoplasma, baik dengan
bantuan atau tanpa bantuan oksigen. Reaksi ini disebut glikolisis. Langkah ke dua adalah
perombakan pirufat menjadi karbondioksida dan air, yang merupakan rangkaian dari reaksi-
reaksi yang disebut siklus Kreb yang diakhiri dengan terminal oksidasi. Dalam keadaan normal
yaitu adanya oksigen, kedua langkah tersebut dapat melangsungkan reaksi-reaksinya sehingga
dari satu molekul gula didapatkan hasil berupa enam molekul karbondioksida dan enam molekul
air. Reaksi tersebut secara sederhana dinyatakan sebagai berikut.

C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O

Sebagian energi tersebut dirubah menjadi ikatan-ikatan berenergi tinggi berupa adenosin
trifosfat (ATP) yang dapat digunakan kembali. Energi yang tersimpan dalam ikatan-ikatan ATP
dibentuk dari penambahan kelompok fosfat (PO4) pada adenosin difosfat (ADP). Penambahan
fosfat pada ADP untuk menjadi ATP disebut fosforilasi oksidatif. Setiap aktifitas sel
membutuhkan energi yang tersimpan di dalam ATP dengan cara merombak ATP menjadi ADP
dan fosfat anorganik. Energi yang dihasilkan dari proses respirasi digunakan oleh tumbuhan
untuk semua jenis aktifitas sel seperti akumulasi dan mobilisasi senyawa-senyawa, sintesa
protein, aktivasi enzim, pertumbuhan dan pembelahan sel, reaksi-reaksi pertahanan tumbuhan
terhadap patogen, dan proses-proses lainnya. Demikian luasnya fungsi respirasi, sehingga
apapun bagian tumbuhan yang diinfeksi patogen akan langsung mengganggu respirasi tumbuhan.

Bila tumbuhan diinfeksi oleh patogen, laju respirasi umumnya meningkat, ini berarti bahwa
jaringan yang terserang patogen akan menghabiskan cadangan karbohidrat lebih cepat dari
jaringan sehat. Peningkatan laju respirasi terjadi setelah infeksi, dan terus meningkat selama
perbanyakan dan sporulasi patogen, kemudian menurun sampai level normal kembali bahkan
sampai level lebih rendah dari respirasi tumbuhan sehat. Peningkatan respirasi pada tumbuhan
sakit disebabkan oleh terjadinya peningkatan kegiatan metabolisme di dalam tumbuhan seperti
peningkatan aliran protoplasmik, peningkatan sintesa bahan-bahan serta translokasi dan
akumulasi bahan-bahan tersebut pada area yang terinfeksi. Semua energi yang dibtuhkan untuk
kegiatan ini berasal dari ATP yang dihasilkan melalui respirasi.

Gangguan pada Permeabilitas Membran Sel

Membran sel berfungsi sebagai penghalang permeabilitas dan hanya memasukkan zat-zat
yang dibutuhkan oleh sel serta mencegah keluarnya zat-zat yang dibutuhkan tersebut. Gangguan
terhadap membran sel oleh toksin, enzim serta bahan-bahan kimia lainnya yang dihasilkan oleh
patogen akan menyebabkan rusaknya membran sel sehingga terjadi kebocoran yang
mengakibatkan hilangnya zat-zat yang dibutuhkan oleh sel atau masuknya zat-zat yang tidak
dikehendaki oleh sel.

Gangguan pada Translokasi Nutrisi Organik Melalui Floem

Produksi nutrisi organik di dalam sel sebagai hasil proses fotosintesis dialirkan melalui
plasmodesmata ke dalam elemen-elemen floem yang berdekatan, kemudian diteruskan ke
pembuluh tapis dalam floem dan akhirnya dialirkan melalui plasmodesmata ke dalam
protoplasma sel-sel yang tidak befotosintesis untuk dimanfaatkan atau dialirkan ke dalam organ-
organ penyimpanan. Patogen dapat menghambat aliran nutrisi organik dari sel-sel daun ke floem
dengan cara mengganggu elemen-elemen floem atau mengganggu aliran bahan nutrisi dari floem
ke sel-sel yang membutuhkan nutrisi tersebut.

Jamur parasit obligat seperti jamur karat dan tepung akan menyebabkan akumulasi hasil-hasil
fotosintesis dan nutrisi anorganik di area yang diinvasi oleh patogen. Sintesa pati juga
meningkat di area yang terinfeksi. Pada penyakit-penyakit kanker pada tumbuhan berkayu,
patogen menyerang dan tinggal lama di kulit kayu dan merusak elemen floem di area tersebut
sehingga mengganggu translokasi nutrisi ke tempat-tempat lain. Penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh fitoplasma dan bakteri hanya terbatas pada floem, bakterinya sendiri berada dan
berkembang biak di dalam pembuluh tapis floem sehingga menyebabkan terganggunya
translokasi nutrisi di dalam tumbuhan sakit.

Gangguan Patogen pada Pertumbuhan Tanaman

Patogen yang merusak bagian-bagian tumbuhan yang melakukan proses fotosintesis atau
yang merusak perakaran atau yang memblok aliran bahan-bahan organik dan anorganik pada
pembuluh floem dan silem secara nyata akan mengganggu pertumbuhan tanaman sehingga
terjadi abnormalitas pertumbuhan berupa pertumbuhan yang lambat, pengurangan ukuran
tumbuhan, abnormalitas pertumbuhan organ dan jaringan, penurunan hasil, bahkan kematian
tumbuhan.

Pengaruh yang sangat nyata dari gangguan patogen pada pertumbuhan tanaman adalah yang
disebabkan oleh virus dan viroid. Banyak jenis-jenis virus yang menyebabkan tumbuhan
menjadi kerdil, katai, daun-daunnya menjadi keriting atau menggulung serta terjadinya
perubahan bentuk (malformasi) pada buah. Beberapa virus dapat menyebabkan pembengkakan
(gall) pada akar, batang dan daun.

Gangguan Patogen pada Proses Reproduksi Tumbuhan

Patogen yang menyerang berbagai macam organ dan jaringan tumbuhan akan merusak
bahkan dapat mematikan organ dan jaringan tersebut sehingga secara tidak langsung tumbuhan
menjadi lemah, ukurannya lebih kecil dari tumbuhan sehat, berbunga dan berbuah sedikit,
bahkan biji-biji yang berasal dari tumbuhan yang terinfeksi tidak memiliki kekuatan dan daya
hidup sehingga bila biji-biji tersebut ditanam tidak akan tumbuh semua, dan yang berhasil
tumbuhpun akan menjadi lemah. Gangguan secara langsung terhadap reproduksi tumbuhan
terjadi bila patogen menyerang bunga, buah dan biji atau embryo di dalam biji. Serangan
patogen pada bunga dan buah ada yang dapat menyebabkan terjadinya gugur bunga dan gugur
buah sebelum waktunya (prematur). Ada pula serangan patogen pada buah, biji dan embryo
yang menyebabkan buah atau biji tersebut tidak membentuk isi yang normal, malah terisi penuh
oleh tubuh buah patogen seperti yang terjadi pada penyakit gosong (smut) pada biji jagung yang
disebabkan oleh jamur Ustilago maydis.

Pada beberapa penyakit tumbuhan yang disebabkan oleh virus, fitoplasma dan penyakit
bakteri terbatas pada floem (phloem-limited bacteria) akan mengakibatkan tumbuhan tersebut
tidak dapat membentuk bunga; andaikata terbentuk bunga juga akan menghasilkan bunga-bunga
yang steril sehingga tumbuhan tidak mampu menghasilkan buah.

Gangguan Patogen pada Transkripsi dan Translasi

Transkripsi DNA selular ke dalam mRNA dan translasi mRNA untuk menghasilkan protein-
protein merupakan dua proses yang sangat mendasar dan umum dalam biologi sel yang
normal. Bagian-bagian genom yang terlibat dan tingkatan serta waktu transkripsi dan translasi
berbeda-beda, sesuai dengan tingkatan perkembangan dan kebutuhan setiap sel. Gangguan
patogen terhadap transkripsi dan translasi akan menyebabkan perubahan-perubahan ekspresi gen
yang berakibat terjadinya kesalahan transkripsi dan translasi.

Beberapa patogen, terutama virus dan jamur parasit obligat seperti jamur karat dan embun
tepung mempengaruhi proses transkripsi pada sel-sel yang terinfeksi. Ada pula patogen yang
mempengaruhi proses transkripsi dengan cara merubah komposisi, struktur, atau fungsi kromatin
yang berasosiasi dengan DNA sel. Jaringan tumbuhan yang terinfeksi sering meningkatkan
aktifitas beberapa jenis enzim yang berhubungan dengan penyediaan energi
(respirasi). Walaupun sejumlah enzim telah ada di dalam sel pada saat infeksi terjadi, namun
beberapa enzim harus dibuat pada saat terjadi infeksi sehingga dibutuhkan peningkatan aktifitas
transkripsi dan translasi.

5.4. Latihan Pertanyaan


1. Jelaskan mengapa pada dasarnya patogen itu sulit menyerang tumbuhan !
2 Jelaskan cara kerja kekuatan mekanis patogen saat mempenetrasi tumbuhan !
3. Sebutkan nama-nama kelompok utama senyawa kimia yang digunakan patogen saat
menyerang tanaman !

4. Kutikula tumbuhan dihancurkan dengan enzim apa oleh patogen ?

5. Apa yang saudara ketahui tentang toksin patogen ?

6. Sebutkan akibat gangguan patogen pada proses fotosintesis !