Anda di halaman 1dari 29

HIPERPARATIROID

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Semester Pendek

FUNDAMENTAL PATHOPHYSIOLOGY OF ENDOCRINE SYSTEM


Yang Dibina oleh Ns.Heni Dwi Windarwati, M.Kep, Sp. Kep. J

Oleh :

TRIREZIKA DIANINGRUM (125070218113026)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya
maka kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul HIPERPARATIROID
tepat pada waktunya.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-
kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan
kemampuan yang kami miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat
penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih
kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca, oleh karena itu kritik dan saran
dari semua pihak yang bersifat membangun penulis harapkan demi mencapai
kesempurnaan makalah berikutnya.

Sekian penulis sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah


membantu. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Kediri, 22 Agustus 2015

Penulis

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ 1

KATA PENGANTAR ...................................................................................... 3

DAFTARISI .................................................................................................... 3

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................ 4

1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 4

1.2 Tujuan .................................................................................................. 5

BAB 2 KONSEP DASAR PENYAKIT ........................................................... 6

2.1 Definisi ................................................................................................. 6

2.2 Epidemiologi ........................................................................................ 7

2.3 Etiologi ................................................................................................. 9

2.4 Faktor Resiko ....................................................................................... 11

2.5 Manifestasi Klinis ................................................................................. 12

2.6 Patofisiologi .......................................................................................... 14

2.7 Komplikasi ............................................................................................ 15

2.8 Pemeriksaan Diagnostik ...................................................................... 16

2.9 Penatalaksanaan Medis ....................................................................... 18

2.10 Penatalaksanaan Keperawatan ......................................................... 22

BAB III PEMBAHASAN ................................................................................. 24

BAB IV PENUTUP ......................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 28

3
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang bekerja dengan perantaraan
zat- zat kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin
merupakan kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya
langsung masuk ke dalam darah dan cairan limfe, beredar ke dalam jaringan
kelenjar tanpa melewati duktus (saluran). Permukaan sel kelenjar menempel
pada dinding stenoid/kapiler darah. Hasil sekresinya disebut hormon. Hormon
merupakan bahan yang dihasilkan tubuh oleh organ yang memiliki efek
regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ tertentu, yang disekresi oleh kelenjar
endokrin, diangkut oleh darah ke jaringan sasaran untuk mempengaruhi atau
mengubah kegiatan alat atau jaringan sasaran.
Sistem endokrin sendiri terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja
sama dengan sistem saraf, memiliki peranan penting dalam pengendalian
kegiatan organ-organ tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan suatu zat yang
disebut dengan hormon. Kelenjar endokrin terdiri dari kelenjar hipofisis (pituitari),
tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau Langerhans pankreas, ovarium dan testis.
Dari masing-masing kelenjar tersebut, menghasilkan masing-masing hormon
yang memiliki fungsi masing-masing pula.
Dalam makalah ini akan dibahas terkait dengan kelenjar paratiroid, yaitu
kelenjar yang menghasilkan hormon paratiroksin yang diperlukan untuk
menaikkan kadar kalsium. Produksi hormon paratiroid akan meningkat apabila
kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan fisiologi normal. Salah
satu fungsi kelenjar paratiroid adalah menjaga konsentrasi ion kalsium plasma
dalam batas sempit meskipun terdapat variasi-variasi yang luas, mengontrol
eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal, mempercepat absorbsi kalsium di
intestinum dan menstimulasi transpor kalsium dan fosfat melalui membran dari
mitokondria.
Jika salah satu fungsi kelenjar paratiroid terganggu, terdapat gangguan pada
kelenjar paratiroid yang salah satunya disebut dengan hiperparatiroid.

4
Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan hormon paratiroid yang ditandai
dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung
kalsium. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari ke empat kelenjar
paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid menjadi
tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium. Dengan kata lain akan terjadi sekresi
hormon yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau
meningkat.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar penyakit
hiperparatiroid
1.2.2 Tujuan Khusus
o Untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, epidemiologi,
etiologi, faktor resiko, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan
diagnostik, penatalaksanaan medis serta penatalaksanaan
keperawatan dari hiperparatoroid.
o Untuk mengetahui mekanisme penyakit sesuai dengan kasus yang
diberikan dan mengetahui penatalaksanaan yang tepat bagi psien
dengan hiperparatiroid

5
BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Definisi
Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid, ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan batu ginjal,
yang mengandung kalsium. (Brunner & Suddarth, 2002)
Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar paratiroid yang
mengakibatkan level kalsium di dalam darah meningkat. Biasanya peningkatan
kadar hormon paratiroid disebabkan oleh tumor kelenjar paratiroid atau kelenjar
lain. Akibat hormon paratiroid yang berlebihan, reasorpsi tulang distimulasi
sehingga kadar kalsium dalam serum tinggi. Kadar fosfat serum yang rendah
menyertai kadar hormon paratiroid yang tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah.
Banyak terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 50% pasien dengan
hiperparatiroid ditandai dengan adanya batu ginjal. (Better Health Channel,
2013)
Dari penjelasan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid
merupakan produksi berlebihan dari hormon paratiroid (PTH) yang dapat
mengakibatkan kadar kalsium meningkat. Sehingga dapat menimbulkan gejala
seperti nyeri pada tulang dan pembentukan batu di ginjal.
Hiperparatiroid juga dibagi menjadi tiga klasifikasi, yaitu :
a. Hiperparatiroid Primer
Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi hormon
paratiroid. Hiperparatiroid primer adalah yang paling tersering.
b. Hiperparatiroid Sekunder
Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor eksternal
terhadap kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi PTH. Pada
hiperparatiroid sekunder tidak pernah ditemukan peningkatan serum
kalsium. Hal ini merupakan konsekuensi dari kondisi hipoparatiroid kronis.
Pada kondisi ini hormon paratiroid bekerja pada tulang dan dapat
menyebabkan penyakit tulang yang parah. Biasanya terjadi pada pasien

6
gagal ginjal dan pasien dengan diet rendah vitamin D (riketsia).
Merupakan komplikasi yang sering dan serius pada pasien hemodialisis.
c. Hiperparatiroid Tersier
Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang
banyak setelah terjadi hiperparatiroid sekunder yang berkepanjangan.
Pada hiperparatiroid tersier biasanya terdapat hiperplasia asimetris pada
kelenjar paratiroid. Dapat juga terjadi setelah transplantasi ginjal.
Dari klasifikasi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid primer
merupakan kejadian yang paling sering dan kerusakan diakibatkan karena
adanya kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri. Sedangkan pada
hiperparatiroid sekunder, diakibatkan karena kerusakan pada organ lain yang
menyebabkan kerusakan kelenjar paratiroid. Dan hiperparatiroid tersier,
diakibatkan kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri dan kerusakan akibat dari
organ lain, sehingga hiperparatiroid tersier merupakan gabungan antara
hiperparatiroid primer dan sekunder.

2.2 Epidemiologi
Dalam jurnal Hyperparathyroidism (Fraser, 2009) menjelaskan bahwa
penyebab tersering dari hiperparatiroid adalah adenoma pada kelenjar (75-
85%), kelenjar multi adenoma (2 kelenjar 2-12% kasus, 3 kelenjar <1-2% kasus,
4 kelenjar atau lebih <1-15% kasus), dan penyebab yang jarang yaitu karsinoma
paratiroid sekitar 1%. Hiperparatiroid primer merupakan penyakit endokrin ketiga
yang umum terjadi. Prevalensi tergantung pada populasi yang diteliti pada
skrening biokimia, ditetapkan prevalensi pada 4.3 per 1000 (di Swedia), 3 per
1000 (Norwegia), 21 per 1000 (Finlanda, umur 55-75 tahun), dan 1 per 1000
(Amerika Serikat). Estimasi insiden yang benar sangatlah sulit, tetapi
keseluruhan di negara Inggris, Amerika Serikat dan Swedia tetap konsisten
antara 27 dan 30 per 100.000 orang per tahun.
Dalam jurnal Primary Hyperparathyroidism (Habib dan Camacho, 2010)
menerangakan insiden yang sama dengan jurnal di atas. Untuk tambahan, di
Amerika Serikat data insiden untuk hiperparatiroid datang dari populasi
berdasrkan penelitian di Rochester, Minnesota. Berdasarkan umur dan jenis
kelamin, di kota tersebut kejadin hiperparatiroid meningkat dari 15 dari 100.000

7
orang per tahun pada tahun 1965-Juni 1974 ke 129 dari 100.000 orang per
tahun. Dan akhirnya mencapai 21.6 dari 100.000 orang per tahun pada tahun
1993-2001. Saat ini, penyakit ini paling banyak menimpa wanita menopuse
sekiatr umur 55-75 tahun seitar 21 dari 1000 orang dibandingkan pda populasi
umum yaitu 3 dari 1000. Secara keseluruhan, kejadian wanita : pria adalah 2 : 1,
tapi hanya 1 : 1 pada pasien berumur 45 tahun di bawahnya.

Data pada agustus 2010 di Finlandia (Haggi Mazeh et al, 2010) yang ada
di Universitas Wisconsin. Data tersebut menjelaskan terkait dengan indikasi
untuk dilakukan operasi paradektomi, baik pasien dengan asimptomatik atau
simptomatik (gejala pre-operatif). Penelitian dilakukan lebih banyak partisipan
wanita (77%) dibandingkan dengan laki-laki (23%) dengan rata-rata berumur 57
sampai 61 tahun. Didapatkan data untuk gejala (simptomatik) yaitu kelelahan
(25%), krisis hiperkalemi (4%), nyeri tulang sendi (5%), kebingungan (2%), nyeri
abdomen (0.5%). Sedangkan untuk gejala yang asimptomatik yaitu kalsium
>11.2 mg/dL (27%), osteoporosis atau fraktur (15%), umur <50 (16%), kalsium
urin >400mg/d (10%), fungsi renal terganggu (5%). Kemudian indikasi untuk

8
dilakukan operasi (sudah disertai komplikasi) yaitu pasien disertai dengan batu
ginjal (15%) dan gejala neuro-kognitif, seperti gangguan emosi, depresi,
penurunan memori (28%). Data diatas menunjukkan bahwa indikasi operasi
kebanyakan dilakukan jika pasien diketahui memiliki level kalsium >11.2 mg/dL,
melaporkan kelelahan dan gejala neuro-kognitif.

Insiden hiperparatiroid primer diperkirakan terdapat 25-30 kasus per


100.000 orang. Secara individu pada umur 15-65 tahun, angka kejadian
meningkat 7-150 kasus per 100.000 orang. Banyak terdapat pada orang muda,
dan jarang terjadi pada masa kanak-kanak. Kejadian banyak terjadi pda wanita
2-3 kali lebih tinggi dibandingkan pria. Rata-rata pasien didiagnosis pada umur
55 tahun dan puncaknya pada umur 40-70 tahun. (Diamond, 2000)

2.3 Etiologi
A. Hiperparatiroid Primer
Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan
hiperkasemia (Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :
Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering sekitar
85%
Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan
adenoma multipel sekitar 15%
Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%
Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang
minimal
Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat menyebabkan
overaktif kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang berlebihan tetap
muncul meskipun setelah pemutusan pengobatan (terapi)
Sebagian kecil disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang
dapat diwariskan sekitar 20% :

9
B. Hiperparatiroid Sekunder
Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid
secara patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha
mempertahankan homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :
Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih,
salah satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena
hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid yang akhirnya berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder
Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D,
kelainan gastrointestinal).
Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier
Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik
kalsium
Metastase kanker prostat
Hungry Bone Syndrome
Genetik (pseudohypoparathyroidsm)

10
C. Hiperparatiroid Tersier (Idiopatik)
Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu hiperparatiroidisme
hypercalcemic
Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama
Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama
Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal kronis),
menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia, sekresi yang
berlebihan dari PTH dari kelenjar paratiroid menghasilkan hiperkalsemia.
(Taniegra, 2004)

Menurut (Pallan et al, 2012) berikut beberapa diagnosa yang berbeda dari
hiperkalemia:

Mediasi Hormon Paratiroid Independen PTH


a. Hiperparatiroid primer a. Kanker : sekresi PTH b/d
b. Familial Hypocalciouric peptide, peningkatan kalsitriol,
Hypercalcemia metastase tulang
c. Hiperparatiroid tersier b. Penyakit granulomatous
d. Produksi PTH ektopik oleh c. Intoksinasi vitamin D
tumor d. Obat-obatan : thiazid, lithium,
vitamin A
e. Sindrome Milk alkali
f. Insufisiensi adrenal
g. Hipertiroid
h. Imobilisasi
i. Toksinitas vitamin A
j. Gagal ginjal kronis
Sedangkan menurut (Taniegra et al, 2004).

2.4 Faktor Resiko


Faktor yang dapat menyebabkan hiperparatiroid meliputi:

o Usia lebih dari 50 tahun


o Wanita yang mengalami menopouse, mengalami penurunan estrogen yang
dapat memicu penurunan vitamin D, sehingga menyebabkan reabsorbsi
kalsium meningkat

11
o Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma endokrin tipe,
Familial Hypocalciuric Hypercalcemia
o Seseorang dengan hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
o Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal
menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
o Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), dan nefrolitiasis
o Pada pasien dengan gagal ginjal dimana ada banyak factor yang merangsang
produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk
hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D, karena penyakit ginjal.
o Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma, Familial
hypocalciuric hypercalcemia

2.5 Manifestasi Klinis


Menurut (Diamond, 2000) hiperparatiroid ditemukan sejak tahun 1925. Gejala
klasik yang sering dikenal adalah :
Moans (efek psikologis dan neurologis)
Groans (nyeri abodominal ulser)
Stones (ginjal), dan
Bones (fraktur)

Jika serum kalsium lebih dari 2.65 mmol/L, gejala yang dapat muncul yaitu :

Kehilangan nafsu makan Haus Sering berkemih


Letargi Kelemahan Kelemahan otot
Nyeri pada jari Konstipasi
Jika serum kalsium menjadi lebih tinggi (biasanya > 3 mmol/L), gejala yang
lebih parah yang dapat terlihat antara lain :

Nausea Muntah Nyeri abdominal


Kehilngan memori Depresi
Beberapa penjelasan manifestasi lain, yaitu muncul gejala seperti :

a. Nyeri di tulang dan jari


b. Peningkatan kelemahan untuk fraktur tulang, diakibatkan reabsorbsi kalsium
tulang yang meningkat.

12
c. Nyeri otot, otot menjadi lemah
d. Hiperkalsemia, diakibatkan reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat.
Hiperkalsemia dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder : [1] Poliuria
dan polidipsi, [2] Neprolithiasis ginjal dan [3] Pankreatitis bahkan menjadi
ulkus peptikum.
e. Haus
f. Sering BAK
g. Nyeri abdomen
h. Cepat kelelahan
i. Nausea
j. Konstipasi
k. Kehilangan nafsu makan
l. Manifestasi psikologis beragam dari peka rasang, emosional, Depresi dan
perubahan personal, dan neurosis sampai psikosis karena efek kalsium pada
otak dan system saraf
Kebanyakan klien hiperparatiroid untuk pertama kali gejalanya bersifat
asimptomatik (75-80% kasus), biasanya dapat diketahui setelah dilakukan
pemeriksaan darah. Pemeriksaan dengan wawncara, klien mengatakan
gampang kelelahan dan mengalami kelemahan. Sedangkan pasien dengan
hiperkalsemia yang parah dapat muncul gejala seperti terdapat batu ginjal,
poliuria dan konstipasi. Selain itu menurut (Taniegra, 2004), pasien yang tidak
menunjukkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan hiperparatiroid
primer, seperti hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, kalsifikasi miokardial, penyatik
peptic ulcer, pankreatitis, gout, anemia normokromik mormocytic, kelemahan,
lesu, gelisah, perubahan kognitif, keluhan somatik dan depresi secara klinis.

13
2.6 Patofisiologi Patofisiologi Hiperparatiroid

Kekurangan Vitamin D Adenoma paratiroid Kadar kalsium darah yang rendah Peningkatan cepat dari konsentrasi
serum hormon paratiroid

Karsinoma sel
skuamosa HIPERPARATIROID

Reabsorbsi kalsium
PTH di sirkulasi Vitamin D3 aktif dalam ginjal
meningkat

Ekskresi kalsium dalam urin Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus

Tulang Efek reseptor Hiperkalsemia Hipofosfatemia

Kadar 11,2 12 Potensial eksitasi


Reabsorbsi kalsium meningkat Ginjal Traktus digestinal
jaringan saraf dan
otot
Lemah, letih,
Hiperkalsiuria Absorbsi usus lesu
meningkat
Kelemahan otot
Nefrolithiasis Kadar 12 <
Kontipasi

Penurunan Ekskresi kalsium Kadar peningkatan Otak dan sistem Jantung Lambung
kerja ginjal dan dan dan fosfor kalsium saraf
gagal ginjal ekstraseluler dan
mengendap di
Konsentrasi Aritmia Sekresi asam
jaringan
menurun, depresi lambung
, gangguan
Deminerali
kesadaran,
sasi tulang Rasa sakit
Psikosis,
atau nyeri
Iritabilitas

Pertumbuhan Faktor resiko


osteoclast fraktur Jaringan Kartilago ( Tendon (
meningkat subkutis khondrokal tendonitis
sinosis ) )

Terdapat sel-sel
raksasa benigna

Tumor tulang

14
2.7 Komplikasi
Menurut Better Health Channel, komplikasi yang diakibatakn hiperparatiroid
yang tidak segera ditangani yaitu batu ginjal, infeksi saluran kemih, pankreatitis
(inflamasi di pankreas), dan kerusakan pada tulang. Selain itu menurut
(Manuaba, 2007) hiperparatiroid dapat mempengaruhi kehamilan pada wanita
yaitu :
a. Hiperkalsemia, dapat menimbulkan gangguan pengiriman nutrisi dan O 2
menuju janin sehingga menyebabkan abortus, persalinan prematur,
kematian janin intrauteri yang didahului dengan tetani janin, termasuk vital
jantung dan paru. Penyebab hiperkalsemia antara lain (Taniegra et al.
2004) :
Keganasan, penyebab Toksisitas vitamin Toksisitas
terbanyak pada pasien D/A, 50.000 IU/hari alumunium, jarang;
hospitalisasi atau lebih (kelebihan biasanya terjadi pada
intake nutrisi) pasien dialisis ginjal
kronis
Idiopatik, Sarcoidosis, level Hiperparatiroid >>,
ketidaktepatan teknik tinggi dari 1,25- Hipertiroid,
saat mengambil darah dihydroxyvitamin D3 Hipokalsiuria, Familial
(stasis vena dapat dapat meningkatkan Hypocalciuric
meningkatkan level absorbsi kalsim Hypercalcemia
seum kalsium) dan intestinal
peningkatan level
serum kalsium pada
wanita postmenopouse
Penyakit Addison, Sindrom alkali (milk- Penyakit Pagets,
hiperkalsemia yerdapat alkali), penggunaan hiperkalsemia di
pada 10-20% pada atau pemakaian baik konjugsi dengan
pasien dengan alkali (NaHCO3) dan imobilisasi
penyakit addison susu (atau garam
kalsium)
Diuretik thiazide, biasanya, peningkata level Imobilisasi
seum kalsium

15
b. Peningkatan hormon maternal dapat menekan pengeluaran hormon
paratiroid janin sehingga janin mengalami hipokalsemia. Gangguan ini
menimbulkan gangguan keseimbangan elektrolit darah janin dan
menimbulkan tetani otot yang diakhiri dengan kematian akibat gangguan
kontraktilitas jantung janin.

Kemudian hiperparatiroid juga dapat menimbulkan krisi paratiroid yang


terjadi apabila peningkatan konsentrasi kalsium darah melampaui 12 mg/dl.
Gejalanya antara lain : [1] nyeri tulang dan punggu akibat reabsorbsi terlalu
tinggi, [2] pembentukan batu ginjal dan [3] gangguan janin intrauteri.

Menurut (Diamond, 2000), potensi yang mengancam bila hiperparatiroid


primer tidak segera ditangani akan terjadi :

a. Osteoporosis dan osteopenia, pasien dengan serum PTH yang terus-


menerus meningkat dan secara persisten dapat meningkatkan resiko
abnormalitas di skeletal dan renal. Dan banyak menjadi masalah pada
psien yang sudah tua dan akhirnya terjadi penurunan densitas tulang
secara progresif.
b. Fraktur tulang
c. Batu ginjal
d. Peptic Ulcers
e. Pankreatitis
f. Keluhan sistem nervous
g. Stupor
h. Koma
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
Pada pasien dengan hiperparatiroid, dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik
antara lain (Better Health Channel, 2013) dan (Diamond,2000) :
a. Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin, fosfor,
magnesium dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu juga untuk
mengkaji fungsi hati.

16
b. Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang jarang
dari ekskresi kalsium yang rendah atau familial hypocalciuric
hypercalcaemia) dan memeriksa fungsi ginjal (creatinin clearance).
c. Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan gambaran dari
ginjal (melihat adanya pembentukan batu) dan pankreas (melihat adanya
pankreatitis) jika dibutuhkan.
d. X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan osteoporosis. Pada
hipertiroid, tulang menipis, terbentuk kista dalam tulang serta tuberculae
pada tulang. Selain itu tes ini menentukan efek yang merusak skeleton
akibat peningkatan PTH yang terus-menerus.
e. Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak digunakan untuk
gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam pemeriksaan diagnostik sekitar
90%
f. Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan gambaran
EKG akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot jantung. Pada
hipertiroid, akan dijumpai gelombang Q-T yang memanjang.
g. Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk mengidentifikasi
perubahan kontraksi otot akibat perubahan kadar kalsium.
h. Pemeriksaan ginjal
i. Biopsi
j. Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan jumlah
kalsium dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar paratiroid.
Percobaan dilakukan dengan menggunakan Reagens Sulkowich. Bila
pada percobaan tidak terdpat endapan maka kadar kalsium plasma
diperkirakan antara 5 mg/dl. Endapan sedikit (fine white cloud)
menunjukkan kadar kalsium darah normal (6 ml/dl). Bila endapan banyak,
maka kadar kalsiumnya tinggi.
k. Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan
parathormon melalui intravena kemudian urin ditampung dan diukur kadar
pospornya. Pada hiperparatiroid, diuresis pospornya tidak banyak
berubah.
l. Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa
bertambahnya kadar serum kalsium akan menekan pembentukan

17
parathormon. Pada hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis pospor
tidak banyak berubah.
m. Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat sensitif dan
dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab
hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami
kenaikan kadar kalsium serum.
n. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat
menyebabkan hiperkalsemia.

2.9 Penatalaksaan Medis


a. Terapi yang diberikan bergantung pada penyebab dan keparahan penyakit.
b. Pengangkatan dengan cara bedah jaringan paratiroid abnormal untuk
hiperparatiroidisme primer. Pada periode preoperative anjurkan pasien untuk
minum cairan 2000 ml atau lebih untuk mencegah pembentukan kalkulus.
c. Hindari diuretic tiazid karena dapat menurunkan ekskresi kalsium ginjal.
d. Mobilitas yang cukup agar tulang yang mengalami stress normal melepaskan
sedikit kalsium.
e. Berikan fosfat oral
f. Pemberian hidrasi yang cukup
g. Berikan obat-obat spesifik untuk mengatasi hiperkalsemia, termasuk steroid
dan diuretic yang dapat mengeluarkan kalsium
Jika pasien tidak dilakukan pembedahan maka, dapat dilakukan :
- Monitoring, pasien harus dimonitor secara regular dengan serum kalsium
setiap 6 bulan dan 24 jam eksresi urin kalsium dan dilakukan
pemeriksaan densitas tulang setiap 12 bulan.
- Terapi estrogen dan bisphosphonate, terapi ini dapat menurunkan
beberapa efek PTH, tapi tidak dapat secara langsung mengontrol
kelenjar. Estrogen dan alendronate (fosamax) merupakan terapi penting
bagi wanita dengan osteoporosis dan hiperparatiroid primer. Pengobatan
ini dapat meningkatkan densitas tulang 4-6% selama 2 tahun (penelitian
kohort). Berikut algoritma dala diagnosis dan pengobatan hiperparatiroid :

18
Dari tabel di atas, dijelaskan terkait dengan diagnosis dan treatment
hiperparatiroidisme primer (Taniegra et al, 2004). Setelah pasien diketahui
terdapat peningkatan level serum kalsium (dilakukan pemeriksaan seperti
riwayat pasien, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan rutin serum elektrolit yang
mencakup peningkatan level serum kalsium (dapat dialkukan dengan teknik
blood-draw dan hindari stasis vena yang dapat mengakibatkan kesalahan dalam
menilai level serum kalsium)). Jika hasil yang didapatkan :

19
a. Normal, maka lakukan pemeriksaan level serum kalsium jika dibituhkan
saja.
b. Peningkatan level kalsium, dapat dilakukan :
- Pengukuran serum kalsium kembali, dianjurkan bagi pasien untuk
puasa
- Pemeriksaan level albumin dan menghitung level serum kalsium, jika
tidak ada maka dapat dilakukan tes kalsium ionisasi

jika dari hasil tersebut menunjukkan peningkatan level serum kalsium yang
terus-menerus, maka dapat dikonfirmasi bahwa pasien mengalami
hiperkalsemia, yang kemudian harus diperiksa kembali tanda dan gejala dari
hiperkalsemia sendiri dan lakukan treatment jika terjadi krisis. Kemudian cek
kembali apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan seperti thiazid diuretik
(membutuhkan sekitar 2 minggu level serum kalsium menurun). Jika pasien
tidak mengkonsumsi atau pasien sudah menghentikan pengobatan tersebut,
maka lakukan pemeriksaan level PTH (utamakan saat pasien berpuasa dan
pemeriksaan kembali level serum kalsium). Jika hasil menunjukkan :

a. Level PTH rendah, maka lakukan evaluasi klinis terkait dengan adanya
keganasan, periksa kembali level PTH berhubungan dengan sindrom
protein, terkait pengobatan (lithium, theophylline, tamoxifen), dan
beberapa penyakit lainnya. Jika terdapat dalah satu tanda atau gejala
tersebut, maka harus segera evaluasi dan lakukan treatment yang sesuai.
b. Level PTH normal, cek kembali riwayat keluarga pasien seperti Familial
Hypocalciouric Hypercalcemia. Kemudian lakukan pemeriksaan
konsentrasi urin kalsium 24 jam atau pemeriksaan kreatinin. Jika rasio
<0.01 maka normal dan tidak membutuhkan treatment, jika rasio >0.02
maka dapat diindikasikan mengalami hiperparatiroid primer.
c. Level PTH tinggi, dipastikan mengalami hiperparatiroid primer dan jika
pemeriksaan urin kalsium 24 jam atau pemeriksaan kreatinin
menunjukkan rasio >0.02 maka dapat diindikasikan terdapat sindrome
multipel neoplasia endokrin tipe I dan II. Kemudian lakukan pemeriksaan
level fosfor (biasanya rendah) dan lakukan tes densitas mineral tulang,
lokalisasi letak paratiroid dan pemeriksaan sesambi (akurat). Jika sudah

20
ditentukan terjangkit hiperparatiroid, maka dapat dilakukan operasi
(asimptomatik) yang dilakukan sesuai indikasi.
Menurut (Manuaba, 2007) terapi farmakologi yang dapat diberikan yaitu :
a. Infus larutan garam fisiologi
b. Pemberian kalsium dan fosfor untuk mencegah destruksi kalsium dan
fosfor
c. Pemberian furosemid yang berfungsi untuk mengurangi reabsorbsi
kalsium dan gastrointestinal

Menurut Better Health Channel, pada kasus yang parah dapat dilakukan
operasi paratiroidektomi, untuk mengambil kelenjar paratiroid. Paratiroidektomi
parsial yaitu meninggalkan satu kelenjar paratiroid untuk membantu tubuh
meregulasi kalsium. Sedangkan paratiroidektomi lengkap yaitu mengambil
seluruh kelenjar paratiroid dan hal tersebut dapat beresiko pada kelenjar tiroid
(injury). Karena tujuan utama dari operasi adalah menormalkan PTH dan level
kalsium dengan minimal morbiditas. Untuk strategi pelaksanaan operasi, secara
umum operasi harus teliti/cermat, pembedahan yang bloodless dalam
kombinasi pengetahuan terkait perkembangan embrionologik dan migrasi
kelenjar paratiroid dan hasil dari lokasi anatominya. Selain itu, keterampilan dari
ahli bedah juga haus dipertimbangkan untuk meningkatkan keberhasilan
operasi. (Kukora et al, 2005)

Pada kasus dengan adenoma, kelenjar dapat diangkat setidaknya dengan


menggunakan operasi invasif, pada empat kelenjar hiperplasia, semua kelenjar
mengalami pembesaran dan aktif, sehingga kasus yang ditemukan kebanyakan
pada jaringan paratiroidnya diangkat, sehingga meninggalkan bekas tidak
sebesar dibandingkan ukuran normal kelenjar paratiroid. (Carton et al, 2007)

Pasien yang dilakukan penatalaksanaan kuratif seperti pembedahan, memiliki


indikasi (Taniegra, 2004) seperti :

a. Umur < 50 tahun (asimptomatik)


b. Diketahui tanda & gejala dari hiperparatiroid, seperti level kalsium diatas
3>1.0 mg per dL (asimptomatik). Selain itu ditemukan manifestasi yang
jelas (simptomatik) seperti, nefrolitiasis, osteitis fibrosa cystica, penyakit
neuromuskular klasik

21
c. Ditemukan peningkatan hiperkalsiuria (>400 mg/hari) per 24 jam
(asimptomatik)
d. Creatinin clearence menurun lebih dari 30% (asimptomatik)
e. Ditemukan osteopenik atau osteoporosis pada pemeriksaan densitometri
tulang (lumbar spine, pinggul, atau lengan bawah) atau ditemukan
penuruan densitas kotikal tulang (radius z score <-2)
f. Permintaan pasien untuk dilakukan operasi
Selain itu terdapat intervensi tanpa operasi, terutama bagi pasien dengan
tanda dan gejala yang asimptomatik karena dapat dilakukan monitoring
pengawanlong term daripada dilakukan operasi. Menurut (Taniegra, 2004),
monitorng yang sesuai yaitu pengukuran biannual dari level serum kalsium,
pengukuran annual atau tahunan dari level serum kreatinin dan test densitas
tulang (setiap 1-2 tahun). Selain itu direkomendasikan untuk intake kalsium
(1000-1200 mg perhari) dan vitamin D (400-600 IU perhari). Karena secara teori,
intake kalsium yang rendah dapat menstimulasi produksi PTH.
Saat ini masih belum ditemukan pengobatan yang efektif bagi
hierparatiroid primer, khusunya bagi wanita post-menopouse, dimana estrogen
dapat menurunkan PTH dan menstimulasi reabsorbsi tulang. Penelitian terbaru
masih meneliti terkait pengobatan pada bisphosphonates (tidak untuk pasien
dengan gagal ginjal), calcimimetics, dan raloxifene (obat oral). Sedangkan pada
pasien dengan gagal ginjal kronis-end stage dapat diberikan phosphates binders
untuk menurunkan hiperpospatemia. Operasi paradektomi juga diubutuhkan
bagi pasien dengan hiperparatiroid tersier dan dengan penyakit tulang
metabolik.

2.10 Penatalaksanaan Keperawatan


Pemberian hidrasi (minum air putih) sebanyak 2000 ml cairan atau lebih
untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.
Anjuran pada klien untuk latihan olahraga teratur, karena merupakan salah
satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat
pengerapuhan tulang.
Penuhi kebutuhan vitamin D sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi
minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International

22
Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus
lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
Hindari merokok. Merokok dapat menyebabkan peningkatan pengerapuhan
tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan termasuk kanker.
Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi
tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium
dalam darah meningkat.
Mamantau kondisi pasien dengan ketat untuk mendeteksi gejala tetanus
yang mungkin merupakan komplikasi dini pascaoperatif
Kepada pasien dan keluarga pasien harus di ingatkan tentang pentingnya
tindak lanjut untuk memastikan kembalinya kadar kalsium serum pada
keadaan normal
Keseimbangan cairan harus diperhatikan untuk menigkatkan pemulihan
keseimbangan cairan serta elektrolit pada keadaan normal

23
BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Kasus
Seorang pasien 41 tahun perempuan datang ke Rumah Sakit pada bulan
Februari, 2012. Dia datang ke Rumah Sakit dalam kondisi umum yang buruk. Dia
menjelaskan bahwa dia telah merasakan tidak sehat selama empat tahun
terakhir, merasa adanya ketidaknyamanan (nyeri tulang), lemah, letargi,
mengantuk, penurunan memori dan labilitas emosional. Setelah dilakukan
pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologis ditemukan adenoma dari kiri
paratiroid kelenjar. Secara histologi, dikonfirmasi adanya adenoma.

3.2 Pembahasan
Berdasarakan pada bab 2, dibahas konsep dasar penyakit terkait dengan
sistem endokrinologi. Berdasarkan kasus, konsep dasar penyakit yang dibahas
yaitu tentang hiperparatiroid yang terjadi pada kelenjar paratiroid. Hiperparatiroid
merupakan level kalsium yang tinggi dan adanya peningkatan atau produksi
yang berlebihan dari hormon paratiroid (PTH) yang memperlihatkan fungsi
autonomous dari kelenjar paratiroid, dengan tidak adanya stimulus eksternal
(Habib dan Camacho, 2010).
Dari kasus diatas, pasien telah merasakan tidak sehat selama empat tahun
terakhir. Hal tersebut dapat dihubungkan dengan gejala hiperparatiroid yang
awalnya memang tidak terlihat (asimptomatik) yang terdapat 75-80% kasus.
Menurut (Taniegra, 2004) pasien pada akategori ini tidak terdapat tanda atau
gejala dari hiperkalsemia. Tanda dan gejala dapat mungkin mucul tapi tidak
berhubungan secara jelas dengan hiperparatiroid primer. Hiperkalsemia pada
klien akan ditemukan apabilan klien melakukan pemeriksaan diagnostik.
Kebanyakan pasien hiperparatiroid berawal dengan gejala yang kurang jelas
atau gejala yang tidak spesifik dari hiperkalemia sedang sepeti kelelahan atau
kelemahan, gangguan memori (Pallan et al,. 2012). Ketidaknyamanan seperti
nyeri tulang dapat dilihat juga dengan melakukan pengukuran densitas tulang,
sehingga dapat dilihat bahwa terdapat peningkatan reabsorbsi tulang yang dapat

24
berakibat nyeri pada tulang, dan jika tidak segera ditangani, dapat beresiko
fraktur tulang.
Dalam kasus menyebutkan setelah dilakukan pemeriksaan histologi, klien
memiliki adenoma pada bagian kiri dari kelenjar paratiroid. Berdasarkan jurnal
Primary hyperparathyroid (Habib dan Camacho, 2010) menyebutkan bahwa
salah satu penyebab dari hiperparatiroid adalah terdapat adenoma atau tumor
jinak pada bagian superior atau inferior dari kelenjar paratiroid. Adenoma
tersebut dapat terlihat di lokasu paratiroid ektopik, di bawah mediastinum dan
bagian retroesophageal. Adenoma tersebut bisanya mengandung sel utama
(chief cell), sel onkotik atau gabuungan dari keduanya. Ukuran adenoma
biasanya berhubungan dengan level dari PTH, level serum kalsium dan
keparahan dari gejala. Adenoma merupakan hasil dari ploriferasi klonal dari sel
dengan abnormalitas genetik. Mutasi diidentifikasi terdapat pada onkogen D1
(CC1ND1) dan gen MEN1 , yang merupakan penyakit genetik dominan
autosomal. Onset dapat dimulai saat 20 tahun. Jadi menurut penulis, dari kasus
di atas klien termasuk dalam hiperparatiroid primer karen terdapat kerusakan
pada kelenjar paratiroid itu sendiri, dengan adanya adenoma yang muncul
mengakibatkan peningkatan hormon paratiroid.
Klien menjelaskan bahwa merasa tidak sehat selam empat tahun terkahir,
akan tetapi gejala seperti nyeri tulang, letargi sudah merupakan gejala yang
jelas (simptomatik) (AACE/AAES, 2005). Untuk pemeriksaan gejala lebih lanjut,
dapat dilakukan pemeriksaan ginjal untuk mengetahui apakah adala
pembentukan batu di dalam ginkal dan pemeriksaan tulang. Selain itu dapat
dialkukan pemeriksaan terkait dengan neuorologis klien. Jika klien menunjukkan
tanda-tanda seperti depresi, letargi dan penuruna kognitif dan fungsi sosial,
dengan meningkatnya kalsium , gejala ini dapat menjadi psikosis dan koma.
Untuk manajemen pengobatannya, klien ini dapat dilakukan operasi. Operasi
ini ditujukan untuk mengangkat tumor jinak yang ada pada kelanjar paratiroid
bagian kiri klien. Untuk kriteria umur, pasien dapat dilakukan operasi. Karena
untuk operasi, usia harus kurang dar 50 tahun dan sekarang klien berumur 41
tahun. Untuk kriteria yang lain, seperti serum kalsium, serum kraetinin dan
densitias tulang, klien dilakukan pemeriksaan kembali untuk memastikan klien
dapat dilakukan operasi (Eufrazino, 2013). Untuk post-operatif, klien harus
dipantau untuk resiko hipokalemia dari hungry bone syndrome. Klien dapat

25
dimonitor dengan pemberian suplemen kalsium dengan atau tidak dengan
calcitriol.(Habib dan Camacho, 2010)

26
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh


kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu
ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, yaitu
hiperparatiroidisme primer, sekunder dan tersier. Hiperparatiroid khususnya
primer adalah gangguan endokrin nomor tiga yang paling umum. Kelainan
hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak
(adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar
paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme.

Beberapa pemeriksaan diagnostic dapat dilakukan untuk pasien dengan


hiperparatiroid seperti pemeriksaan sulkowitch, Ellort-Howard, kalsium intravena,
radiologi, ECG, EMG, dan foto rontgen. Beberapa penanganan medis juga
dapat dilakukan untuk menangani pasien dengan hiperparatiroid seperti
pengangkatan dengan cara pembedahan jaringan paratiroid yang abnormal,
menghindari diuretic tiazid, pemberian hidrasi yang cukup, serta pemberian obat-
obatan untuk mengatasi hiperkalsemia sesuai resep dari dokter.

4.2 Saran
Para pembaca pada umumnya agar lebih menjaga organ tubuh kita agar
selalu berfungsi dengan baik, dengan mengetahui penyakit-penyakit yang
berkaitan dengan tubuh kita misalnya hiperparatiroid.
Para mahasiswa/i khususnya supaya lebih memahami konsep penyakit-
penyakit agar mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan
hiperparatiroid dengan baik sesuai dengan SAK (standart asuhan
keperawatan)

27
DAFTAR PUSTAKA

Becker, Kenneth.2001.Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism.


Philadelpia : Lippincott Williams & Wilkins

Better Health Channel.2013.Thyroid issues-the parathyroid glands. At


www.betterhealth.vic.gov.au

Carton, J., Daly, R, dan Ramani, P.2007.Clinical Pathology.New York : 2007

Diamond, Terry.2000.Primary Hyperparathyroidism.Departement of Endocrinology,


University of New South Wales
Eufrazino, C.Epidemilogy of Primary Hyperparathyroidism and its Non-Classical
Manifestation in the City of Recife, Brazil.Clinical Medicine Insights:
Endocrinology and Diabetes.2013;6:69-74
Goldfarb et al. 2012. Postoperative Hungry Bone Syndrome in Patients with
Secondary Hyperparathyroidism of Renal Origin. USA : Springer World
Journal of Surgery

Habib, Z dan Camacho, P.Primary Hyperparathyroidism.Expert Rev. Endocrino.


Metab. 2010; 5(3):375-387

Kukora, J et al. Primary Hyperparathyroidism. American Association of Endocrine


Surgeons. 2005; 11(1);50-54

Manuaba, I.2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC

Marx, J Stephen.2000.Hyperparathyroid and hypoparathyroid Disorders.UK : The


New England Journal of Medicine

Pallan, S., Rahman, Mohammed., dan Khan, A.Diagnosis and management of


primary hyperparathyroidism.BMJ.2012;344

Rumahorbo, Hotma.1999.Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem


endokrin.Jakarta : EGC

Smeltzer, S dan Bare, B.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &


Suddarth.Vol 2.Ed 8. Jakart: EGC

28
Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Taniegra, E.Hyperparathyroidism.American Family Physician 2004;69(2):333-39

29