Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi

ginjal yang menurun secara cepat atau (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat. Laju filtrasi glomelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin ser
um meningkat sebanyak 0, 5 mg/dl per har/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak10 mg/dl/hari dala
m beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400 ml/hari). Kriteria oliguria ini ti
dak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOs
m zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm/L air, maka kehilangan a
ir obligat dalam urine adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400
ml/hari , pembebanan zat terlarut tidak dapat dibatasi dan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun,
oliguria bukan merupakan gambaran penting dalam ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa p
ada sepertiga hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400 ml/hari dan dapat mencapai hingga
2 L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau non-oligurik. ARF menyebabkan timbulnya g
ejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya keg
agalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian, osteodistrofi ginjal dan anemia buk
an merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitannya akut.
ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim, terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sebanya
k 30% pasien yang dirawat di unit keperawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan
penyakit, obat, kehamilan, trauma dan tindakan bedah dapat menyebabkan ARF. Berlawanan dengan gag
al ginjal kronik, sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumya normal, dan
keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sek
itar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialisis, mungkin menunjukkan penyakit kritis yang bi
asanya turut terkait.
PENYEBAB GAGAL GINJAL AKUT
Penyebab ARF umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostik: azotemia prarenal, azotemia p
ascarenal, dan ARF intrinsik. Klasifikasi ini menekankan bahwa hanya pada kategori ketiga (renal) terjadi
kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Jika faktor-fak
tor prarenal dan pascarenal lama kemungkinan menyebabkan gagal ginjal intrinsik, tetapi dengan diagnosi
s yang tepat, akan cepat pulih kembali. Penyakit ginjal intrinsik tersering yang menyebabkan ARF adalah
nekrosis tubular akut (ATN), yang menjelaskan lesi ginjal sebagai respons terhadap iskemia yang lama at
au pemajanan terhadap nefrotoksin. Diagnosa ATN ditegakkan berdasarkan pada pengecualian penyebab
azotemia prarenal dan pascarenal yang diikuti dengan pengecualian penyebab lain dari gagal ginjal intrins
ik (penyakit ginjal tubulointerstisial, glomerular, vaskular).
Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut (> 50% kasus), yang dapat
menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab prarenal ARF adalah iskemik ginjal ya
ng lama akibat penurunan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang men
yebabkan deplesi volume intravaskular, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang,
obstruksi vaskular ginjal. Beberapa keadaan prarenal yang paling sering dengan peningkatan risiko ARF a
dalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung-terbuka, syok kardiogenik, luka bakar berat, dan sy
ok septik. Sebagian besar keadaan ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik
sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin menyebabkan vasokonstriksi
ginjal, kulit, dan jaringan vaskular splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi garam dan air. Resp
ons ini didesain untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang
penting. Pada waktu yang sama, mekanisme autoregulasi ginjal diaktifkan untuk mempertahankan GFR d
an melindungi ginjal terhadap adanya iskemia. Angiotensin II menyebabkan terjadinya