Teknik Ekokardiografi Baru untuk Evaluasi Mekanisme Atrium Kiri

Maria Chiara Todaro, Indrajit Choudhuri, Marek Belohlavek, Arshad Jahangir, Scipione Carerj, Lilia Oreto, and
Bijoy K. Khandheria*

Sampai saat ini atrium kiri kedudukannya berada di bawah ventrikel kiri, namun ahli
jantung sekarang menyadari bahwa fungsi atrial (LA) kiri sangat diperlukan untuk kinerja
peredaran darah normal. Ekokardiografi dua dimensi transthoracic (2D) dan Doppler dapat
menjelaskan parameter fungsi LA secara non-invasif. Namun, dengan munculnya ekokardiografi
speckle-tracking 2D, kita dapat mendeteksi disfungsi awal LA bahkan sebelum terjadi perubahan
struktural. Ini sangat penting dalam beberapa keadaan penyakit umum, seperti atrial fibrillation,
hipertensi, dan gagal jantung, di mana parameter deformasi LA dapat mempengaruhi manajemen
klinis. Namun, teknik standar yang unik untuk menyelidiki deformasi LA perlu divalidasi.

Pengantar
Estimasi fungsi atrium kiri (LA) dapat diperoleh dengan ekokardiografi dua dimensi (2D) serta
analisis Doppler aliran vena transmitral dan pulmonal dan penilaian Doppler jaringan pada
kecepatan miokard LA. Namun, kuantifikasi fungsi LA tetap menjadi tantangan tersendiri.
Evaluasi parameter deformasi LA merupakan pendekatan baru yang menjanjikan untuk analisis
mekanika LA phasic dan kopling elektromekanik. Deteksi dini disfungsi LA diantisipasi untuk
memberikan wawasan baru tentang patofisiologi dan penanganan klinis beberapa kondisi seperti
atrial fibrillation (AF), hipertensi, gagal jantung (HF), dan penyakit katup jantung, di mana
disfungsi atrial telah diidentifikasi dan dipertimbangkan. beberapa hal menjadi kontributor.

Anatomi Atrium Kiri

Rongga LA terletak di mediastinum, berorientasi ke kiri dan posterior ke atrium kanan
(RA). Struktur LA ditandai oleh komponen vena pulmonal, embel-embel lateral seperti jari,
komponen vestibular inferior, yang mengelilingi lubang katup mitral, dan badan menonjol yang
berbagi septum dengan RA. Komponen vena pulmonal dengan lubang vena di setiap sudut
terletak di posterior dan superior, dan langsung terkoneksi dengan badan. Dinding LA dapat
digambarkan sebagai superior (atap), posterior (infero-posterior), lateral kiri, septal, dan anterior,
seperti yang disarankan oleh McAlpine (Gambar 1). Mayoritas atrium relatif lancar, sedangkan
embel-embelnya kasar dengan otot pektinat. Dinding terdiri dari satu atau lebih lapisan yang
saling tumpang tindih dari serat miokard yang berbeda, dengan variasi ketebalan regional yang
berbeda. Serabut melingkar lebih atau kurang sejajar dengan bidang katup atrioventrikular,
sedangkan serat longitudinal berjalan hampir tegak lurus. Serabut oblique adalah yang cenderung
di antara dua sumbu utama.

Jalur impuls listrik

Perambatan impuls listrik terjadi melalui koneksi interatrial di subepicardium LA; bundel
Bachmann yang paling menonjol, berjalan anterior melintasi rumpun interatrial. Ini dan
sambungan lainnya, termasuk di sepanjang otot sinus koroner dan jembatan pengatur posterior,
semuanya bergabung dengan LA dan RA secara elektrik. Hal ini menghasilkan aktivasi listrik
atrium dari dinding RA lateral melalui septum interatrial ke dinding LA yang inferior, anterior,
dan lateral. selama irama sinus. Perubahan dalam traktus ini dapat menghapus atau
memperpanjang konduksi interatrial, dan dapat menciptakan substrat untuk AF.

Penilaian ukuran atrium kiri

Ukuran atrium kiri berhubungan dengan fungsi LA dan LV, dan merupakan prediktor kuat
kematian dan morbiditas kardiovaskular. Diameter antero-posterior, yang dihitung dengan
ekokardiografi M-mode atau 2D, tidak lagi dianggap cukup mewakili dimensi LA yang
sebenarnya. Untuk alasan ini, American Society of Echocardiography, bersama dengan
European Association of Echocardiography, merekomendasikan pengukuran volume LA dengan
model ellipsoid atau metode Simpson dalam pandangan apikal empat dan dua ruang.
Ekokardiografi konvensional memungkinkan pengukuran semua volume LA.
Volume pasif LA terdiri dari (Gambar 2) :
1. Volume kontraksi Preatrial (VpreA), diukur pada awal gelombang P pada elektrokardiogram
(EKG)
2. Volume minimal LA (Vmin), diukur pada penutupan katup mitral pada akhir diastol
3. Volume LA Maximal (Vmax), diukur tepat sebelum pembukaan katup mitral pada sistol akhir
Volume aktif LA adalah :
1. Volume reservoir LA (Vmax - Vmin)
2. Volume saluran LA (total stoke volume LV - volume reserfoir LA)
3. Volume pengosongan pasif LA (Vmax - VpreA)
4. Volume kontraktil LA (VpreA - Vmin)

Fungsi atrium kiri melalui siklus jantung: perspektif atrium

Selama siklus jantung, LA bertindak sebagai reservoir, menerima kembalinya vena paru
selama sistol LV; sebagai saluran, secara pasif memindahkan darah ke LV selama diastol awal;
dan sebagai pompa, aktif priming LV di akhir diastole. Pada subjek normal, reservoir, saluran
pasif, dan fase pemompaan masing-masing mencapai 40, 35, dan 25% kontribusi atrium terhadap
volume stroke.
 Peristiwa mekanik LV yang terjadi selama periode reservoir LA, dari penutupan katup
mitral sampai pembukaan, adalah kontraksi isovolumik (IVC), ejeksi, dan relaksasi isovolitik
(IVR). Fase reservoir LA sangat penting untuk pengisian LV karena energi yang disimpan oleh
LA selama sistol ventrikel dilepaskan setelah pembukaan katup mitral, sangat berkontribusi
terhadap volume stroke LV. Fase saluran LA mencakup pengisian LV awal dan diastasis.
Kinerja fase kontraktil LA bergantung pada preload, afterload, kontraktilitas intrinsik, dan
kopling elektromekanik. Ekokardiografi telah menjadi metode yang mapan untuk evaluasi non-
invasif dari triphasicnature ini.

Kopling elektromekanik pada subyek normal: penilaian non-invasif

Fungsi pompa LA bergantung pada aktivasi listrik atrium dan kopling elektromekanik.
Yang terakhir ini didefinisikan sebagai waktu antara onset aktivasi listrik dan mekanik. Upaya
pertama untuk melakukan penilaian non-invasif penundaan elektromekanis inter dan intra-atrial
(EMD) dilakukan dengan menggunakan ekokardiografi satu dimensi. Pada akhirnya,
echocardiography jaringan gelombang Doppler terbukti efektif untuk menilai urutan kontraksi
atrium. Dengan menggunakan teknik ini, atrial EMD didefinisikan sebagai interval antara
gelombang P pada EKG dan onset gelombang diastolik akhir (A') (ekspresi aktivasi mekanik
LA).
Kelayakan penilaian echocardiographic non-invasif pada kopling elektromekanik telah
ditunjukkan oleh beberapa peneliti. Quintana dkk. mengevaluasi kopling elektromekanis LA
melalui echokardiografi kecepatan jaringan dengan menentukan beberapa interval (Gambar 3):
interval p-Astart (mulai dari gelombang P sampai awal A')
interval p-Apeak (dari awal gelombang P ke puncak A ')
Waktu elektromekanis total (mulai dari gelombang P sampai akhir A ')
Interval p-Astart lebih pendek di RA daripada di semua dinding LA (interatrial delay).
Selain itu, di dalam dinding LA, interval p-Apeak secara signifikan lebih pendek pada septum
interatrial daripada di dinding anterior dan lateral, seperti yang diharapkan sesuai dengan
propagasi depan gelombang normal. Dabrowska-Kugacka dkk. menunjukkan bahwa, walaupun
ada permulaan gerak dinding mekanis atrium yang homogen, kontraksi dinding LA lateral
tertunda bila dibandingkan dengan dinding LA anterior dan inferior (Gambar 4).
Teknik Regangan dan Kecepatan Regangan : penilaian deformasi atrium kiri daerah pada
subyek normal
Meskipun gelombang Doppler echocardiography dipengaruhi oleh penghubung miokard
dan tambahan sudut, regangan dan kecepatan regangan (SR) telah diusulkan sebagai teknik
ekokardiografi non-invasif baru untuk mengukur fungsi miokard regional yang terlepas dari
penarikan. Regangan merupakan deformasi miokard, sedangkan SR mewakili kecepatan
terjadinya deformasi miokard (dinyatakan dalam s2).
Pemendekan miokard selama fase kontraktil LA menghasilkan nilai SR yang negatif
(Gambar 5 dan 6) . Sebagai alternatif, nilai regangan dan SR selama fase reservoir positif karena
pelebaran ruang LA dan peregangan dinding (Gambar 5 dan 6). Dalam profil SR (Gambar 5 dan
6), dua puncak membagi periode reservoir LA menjadi dua fase: awal, sesuai dengan periode
IVC, dan akhir, selama periode ejeksi dan IVR.
 Puncak awal sebagian besar mencerminkan kepatuhan LA, sedangkan puncak akhir terjadi
selama ejeksi LV, menunjukkan korelasi yang erat antara fungsi reservoir dan turunan annular
mitral dari dasar jantung ke puncak. Wakami et al. mengkonfirmasi hipotesis ini, menemukan
korelasi positif yang signifikan antara puncak regangan LA dan regangan longitudinal LV
sistolik. Fungsi saluran LA bergantung pada relaksasi LV dan preload. Pengalihan darah ke LV
disertai pelepasan myocardium LA, menghasilkan nilai SR negatif (Gambar 5 dan 6). Selama
diastasis, deformasi dinding LA berakhir dan baik regangan dan profil SR meninggi (Gambar 5
dan 6). Analisis LA regional, yang disampaikan melalui model standar 15 atau 12 segmen,
menyoroti perbedaan regional yang signifikan untuk nilai regangan dan SR, meskipun
kontroversi tetap ada (Gambar 7A dan B) . Sirbu dkk mengamati puncak SR terendah nilai dan
nilai SR time-to-peak secara signifikan lebih lama di dinding inferior. Yang lain telah
menunjukkan nilai absolut maksimum regangan dan SR di daerah annular dinding inferior dan
nilai terendah di atap, di mana jantung dilekatkan pada mediastinum (Gambar 7C dan D) .
Penerapan Klinis Ekokardiografi Dua Dimensi
Penilaian Penundaan Elektromekanis Melalui Regangan Longitudinal Atrium
Kopling elektromekanik LA dapat dievaluasi secara non-invasif melalui echokardiografi
2D dengan mengukur waktu dari onset gelombang-P ke puncak negatif kurva regangan
longitudinal global (Gambar 8). Selain itu, dissinkronis LA dapat dinilai dengan mengukur delay
antara aktivasi negatif puncak dinding septum dan lateral (Gambar 9).
Aplikasi klinis penilaian penundaan elektromekanik
Penyakit kardiovaskular yang umum, termasuk HF, stenosis mitral, diabetes,obstruktif
sleep apnoea, dan hipertensi, terutama berhubungan dengan disfungsi diastolik, ditandai dengan
kopling elektromekanik atrial yang lebih lama, EMD intra dan interatrium yang diukur dengan
Doppler imaging, dan dispersi gelombang P yang lebih besar, yang merupakan karakteristik
elektrofisiologis atrium yang terkenal rentan terhadap fibrilasi (Gambar 10)
Dari perspektif mekanis murni, dissinkronis LA menghasilkan aktivasi tidak seimbang.
Sebagai konsekuensinya, bahkan dengan konduksi atrioventrikular normal, sistol ventrikel
dimulai sebelum selesai kontraksi LA, mengakibatkan pengosongan LA yang berkurang,
pengurangan volume pengisian dan stroke LV, dan peningkatan tekanan bengkak dan pulmoner
kapiler di LA. Dengan demikian, HF dapat dihasilkan sebagai konsekuensi langsung dari
dissinkronis atrial, dan peningkatan tekanan LA yang terkait dengan mekanisme ini dapat
menyebabkan AF sekunder. Berbagai teknik atrial mondar-mandir yang menghindari
keterlambatan intra-atrial konduksi telah menunjukkan kemampuan mereka untuk memperbaiki
fungsi elektromekanis atrium, terutama pada pasien dengan irama sinus, perpanjangan
gelombang P pada EKG, dan gejala HF. Resinkronis atrium dengan mengantisipasi aktivasi LA
dapat dianggap baru. Terapeutik pilihan untuk pasien HF dengan menunjukkan dissinkronis
atrial dan mengurangi pengosongan LA.

Mekanisme Atrium Kiri pada Penyakit Umum

Mekanisme Atrium Kiri dan Gagal Jantung Dengan Fungsi Sistolik yang Terpelihara
Hubungan terbalik antara fungsi reservoir dan saluran dan parameter Doppler disfungsi LV
diastolik dan tekanan akhir diastolik LV telah ditunjukkan pada pasien HF.
Fungsi pompa LA menyajikan respons bifasik: pada awal HF, ditambah untuk mengkompensasi
pengisian LV awal yang berkurang, sedangkan pada tahap akhir, seiring ketidaksesuaian kerja,
sifat kontraktil LA berangsur-angsur memburuk. LA regangan dan kekakuan longitudinal adalah
indeks HF diastolik yang paling akurat dan berkorelasi dengan kelas fungsional New York Heart
Association yang lebih buruk. Data ini menunjukkan bahwa penurunan kepatuhan LA yang
diungkapkan oleh pengurangan fungsi reservoir dapat terjadi sebelum pemodelan struktural,
yang memungkinkan identifikasi disfungsi diastolik LV pada subyek dengan fraksi ejeksi yang
diawetkan lebih awal daripada perubahan struktural yang terbuka (Gambar 11).

Mekanisme Atrium Kiri Dan Hipertensi

Pada tahun 2007, Kokubu dkk. melaporkan bahwa nilai LA strain dan SR lebih rendah
pada pasien hipertensi bila dibandingkan dengan subjek normal, terlepas dari adanya pembesaran
LA atau hipertrofi LV. Selain itu, parameter deformasi cenderung menormalkan penghambatan
sistem renin-angiotensin, yang menunjukkan efek terapeutik pada fungsi LA. Patofisiologi
disfungsi LA di jantung hipertensi dikaitkan dengan tekanan tinggi dimana LA terkena secara
kronis selama diastol ventrikel, yang menyebabkan kenaikan tekanan LA dan penurunan fungsi
reservoir dan saluran. Pada awal penyakit jantung hipertensi, peregangan LA menyebabkan
peningkatan fungsi LA pompa sementara, yang diperlukan untuk mempertahankan pengisian
ventrikel yang cukup. Saat kepatuhan hilang dan kekakuan meningkat, akhirnya kontraktilitas
LA menderita. Menurut tahap penyakit dan kerusakan organ, mekanika LA pada hipertensi dapat
mengalami depresi pada ketiga fase atau ditandai dengan augmentasi sementara kinerja pompa
LA, terutama pada fase awal dari penyakitnya (Gambar 12). Ketika komorbiditas lain seperti
diabetes hidup berdampingan pada pasien yang sama, strain LA, dan parameter SR selama
periode reservoir dan konduit semakin berkurang, bahkan dengan adanya ukuran LA normal.
Bila dibandingkan dengan kontrol yang disesuaikan dengan usia normal dan sekelompok subjek
dengan hipertrofi fisiologis, pasien hipertensi mengalami penurunan nilai regangan dan SR pada
ketiga fase fungsi atrium, sebanding dengan kapasitas latihan mereka.

Mekanisme Atrium Kiri Dan Atrial Fibrilasi

Selama AF, fungsi kontraktil LA hilang sementara fungsi reservoir dan saluran berkurang,
dengan perbedaan nyata antara AF paroksismal dan kronis. Korelasi erat antara kekakuan LA
dan fungsi reservoir LA dapat menjelaskan mengapa ada hubungan terbalik antara pemodelan
struktural dan fungsional LA dengan jumlah fibrosi LA yang lebih besar terkait dengan nilai
terendah pada dinding mid-sagittal dan mid-lateral. strain, terutama pada pasien dengan AF
kronis.
Setelah kardioversi, regangan dan SR, serta parameter konvensional yang terkait dengan
fungsi kontraktil atrium, berkurang karena LA memukau. Thomas dkk. menunjukkan pemulihan
bertahap strain atrium setelah kardioversi, dengan peningkatan puncak dalam 4 minggu;
Sebaliknya, strain time-to-peak, yang biasanya berkepanjangan pada pasien dengan AF, tidak
selalu menormalkan kardioversi, menunjukkan disfungsi atrium yang terus-menerus meskipun
pemulihan ritme sinus.
Schneider dkk. mempelajari sekelompok pasien dengan paroxysmal dan AF persisten
kronis sebelum dan sesudah kardioversi; sebagian besar pasien yang mempertahankan irama
sinus selama follow-up 3 bulan memiliki paroxysmal AF dan menunjukkan remodeling balik LA
yang baik yang dinyatakan dengan nilai regangan yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan
pasien di mana AF terulang kembali. Selain itu, strain LA global memiliki nilai inkremental bila
dikombinasikan dengan skor risiko CHADS2 dan volume LA yang terindeks dalam penilaian
beban kematian dan rawat inap di masa depan untuk penyebab jantung. Nilai rata-rata strain
sistolik LA dan SR pada awal sekarang dianggap sebagai prediktor independen dari remodeling
balik LA dan kekambuhan AF, dengan implikasi yang cukup besar dalam pengelolaan obat
antiaritmia dan pemilihan kandidat terapi antikoagulan. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk
menentukan kekuatan prognostik independen dari strain atrium sebagai prediktor kardiovaskular
masa depan.

Mekanisme Atrium Kiri Dan Penyakit Jantung Katup

Stenosis aorta
Pada stenosis aorta, pembesaran dan disfungsi LA berdampak buruk pada hasil. Beberapa
peneliti mempelajari dampak stenosis aorta pada fungsi phasic LA dan melaporkan bahwa semua
nilai regangan longitudinal LA berkurang, dan fungsi pompa penguat LA terutama dipengaruhi
oleh tingkat keparahan stenosis aorta.
Regurgitasi mitral
Peningkatan volume LA overload pada regurgitasi mitral kronis (MR) menyebabkan
remodeling dan pelebaran LA. Nilai yang lebih tinggi dari strain LA di semua fase fungsi LA
bersamaan dengan peningkatan volume LA statik statis dan dinamis telah ditunjukkan. Namun,
yang lain mengamati kelanjutan kelainan yang mempengaruhi LA dan, pada tahap terakhir
penyakit ini, kemerosotan semua parameter deformasi LA. Pasien MR dengan riwayat AF
berulang menunjukkan nilai regangan lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien yang
terkena tingkat MR yang sama tanpa kekambuhan AF.
Stenosis mitral
Kecepatan miokard atrial dan indeks deformasi secara signifikan dikompromikan pada
pasien dengan stenosis mitral, sebanding dengan tingkat keparahan penyakit. Selain itu, analisis
multivariat menunjukkan bahwa rata-rata SR sistolik LA adalah prediktor terbaik kejadian buruk
dalam follow up 3 tahun.

Arah Masa Depan

Metode Ekokardiografi 3D Untuk Analisis Bentuk Atrium Kiri Dan Fungsinya
Ekokardiografi 3D real-time adalah metode pencitraan non-invasif untuk analisis bentuk,
volume, dan fungsi LA yang memungkinkan evaluasi perubahan regangan dan volume, bingkai
demi bingkai, secara bersamaan dari gambar 3D. Sebagai tambahan, pelacak speckle 3D
Ekokardiografi menjadi kenyataan klinis dan diharapkan dapat memperluas kerangka hukum
klinis analisis spasial strain LA regional dan global.
Velocimetry Partikel Ekokardiografi Untuk Analisis Medan Vektor Kecepatan

Gambar velocimetry partikel ekokardiografi (PIV) melacak posisi tanda tangan akustik
dari microbubbles kontras dalam sistem kardiovaskular, sehingga memungkinkan pengkajian
dinamis fluida lokal di bawah berbagai kondisi dan setelah intervensi terapeutik.
Pengalaman kami menunjukkan bahwa hal itu memberi wawasan baru tentang fisiologi LA dan
membedakan antara berbagai negara, menunjukkan peran dalam deteksi dini penyakit dan
tanggapan terhadap terapi (Gambar 13, data tambahan secara online, Video S1 dan S2). Arah
masa depan termasuk menetapkan parameter kuantitatif praktis yang mengukur perubahan
medan vektor kecepatan aliran darah dan non-invasif memberikan informasi fisiologis baru
tentang status hemodinamik jantung, seperti gradien atau tekanan tekanan aliran lokal.
Pencitraan multidimensional dengan resolusi temporal tinggi akan dibutuhkan untuk
menjelaskan secara menyeluruh kompleksitas pola hemodinamik.

Kesimpulan
Ekokardiografi non-invasif dengan cepat berkembang menuju metode pilihan yang layak
secara klinis untuk analisis kuantitatif mekanik LA dalam dua dimensi atau lebih. Dengan
munculnya PIV ekokardiografi dan metode untuk melacak gerakan dinding regional dan global
LA, ekokardiografi segera dapat menyediakan rangkaian alat diagnostik investigasi
eksperimental dan klinis untuk penentuan morfologi LA, elektromekanis, dan interaksi dinamik
cairan.