Anda di halaman 1dari 26

BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Cedera kepala adalah serangkaian kejadian patofisiologik yang terjadi


setelah trauma kepala ,yang dapat melibatkan kulit kepala ,tulang dan jaringan
otak atau kombinasinya (Standar Pelayanan Medis ,RS Dr.Sardjito).

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan


utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan
lalu lintas .(Mansjoer Arif ,dkk ,2000).

Trauma / cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit
kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung
maupun tidak langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001).

B. ETIOLOGI

1. Kecelakaan lalu lintas (kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor


atau sepeda, dan mobil.)

2 Kecelakaan kerja

3. Trauma pada olah raga

4. Kejatuhan benda

5. Luka tembak

6. Cedera akibat kekerasan.

C. KLASIFIKASI

Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringannya gejala


yang muncul setelah cedera kepala. Ada beberapa klasifikasi yang dipakai dalam
menentukan derajat cedera kepaka. Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagi
aspek ,secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan

1. Mekanisme Cedera kepala

Berdasarkan mekanisme, cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul


dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan
dengan kecelakaan mobil-motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera
kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi
selaput durameter menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera
tembus atau cedera tumpul.
2. Klasifikasi cedera kepala berdasarkan Nilai Skala Glasgow (GCS):

Glascow coma scale ( GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif


kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya
penderita cedera kepala

a. Cedera Kepala Ringan (CKR).

GCS 13 15, dapat terjadi kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang


dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur
tengkorak, tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma

b. Cedera Kepala Sedang ( CKS)

GCS 9 12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih


dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur
tengkorak.

c. Cedera Kepala Berat (CKB)

GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan


atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio
cerebral, laserasi atau hematoma intracranial.

3. Klasifikasi Cedera kepala menurut patofisiologinya dibagi menjadi


dua :

a. Cedera Kepala Primer

Adalah kelainan patologi otak yang timbul akibat langsung pada


mekanisme dinamik (acelerasi decelerasi rotasi ) yang menyebabkan
gangguan pada jaringan.
Pada cedera primer dapat terjadi :
a. Gegar kepala ringan
b. Memar otak
c. Laserasi

b. Cedera Kepala Sekunder


Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia,
metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma. Pada cedera kepala
sekunder akan timbul gejala, seperti :

a. Hipotensi sistemik
b. Hipoksia
c. Hiperkapnea
d. Udema otak
e. Komplikasi pernapasan
f. infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain

Skala Koma Glasgow

No RESPON NILAI

1 Membuka Mata :

-Spontan 4

-Terhadap rangsangan suara 3

-Terhadap nyeri 2

-Tidak ada 1

2 Verbal :

-Orientasi baik 5

-Orientasi terganggu 4

-Kata-kata tidak jelas 3

-Suara tidak jelas 2

-Tidak ada respon 1

3 Motorik :

- Mampu bergerak 6

-Melokalisasi nyeri 5

-Fleksi menarik 4

-Fleksi abnormal 3

-Ekstensi 2

-Tidak ada respon 1

Total 3-15

D. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA


Cedera kepala dibedakan menjadi dua hal, yaitu cedera otak
primer(langsung) dan cedera otak sekunder (tidak langsung).cedera otak primer
bisa terjadi karena kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja, trauma pada olah
raga, kejatuhan benda dan luka tembak. Cedera otak primer bisa terjadi karena
cedera primer yang tidak di tangani dengan baik atau bisa terjadi karena respon
biologis. Respon biologis bisa terjadi akibat peningkatan TIK, hipotermia,
kelainan metabolisme. Apabila cedera otak sekunder terjadi, maka akan terjadi
peningkatan kerusakan sel otak. Kerusakan sel otak terjadi juga di akibatkan oleh
kontusio dan juga proses laserasi. Apabila kerusakan sel otak meningkat maka
akan terjadi gangguan autoregulasi, peningkatan gangguan simpatis dan stress.
Apabila terjadi gangguan autoregulasi maka, terjadi penurunan aliran darah ke
otak sehingga perfusi oksigen ke otak menurun. Apabila perfusi oksigen ke otak
menurun, maka akan terjadi gangguan proses metabolisme, sehingga
mengakibatkan peningkatan asam laktat. Apabila terjadi peningkatan asam laktat
akan mengakibatkan akumulasi co2 yang di tandai dengan oedem otak. Selain itu,
akibat terjadinya kerusakan sel otak maka akan terjadi peningkatan rangsangan
simpatis yang mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler, sistemik dan
peningkatan tekanan darah. Akibat proses tersebut maka akan terjadi penurunan
tekanan pembuluh darah pulmonal yang akan mengakibatkan peningkatan
tekanan hidrostatik sehingga terjadinya kebocoran cairan kapiler. Apabila hal
tersebut tidak segera ditangani maka akan terjadi oedem paru yang pada akhirnya
akan menyebabkan difusi o2 terhambat dan penurunan cardiac output. Selain
gangguan autoregulasi dan peningkatan rangsangan simpatis, cedera otak
sekunder juga akan mengakibatkan stress. Stress mengakibatkan peningkatan
katekolamin dan peningkatan asam lambung yang pada akhirnya akan
menyebabkan kondisi patofisiologis yaitu mual muntah. Apabila kondisi ini tidak
segera ditangani maka akan mengakibatkan kurangnya asupan nutrisi.

E.PROSES FISIOLOGIS ABNORMAL

- Kejang-kejang

- Gangguan saluran nafas

- Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:

edema fokal atau difusi

hematoma epidural

hematoma subdural

hematoma intraserebral

over hidrasi

- Sepsis/septik syok

- Anemia

- Syok

Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cedera otak dan
sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

Perdarahan yang sering ditemukan:

Epidural hematom:
Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat
pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di
duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat
berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 2 hari. Lokasi yang
paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.

Tanda dan gejala:

penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil


ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan
nadi, peningkatan suhu.

Subdural hematoma

Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan
kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang
biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut
terjadi dalam 48 jam 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2
minggu atau beberapa bulan.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan
edema pupil.

Perdarahan intraserebral

Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi


kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.

Perdarahan subarachnoid:

Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan


permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku
kuduk.

Penatalaksanaan Cedera Kepala

Konservatif
Bedrest total

Pemberian obat-obatan

Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.

F. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik dari cedera kepala tergantung dari berat ringannya cedera
kepala.

1. Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive


yang dapat dilihat dengan penggunaan GCS ( Glascow Coma Scale)

2. Peningkatan TIK yang mempunyai trias Klasik seperti : nyeri kepala


karena regangan dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan
oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali
proyektil.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan laboratorium

2.X-Ray, foto tengkorak 3 posisi

3.CT scan

4.Foto cervical bila ada tanda-tanda fraktur cervica

H. KOMPLIKASI

a.Perdarahan intra cranial

-Epidural

-Subdural

-Sub arachnoid

-Intraventrikuler

Malformasi faskuler

-Fstula karotiko-kavernosa

-Fistula cairan cerebrospinal

-Epilepsi

-Parese saraf cranial


-Meningitis atau abses otak

-Sinrom pasca trauma

b.Tindakan :

-infeksi

-Perdarahan ulang

-Edema cerebri

-Pembengkakan otak

I. PENATALAKSANAAN

1. Tindakan terhadap peningkatan TIK

a.Pemantauan TIK dengan ketat.

b.Oksigenasi adekuat

c.Pemberian manitol

d.Penggunaan steroid

e.Peninggatan tempat tidur pada bagian kepala

f.Bedah neuro

2. Tindakan pendukung lain

a.Dukung ventilasi

b.Pencegahan kejang

c.Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.

d.Terapi antikonvulsan

e.CPZ untuk menenangkan pasien

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
CIDERA KEPALA

A. PENGKAJIAN

Breathing

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,


sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi,
stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi
peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

Blood:

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan


pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke
jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia,
takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

Brain

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan


otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar
kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas.
Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada
nervus cranialis, maka dapat terjadi :

Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,


pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan


sebagian lapang pandang, foto fobia.

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.

Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.

Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus


menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah


satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

Blader
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.

Bowel

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin
proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan
(disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

Bone

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi
yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi
spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena
rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada
spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian


aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD
sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung).
2. Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan
persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak,
prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh.
Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid).
Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS).

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral;
penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung).

Tujuan:

Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi


motorik/sensorik.

Kriteria hasil:

Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK


Intervensi :

1. Tentukan faktor-faktor yang menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan


otak dan potensial peningkatan TIK.

Rasional : Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya


setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan
intensif.

2. Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai
standar GCS.

Rasional : Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan


bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan
SSP.

3. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi
terhadap cahaya.

Rasional : Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk
menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh
keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap
cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan
okulomotor (III).

4. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.

Rasional : Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik


(nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti
oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan
kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada
hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi
(terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan
peningkatan TIK.

5. Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.

Rasional : Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi
dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes
insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau
pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap
tekanan serebral.

6. Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang


tenang.
Rasional : Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan
meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.

7. Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.

Rasional : Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen


yang dapat meningkatkan TIK.

8. Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.

Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi
kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.

9. Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.

Rasional : Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral,


meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.

10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi


dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.

11. Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik,
sedatif, antipiretik.

Rasional : Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak,
menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang
selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan
mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri .
Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik
menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh
meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap
oksigen.

2. Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan


kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak).
Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

Tujuan:

mempertahankan pola pernapasan efektif.

Kriteria evaluasi:

bebas sianosis, GDA dalam batas normal

Intervensi:
1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan
pernapasan.

Rasional : Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau


menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea
dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis.

2. Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk
melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.

Rasional : Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk


pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan
perlunaya jalan napas buatan atau intubasi.

3. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.

Rasional : Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan


adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.

4. Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.

Rasional : Mencegah/menurunkan atelektasis.

5. Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik.
Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.

Rasional : Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan
imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan
pada trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal
tersebut dapat menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan
vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi
jaringan.

6. Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara


tambahan yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.

Rasional : Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis,


kongesti, atau obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral
dan/atau menandakan terjadinya infeksi paru.

7. Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri

Rasional : Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan


kebutuhan akan terapi.

8. Lakukan ronsen thoraks ulang.

Rasional : Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang


berkembang misal: atelektasi atau bronkopneumoni.

9. Berikan oksigen.

Rasional : Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam


pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan
ventilasi mekanik.

10. Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.

Rasional : Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan


TIK fase akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi
untuk memobilisasi dan membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko
atelektasis/komplikasi paru lainnya.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak,


prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh.
Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan
steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)

Tujuan:

Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.

Kriteria evaluasi:

Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.

Intervensi :

1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan


yang baik.

Rasional : Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.

2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang


alat invasi, catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.

Rasional : Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan


tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.

3. Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis
dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).

Rasional : Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya


memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.

4. Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru


secara terus menerus. Observasi karakteristik sputum.

Rasional : Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk


menurunkan resiko terjadinya pneumonia, atelektasis.

5. Berikan antibiotik sesuai indikasi.

Rasional : Terapi profilatik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma,
kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko
terjadinya infeksi nosokomial.
ASUHAN KEPERAWATAN NY. P DENGAN CEDERA OTAK SEDANG
DI RUANG UGD RSUD SIDOARJO

1. PENGKAJIAN:
1.1 Identitas
Nama : Ny. P
Umur : 30 tahun.
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia.
Agama : Islam
Alamat : Sidokare-Sidoarjo
No. Register : 6111003
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Tgl.MRS : 19 Oktober 2011 jam: 10.10
Tgl. Pengkajian : 19 Oktober 2011 jam: 10.20
Diagnosa Medik : Cedera Otak Sedang.

1.2 Alasan dirawat : Tidak sadar setelah jatuh dari tangga.

1.3 Keluhan Utama : Tidak bisa dikaji karena klien masih belum sadar, belum
ada kontak maupun respon
1.4 Riwayat keperawatan
a. Riwayat penyakit dahulu
Menurut anaknya, pasien belum pernah sakit dan belum pernah MRS
sebelumnya
b. Riwayat penyakit sekarang
Pada pukul 08.00 wib pasien menjemur baju dilantai 2 rumahnya.
Kemudian anak pasien menemukan pasien dalam keadaan tidak sadar
dibawah tangga dalam kondisi kepala penuh darah. Setelah itu anak
pasien langsung membawa pasien di RSUD Sidoarjo pada pukul 10.10
wib pasien tiba di UGD.
1.5 Observasi dan pemeriksaan fisik:
a. Keadaan Umum
Keadaan Umum jelek, Kesadaran Coma, GCS 234 .

b. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah = 160/70 mmHg
Nadi = 122 x/menit
Suhu = 37,7 0C
RR = 20 x/menit.
c. Body System
B1 (Breathing/Pernapasan)
tidak ada jejas pada daerah dada, wheezing (-), Ronchi (+),snoring (+),
produksi sputum banyak (4-5 menit sekali keluar sputum), RR 20 x/menit.

B2 (Bleeding/Kardiovaskuler/sirkulasi)
S1, S2 tunggal, tidak ada suara tambahan, hasil monitor EKG: irama sinus
122 x/menit, tekanan darah: 160/70, suhu: 37,7 0C.

B3. (Brain/Persarafan/neurosensori)
Kesadaran coma, GCS: 1 1 1, sklera mata putih, conjunctiva merah
muda, pupil isokor, reaksi cahaya ,Lidah jatuh disalah satu sisi. Defisit
persepsi sensori, klien tampak gelisah, disorientasi lingkungan.
B4. (Bladder/Perkemihan Eliminasi uri)
Belum terpasang dower kateter.Akan dipasang dower kateter setelah
pengkajian. Terjadi inkontinensia urine 500 cc/jam.
B5. (Bowel/Pencernaan Eliminasi alvi
Tidak ada jejas pada daerah abdomen, bising usus (3kali/menit).
B6. (Bone)
Pada kepala ada luka, dalam keadaan belum dibersihkan, tampak adanya
perdarahan, Kulit wajah tampak lecet-lecet, kelopak mata odem dan
hematoma, Pada kulit daerah punggung lecet, kemerahan.

1.6 Pemeriksaan Penunjang: Belum dilaksanakan CT Scan

1.7 Terapi: Belum diberikan teraphy .


2.ANALISA DATA

DATA PENUNJANG ETIOLOGI MASALAH


DS:. anak pasien menemukan Trauma kepala Gangguan perfusi jaringan
pasien dalam keadaan tidak cerebral
sadar fractur temporal kiri
DO:
Klien tampak gelisah, Odema otak
Kesadaran me , GCS: 2,3,4
TD =160/70 mmHg TIK
Nadi = 122 x/menit
Suhu = 37,7 0C ADO
RR = 20 x/menit.
O2
DS: - TIK Gangguan pola napas
DO:
Wheezing (-), Ronchi (+), rangsangan simpatis
RR 20 x/menit , snoring ,
lidah jatuh ke belakang. tahanan vaskuler
sistemik

terjadi pe tek. pada
sist. pemb. darah
pulmonal.

Pe tek.hidrostatik
kebocoran cairan
kapiler

Pe hambatan difusi
O2 - CO2

Hipoksemia
DS: -
DO: Pada kepala ada luka,
dalam keadaan belum Trauma jaringan, kulit Resiko tinggi terhadap
dibersihkan, tampak adanya rusak, prosedur invasif. infeksi
perdarahan, Kulit wajah
tampak lecet-lecet,
3.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hemoragi/
hematoma; edema cerebral
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
(cedera pada pusat pernapasan otak).
3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan, kulit
rusak, prosedur invasif.

4.RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN


DP 1: Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hemoragi/
hematoma; edema cerebral.

Tujuan:
Mempertahankan tingkat kesadaran, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.

Kriteria hasil:
Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK
Tingkat kesadaran membaik

INTERVENSI RASIONAL
1.Pantau /catat status neurologis 1.Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial
secara teratur dan bandingkan peningkatan TIK dan bermanfaat dalam
dengan nilai standar GCS. menentukan lokasi, perluasan dan
perkembangan kerusakan SSP.
2.Evaluasi keadaan pupil, 2.Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial
ukuran, kesamaan antara kiri dan okulomotor (III) berguna untuk menentukan
kanan, reaksi terhadap cahaya. apakah batang otak masih baik. Ukuran/
kesamaan ditentukan oleh keseimbangan
antara persarafan simpatis dan parasimpatis.
Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi
yang terkombinasi dari saraf kranial optikus
(II) dan okulomotor (III).
3.Pantau tanda-tanda vital: TD, 3.Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh
nadi, frekuensi nafas, suhu. penurunan TD diastolik (nadi yang membesar)
merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK,
jika diikuti oleh penurunan kesadaran.
Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan
kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat
mencerminkan kerusakan pada hipotalamus.
Peningkatan kebutuhan metabolisme dan
konsumsi oksigen terjadi (terutama saat
demam dan menggigil) yang selanjutnya
menyebabkan peningkatan TIK.
4.Pantau intake dan out put, 4.Bermanfaat sebagai indikator dari cairan
turgor kulit dan membran total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi
mukosa. jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat
mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan
ini dapat mengarahkan pada masalah
hipotermia atau pelebaran pembuluh darah
yang akhirnya akan berpengaruh negatif
terhadap tekanan serebral.
5.Turunkan stimulasi eksternal 5.Memberikan efek ketenangan, menurunkan
dan berikan kenyamanan, seperti reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan
lingkungan yang tenang. istirahat untuk mempertahankan atau
menurunkan TIK.
6.Bantu pasien untuk 6.Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan
menghindari /membatasi batuk, intrathorak dan intraabdomen yang dapat
muntah, mengejan. meningkatkan TIK.

7.Tinggikan kepala pasien 15-45 7.Meningkatkan aliran balik vena dari kepala
derajad. sehingga akan mengurangi kongesti dan
oedema atau resiko terjadinya peningkatan
8.Batasi pemberian cairan sesuai TIK.
indikasi. 8.Pembatasan cairan diperlukan untuk
menurunkan edema serebral, meminimalkan
9.Berikan oksigen tambahan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.
sesuai indikasi. 9.Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat
meningkatkan vasodilatasi dan volume darah
serebral yang meningkatkan TIK.

10.Berikan obat:
Infus RD 5% 1500 cc/24 jam 10.Manitol digunakan untuk menurunkan air
Antrain 3 X 1 Amp dari sel otak, menurunkan edema otak dan
Manitol 4 X 100 cc/24 jam TIK. Analgesik untuk menghilangkan nyeri .
Voltarin 2 X 1 mg Sedatif digunakan untuk mengendalikan
Dilantin 2 X 1 Amp kegelisahan, agitasi.
Phenitoin 3 X 1 amp IV
Rantin 2 X 1 Amp
DP 2: Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
(cedera pada pusat pernapasan otak).
Tujuan:
Mempertahankan pola pernapasan efektif
Kriteria evaluasi:
Tidak ada sianosis, Blood Gas dalam batas normal
INTERVENSI RASIONAL
1.Pantau frekuensi, irama, 1.Perubahan dapat menandakan awitan
kedalaman pernapasan setiap komplikasi pulmonal atau menandakan
1 jam. Catat ketidakteraturan lokasi/luasnya keterlibatan otak.
pernapasan.
2.Siapkan ambu bag tetap 2.Adanya obstruksi dapat menimbulkan tidak
berada didekat pasien adekuatnya pengaliran volume dan menimbulkan
penyebaran udara yang tidak adekuat.

3.Lakukan penghisapan 3.Membantu memberikan ventilasi yang adekuat


dengan ekstra hati-hati, bila ada gangguan pada ventilator.
jangan lebih dari 10-15 detik.
Catat karakter, warna dan
kekeruhan dari sekret.
Lakukan fisioterapi dada .

4.Auskultasi suara napas, 4.Penghisapan pada trakhea dapat menyebabkan


perhatikan daerah atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan
hipoventilasi dan adanya vasokonstriksi yang pada akhirnya akan
suara tambahan yang tidak berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan.
normal misal: ronkhi,
wheezing, krekel.
Pantau analisa gas darah,
tekanan oksimetri

5.Lakukan ronsen thoraks 5.Walaupun merupakan kontraindikasi pada


ulang. pasien dengan peningkatan TIK fase akut tetapi
tindakan ini seringkali berguna pada fase akut
rehabilitasi untuk memobilisasi dan
membersihkan jalan napas dan menurunkan
resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.
DP 3:
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan, kulit rusak,
prosedur invasif.
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria evaluasi:
Tidak ada tanda-tanda infeksi.
Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.
INTERVENSI RASIONAL
Berikan perawatan aseptik dan Cara pertama untuk menghindari
antiseptik, pertahankan tehnik cuci terjadinya infeksi nosokomial.
tangan yang baik.
Observasi daerah kulit yang mengalami Deteksi dini perkembangan infeksi
kerusakan, daerah yang terpasang alat memungkinkan untuk melakukan
invasi, catat karakteristik dari drainase tindakan dengan segera dan pencegahan
dan adanya inflamasi. terhadap komplikasi selanjutnya.

Pantau suhu tubuh secara teratur, catat Dapat mengindikasikan perkembangan


adanya demam, menggigil, diaforesis. sepsis yang selanjutnya memerlukan
evaluasi atau tindakan dengan segera.
Berikan antibiotik sesuai program Terapi profilatik dapat digunakan pada
dokter. pasien yang mengalami trauma, atau
Cefthriaxon 1 X 2 gr IV setelah dilakukan pembedahan untuk
menurunkan resiko terjadinya infeksi.
TINDAKAN KEPERAWATAN
TANG DIAGN TINDAKAN KEPERAWATAN
GAL OSA
19-10- 1 - Mengobservasi dan mencatat status neurologis dan tanda-
11 tanda vital setiap 1 jam, GCS: 234 pupil: isokor reaksi
cahaya +/+, TD 160/870, nadi 122 x/menit, RR:
20x/menit, suhu 37,7 0C.
- Memberi posisi dengan meninggikan kepala pasien 30
derajad.
- Memberian cairan infus RD5% 20 tetes/menit.
- Memberikan obat:
Manitol 4 x 100 cc/drip
Ceftriaxon 1 x 2 gr iv
Dilantin 2 X 1 Amp
Rantin 2 X 1 Amp
Voltarin 2 X 1 mg
Antrain3 X 1 Amp iv
Phenitoin 3 x 1 amp iv

2
- Melakukan fisioterapi napas dan melakukan penghisapan
sekret setiap 1 jam (jam 10.00 11.00), mencatat karakter
warna lendir putih kental.
- .Mendengarkan suara napas: ronkhi +/+, wheezing -/-.

- Mengobservasi daerah kulit yang mengalami kerusakan,


3
Melakukan perawatan luka secara aseptik.
EVALUASI
TGL DIAGNOSA EVALUASI
19-10-11 1. Perubahan S: -
perfusi jaringan O:
serebral Klien masih tampak gelisah, GCS: 2 x 4 pupil
berhubungan isokor reaksi cahaya +/+
dengan hemoragi/ TTV stabil TD berkisar antara 120/80 -
hematoma; edema 160/70, nadi:122x/menit, RR: 22 x/menit,
cerebral. suhu : 37,7 C.
A: masalah belum teratasi
P: rencana tindakan dilanjutkan
19-10-11 2. Pola napas tidak S: -
efektif O:
berhubungan TTV stabil TD berkisar 160/70, nadi: 100 -
dengan kerusakan 120 x/menit, RR: 22 x/menit. klien napas
neurovaskuler spontan, tidak tampak sianosis.
(cedera pada pusat A: Masalah belum teratasi
pernapasan otak). P: Rencana keperawatan dilanjutkan.
19-10-11 3. Resiko tinggi S:
terhadap infeksi O:
berhubungan TTV stabil TD berkisar antara 160/70, nadi:
dengan trauma 72 - 80 x/menit, RR: 22 x/menit. suhu :37,7 C.
jaringan, kulit Luka kepala sudah dibersihkan.
rusak, prosedur A: masalah teratasi sebagian.
invasif. P: rencana tindakan dilanjutkan
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.P. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan,


Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif. Ed.2. Jakarta : EGC.

Komite Keperawatan RSUD Dr. Soedono Madiun. (1999). Penatalaksanaan Pada


Kasus Trauma Kepala. Makalah Kegawat daruratan dalam bidang
bedah. Tidak dipublikasikan.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses


Kperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Bandung.

Makalah Kuliah Medikal bedah PSIK FK Unair Surabaya. Tidak Dipublikasikan

Reksoprodjo, S. dkk. (1995). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Bina rupa
Aksara.

Rothrock, J.C. (1999). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta :


EGC.

Tucker, S.M. (1998). Standart Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosis


dan Evaluasi. Ed. 1 . Jakarta : ECG.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
DIAGNOSA MEDIS CIDERA OTAK SEDANG
DI RSUD SIDOARJO

Kelompok 1 :

1. Masngut P27820209014
2. Peni Karuniawati P27820309020
3. Suharni P27820309034
4. Ariyani Irawan P27820309044
5. Dias Rizky P27820309050
6. Muhibbul Ariq P27820309062
7. Taufik Hidayat P278203090

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA


JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI KAMPUS SUTOPO SURABAYA
TAHUN AJARAN 2011