Anda di halaman 1dari 25

CASE REPORT

Anemia et Causa Susp. Karsinoma Rekti

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan


Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Bedah
Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Haryono, Sp.B

Diajukan Oleh:

Aulia Luthfi
Kusuma, S.Ked
J 500100059

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015
CASE REPORT

Anemia et Causa Susp. Karsinoma Rekti

Diajukan Oleh :

1
Aulia Luthfi Kusuma, S.Ked J 500100059

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari Senin, Januari 2015

Pembimbing :
dr. Haryono, Sp.B (.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi :


dr. Dona Dewi Nirlawati (.................................)

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Bp.P

2
Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh Pabrik

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Wonorejo,sragen

Tanggal MRS : 11 Januari 2015

No. RM : 003226XX

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

BAB bercampur darah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan terdapat BAB berdarah kurang lebih 6 bulan yang lalu.
Feses tercampur dengan darah dan terkadang darah segar. Pasien mengeluh tinja keluar sedikit-
sedikit dan tidak puas saat BAB dan nyeri di daerah anus kadang disertai benjolan yang keluar dari
anus.

Pasien mengakui jarang makan-makanan yang banyak berserat, Pasien mengeluh sedikit
pusing, mual (-), muntah (-), BAB tercampur lendir darah terkadang darah segar dan BAK dalam
batas normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

A. Riwayat Penyakit Serupa : diakui

B. Riwayat Asma : disangkal

C. Riwayat Alergi obat : disangkal

D. Riwayat Hipertensi : disangkal

E. Riwayat DM : disangkal

F. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

3
4. Riwayat Penyakit Keluarga

A. Riwayat Penyakit Serupa : diakui

B. Riwayat Asma : disangkal

C. Riwayat Alergi obat : disangkal

D. Riwayat Hipertensi : disangkal

E. Riwayat DM : disangkal

F. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

5. Keluhan Sistemik

A. Neuro : Intoleransi panas (-), intoleransi dingin (-), tangan bergetar (-), sulit
tidur (-), mengantuk yang berlebihan (-)

B. Cardio : Nyeri dada kambuh-kambuhan (-), dada berdebar-debar (-)

C. Pulmo : Sesak napas (-), batuk (-), batuk berdahak (-)

d. Abdomen : Diare (-), kembung (-), sulit BAB (-)

E. Urologi : BAK lancar

F. Musculoskeletal : Nyeri otot (-), Nyeri sendi (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

a. Keadaan Umum : Baik

b. Kesadaran : Compos Mentis

c. Vital Sign

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 78x/menit

Respirasi : 16x/menit

4
Suhu : 36,4oc

2. Status Interna

a. Pemeriksaan Kepala

Normocephal

Pupil isokhor, 2mm

Konjungtiva anemis (-/-)

Sklera ikhterik (-/-)

b. Pemeriksaan Leher

KGB : tidak ada pembesaran

JVP : tidak ada peningkatan

Terdapat benjolan pada leher sebelah kiri

c. Pemeriksaan Thorax

Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, Simetris, tertingal gerak (-), retraksi intercostae (-)

Palpasi

Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -

- - - -

- - - -

Fremitus

Depan Belakang

N N N N

5
N N N N

N N N N

Perkusi

Depan Belakang

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi

Suara dasar vesikuler

SDV Depan SDV Belakang

N N N N

N N N N

N N N N

Suara Ronkhi (-/-)

Wheezing (-/-)

Tambahan

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, tidak


nampak massa

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat di SIC V


LMC sinistra

Perkusi : Batas jantung atas SIC II LPS sinistra,


batas jantung kanan, SIC IV LPS dextra, batas
jantung kiri SIC IV LMC sinistra

6
Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising jantung (-)

d. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Permukaan perut rata, distended (-), massa


(-), bekas luka operasi (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Perkusi : Suara tympani

Palpasi : Nyeri tekan (-), defans muskuler (-)

e. Pemeriksaan Ekstremitas

Superior : Tidak ada kelainan

Inferior : Tidak ada kelainal

Akral : Hangat

3. Status Lokalis

Pemeriksaan Region Anus

Inspeksi : Terdapat benjolan, tanda inflamasi (-), bekas garukan (-).

Palpasi : Teraba benjolan, konsistensi keras, berukuran 2x2 cm,


benjolan terfiksir, NT(-)

RT : Sphincther longgar, mukosa licin, permukaan tidak


berbenjol, teraba masa di arah jam 12.

Handscoen : darah (-). Feses (-), lender (-)

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah

7
No Parameter Jumlah Satuan Nilai Rujukan
1 Leukosit 12,76 uL 5000-10000/uL
2 Eritrosit 3,12 uL 4,0-5,5 juta/uL
3 Hemoglobin 6,8 Gr/dl 11,5-13,5 g/dl
4 Hematokrit 21,6 % 37-43 %
5 MCV 69,3 Femtoliter 82-92 fl

6 MCH 21,8 Pikograms 27-31 pg

7 MCHC 31,5 g/dl 32-36 g/dl


8 Trombosit 589 uL 150.000-400.000/uL

9 Limfosit 10,7 % 20/40%


10 Monosit 4,8 % 2-8%
11 Neutrofil 50.9 % 33-70%
12 HBS Ag Negative

13 GDS 131 mg/dl 70 150

14 SGOT 21,9 mg/dl 0 - 46

15 SGPT 0,78 Mg/dl 0 - 42

Pemeriksaan Darah

No Parameter Jumlah Satuan Nilai Rujukan


1 Leukosit 7,86 uL 5000-10000/uL
2 Eritrosit 3,12 uL 4,0-5,5 juta/uL
3 Hemoglobin 10,4 Gr/dl 11,5-13,5 g/dl
4 Hematokrit 30,7 % 37-43 %
5 MCV 69,3 Femtoliter 82-92 fl

6 MCH 24,8 Pikograms 27-31 pg

7 MCHC 33,9 g/dl 32-36 g/dl


8 Trombosit 23,0 uL 150.000-400.000/uL
9 Limfosit 7,1 % 20/40%
10 Monosit 1,4 % 2-8%
11 Neutrofil 68,1 % 33-70%
12 HBS Ag Negative

13 GDS 131 mg/dl 70 150


14 SGOT 21,9 mg/dl 0 - 46
15 SGPT 0,78 Mg/dl 0 - 42

8
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum and coccyx
panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian

9
sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum
keseluruhannya adalah ektraperitoneral. Vaskularisasi rektum berasal dari cabang arteri mesenterika inferior
dan cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari pleksus hemorriodalis internus
dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca
Recti dapat menyebar sebagai embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari rektum diatas garis
anorektum berjalan seiring vena hemorriodalos superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior
dan aorta. Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan pada anatomi saluran limfa
ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang tersusun oleh epitel kolumner, mukosa
muskularis, submukosa, muscularis propria dan serosa.

II. ANGKA KEJADIAN

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi dan nomor dua
sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker
kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan
berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus Ca kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan
11

% dari kejadian kematian dari semua jenis kanker.

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada hampir 500,000
kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun
1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana.
Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun,
perkembangan teknologi dan juga adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar

50 persen, bahkan bisa dicegah.

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5% pasien berusia
kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki laki memiliki insidensi terbanyak mengidap kanker rektal
dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.

Gambar 2. 1 Ca rekti

III. ETIOLOGI DAN


FAKTOR RESIKO

1. Polip

Kepentingan utama
dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri
merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma

10
formation, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen,
inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma,
perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.1 Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari pasien yang
memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik
pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko
kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang
direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan
mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan
kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia
bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi
yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang
berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis
displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri
pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.

2.2 Penyakit Crohns

Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker kolorektal
tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul
pada penyakit crohns sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari
adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty
menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah
dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien
dengan crohns disease.

3. Faktor Genetik

3.1 Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal pada
keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai
kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang
yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.

3.2 Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa kolon yang
maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan

11
mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu
riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic
deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari
1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. 2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang
utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana
mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial
adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).
3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada kromosom 5q21.
Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker
kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip
yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat; ketika hal
ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi
pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip
yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika
memungkinkan. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP yang diberi
400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor
lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas,
pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP termasuk gardners syndrom dan turcots
syndrom.

3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan II.2 Generasi multipel yang
dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda (45 tahun), dengan predominan lokasi
kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang
bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA, yang dikenal sebagai
mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype
mutator, yang dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana predisposisi
tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi primer. Pasien dengan HNPCC
mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma, Termasuk
kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika dibandingkan
dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated, dengan gambaran
mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip crohns (nodul lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada
perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran infiltrasi lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang
terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi
karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang
membutuhkan waktu 8-10 tahun.
Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal pada umur
yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota
keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien

12
dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan
pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat
lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan
HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant

kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat berkemungkinan besar
untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak
menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan
mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti
epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya
adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti
dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini
mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen
reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal.
Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat
karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu
hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat
terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti
teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari
proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci.
Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen
anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan
melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan
antara diet dan resiko kanker kolorektal.

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki
adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun
berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan dengan


pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker
kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan energi
dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan
perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas

13
prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah
menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat
diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita adalah 61% dan 56%.
Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita
berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia
lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah
kanker prostat (451 per 100.000), kanker paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000).
Sekitar 48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per
100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000) dan kanker lambung (75 per
100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada sebagian
besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan
wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia
dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia 65 tahun, angka insiden 19 per
100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari
65 tahun

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%. Sedangkan
kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. Seseorang
dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang
dari 10%. Dari tahun 20002003, rata-rata usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71
tahun.

Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 3544 tahun sebesar
3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun
sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan prognosis dari kanker.
Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda, tidak hanya dari
tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama, mereka
cenderung mempunyai morfologi yang heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai
adalah tipe adenocarcinoma (90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%),
dan sarcoma (0,1-3%).

14
Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 19982001 di Amerika
Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker
kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor), 0,4%
epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma. Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma
dan carcinoid tumor banyak diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan
antara tipe histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma sering
ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell
carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat
terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan
belum bermetastase pada saat terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat
differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.
Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD) didapatkan
bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23,88%),
sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell
carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah
adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan penelitian yang
dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat differensiasi
kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan klinis
yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi, laboratorium
dan klinis di masa yang akan datang.

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah :

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar maupun yang
berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat

BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.

3. Metastase

15
Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi. Invasi ke
pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-
paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik
dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama
kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka metastase
kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.

V. DIAGNOSIS DAN STAGING

1 . Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal,

diantaranya ialah :

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Uji
faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal.
Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital
akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba keras dan
menggaung.

16
1. Gambar 3. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu penonjolan tepi,
dapat berupa :

a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu plateau kecil
dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.

b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya mempunyai
beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan suatu kubah
yang dalam (bentuk ini paling sering)

d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin Pada
pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:
a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah terhadap cincin
anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os coccygis. Pada penderita

17
perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk mengetahui apakah mukosa
vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat digerakkan atau apakah ada perlekatan dan
ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat
dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur.

b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi pembedahan. Lesi
yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. Pada lesi
yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi perlekatan dan fiksasi karena
penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding
posterior vagina atau dinding anterior uterus.

c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik pertumbuhan primer
dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi. 3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu
Cairan yang mengandung barium dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-
rays pada traktus gastrointestinal bawah.

4) Sigmoidoscopy , yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid
apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan melalui rektum
sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid
apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui rektum
sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan.
Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar 90 sampai
95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, carcinoid tumors,
adenosquamous carcinomas, dan

undifferentiated tumors.

2 . Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging system, yang
menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV).

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada mukosa saja. Disebut
juga carcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan melibatkan bagian
dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum.
Disebut juga Dukes A rectal cancer.

18
3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak menyebar ke
limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar kebagian tubuh lainnya.
Disebut juga Dukes C rectal cancer.

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau ovarium. Disebut juga
Dukes D rectal cancer

Gambar 7. Stadium Ca Recti I-IV


Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

19
Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM Modified Dukes


Deskripsi
Stadium Stadium

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh


*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

VI. PENTATALAKSANAAN

Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar dan
beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal yang digunakan
antara lain ialah :

1 . Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I dan II kanker
rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena

20
kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical
treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai
neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada
stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan
kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah
pembedahan untuk membunuh sel

kanker yang tertinggal.

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain :

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan tanpa tanpa
melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip, operasinya
dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis. Jiga dilakukan
pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga
mengandung sel kanker.

Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal, termasuk


pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur. Prosedur ini
merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.

Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang berada di lokasi 1/3
atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan restorative anterior resection kanker 1/3
distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor dan garis dentate merupakan faktor
yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.
Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi Low anterior
resection akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah
diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada 243 kasus
menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman untuk dilakukan operasi Restorative

21
resection. Colonal anastomosis diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada
kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum letak bawah, dimana teknik stapler
tidak dapat dipergunakan. Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti
belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui
beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan transpinshter dan transacral
memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi
metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar
pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter anus,
sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-
Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan


mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf
retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum
melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan alat stapler
untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi penderita harus
dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan
tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi

Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate

T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound

Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi


Ukuran kurang dari 3-4 cm

2. Kontraindikasi

Tumor tidak jelas

Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound

Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi

22
Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut, radiasi dapat
menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai sebagai
terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan, dan
untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan
kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan
lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah
berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya
digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit residual tapi
beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya menembus sangat
dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III). Terapi standarnya ialah
dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas
bulan. 5FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya, levamisole,
(meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka
kekambuhan kira kira 15% dan menurunkan angka

kematian kira kira sebesar 10%.

VII. PROGNOSIS

Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut :

a. Stadium I - 72%
b. Stadium II - 54%

c. Stadium III - 39%

d. Stadium IV - 7%

Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa kekambuhan
lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada. Penyakit kambuh pada 5-30%
pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor faktor yang mempengaruhi terbentuknya
rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas -
batas negatif tumor.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.

( Download : 18 Juni 2009)

2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com. ( Download : 18


Juni 2009).

3. Anonim, 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Republika online. Available from www.republika.co.id.
(Download : 18 Juni 2009)

4. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer

Society Inc. Atlanta

5. Anonim, 2006. A Patients Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer Center, University of
Texas.

24
6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. Jamil Padang,
Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from

http://www.kalbe.co.id (Download : 18 Juni 2009)

7. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : Whats You Need To Know. Available from

Available from www.healthABC.info. (Download : 18 Juni 2009)

8. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging.

Available from www.OncologyChannel.com. (Download : 18 Juni 2009)

9. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment.


Available from www.nationalcancerinstitute.htm. (Download : 18 Juni
2009)

10. Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.

11. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.

12. Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit Buku Media Aesculapius.
Jakarta.

13. Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams & Wilkins:
USA.p 201

14. Schwartz SI, 2005. Schwartzs Principles of Surgery 8th Ed. United States of America: The McGraw-
Hill Companies.

15. Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England

Journal of Medicine. Available from www.pubmed.com. p.348:919-932,

( Download : 24 Juni 2009)


16. Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention,
(Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from http://www.apocp.org/
cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf,. (Download : 24

Juni 2009)

17. National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003,

Available from http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html. (Download : 24

Juni 2009)

25