Anda di halaman 1dari 60

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus

optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal

dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola

mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang

terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal

atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf

penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi

bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah

kerusakan lanjutnya.1,3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan

yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta

disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma

diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun,

ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-

orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-

15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,

terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

1
orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan

orang kulit putih.2,4

Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan

melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi,

gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana

seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes

minum air dan tes midriasis.1,2

Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk

memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,

berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan

Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan

pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

2
BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. S

Umur : 66 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Alamat : Jl. Basuki Rahmat, Palembang

MRS : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis

- Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit,

penderita mengeluh penglihatan mata kiri

kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-),

merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh

(+), penglihatan seperti dalam terowongan (-),

penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda

terbang (-).

± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit,

penderita mengeluh penglihatan semakin

kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat

bayangan.

3
± 3 hari sebelum masuk rumah sakit,

penderita mengeluh mata kiri terasa sangat

nyeri, merah (+), pusing (+), mual (+), muntah

(+) 2-3 kali. Penderita lalu berobat ke dokter

umum, diberikan obat pusing (penderita lupa

nama obat), penderita juga disarankan

berobat ke dokter mata lalu penderita berobat

ke RSMH.

- Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang

lalu.

Riwayat kencing manis (-).

Riwayat darah tinggi (-).

Riwayat memakai kacamata (-).

Riwayat trauma (-).

Riwayat minum obat (-).

STATUS OFTALMOLOGIKUS

OD
OS

4
VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 VOS = 1/300
TIOD = 7/7,5 = 18,5 mmHg TIOS = 1/7,5 ∼ 3/10

KBM ortoforia

GBM
Palpebra Tenang Tenang
Konjungtiva Tenang Hiperemis
Kornea Tenang Edema
BMD Sedang Dangkal
Iris Gambaran baik Iridoplegi
Pupil Bulat, center, Bulat, center, RC (-) , φ 4

RC (+) N, φ 3 mm

mm
Lensa Pseudofakia, Keruh

IOL central
RFOD (+) (-)
Papil Bulat, batas (-) Tidak tembus

tegas, warna

merah, c/d 0,3

a/v 2,3
Makula RF (+) N (-) Tidak tembus
Retina Kontur (-) Tidak tembus

pembuluh

darah baik

Diagnosa Kerja : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD

Diagnosa difrensial : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD

Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD

Rencana pemeriksaan :

5
- Informed concent

- MRS

- Timolol maleate 0,5 % ED 2x1 tetes ODS/hari

- Cxytrol 3x1 tetes OS/hari

- Asetazolamide 3x250 mg

- KSR 2x1 tablet

- Pro lab + pro rontgen

- Pro gonioskopi

- Pro USG

Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010)

Parameter Hasil Nilai Normal


Hemoglobin 13,2 L: 14 – 18 g/dl

P: 12 – 16 g/dl
Eritrosit 4.370.000 L: 4,5 – 5,5 juta/mm3

P: 4,0 – 5,0 juta/mm3


Hematokrit 39 L: 40 – 48 vol%

P: 37 – 43 vol%
Leukosit 10.700 5000 – 10000/mm3
Trombosit 304.000 200.000 – 500.000/mm3
Hitung jenis
Basofil 0 0–1%
Eosinofil 0 1–3%
Batang 0 2–6%
Segmen 86 50 – 70 %
Limposit 11 20 – 40 %
Monosit 3 2–8%
Waktu pendarahan 2 menit 1 – 3 menit
Waktu pendarahan 10 menit 9 – 15 menit

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010)

6
Parameter Hasil Nilai Normal
BSS 131 mg/dl
Ureum 33 mg/dl 15 – 39
Creatinin 1,3 mg/dl L: 0,9 – 1,3

P: 0,6 – 1,0
Natrium 136 mmol/l 135 – 155
Kalium 4,0 mmol/l 3,5 – 5,5

Hasil USG:

- Vitreus: echofree

- Retina: intak

- Koroid: tidak menebal

FOLLOW UP

Tanggal 10 Agustus 2010

OD
OS

Visus 6/15 PH 6/12 F1 6/6

TIO 7/7,5 = 18,5 mmHg 8/7,5 = 15,6 mmHg

KBM Orthoforia

7
GBM

Segmen

Anterior

- Palpebra Tenang Tenang

Tenang
- Konjungtiva Hiperemis

- Kornea Jernih Jernih

- BMD Sedang Dangkal

- Iris Gambaran baik Gambaran baik

- Pupil Bulat, central, refleks Bulat, central, refleks cahaya

cahaya (+), φ 3mm (+)

- Lensa Pseudofakia, IOL sentral Keruh, ST (-)


Segmen

Posterior RFOD (+) RFOS(-)

- Papil Bulat, batas tegas, warna Tidak dapat dinilai

merah (n), c/d 0,3 , a/v 2:3

- Makula RF (+) Tidak dapat dinilai

- Retina Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai

11- S: mau operasi

8- O:

2010 Status Generalikus:

• KU baik

• TD : 130/80 mmHg

8
Status Oftamologikus:

VOD: 6/15 PH 6/12 VOS: 1/300 PSB

TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg TIOS: 7/7,5 = 18,5 mmHg

OD
OS

KBM : Ortoforia

GBM :baik ke segala arah baik ke segala arah

Palpebra : tenang tenang

Konjungtiva : tenang tenang

Kornea : jernih jernih

BMD :sedang dangkal

Iris : gambaran baik iridoplegi

Pupil : bulat, sentral, RC (+) bulat, sentral, RC (+)

Lensa : IOL sentral keruh, ST (-)

A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD

P:

• Pro ECCE dan IOL

• C-Timolol 0,5% ED 2x1 tetes OS

• Asetazolamide 3x 250 mg

• KSR 1x1 tab

9
• C-xytrol ED 6x1 tetes OS

12- S: -

8- O:

2010 Status Generalikus:

• KU baik

• TD : 130/80 mmHg

• Terapi oral (+)

Status Oftamologikus:

VOD: 6/15 PH 6/12 VOS: 1/300 PSB

TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg TIOS: 7/7,5 = 18,5 mmHg

OD
OS

KBM : Simetris

GBM :baik ke segala arah baik ke segala arah

Palpebra : tenang tenang

Konjungtiva : tenang subkonjunctiva bleeding

superior (+)

Kornea : jernih jahitan baik, edema (+),

DF(+)

BMD :sedang sedang

10
Iris : gambaran baik iridoplegi

Pupil : bulat, sentral, RC (+) updrawn

Lensa : IOL sentral Afakia

A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD

P:

• Ciprofloksasin 2x500 mg

• Asam mefenamat 3x 500 mg

• C-xytrol ED 6x1 tetes OS

• Metilprednisolon 3x2 tab


13- S: -

8- O:

2010 Status Generalikus:

• KU baik

• TD : 130/80 mmHg

• Terapi oral (+)

Status Oftamologikus:

VOD: 6/15 PH 6/12 VOS: 1/300 PSB

TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg TIOS: T=P=N+0

OD
OS

KBM : Simetris

GBM :baik ke segala arah baik ke segala arah

11
Palpebra : tenang tenang

Konjungtiva : tenang subkonjunctiva bleeding superior (+)

Kornea : jernih jahitan baik, DF(+) ↓

BMD :sedang sedang

Iris : gambaran baik iridoplegi

Pupil : bulat, sentral, RC (+) updrawn

Lensa : IOL sentral Afakia

A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD

P:

• Ciprofloksasin 2x500 mg

• Asam mefenamat 3x 500 mg

• C-xytrol ED 6x1 tetes OS

• Metilprednisolon 3x2 tab

12
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. GLAUKOMA FAKOLITIK

A. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus

optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal

dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola

mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang

terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal

atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf

penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1

Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada

serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata

normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal

tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah).2

Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan

tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan

gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina,

13
yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat

saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses

berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.2

B. ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini,

disebabkan:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil (glaukoma hambatan pupil).

3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam

keluarga.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi

bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk

mencegah kerusakan lanjutnya.

C. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan

yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta

disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma

diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun,

ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-

14
orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-

15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,

terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan

orang kulit putih.2,4

D. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah

kerusakan

2. Tekanan darah rendah atau tinggi

3. Fenomena autoimun

4. Degenerasi primer sel ganglion

5. Usia di atas 45 tahun

6. Riwayat glaukoma pada keluarga

7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka

8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup

9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi

10. Berdasarkan epidemiologi:

a. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma

sudut terbuka primer adalah 4:1

b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis

kaukasus

c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering

daripada sudut terbuka.5

15
Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang

besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita

glaukoma. Pada penderita glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan

pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. Hal

yang memperberat resiko glaukoma adalah:

a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat

b. Makin tua, makin berat

c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih

d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering

e. Kerja las, 4 kali lebih sering

f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko

4 kali lebih sering

g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering

h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering

i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering5

Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini

akan memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan

pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk

pencegahan.5

E. KLASIFIKASI GLAUKOMA

Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the

Ophtalmology:

1. Open-angle glaucoma

• Primary open-angle glaucoma (POAG)

16
• Normal-tension glaucoma

• Juvenile open-angle glaucoma

• Glaucoma suspect

• Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma

• Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block

• Acute angle-closure

• Subacute angle closure (intermitten angle-closure)

• Chronic angle-closure

• Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block

• Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block

• Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma

• Primary congenital/infantile glaucoma

• Glaucoma associate with congenital anomalies

• Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.

Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki

bakat bawaan glaukoma seperti:

17
a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan

mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik

mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis,

irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering

berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris

dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan

ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1

2. Glaukoma simpleks

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya

tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai

dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata

pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat

merupakan penyebab.1

Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia

lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang

ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan

secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara

genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil

(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18
keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh

adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya

membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat

perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm

dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui

penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat

menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul

akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

a. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

lensa.

b. Kelainan uvea, uveitis anterior.

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma,

dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut,

kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa

sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan

pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19
neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit

sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

F. PATOFISIOLOGI

Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan

normal dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat

signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita

glaukoma dan subjek kontrol cairan mata.4

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama

akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut

sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka

glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.1

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi

aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran

keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada

keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal

Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap

normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer

aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut

hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus

siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin.2

20
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan

degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi

pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan

oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara

mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya

tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih

kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf

optik2,6

G. DIAGNOSIS

Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada

jenis glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual,

muntah, sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah,

dan bradikardia.

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak

2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat

terdapat gejala gastrointestinal

3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang,

papil saraf optik hiperemis

4. Mata merah pada glaukoma akut

5. Kadang dapat disertai edema kornea

6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan

lensa pada katarak hipermatur

21
7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang

berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya

menempel lensa yang luksasi.3

Glaukoma akan memperlihatkan gejala:

1. Tekanan bola mata yang tidak normal.

2. Rusaknya jala.

3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang

dapat berakhir dengan kebutaan.3

H. PEMERIKSAAN

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan

pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:

1. Anamnesis

Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada

bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan

penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang

mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan

nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus,

penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai

penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga

harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun

yang lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan

alcohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga.

22
2. Pemeriksaan pada mata

a. Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan

pemeriksaan yang khusus untuk glaucoma karena tajam

penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Pada glaucoma

sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan

pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan demikian,

penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer

sudah tidak ada.

b. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa

orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak

memperlihatkan gejala glaucoma lainnya, sebaliknya, ada

beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah

tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan

dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya

untuk mendiagnosa glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada

setiap orang. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di

bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma.

Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20

mmHg.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma

adalah:

• Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa

lapangan pandangan sentral, temukan titik buta yang

meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.

23
• Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan

pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal

mungkin suatu hipertensi okuli.1

Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah

tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan

intraocular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang

penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam –

macam tonometer :

- Cara digital

Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai

peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat

sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di

atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari

menahan, sedangkan jari lain menekan secara bergantian.

- Tonometer schiotz

Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular,

praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat

berguna untuk dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara

pemeriksaannya adalah penderita berbaring, melihat lurus ke

depan .mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 1-

2 %). Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita, kelopak mata

dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan kanan memegang

tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70

%. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea, jarum

pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. Hasil

24
tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada

sesuai dengan beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10

gram ).

- Tonometer aplanasi goldmann

Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada

di pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya

memerlukan slit lamp. Hasilnya lebih akurat.

- Tonometer non kontak

Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada

permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat

pengukur tidak berkontak dengan bola mata.

c. Pemeriksaan lapangan pandang

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran

darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang

mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan

kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi

gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu

fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga

peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan

ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini

perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan

gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2

Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang

adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus

pada glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian

25
kemajuan terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan

secara konfrontasi.

d. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic

Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan

tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut

dengan cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.

e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma

Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis

glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin

ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata

secara lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat.

Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma.

Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat

serangan glaukma sudut tertutup, sehinga ia akan mencari

pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan.5

f. Uji lain pada glaukoma

♦Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan

bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit

menunjukkan adanya glaukoma.1,7

♦Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian

pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola

mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15

mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien

26
menderita glaukoma.1,7

♦Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama

dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan

betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari.

Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien

berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik

setelah 2 minggu.1,7

♦Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam

sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai

variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,

sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai

15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan

patologik.

♦Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan

kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama

60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.

55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil

yang positif, naik 8 mmHg.1,7

♦Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi

pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur

tekanannya.

27
I. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila

ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang

pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior

terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut

terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu

pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan

pemeriksaan Tonometri berulang.2

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak

naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan,

yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut

bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan

yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran

berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya

nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular

yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam

penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi

siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan

atrofi.1,2,3,8

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

28
J. DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis

banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun

pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal

atau tekanan yang meninggi.

1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya

kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal,

pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam

bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,

dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva

sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal,

kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

K. TERAPI

Pengobatan Medis

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

 Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

 Betaksolol 0,25% dan 0,5%

 Levobunolol 0,25% dan 0,5%

 Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya

asma, payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit

29
obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran

jantung.2

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus

humor tanpa efek pada aliran keluar.2

Inhibitor karbonat anhidrase2

 Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral

atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).

Pemberian obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

 Diklorfenamid

 Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular

yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik2

o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%

sebelum tidur.

o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

30
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus

humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus

humor .

Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus

vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi

penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus

vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut

dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina

ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau

koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup

sekunder)

Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan

glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris

31
plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut

akibat iris bombé karena sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke

anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis

dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

Terapi Bedah & Laser

 Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk

komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga

beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai

dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau

dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah

dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada

sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

 Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus

karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-

32
macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2

 Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor

dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat

dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-

thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat

fibrosis jaringan episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran

keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif

untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil

kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang

menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi

sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan

trabekular.

 Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser

atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

33
ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk

menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan

masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai

tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi

pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada

fasilitas untuk pembedahan mata10.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata

yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1

tetes tiap jam sampai 6 jam.

♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet

asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1

tablet sampai 24 jam.

♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang

diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya

dapat dipakai 1 cc per KgBB

♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum

sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat

menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar

terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah

didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus

+ 60 tetes per menit.

♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

34
Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari

jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja

Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin

dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya

merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap

direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung

matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan.

Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu

akan perlunya pembedahan.

Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk

tindakan nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu.

Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat

tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih

terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian

penderita dibedah.

Iridektomi perifer

Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal,

glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata

sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini

35
biasanya dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah

berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif

kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah

kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar

aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup

kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung

dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk

celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil

memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

 Miotik :

- Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

- Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

 Simpatomimetik

- Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi

36
aquoeus humor).

Beta-blocker

Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi

aquoeus humor).

Carbonic
 Anhidrase Inhiobitor

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus

humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada

glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau

perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata

dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat

tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum

di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan

mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi

di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis

mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan

bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan

pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau

pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular

adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

L. PENCEGAHAN

37
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan

pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan

pemeriksaan ini setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan

tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah

dengan sakit kepala yang berat.3

M. GLAUKOMA FAKOLITIK

1. Definisi

Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena

adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada

katarak immatur).11,12,13

2. Epidemiologi

a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti

Amerika Serikat, karena akses yang lebih besar untuk

perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak.

b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara

terbelakang.

c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan

peningkatan yang sangat baik dalam visus.

38
d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang

lebih tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35

tahun.14

3. Etiologi

a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang

bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15

4. Patofisiologi

Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh

lensa (misalnya, glaukoma partikel lensa, glaukoma facoanafilactic),

glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa

utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari

defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Protein berat molekul tinggi yang

ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang

serupa dengan yang ditemukan di glaucoma.16 phacolytic Makrofag

dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang

anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.

39
5. Manifestasi Klinis

a. Anamnesis

Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat

kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun

sebelum onset akut rasa sakit, kemerahan, dan kadang-kadang lebih

lanjut penurunan visus.17

Persepsi cahaya tidak akurat karena densitas katarak.

Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut.

Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah

lanjut, sebelum adanya onset gejala akut.

b. Pemeriksaan fisik

• Tekanan intraokular yang sangat meningkat.

• Pemeriksaan dengan slit lamp, glaukoma fakolitik

biasanya menunjukkan edema kornea microcystic, dan

ruang anterior berisi flare, sel-sel besar (makrofag),

agregat material putih, dan bpartikel berwarna-warni

atau hyperrefringent. Yang terakhir merupakan oksalat

kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari

lensa katarak yang berdegenerasi. Tidak seperti

glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma

phacoanaphylactic), tidak ada presipitat keratik.

• Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak

materi lunak bserwarna putih. Kapsul lensa masih utuh.

40
• Temuan Gonioscopy biasanya normal. 18

6. Diagnosis Banding

a. Glaukoma akut sudut tertutup

b. Glaukoma partikel lensa

c. Glaukoma neovaskular

d. Glaukoma fakomorfik

e. Glaukoma uveitik

7. Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya

makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya.

8. Pengobatan

a. Medika mentosa

• Antiglaukoma

• Beta bloker, berfungsi untuk mengurangi produksi

aqueus humor.

• Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE,

Timoptic, Betimol)

41
Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal, dengan

atau tanpa glaukoma, dengan cara menghambat aliran.

Dosis

1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5% pada mata yang

terkena.

• Agen hiperosmotik

• Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan

plasma. Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Tekanan

osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari

dalam mata.

• Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan

(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang

sama) diminum sekaligus.

Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat

mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20%

daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

• Steroid topikal

• Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler.

• Prednisolone oftalmik (Pred forte)

Mengobati peradangan mata akut setelah operasi.

Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi

kornea. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan

membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam

kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan

42
dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak

membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali. Dosis

dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak

menghentikan terapi sebelum waktunya.19

b. Non-medika mentosa

• Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi

katarak. ekstrakapsular ekstraksi katarak (misalnya,

fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular.

• Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang

mengalami dislokasi ke rongga vitreous, prosedur pilihan

adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari

dalam rongga vitreous.19

II. KATARAK MATUR

A. Definisi

Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan

tembus cahayamenjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa

melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai

retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina.

Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau

bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di

mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein

lensa.

43
Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan

lensa),denaturasi protein lensa,proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak

jarang ditemui pada orang muda, bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai

cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin, genetik,

gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensamata, peregangan

pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Kerusakan

oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol, dan obat-

obatansteroid, sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat

meningkatkan risikoterjadinya katarak.20

B. Etiologi

Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)

b. kongenital

c.penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme)

d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll)

e. trauma

f.bahan toksik (kimia & fisik)

g.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau

bertambahnya usiaseseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut.

Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65

tahun menderita katarak. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya

penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupunsebenarnya dapat

diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.20

44
C. Gejala

Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh.

Seiring dengan perkembangan katarak, nukleus lensa mengeras sehingga

meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. Penglihatan

baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.21

Keluhan utama:

1. pandangan silau dan berkabut

2. penurunan visus yang semakin lama semakin berat

3. perasaan tidak nyaman

4. keluar air mata dan mata merah

5. kotoran mata tidak pernah ada

6. diplopia

7. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari

Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup

progresif, juga terdapat penurunan tajam penglihatan. Besarnya penurunan

tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan.20,21 Ketika

kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear), miopia terjadi pada

stadium dini, sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat

membaca tanpa kacamata. Meskipun jarang, katarak dapat menyebabkan

timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri.20,21

Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular

posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan

45
antara arah datangnya sinar terhadap benda. Katarak terutama bermasalah

dengan cahaya yang terang.21

Perubahan diet, obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan

mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. Terlalu banyak

membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan

menyebabkan atau memperburuk katarak.

Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman

visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. Ketika pasien mengeluh silau,

ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. Kontras sensitivitas juga

harus diperiksa.

Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan

petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. Sebuah tes yang sangat

penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn

atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau

keterlibatan makula.

Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki

amblyopia oklusi, yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual

menurun daripada katarak. Demikian pula, memeriksa masalah dalam

motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan

segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien.

Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada

mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya,

konjungtiva, kornea, iris, ruang anterior).

Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea, seperti guttata kornea,

harus diperiksa dengan hati-hati.

46
Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah

pelebaran pupil. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.

Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam

mengevaluasi saraf optik dan masalah retina.22

D. Jenis-jenis katarak

Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :

•Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif

•Katarak kongenital, juvenvil, dan senil.

• Katarak komplikata

• Katarak traumatik.21

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

•Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun

•Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah

40tahun.

47
•Katarak presenil, katarak sesudah usia30 -40 tahun

•Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.

1. KATARAK SENIL

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada

usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang

tidak diketahui secara pasti.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4

stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,matur, hipermatur dan

morgagni.22

a. Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks

anterior dan posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam

korteks. Katarak subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat

anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensadan

korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak

insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks

refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Bentuk ini kadang-

kadang menetap untuk waktu yang lama.22

b. Katarak intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa

yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa

mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan

mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan

keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat

48
memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi

pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular.

Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan

mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn

miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai

peregangan jarak lamel serat lensa.22

c. Katarak imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum

mengenaiseluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat

bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan

lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat

menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.22

d. Katarak matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa

lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang

menyeluruh.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka

cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembalipada ukuran yang

normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama

akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran

kedalaman normalkembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa

yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.22

Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak

intumesen (katarak dengankandungan air maksimal), yang dapat

memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat

49
(glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa

yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang.

Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga

dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila tekan bola mata

yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-selsyaraf mata yang

terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang

padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut,

yang mengakibatkankebutaan.23

e. Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses

degenerasilanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa

lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa

menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering,Pada pemeriksaan

terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-

kadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula

Zinn menjadi kendor. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan

kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak

dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai

sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam

korteks lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak

Morgagni.22

2. KATARAK KOMPLIKATA

50
Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan

sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan

lensa. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis, miopia tinggi,

ablasi retina, dan glaukoma. Katarak komplikata dapatterjadi akibat

kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal

yangakan mengenai satu mata.22

a. Katarak akibat kelainan sistemik

Diabetes melitus, akan menyebabkan katarak pada kedua mata

dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau

saiju di dalam bahan lensa. Kekeruhan lensadapatberjalan progresif

sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. Katarakdiabetes

merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat

terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh

secara akut.22

E. Patofisiologi.

Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis

multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses

fisiologis. Semakin tua usia lensa, yang berat dan ketebalan meningkat,

sementara akomodasi berkurang. Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam

pola konsentrik, nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses

yang disebut sklerosis nuklear.

Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya

transparansi lensa. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan

51
dengan usia, khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan

penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Epitel lensa katarak mengalami

tingkat kematian apoptosis rendah, sehingga tidak menyebabkan penurunan

yang signifikan pada kepadatan sel. Akumulasi penurunan epitel dalam skala

kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan

homeostasis, akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. Selain

itu, karena usia lensa, penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat

molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks

terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air, nutrisi, dan

antioksidan. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring

penuaan berlangsung, menyebabkan katarak senilis. Berbagai studi

menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya, glutathione teroksidasi),

penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase

menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis.

Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah

protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi,

fase tak larut, dan tidak larut membran-protein matriks. Perubahan yang

dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa,

sinar cahaya tersebar, dan mengurangi transparansi.

F. Terapi

Bedah katarak senil

Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular

dan ekstraksi lensa ekstrakapsular.23

52
1. Ekstraksi lensa intrakapsular

Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan

pada katarak senil.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul

lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami

degenerasi.

Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan

berikut:

a. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12

b. Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau

c. Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat

d. Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil

pasca bedah

e. Dibuat jahitan korneosklera

f. Lensa dikeluarkan dengan krio

g. Jahitan kornea dieratkan dan ditambah

h. Flep konjungtiva dijahit.24

Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :

a. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan

bersama-samakapsulnya. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa

ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal

b. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.24

53
Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada

negera dengan ekonomi rendah karena :

a. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang

mengganggu penglihatan.

b. Teknik dengan ongkos rendah.25

2. Ekstraksi lensa ekstrakapsular

Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai

berikut:

a. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat

dari jam

2.10 sampai jam 2

b. Dibuat pungsi bilik mata depan

c. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior.

d. Dibuat luka kornea dari jam 10-2

e. Nukieus lensa dikeluarkan

f. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul

poserior saja

g. Luka komea dijahit

h. Flep konjungtiva dijahit

Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan

membuat katarak sekunder.20

3. Fakoemulsifikasi

54
Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat

diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako

ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi.2

4. SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang

merupakan teknikpembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih

menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah.

BAB IV

ANALISA KASUS

Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang

berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit.

Dari anamnesis didapatkan ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit,

penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+),

nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti

dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang

(-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan

semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita mengeluh mata kirinya hanya

bisa melihat bayangan. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita

mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri, merah (+), pusing (+), mual (+),

muntah (+) 2-3 kali. Penderita lalu berobat ke dokter umum, diberikan obat

55
pusing (penderita lupa nama obat), penderita juga disarankan berobat ke

dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH.

Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita

menggunakan kacamata. Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang

umum menyertai retinopati yaitu kencing manis, penderita mengaku tidak

pernah mengetahui menderita penyakit tersebut. Riwayat hipertensi tidak ada,

riwayat minum OAT ada. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2

tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas

normal. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS

1/300, TIOD 18,5 mmHg dan TIOS 50,8 mmHg, lensa kanan pseudoafakia,

lensa kiri keruh dan shadow test (-).

Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di

diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD. Pada penderita

direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0,5 2x1 gtt OS sebagai

obat penurun tekanan di dalam bola matanya. Cxytrol 3x1 gtt OS, KSR 2x1

tablet. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah

dilakukan operasi pada OS, visus penderita mulai membaik. Komplikasi lain

hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan.

56
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

2. Ilyas, Sidarta. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

3. Ilyas, Sidarta.2004. Ilmu Perawatan Mata. Sagung Seto: Jakarta.

4. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open

angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma.Joachim SC,

Wuenschig D, Pfeiffer N, Grus FH.Experimental Ophthalmology,

Department of Ophthalmology, Johannes Gutenberg University, Mainz,

Germany. http://www.molvis.org/molvis/v13/a175/

5. Ilyas, Sidarta. 1997. Glaukoma. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta

57
6. Friedmen, Kaiser. 2004. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary

Illustrated Manual of Ophtalmology. Else Vier Science: USA. ed 2. hal

444-445.

7. Liesegang, Thomas, dkk. 2001. Glaucoma. The Foundation of the

American Academy of Ophthalmology: USA.

8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal :

172-9,220-4.

9. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya

Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

10. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. hal : 97-100.

11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit

12. Allingham RR, Damji KD, Freedman S. Glaucomas associated with

disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. In: Shields

Textbook of Glaucoma. 2005. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins; 262-3.

13. Chu ER, Durkin SR, Keembiyage RD, Nathan F, Raymond

G. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation

of the crystalline lens. Can J Ophthalmol. Feb 2009;44(1):112.

14. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary

glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):285-9.

15. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early

predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular

58
pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular

pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):921-6.

16. Alliman KJ, Smiddy WE, Banta J, Qureshi Y, Miller DM, Schiffman

JC. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball

projectiles. Am J Ophthalmol. Feb 2009;147(2):239-242.e1.

17. Braganza A, Thomas R, George T. Management of phacolytic

glaucoma: experience of 135 cases. Indian J

Ophthalmol. Sep 1998;46(3):139-43.

18. Chen TC. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and

complications. Middle East J Ophthalmol. May 2004;12(1):40-52.

19. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy

of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J

Ophthalmol. Mar 2007;91(3):279-81

20. Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11.

American Academy of Ophthalmology. 2002.

21. Wayne F. Age Related Cataract. Last updated 15-08-2004.

www.medem.com download at 28-09-2006

22. Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. Last updated

27-09-2005. www.allaboutvision.com download at 29-09-2006

23. Anonymous. Cataract. Last updated 27-12-2005. www.eyemedlink.com

download at 29-09-2006

24. Wijaya N. Ilmu Penyalit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK

UI;1983.

59
25. Allison M. Juvenile Cataract. Last updated 04-07-2005.

www.springereye.com download at 30-09-2006

60