BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang
berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan
anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Oragisme-organisme ini merupakan flora
normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus
membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat
menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan
antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan
periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat
penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu
keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam
pulpa gigi yang vital dan steril secara normal.

Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap

kecepatan dan kekerasan suatu simtom, namun pada umumnya infeksi gigi dapat
dirawat dengan pemberian antibiotik, anti jamur dan anti viral. Pengobatan
sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang
tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara
topikal.

Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui

etiologi dari infeksi gigi (odontogen), seleksi yang tepat dari pemberian variasi
antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi, dan pengaturan akibat
yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Rekomendasi
didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap
infeksi dalam rongga mulut.

Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang

musiman dan letak organism tersebut. Klinisi juga harus waspada terhadap
1
antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Sumber klinis seperti
petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera, indikasi dan
reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya.

Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Keterangan

ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan
peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung,
DM, kehamilan, dan infeksi paru-paru. Ini karena adanya bakteri gram negative
yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi
lipopolisakarida, heat shock protein dan proinflammatory cytokines. Karena ada
hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain, maka penting
untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini
mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Dokter gigi
dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada
hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang
dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan.

1.2 Tujuan

1. Untuk mengetahui dan memahami dari infeksi odontogen.

2. Untuk mengetahui dan memahami dari gambaran radiologi infeksi
odontogen.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Selulitis
Selulitis adalah infeksi oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh
keduanya di lapisan terdalam kulit. Bakteri dapat memasuki tubuh melalui bagian
lain di kulit dari luka, goresan, atau gigitan. Biasanya jika kulit Anda terinfeksi,
yang terkena hanya lapisan atas dan akan menghilang sendiri dengan perawatan
yang tepat. Tapi pada selulitis, jaringan kulit bagian dalam yang terinfeksi menjadi
merah, panas, meradang dan menyakitkan. Selulitis biasanya terjadi pada wajah
dan kaki bagian bawah.

Sedangkan menurut Neville dalam Oral and Maxillofacial Pathology

menerangkan bahwa stilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari
inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus. Selulitis dapat
terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat
longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap
infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna.

Penyebab utama selulitis fasialis ialah Staphylococcusaureus dan

Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan
penghuni normal di kulit dan jarang menyerang infeksi.

Gambar 1 Selulitis Fasialis

3
 Gambar 2 Selulitis Fasialis

Menurut Berini, et al. dalam buku Medica Oral: Buccal and Cervicofacial
Cellulitis selulitis dapat digolongkan menjadi :

2.1.1 Selulitis Sirkumskripta Serous Akut

Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasia
fasial, yang tidak jelas batasnya. Infeksi bakteri mengandung serous,
konsistensinya sangat lunak dan spongius. Penamaannya berdasarkan ruang
anatomi atau spasia yang terlibat.

2.1.2 Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut

Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut,

hanyainfeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen.
Penamaan berdasarkan spasia yang dikenainya. Jika terbentuk eksudat yang
purulen, mengindikasikan tubuh bertendensi membatasi penyebaran infeksi dan
mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi.

2.2 Osteomyelitis
2.2.1 Definisi
Kata osteomyelitis berasal dari bahasa Yunani kuni osteon (tulang) dan
muelinos (sumsum) dan bermakna infeksi pada bagian sumsum tulang. Literatur
medis umum mengembangkan definisi menjadi proses inflamasi pada seluruh
tulang termasuk korteks dan periosteum, dengan proses patologis terbatas pada

4
endosteum. Penyakit ini meliputi tulang kortikal dan periosteum, dan dapat juga
dipertimbangkan sebagai kondisi inflamasi pada tulang , dengan permulaan pada
kavitas sumsum dan sistem havarian dan meluas dengan melibatkan periosteum
pada area terpengaruh. Infeksi terjadi pada bagian terkalsifikasi ketika pus dan
edema pada kavitas sumsum dan di bawah periosteum menghambat suplai darah
lokal sehingga terjadi iskemia dan tulang terinfeksi menjadi nekrosis dan memicu
pembentukan sequester. Sequester adalah segmen tulang yang menjadi nekrotik
karena luka iskemik yang disebabkan proses keradangan. Hal ini merupakan tanda
klasik dari osteomyelitis. Walaupun osteomyelitis mempunyai banyak faktor
penyebab seperti luka trauma, radiasi, dan beberapa substansi kimia, istilah
osteomyelitis banyak digunakan untuk mendeskripsikan infeksi tulang yang
diinduksi oleh mikroorganisme pyogenik (Marx, Baltensperger, and Eyrich,
2009). Walaupun organisme yang dikultur berbed-beda, organisme terisolasi yang
paling umum ditemukan adalah Staphylococcus aureus dan Staphylococcus albus
serta streptococci lain (Ongole and Praveen, 2007).
Pada umumnya, organisme pyogenik rahang mencapai sumsurm tulang
pada gigi dengan abses atau infeksi setelah pembedahan, namun karies gigi
merupakan penyebab yang paling umum di antara semuanya.Tetapi, pada
beberapa kasus tidak ada sumber infeksi yang dapat diidentifikasi, dan penyebaran
secara hematogen diduga sebagai asal mula penyakit. Pada beberapa pasien tidak
ada organisme infeksius yang dapat diident ifikasi, kemungkinan karena terapi
antibiotik sebelumnya atau metode isolasi bakteri yang inadekuat. Koloni bakteri
juga bisa terdapat pada poket tulang terisolasi yang kecil dan luput pada saat
pengambilan sampel (White and Pharoah, 2009).

2.2.2 Etiologi
Berbagai faktor dapat menyebabkan infeksi yang terjadi pada
osteomyelitis, seperti infeksi odontogenik langsung dari pulpa ke rahang, infeksi
tulang dari infeksi odontogenik supuratif yang sebelumnya sudah terjadi, seperti
abses periapikal, poket periodontal pada tulang rahang yang mengalami fraktur,
granuloma atau kista periapikal terinfeksi, gingivitis ulseratif nekrosis akut, abses

5
periodontal, perikoronitis, dan gigi fraktur atau ujung akar gigi yang tertinggal
(Pramod and Pramod, 2014; Purkait, 2011). Osteomyelitis dapat terjadi akibat
fraktur rahang dengan tulang terekspos di luar kulit atau mukosa yang disebabkan
trauma, pencabutan gigi tanpa asepsis dan cakupan antibiotik yang layak, cedera
akibat luka tembakan pada rahang dengan laserasi jaringan lunak dan tulang
terekspos, penyebaran mikroorganisme dari infeksi jaringan lunak di atas tulang,
serta infeksi sekunder yang terjadi setelah proses radiasi. Infeksi penyakit tulang
seperti Pagets disease, displasia fibrosa, dan osteopetrosis juga merupakan salah
satu faktor penyebab osteomyelitis. Faktor lain seperti keracunan fosfor, infeksi
anakoretik, dan faktor idiopatik juga berpengaruh (Purkait, 2011). Selain itu
infeksi dapat terjadi sebagai akibat dari laserasi dan infeksi kelenjar getah bening
dimana infeksi menyebar secara hematogen. Osteomyelitis sering terjadi pada
pasien dengan resistansi host yang menurun, vaskularisasi rahang yang berubah,
atau penderita penyakit sistemik (Sanghai and Chatterjee, 2009).
Sebagai penyakit keradangan, perkembangan osteomyelitis tergantung
pada keseimbangan antara virulensi dan jumlah mikroorganisme yang ada pada
tulang dan kapasitas pertahanan lokal maupun sistemik tubuh pasien terhadap
infeksi. Bagaimanapun juga, selain kedua faktor tersebut terdapat beberapa faktor
predisposisi yang berperan penting terhadap patogenesis osteomyelitis (Purkait,
2011).
Terdapat dua faktor predisposisi dari osteomyelitis, yakni faktor lokal dan
faktor sistemik. Faktor predisposisi lokal dari osteomyelitis antara lain posisi
anatomis dari penyakit, penyakit tulang yang dialami, dan cedera akibat radiasi.
Tulang mandibula memiliki suplai darah yang lebih sedikit bila dibandingkan
maksila, selain itu mandibula memiliki tulang kompak yang lebih banyak yang
menyebabkan osteomyelitis lebih sering terjadi pada mandibula. Penyakit tulang
berjangka waktu lama seperti Pagets disease, displasia fibrosa, lesi kista,
osteopetrosis, menjadikan tulang lebih rentan terhadap osteomyelirtis, apabila
infeksi terjadi pada jaringan. Radioterapi pada area kepala dan leher terkadang
membentuk endarteritis obliteratif, yang menghasilkan suplai darah ke arah tulang

6
rahang terganggu. Pada kondisi ini kemungkinan terjadinya osteomyelitis
meningkat apabila infeksi terjadi pada tulang (Purkait, 2011).
Faktor predisposisi sistemik pada osteomyelitis meningkatkan
perkembangan penyakit dengan menurunkan resistansi tubuh terhadap infeksi.
Faktr ini meliputi malnutrisi dan alkoholisme kronik, adiksi obat-obatan terlarang,
anemia khususnya sickle cell anemia, diabetes yang terkontrol dengan rendah,
leukimia akut, agranulositosis, sifilis, campak dan demam tifoid, infeksi HIV dan
AIDS, serta infeksi saluran kencing (Purkait, 2011).
2.2.3 Faktor Predileksi
Osteomyelitis dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin, namun
kebanyakan penderitanya berjenis kelamin laki-laki. Hingga saat ini faktor
predileksi jenis kelamin tersebut belum diketahui penyebabnya, yang mana diduga
karena laki-laki memiliki eksposur trauma yang lebih besar bila dibandingkan
dengan wanita (Robinson, 2010; Yochum and Rowe, 2005). Kaneda et al.
menyebutkan bahwa bagian molar dan premolar rahang bawah lebih sering
terinfeksi osteomyelitis bila dibandingkan dengan regio lain, karena regio
posterior merupakan bagian yang paling umum mengalami infeksi odontogenik.
(Kaneda et al., 1989; Prasad et al., 2007)
2.2.4 Tanda Klinis
Banyak kasus dari osteomyelitis pada kepala dan leher yang lebih sering
melibatkan mandibula daripada maksila rahang. Hal ini terkait dengan fraktur
traumatik rahang atau infeksi yang menyebar dari sumber odontogenik (Robinson,
2010). Osteomyelitis akut ditandai dengan gejala rasa nyeri dan pembengkakan,
sedangkan pada kasus kronis gejala tidak tampak atau sakit terasa samar, namun
terdapat peristiwa eksaserbasi. Pada kasus tertentu dapat ditemukan limfadenopati
regional dan demam. Selain itu juga terdapat gambaran tulang terkalsifikasi pada
tulang terinfeksi dan aliran pus serta paresthesia pada bibir bawah yang dipersarafi
saraf mentalis. Pada pemeriksaan oral, gigi pada area terinfeksi sensitif terhadap
perkusi dan terjadi pembesaran mandibula atau rahang yang asimetris. Bila infeksi
sudah mencapai otot pengunyahan maka akan terjadi trismus (Larheim and
Westesson, 2006).

7
 Gambar 1.1. (a) Kasus osteomyelitis kronis sekunder pada lansia di
mandibula kiri. Terdapat fistula ekstraoral dan pembentukan parut di mandibula
kiri. (b) Gambaran intraoral pada pasien yang sama dengan eksposur pada bagian
tulang terinfeksi dan sequestra (Marx, Baltensperger, and Eyrich, 2009).

A B

8
 Gambar 1.2. Osteomyelitis pada mandibula; pasien laki-laki usia 58 tahun
dengan rasa nyeri dan pembengkakan perimandibular.
A. Gambaran radiografi panoramik menunjukkan destruksi tulang yang difus
pada molar dan sequestrum terduga pada premolar.
B. Gambaran CT axial menunjukkan destruksi yang melebar dari foramen
mentalis (tanda panah atas) ke area molar dan defek pada tulang kortikal
lingual, namun tak ada sequestrum. Perhatikan bagian kecil di periosteal
bukal pada regio molar (tanda panah) (Larheim and Westesson, 2006).

A B

Gambar 1.3. Osteomyelitis, mandibula; Wanita usia 46 tahun sebelumnya

merasa nyeri pada molar. Setelah ekstraksi, nyeri masih terasa dan bertambah
dengan pembengkakan perimandibular.
A. Gambaran panoramik menunjukkan destruksi tulang yang difus (tanda
panah).

9
 B. Gambaran CT axial menunjukkan destruksi difus dari tulang kortikal bukal
(tanda panah) dan sequestrum (kepala panah) (Larheim and Westesson,
2006).

Gambar 1.4. Osteomyelitis, mandibula; Wanita usia 46 tahun dengan

nyeri, selulitis mandibula, dan pembengkakan difus di leher. Gambaran CT Axial
menunjukkan gambaran moth-eaten dan infeksi ekstensif bilateral (Larheim and
Westesson, 2006).

10

A B
C D
Gambar 1.5. Osteomyelitis, mandibula; Wanita usia 72 tahun dengan nyeri ringan
dan variabel serta pembengkakan tiga tahun setelah ekstraksi gigi. Saat ini dengan
paresthesia saraf mental.
A. Gambaran panoramik menunjukkan perubahan sklerotik difus (tanda
panah), dan fokus kecil pada destruksi tulang (kepala panah).
B. Gambaran CT axial menunjukkan perubahan sklerotik yang ekstensif dan
difus pada mandibula kanan, melintasi garis tengah.
C. CT koronal melalui foramen mentalis menunjukkan destruksi tulang parah
di bagian kanan (tanda panah), menyebabkan paresthesia.
D. CT axial tujuh tahun kemudian masih menunjukkan ostomyelitis sklerotik,
dengan eksaserbasi dan sequestrasi (kepala panah) (Larheim and
Westesson, 2006).

Gambar 1.6. Osteomyelitis kronis pada regio molar dan premolar satu di bagian
kiri mandibula (Fragiskos, 2007)

2.3 Ludwig Angina / Flegmon

Merupakan suatu selulitis difus yang mengenai spasia sublingual,

submental dan submandibular bilateral. Penyebabnya biasa akibat infeksi bakteri,
terutama bakteri streptococcus hemolitikus dan bakteri pyogenik anaerob.
Flegmon mempunyai gejala klinis seperti pada keadaan akut, keadaan umumnya
akan turun, suhu dan nadi meningkat, leukosit tinggi , adanya pembesaran
kelenjar limfe submandibula, sublingual dan submental. Serta yang paling terlihat

11
jelas adalah peradangan pada leher bagian atas. Flegmon sering didiagnosa
banding dengan abses sublingual bilateral (bedanya tidak ada gangguan nafas,
pasien hanya mengeluhkan sakit menelan) dan juga dengan abses submandibula
bilateral. Untuk itu Plegmon yang sejati (True Phlegmon) adalah yang memiliki
kriteria sebagai berikut:

1. Indurasi

2. Infeksi pada 3 spasia

3. Sulit nafas

4. Mulut agak terbuka

5. Trismus

6. Bilateral

7. Fluktuasi

Kriteria flegmon harus ada pembengkakan ekstra oral dan intra oral,
minimal melibatkan tiga spasium, dan salah satu spasium yang terlibat harus ada
yang bilateral.

2.4 Infeksi Periodontal

12
2.4.1 Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis atau sebelumnya dikenal dengan adult periodontitis
atau chronic adult periodontitis merupakan bentuk periodontitis yang
prevalensinya paling besar. Umumnya, periodontitis kronis dikenal sebagai
penyakit yang mempunyai progres lambat
Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum
ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi
gingiva, pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan
tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi. (Carranza, 2002)

Gambar 2.2 Tanda klinis periodontitis kronis pada pasien usia 45 tahun dengan
kesehatan oral yang kurang dan tidak ada perawatan gigi sebelumnya.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan
warnanya antara `merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan
adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan
rata (cratered papila) (Carranza, 2002). Pada kebanyakan pasien, karakteristik
umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya
pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal.
Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun
horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang
lanjut dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang.
Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi
kronis pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment
secara klinis. (Carranza, 2002)
2.4.1.1 Gambaran Radiografi

13
 Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan keras dan
jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya tulang alveolar dan
gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk jaringan lunak meliputi
mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah dan jaringan penyangga
gigi. Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak dalam rongga
mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras maupun jaringan
lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan obyektif dan
ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan radiografi operator
bisa melihat kondisi jaringan yang terletak dibawah mukosa yang tidak dapat
dilihat secara langsung. Sehingga dapat memastikan kelainan yang terjadi di
daerah tersebut. Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat
pada pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan
penyangga gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi dapat
diketahui bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya
dengan kelainan yang lain.

Gambar 2.1. Periodontitis kronis secara Radiografi.

Derajat keparahan destruksi tulang yang terjadi akibat periodontitis kronis
umumnya dianggap memiliki keterkaitan dengan lamanya waktu. Dengan
meningkatnya usia, hilangnya perlekatan dan hilangnya tulang (bone loss)
semakin umum dan semakin parah terjadi. Hal ini disebabkan oleh adanya
destruksi yang terakumulasi. Tingkat keparahan suatu penyakit dapat

14
diklasifikasikan sebagai keadaan yang ringan (slight / mild), sedang (moderate),
atau berat (severe); begitu juga dengan tingkat keparah periodontitis.
1. Slight / mild periodontitis kronis
Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis ringan
ketika absorpsi tulang alveolar tidak lebih dari 1 hingga 2 mm dari
daerah cemento enamel junction atau telah terjadi hilangnya perlekatan klinis /
terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari 1 hingga 2 mm. Pada tahap
ini, gusi akan menjadi lebih lunak, lebih mudah berdarah terutama saat
dilakukan probing, dan seringkali terjadi bone loss tipe horisontal.

Gambar 2.2. Gambaran klinis mild periodontitis

Gambar 2.3. Radiografik mild periodontitis

2. Moderate periodontitis kronis
Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis yang
sedang ketika telah terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm. Jaringan gingiva
menjadi lebih merah dan bengkak, lebih mudah berdarah, serta adanya
kemungkinan terjadi bone loss tipe horisontal atau vertikal. Rasio mahkota dan
akar adalah 1:1 akibat hilangnya 1/3 tulang alveolar.

15
 Gambar 2.4. Gambaran klinis moderate periodontitis

Gambar 2.5. Radiografik moderate periodontitis

3. Severe periodontitis kronis
Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai periodontitis yang berat /
parah ketika telah terbentuk pocket sedalam 5 mm atau lebih. Tahap ini juga
ditandai dengan terjadinya bone loss tipe horisontal dan vertikal. Rasio mahkota
dan akar gigi adalah 2:1 atau bahkan lebih karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang
alveolar.

Gambar 2.6. Gambaran klinis severe periodontitis

16
 Gambar 2.7 Radiografik severe periodontitis
2.4.2 Periodontitis agresif
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu
sehat yang berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan
periodontitis kronis berdasarkan usia mulai terjadinya pernyakit, kecepatan
progresi, sifat dan komposisi bakteri terkait di subgingiva, dan perubahan respon
imun host. Selain itu Meyer dkk (2004) menambahkan deposit kalkulus lebih
sedikit, kerusakan perlekatan berjalan cepat dengan periode tenang yang lebih
lama, terjadi pada subyek sehat, dan dapat diturunkan. Klasifikasi periodontitis
agresif:
2.4.2.1 Localized Agressive Periodontitis
Gelaja klinis dari localized aggressive periodontitis adalah terlihatnya deep
periodontal pocket. Selain itu, di beberapa kasus jumlah plak pada gigi yang yang
terinfeksi, tidak berimbang dengan kerusakan jaringan periodontal yang terjadi.
Plak yang terlihat terdiri dari selapis tipis biofilm pada gigi dan jarang sekali
terjadi mineralisasi membentuk calculus.Walaupun jumlah plak terbatas, tetapi
biasanya mengandung banyak A.actinomycetemcomitans.dan di beberapa pasien
porphyromonas gingivalis. Localized aggressive periodontitis, berkembang sangat
cepat. Berdasarkan penelitian kehilangan tulang 3 sampai 4 kali lebih cepat dari
kronik periodontitis. Gejala klinis lainnya adalah migrasi distolabial dari insisivus
rahang atas diikuti dengan diastema, bertambahnya mobility molar satu ,
sensitivitas akar terhadap panas, dan sentuhan, serta adanya nyeri saat mastikasi.

17
Pada stage ini mungkin ditemukan periodontal abscesses dan pembesaran regional
lymp node.
Gambaran radiografi
Terlihat adanya vertical loss pada tulang alveolar di sekitar molar
pertamadan insisivus. Juga terdapat gambaran arc-shaped loss of alveolar bone
yang berjaland ari permukaan distal premolar dua ke permukaan mesial molar
kedua.

2.4.2.2 Generalized Agressive Periodontitis

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu
dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat
terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan
respon antibodi yang rendah terhadap organisme patogen. GAP menyerang
setidaknya tiga gigi permanen selain insisivus dan molar pertama.
Pada pasien generalized aggressive periodontitis biasanya juga hanya
memiliki sedikit plak yang menepel pada gigi yang terinfeksi. Sedangkan bakteri
yang dapat ditemui ada banyak antara lain p. gingivitis, A.actinomycetencomitans,
bacteriodes forsythus. Dua respon jaringan gingival, yang pertama adalah severe,
acute inflamed tissue, berulcer, serta bewarna merah. Bisa terjadi pendarahan
spontan atau dengan sentuhan. Adanya suppuration. Respon jaringan ini terjadi
pada tahap destruksi, yaitu saat kehilangan perlekatan dan tulang secara aktif.
Dibeberapa kasus jaringan gingival berwarna pink, free inflamasi. Selain itu
pocket yang dalam dapat diperiksa dengan probing.Pasien dengan penyakit ini

18
bisa dikarenakan karena memiliki manifestasi sistemik seperti kehilangan berat
badan, malaise, depresi.
Gambaran radiogafi
Tingkat keparahan generalized aggressive peiodontitis dapat dilihat dari
tingkat bone loss yang berhubungan dengan kehilangan gigi. Pada gambaran
radiografi yang diambil secara berkala dapat dilihat kerusakan terjadi 25%
menjadi 60% dalam 9 minggu.

2.4.3 Necrotizing Ulcerative Periodontitis (N.U.P)

Necrotising Ulserative Periodontitis (NUP) adalah bentuk periodontitis
yang biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis
akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas.
Kondisi ini berhubungan dengan gizi buruk, yang disebabkan oleh pertumbuhan
berlebih dari bakteri yang ada di mulut. Tidak diketahui apa yang menyebabkan
pertumbuhan berlebih dari bakteri ini atau bagaimana bakteri merusak ginggiva
dalam mulut. Necrotizing ulcerative periodontitis menyebabkan sejumlah gejala
oral. Pada pasien HIV positif sering dijumpai adanya nekrosis, ulseratif, dan
berkembang cepat menjadi periodontitis, walaupun beberapa lesi dapat ditemukan
sebelum terjadinya AIDS.
Seperti pada NUG, kasus klinis pada NUP merupakan nekrosis dan ulserasi
dari koronal ke Interdental Papil dan Margin Gingiva dengan rasa nyeri,
kemerahan pada margin gingival dan ginggiva yng mudah berdarah. Gambaran

19
klinis yang jelas pada NUP yaitu kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang.
Pada tulang interdental papil yang lebih dalam juga terdapat lesi periodontal
seperti pada NUP. Meskipun konvensional, poket periodontal dengan probing
deep tidak ditemukan karena ulserasi dan nekrosis dari lesi gingival
mengancurkan epitel marginal dan jaringan ikat, sehingga terjadi resesi gingival.
Poket periodontal terbentuk karena junctional epithelium dapat bermigrasi ke
apikal untuk menutupi daerah yang kehilangan jaringan ikat. Nekrosis junctional
epitelium pada NUG dan NUP menciptakan ulkus yang mencegah epitel
bermigrasi, dan saku yang tidak bisa terbentuk. Lanjutan lesi dari NUP diawali
dengan kehilangan tulang yang parah terjadi kegoyangan gigi dan kehilangan gigi.
Penambahan adanya manifestasi oral, seperti yang telah disebutkan, pada
penderita NUP juga terdapat oral malodor, demam, malaise atau limpadenopati.

20
2.4.4 Necrotizing ulcerative gingivitis
Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) adalah penyakit infeksi
inflammatory (peradangan) akut pada gusi. Tanda radiografik dari penyakit ini
adalah adanya perubahan gingival yang dengan Acute necrotizing ulcerative
gingivitis (ANUG) tidak memperlihatkan tanda radiografik tetapi dengan
inlammatori eksaserbasi yang dapat menyebabkan kerusakan struktur tulang. Jika
terjadi defomitis tulang akan memperlihatkan tanda radiografik yaitu hilangnya
lamina dura dan tulang alveolar.

2.4.5 Periapikal Granuloma

Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,
biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan
inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan
ekstensi dari ligamen periodontal.
Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika
terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama
pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari
nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang
negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran
kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma
terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi.
Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran

21
yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan
kondensasi tulang.

2.4.6 Periodontitis Apikalis Akut

Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut
ke jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang
terjadi pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah
iritasi yang berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri,
toksin bakteri, obat disinfektan, dan debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi
yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke
jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab periodontitis apikalis akut.
Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada
saat mengigit. Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes
diagnostik. Tes palpasi dapat merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika
periodontitis apikalis merupakan perluasan pulpitis, maka akan memberikan
respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh nekrosis pulpa maka
gigi tidak akan memberikan respon terhadap tes vitalitas. Gambaran radiografi
terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal.
Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan
sel-sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan
kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.

22
 Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

2.4.7 Periodontitis Apikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis
akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi
yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala
subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang
terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk
tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan
tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak.
Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan
gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan
ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang
periapikal.
Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi
menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang
terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan
proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan
terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan
granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan
suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan
sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara
radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang

23
berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari
peradangan akibat nekrosis pulpa.

Gambar 2.2. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis

Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

2.5 Abses Odontogenik

Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding
tebal, manifestasinya berupa keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan,
dan kerusakan jaringan setempat.
Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau
tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.Kehadiran abses
dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar
tulang yang mendukung gigi. Jumlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada
lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme.
2.5.1 Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah
periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi
akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode
laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan
dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga
bisa berasal sistemik (bakteremia).
Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas
difus di periapikal.Ditandai dengan adanya pelebaran membran periodontal di
daerah periapikal sebagai akibat dari suatu peradangan. Dalam waktu singkat
dapat juga menyebabkan demineralisasi dari tulang alveolar dan sekitarnya
sehingga terlihat gambaran radiolusen yang meluas disekitar apeks dengan batas

24
yang difus.Lamina dura di daerah apeks gigi terputus. Terlihat adanya pelebaran
membran periodontalGambaran radiografi memperlihatkan kerusakan tulang
yang jelas meliputi sepanjang permukaan akar gigi sehingga membran
periodontalnya sukar untuk dibedakan lagi. apabila abses ini cukup lama maka
akan terlihat adanya residual dari ujung apeks gigi.

2.5.2 Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut

adalah proses inflamasi pada
jaringan periapikal gigi,
yang disertai pembentukan
eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari
saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri
yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan
biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks
gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi
sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis
akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon
sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon.
Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif
dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel
serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat
penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

25
Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5thed. 2002.p.185.

26
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan, yaitu lewat
penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut, melalui
suatu keseimbangan flora yang endogenus, atau melalui masuknya
bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal.

2. Yang termasuk infeksi odontogenik adalah selulitis, flegmon,

osteomyelitis, infeksi periodontal, abses odontogenik

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Arif, Mansjoer, dkk..2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Medica.

Aesculpalus, FKUI, Jakarta

2. Fragiskos FD. 2007 Oral Surgery. Berlin: Springer-Verlag Berlin

Heidelberg. Pp. 361

3. Kaneda T, Yamamoto H, Suzuki H, Ozawa M. A clinicoradiological study

of maxillary osteomyelitis. J Nihon Univ Sch Dent 1989;/31:/464-9

4. Larheim TA, Westesson P-L. 2006. Maxillofacial Imaging. Berlin:

Springer-Verlag Berlin Heidelberg. Pp. 119-125

5. Marx RE, Baltensperger M, Eyrich GK. 2009. Osteomyelitis of the Jaws.

Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. Pp. 6

6. Miloro, Michael. 2004. Petersons Principles of Oral and Maxillofacial

Surgery 2nd ed. London: BC Decker Inc.

7. Ongole R, Praveen BN. 2007. Clinical Manual Oral Medicine and

Radiology. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. Pp.
115-116

8. Robinson RA. 2010. Head and Neck Pathology: Atlas for Histologic and
Cytologic Diagnosis. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Pp. 99

9. Pedlar J. 2001. Oral and Maxillofacial Surgery. London: Churchill

10. Peterson L J., et al. 2003. Contemporary Oral and Maxillofascial Surgery.
4th ed. Mosby. Saint Louis. Missouri

11. Pramod JR, Pramod J. 2014. Textbook of Oral Medicine. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. Pp. 191

12. Prasad KC, Prasad SC, Mouli N, Agarwal S. Osteomyelitis in Head and
Neck. Acta Oto-Laryngica 2007; 127: 194-205

28
13. Purkait SK. 2011. Essentials of Oral Pathology. New Delhi: Jaypee
Brothers Medical Publishers (P) Ltd. Pp. 402-403

14. Sanghai S, Chatterjee P. 2009. A Concise Textbook of Oral and

Maxillofacial Surgery. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P)
Ltd. Pp. 137-138

15. White SC, Pharoah MJ. 2009. Oral Radiology: Principles and
Interpretation. Sixth Edition. St. Louis: Mosby Elsevier. Pp. 331

16. Yochum TR, Rowe LJ. 2005. Yochum and Rowes Essentials of Skeletal
Radiology. Volume 1. Third Edition. Philadelphia: Lippincot Williams &
Wilkins. Pp. 1374

29