Askep Ulkus Peptikum

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan
mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul
terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi
balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus
gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya
peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut
meningkat.

1.2 Rumusan Masalah

1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
 1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang harus
dilakukannya.
1.3.2 Tujuan kusus
1.3.3 Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
1.3.4 Menjelaskan tentang ulkus peptikum
1.3.5 Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
1.3.6 Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
1.3.7 Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum
1.3.8 Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
1.3.9 Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
1.3.10 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
1.3.11 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

1.4 Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana
asuhan keperawatannya.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika
penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L
Bagian utama dari lambung terdiri dari :
1. Fundus
2. Badan lambung
3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu
sendiri .

2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

2. Submucosa.

3. Muscularis.

4. Serosa.
1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam
lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan
antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap,
urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini
dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan
ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan

4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam

lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut.
Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi
antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

1. Sel goblet (goblet cell).

2. Sel parietal (parietal cell).

3. Sel chief (chief cell).

1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel
agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.

2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna
dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm -3
asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak
aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna
protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan

getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,
musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan
enzim pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih
kecil.

Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja
di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri
pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.

Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,
makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi
hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.
 fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan
lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan
Fungsi reservoir Penyimpanan Pencernaan protein Pencernaan protein
makanan s/d sedikit oleh pepsin dan HCL
demi sedikit dimulai saat ini,
dicernakan dan sdgkan KH dan
bergerak ke saluran Lemak dlm lambung
cerna sgt kecil

Fungsi mencampur Memecahkan Sintesis dan Sintesis dan pelepasan

makanan mjd pelepasan gastrin gastrin dipengaruhi
partikel2 kecil yg di oleh protein yg
campur dg getah dimakan, peregangan
lambung/HCL dan rangsangan vagus
melalui kontraksi
otot yg mengelilingi
lambung
Fungsi Diatur oleh Sekresi F intrinsik Mremungkinkan
pengosongan permukaan sfingter absobsi vit B2 dari
lambung pilorus yg usus halus bagian
dipengaruhi oleh distal
viskositas,
Sekresi mukus Membentuk selubung
keasaman, volume
yg melindungi
dan di atur oleh
lambung dan sbg
saraf dan hormonal
pelumas shg mkanan
mdh di angkut

Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam kuat
dan komponen pencerna makan
Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:
 1. Fase sefalik
mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan
durasi sangat pendek (dalam menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam pleksus
sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan gastrin
oleh sel2 G
2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd
reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran
material

3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum

Durasi : lama ( berjam-jam)
Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

2.2 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,
ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.
(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan
kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan
dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang
terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of
the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami
gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi
pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat
dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding
mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

2.3 Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang
cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.
Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan
herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada
individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan
dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung
dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat
terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi
asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
 Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita
infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H.
pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman
diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan
penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar
maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya,
cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan
epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaai ini
menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah
sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung
oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan
lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya
adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis
prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan
duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO 3- sehingga memperlemah
perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local
melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas,
gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini
berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan
memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
 2.4 Patofisilogi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang
tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan
selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
b. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami
ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan
Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas. (Bruner and Suddart, 2001)

2.5 Manifestasi Klinis

 Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
(Bruner and Suddart, 2001)

2.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan

 Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi
yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat
memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam
lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga mendapat
keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.

Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi

bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila
seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghabat
secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk berhenti
merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi
asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan
menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu,
upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi asam
lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang
melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau
kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang
mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi,
vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
 Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
2. Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung;
inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID;
antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi antibiotikdengan garam
bismut yang menekan bakteri H. Pylori.
3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan
ulkus dengan sempurna.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala
yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan
bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh
jaringan untuk keperluan biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau
seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
 Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa
menemukan adanya Helicobacter pylori.

2.8 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus,
karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada
perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan
jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara
lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal ini
dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas
melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala
syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.