Anda di halaman 1dari 41

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)


Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:.............................
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT: RSUD CENGKARENG

Nama Mahasiswa : Welly Surya Tanda Tangan

Nim : 11.2016.349 ....................

Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Hj. Meliana Sp.PD ...................

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat /tanggal lahir : Jakarta, 18-04-1982 Suku Bangsa : Jawa
(33 tahun)
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : SD
Alamat : Kapuk RT 003/RW 010

A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 05-10-17 Jam : 08.30 WIB

Keluhan utama :
Demam yang naik turun sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan demam yang bersifat naik turun sejak 3 hari SMRS.
Demam meningkat pada malam hari yang kemudian turun pada pagi hari, lalu naik lagi pada
siang hari, kemudian kembali turun pada sore hari. Pasien tidak mengukur seberapa tinggi suhu
pasien saat demam.
Pasien juga mengeluh adanya mual dan muntah yang dirasakan setelah demam muncul
yaitu 3 hari smrs. Pasien mengatakan frekuensi muntah pada pasien sebanyak 2 kali dalam 1
hari. Muntah pada pasien berisi cairan kuning berlendir. Pasien juga mengeluh lemas setelah
demam muncul.
Pasien juga mengeluhkan sakit pada kedua sisi kepala 3 hari smrs setelah demam yang
bersifat hilang timbul. Keluhan demam dan sakit kepala akan hilang ketika pasien meminum
obat warung, yaitu paracetamol namun akan muncul kembali setelah beberapa jam setelah
minum obat. pasien juga mengeluhkan nafsu makan yang menurun sejak demam terjadi. Pasien
juga memiliki keluhan batuk berdahak yang tidak diketahui sejak kapan munculnya.
Pasien juga memiliki gangguan saat buang air besar, buang air besar pasien bersifat cair,
keluhan ini sudah dirasakan sejak 2 hari smrs. Frekuensi buang air besar pada pasien sebanyak 2-
3 kali dalam 1 hari. Tidak ada lendir atau kehitaman pada tinja pasien, namun terdapat darah
segar pada fesesnya. Pasien tidak ada keluhan pada buang air kecil, yang dikatakan masih seperti
biasanya sebelum terjadi demam.
Pada hari masuk rumah sakit, pasien tidak tahan dengan keadaannya dan memutuskan
untuk datang ke IGD RSUD Cengkareng.
Pasien tidak bisa berjalan sejak 3 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat jatuh di kamar
mandi dan sejak jatuh tersebut, pasien jadi sulit bergerak. Namun, pasien tidak mencari
pelayanan kesehatan terkait kesulitan bergerak tersebut. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit
tekanan darah tinggi maupun kencing manis.
Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang serupa dan tidak memiliki
riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis.
Pasien tidak tahu apakah sekitarnya juga ada yang mengalami hal yang serupa, yaitu
demam itu. Pasien mengatakan bahwa tempat tinggalnya kurang bersih, banyak sampah
berserakan, dan sebelah rumah pasien adalah sebuah gudang tempat penyimpanan ban bekas.
Pasien juga memiliki kebiasaan menggantung baju kotor dan jarang menutup ember di dalam
kamar mandi.
Penyakit Dahulu
(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih
(-) Disentri (-) Burut (Hemia) (-) Difteri
(-) Hepatitis (-) Rematik (-) Batuk Rejan
(-) Tifus Abdominalis(-) Wasir (-) Campak
(-) Diabetes (-) Influenza (-) Sifilis
(-) Alergi (-) Tonsilitis (-) Gonore
(-) Tumor (-) Khorea (-) Hipertensi
(-) Penyakit Pembuluh (-) Demam Rematik Akut (-) Pneumonia
(-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis (-) Pleuritis
(-) Gastritis (-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu
(-) Operasi (+) Kecelakaan (-) Lain-lain

Riwayat Keluarga
Umur Keadaan Penyebab
Hubungan Jenis Kelamin
(Tahun) Kesehatan Meninggal
Kakek (ayah) Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau
Nenek (ayah) Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau
Kakek (ibu) Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau
Nenek (ibu) Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau
Ayah Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau
Ibu Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau
Saudara Tidak tau - - -
Perempuan
Anak anak - Laki-Laki, Sehat -
Perempuan

Adakah Kerabat yang Menderita :

Penyakit Ya Tidak Hubungan


Alergi
Asma
Tuberkulosis
Artritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Lain-lain
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis

Kepala
(-) Trauma (+) Sakit Kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan
(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran
(-) Kehilangan Pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir kering (-) Lidah kotor
(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri Leher
Dada ( Jantung / Paru paru )
(-) Nyeri dada (-) Sesak Napas
(-) Berdebar (-) Batuk Darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk
Abdomen ( Lambung Usus )
(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar
(-) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah Darah (-) Tinja Darah
(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul
(-) Nyeri Perut (-) Tinja Berwarna Ter
(-) Benjolan
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria (-) Kencing Nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi Urin
(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes
(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat
Katamenia
(-) Leukore (-) Pendarahan
(-) lain lain
Haid
(-) Haid terakhir (-) Jumlah dan lamanya (-) Menarche
(-) Teratur/tidak (-) Nyeri (-) Gangguan haid
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)
(-) Gangguan bicara (Disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri (-) Sianosis
Berat Badan :
Berat badan rata rata (kg) : 40 kg
Berat tertinggi kapan (kg) : 40 kg
Berat badan sekarang : 40 kg
(bila pasien tidak tahu dengan pasti)
( ) Tetap (-) Turun (-) Naik

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : ( ) di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) R.S Bersalin
Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Bidan ( ) Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi
(-) Hepatitis (-) BCG (-) Campak (-) DPT (-) Polio (-) Tetanus

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : 2-3 kali/hari
Jumlah / kali : 1 piring/kali
Variasi / hari :-
Nafsu makan : buruk

Pendidikan
( ) SD ( ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan
( ) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus () Tidak sekolah

B. PEMERIKSAAN JASMANI Tanggal : 05 Oktober 2017


Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 40 kg
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 86
Suhu : 36,80C
Pernafasaan : 18 kali/menit
Keadaan gizi : Kurang baik
Sianosis : Tidak ada
Udema umum : Tidak ada
Habitus :-
Cara berjalan : Tidak bisa berjalan
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai umur

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : Wajar
Alam Perasaan : Biasa
Proses Pikir : Wajar

Kulit
Warna : Sawo Matang
Effloresensi : Tidak ada
Jaringan Parut : Tidak ada
Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata
Lembab/Kering : Lembab
Suhu Raba : Hangat
Pembuluh darah : Tidak tampak pelebaran
Keringat : Umum
Turgor : Baik
Ikterus : Tidak ada
Lapisan Lemak : Merata
Udema : Tidak ada
Kelenjar Getah Bening
Submandibula : Tidak teraba perbesaran
Leher : Tidak teraba perbesaran
Supraklavikula : Tidak teraba perbesaran
Ketiak : Tidak teraba perbesaran
Lipat paha : Tidak teraba perbesaran

Kepala
Ekspresi wajah : Tenang
Simetri muka : Simetri
Rambut : Hitam, lebat, dan panjang
Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

Mata
Exophthalamus : Tidak ada
Enopthalamus : Tidak ada
Kelopak : Normal
Lensa : Jernih
Konjungtiva : Tidak anemis
Visus : Tidak diperiksa
Sklera : Tidak ikterik
Gerakan Mata : Aktif
Lapangan penglihatan : Normal
Tekanan bola mata : Normal
Deviatio Konjugate : Tidak ada
Nistagmus : Tidak ada

Telinga
Tuli : Tidak ada
Selaput pendengaran : Utuh, intak
Lubang : Lapang
Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Ada
Pendarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada

Mulut
Bibir : Lembab
Tonsil : T1-T1 tenang
Langit-langit : Tidak ada kelainan
Bau pernapasan : Tidak ada
Gigi geligi : Tidak ada caries
Trismus : Tidak ada
Faring : Tidak hiperemis
Selaput lendir : Normal
Lidah : Tidak kotor

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5-2 cmH2O
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba perbesaran
Kelenjar Limfe : Tidak teraba perbesaran

Dada
Bentuk : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal, sela iga normal
Pembuluh darah : Tidak terlihat spider navi
Buah dada : Simetris, tidak tampak benjolan

Paru Paru
Depan Belakang
Inspeksi Kanan Bentuk normal, simetris saat statis dan Bentuk normal, simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Kiri Bentuk normal, simetris saat statis dan Bentuk normal, simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Palapasi Kanan Tidak teraba benjolan, nyeri tekan (-), Tidak teraba benjolan, nyeri tekan (-),
fremitus taktil simetris fremitus taktil simetris
Kiri Tidak teraba benjolan, nyeri tekan (-), Tidak teraba benjolan, nyeri tekan (-),
fremitus taktil simetris fremitus taktil simetris
Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kiri Sonor diseluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Kanan Suara napas, wheezing (-), ronki (+) Suara napas, wheezing (-), ronki (+)
Kiri Suara napas ,wheezing (-), ronki (+) Suara napas, wheezing (-), ronki (+)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba kuat angkat dan regular pada ICS VI linea axillaris anterior
Perkusi : Batas atas : ICS III linea sternalis kiri
Batas pinggang jantung : ICS IV linea parasternalis kiri
Batas kanan : ICS IV linea sternal kanan
Batas kiri : ICS VI 2 jari lateral linea midclavicularis kiri
Auskultasi : BJ 1 2 murni reguler. Murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri Temporalis : Teraba pulsasi
Arteri Karotis : Teraba pulsasi
Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi
Arteri Radialis : Teraba pulsasi
Arteri Femoralis : Teraba pulsasi
Arteri Poplitea : Teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

Perut
Inspeksi : Datar, pembuluh darah (-), dilatasi vena (-), tidak ada bekas operasi
Palpasi
Dinding perut : Tidak ada distensi, tidak ada massa, nyeri tekan (-)
Hati : Tidak membesar
Limpa : Tidak membesar
Ginjal : Ballotement (-), nyeri ketuk CVA (-)
Lain-lain : Tidak ada

Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+)
Refleks dinding perut : Baik

Alat Kelamin (atas indikasi)


Wanita
Genitalia eksterna : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fluor albus/darah : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : +5 +5
Lain-lain : Palmar eritem (-) Palmar eritem (-)
Flapping tremor (-) Flapping tremor (-)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri


Luka : Tidak ada Tidak ada
Varises : Tidak ada Tidak ada
Otot : Hipotonus Hipotonus
Sendi : Normal Normal
Gerakan : Pasif Pasif
Kekuatan : 0 0
Udema : Tidak ada Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada Tidak ada

Reflex
Kanan Kiri
Refleks Tendon Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Bisep Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Trisep Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Patela Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Achiles Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks patologis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Colok Dubur (atas indikasi)
Tidak dilakukan

Rumple Leed (+) ---- ptekiae lebih dari 10

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Tanggal : 02 Oktober 2017 Jam : 16.40. WIB


Elektrolit (Na, K, Cl)
Natrium : 132 mmol/L
Kalium : 2,9 mmol/L
Chlorida : 101 mmol/L

Hematologi
Hemoglobin : 15,9 g/dl
Hematokrit : 47%
Leukosit : 5,7 ribu/l
Trombosit : 55 ribu/l

Kimia Darah
Glukosa Sure Step : 103 mg/dl

Fungsi Ginjal
Ureum : 14 mg/dl
Kreatinin : 0,4 mg/dl

Tanggal : 03 Oktober 2017 Jam : 17.49 WIB


Hematologi
LED (Westergreen) : 60 m/jam
Hemoglobin : 12,0 g/dl
Hematokrit : 32%
Leukosit : 3,7 ribu/l
Trombosit : 41 ribu/l
MCV : 83 fl
MCH : 31 pt
MCHC : 37%

Kimia Darah
AST/SGOT : 30 U/L
ALT/SGPT : 16 U/L

Tanggal : 04 Oktober 2017 Jam : 07.36 WIB


Hematologi
Hemoglobin : 11,7 g/dl
Hematokrit : 31%
Leukosit : 3,0 ribu/l
Trombosit : 46 ribu/l

Imunologi/ Serologi
Dengue IgG : negatif
Dengue IgM : negatif

Tanggal : 05 Oktober 2017 Jam : 07.24 WIB


Elektrolit (Na, K, Cl)
Natrium : 140 mmol/L
Kalium : 3,7 mmol/L
Chlorida : 108 mmol/L

Hematologi
Hemoglobin : 11,8 g/dl
Hematokrit : 34%
Leukosit : 3,0 ribu/l
Trombosit : 73 ribu/l

Tanggal : 06 Oktober 2017 Jam : 07.20 WIB


Hematologi
Hemoglobin : 11,1 g/dl
Hematokrit : 32%
Leukosit : 2,6 ribu/l
Trombosit : 108 ribu/l

Radiology
Foto Thorax :
Sinus dan diafragma normal
Jantung dan aorta: konfigurasi normal
Paru-paru : tampak infiltrat d mediobasal paru kiri
Corakan bronkovaskular prominen
Hilus dan pleura normal. Tulang-tulang dan jaringan lunak normal

Kesan : Infiltrat di mediobasal paru kiri (Pneumonia)

Foto Vertebra Lumbosacral:


Lengkung vertebra lumbosacral melurus.
Tak tampak lesi osteolitik/osteoblastik
Tampak spure formation. Tak tampak penyempitan diskus intervertebralis serta foramen neuralis.
Pedikel dan pros. spinosus tak tampak destruksi.
Tak tampak kalsifikasi dan pembengkakan jaringan lunak paravertebral lumbosacral/

Kesan: Spondyloarthrosis Vert.Lumbosacral dengan lordotik vertebra lumbosacral melurus.

Gambaran Darah Tepi


Eritrosit : normositik normokrom
Sel target : (-) anisositosis : (-)
Sel pensil : (-) poikilositosis : (-)
Ovalosit : (-) autoglutinasi : (-)
Sferosit : (-) rouleaux formation : (-)
Sel burr : (-) fragmentosit : (-)
Tear drop cell : (-)
Leukosit : kurang
Basofil : 0% Eritrosit berinti./100 leukosit
Eusinofil : 1% Granulasi toksis : (-)
Batang : 0% Vakuolisasi : (-)
Segmen : 67% piknosis : (-)
Limfosit : 25% limfosit atopic : (-)
Monosit : 7% limfosit plasma biru : (++)

Trombosit: Jumlah kurang


Morfologi normal

Kesimpulan: Leukopeni dengan limfosit plasma biru dan trombositopeni (infeksi viral)

D. RINGKASAN (RESUME)
Ny. S 33 tahun datang ke IGD RSUD Cengkareng dengan keluhan demam yang naik
turun sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluh adanya lemas, sakit kepala, mual, muntah, dan
BAB cair berdarah. Pasien juga mengeluh adanya batuk yang ia tidak ketahui sejak kapan.
Pasien tidak dapat berjalan sejak 3 tahun yang lalu sejak ia jatuh di kamar mandi. Pada riwayat
tempat tinggal dikatakan kebersihannya kurang terjaga.
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum compos mentis, tekanan darah : 110/70
mmHg, nadi 86 x/menit, suhu 36,80C, pernafasaan 18 kali/menit.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya hiponatremi, hipokalemi, hematokrit
meninggi, dan trombositopenia pada tanggal 2 Oktober. Kemudian diperiksakan gambaran darah
tepi pada tanggal 4 Oktober dan didapatkan kesan leukopeni dengan limfosit plasma biru dan
trombositopeni.
Pemeriksaan radiologi didapatkan kesan pada foto thorax yaitu infiltrat di mediobasal
paru kiri (pneumonia). Pada foto vertebra lumbosacral didapatkan kesan spondyloarthrosis
vert.lumbosacral dengan lordotik vertebra lumbosacral melurus.

E.DIAGNOSIS KERJA & DASAR DIAGNOSIS


1. Diagnosis Kerja : Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) grade IV
2. Dasar Diagnosis: Pasien datang dengan keluhan demam yang naik turun, lalu juga terdapat
keluhan lemas, mual, muntah, dan BAB berdarah. Gejala-gejala yang ditimbulkan sesuai dengan
gejala klinis yang ada pada DHF. Pada pasien disebutkan grade IV karena pasien ini mengalami
syok hipovolemik yang dilihat pada pemeriksaan fisik di mana, didapatkan pada tanda-tanda
vital: tekanan darah 80/40 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi napas 28x/menit, dan
suhu 36,1oC pada saat pertama kali dikaji di IGD RSUD Cengkareng. Pasien juga mengeluh
adanya BAB berdarah yang merupakan adanya tanda perdarahan dalam tubuh. Lalu pada
pemeriksaan penunjang juga dilihat adanya penurunan trombosit dan kenaikan hematokrit 10%
pada saat diperiksakan tanggal 2 Oktober 2017.

F. DIAGNOSIS DIFERENSIAL & DASAR DIAGNOSIS DEFERENSIAL


1. Demam typhoid : atas dasar pada saat pertama kali datang ke IGD dengan keluhan demam
naik turun, naik saat malam hari dan turun pada pagi hari. Pasien juga memiliki keluhan BAB
cair yang menunjukkan adanya gangguan pada saluran pencernaan.
2. Demam dengue : atas dasar tidak adanya tanda perdarahan pada pasien saat datang ke IGD.

G. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN


1. EKG
2. Foto Thoraks
3. Pemeriksaan Laboratorium (Hema 1, Urinalisis, Elektrolit, Fungsi Ginjal, Kimia darah)

H. RENCANA PENGELOLAAN
Penatalaksanaan di IGD :
- Infus RL 2500cc (loading)
- Foto Thorax, EKG
- Ranitidin I
- Ondansentron I
- O2 4L
- Lab Hema 1, GDS, Fungsi Ginjal (Ureum dan Kreatinin), Elektrolit
- Jika tekanan darah turun, langsung loading cairan
- Jika tekanan darah turun, beri dobutamin 5mg
Penatalaksanaan di ruang perawatan :
Terapi medikamentosa
1. Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg
2. Ondancentron 3 x 80mg
3. Ceftriaxon 2x1 g
Pemeriksaan:
1. Foto rontgen lumbosacral
2. Hema I / hari
3. Cek internis lengkap dan gambaran darah tepi
IVFD : Ringer Laktat : Gelofusin = 2:2 + KCl 25 mEq untuk 4x
Diet biasa

I. PENCEGAHAN
Tersier : Mencegah supaya tidak terjadi kerusakan organ yang lebih parah.
- Pasien diobservasi tanda-tanda vital untuk melihat kualitas terapi cairan yang diberikan
supaya tidak syok kembali.
- Istirahat yang cukup

J. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

02 - 10 2017 03 - 10 - 2017 04 - 10 - 2017 05 - 10 - 2017 06 - 10 -2017


Demam, pusing dan
S Lemas
Demam dan Lemas Demam dan lemas Demam dan lemas Tidak ada keluhan
O KU TSS, CM, akral KU TSS, CM, akral KU TSS, CM, akral KU TSS, CM, akral KU TSS, CM, akral
hangat, nadi kuat, hangat, napas teratur hangat, nadi kuat, hangat,nadi kuat, hangat, nadi kuat,
napas teratur TD 100/70 mmHg, napas teratur TD napas teratur, TD napas teratur, TD
110/70 mmHg, RR
TD 110/70 mmHg, 100/70 mmHg, RR 100/60 mmHg, RR
RR 20x/menit, P 20x/menit, P
RR 22x/menit, P 20x/menit, P 20x/menit, P
82/menit, Suhu 80/menit, Suhu
80x/menit, Suhu 78x/menit, Suhu 80x/menit, Suhu 36,8oC
36,8oC IVFD (+) 36,4oC
37,00C IVFD (+) 36,4oC IVFD (+) IVFD (+)
IVFD (+)
Post syok Post syok Dengue
Dengue Dengue Haemorrhagic
A hipovolemi, obs hipovolemi, obs
Haemorrhagic Fever
Haemorrhagic
Fever
febris febris Fever
IVFD RL: IVFD RL: Gelofusin
IVFD NaCl 0,9%: IVFD NaCl 0,9%:
Gelofusin 2:2 +KCl 2:2 +KCl 25 mEq 4x
Gelofusin 2:2 +KCl Gelofusin 2:2
25 mEq 4x Injeksi Ranitidin 2 x
25 mEq 4x Injeksi Ranitidin 2
Injeksi Ranitidin 2 50 mg
Injeksi Ranitidin 2 x x 50 mg Resep Pulang :
x 50 mg Injeksi Ondancentron
50 mg Injeksi
P Injeksi 3x8mg
Injeksi Ondancentron Ondancentron Lansoprazole 2 x 30
Ondancentron Injeksi Ceftriaxon
3x8mg 3x8mg mg
3x8mg 2x1 g
Injeksi Ceftriaxon Injeksi Ceftriaxon
Injeksi Ceftriaxon Diet biasa
2x1 g 2x1 g
2x1 g
Diet biasa Diet biasa
Diet biasa

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue. Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan
sub-tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah
penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009,
World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus
DBD tertinggi di Asia Tenggara.

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu masalah kesehatan
masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin
bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia
Demam Berdarah pertama kali ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak
58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK):41,3 %).
Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia.

Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41 tahun terakhir. Sejak
tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang
endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada
tahun 2009. Provinsi Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD.
Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus menjadi
158.912 kasus pada tahun 2009.

Definisi dan Etiologi


Demam berdarah dengue merupakan penyakit demam akut disebabkan oleh virus Dengue. Virus
Dengue penyebab Demam Dengue (DD), Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Shock
Syndrome (DSS) termasuk dalam kelompok B Arthropod Virus (Arbovirosis) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: Den-
1, Den-2, Den-3, Den-4.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan,
sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat
memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal
di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,
pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe
DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.,

Patofisiologi
Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara
DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume
plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume
plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine Labelled human albumin sebagai
indicator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok
terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra
vascular (ruang interstitial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang
mendukung dugaan ini adalah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata
melebihi cairan yang diberikan melalui infuse, dan terdapatnya edema.

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan
memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang
mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan
drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat
destruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional
dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara
cepat. Gambaran mikroskop electron biopsy kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan
kerusakan sel endotel vascular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran
itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamine atau serotonin atau dibuat keadaan
trombositopenia.

Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar


kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada
masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal
biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan
meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah
depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotope membuktikan bahwa
penghancuran trombosit terjadi dalam system retikuloendotel, limpa, dan hati. Penyebab
peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa factor dapat menjadi penyebab
yaitu virus dengue, komponen aktif system komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi
system pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit
pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks
imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis

Kelainan system koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa perdarahan
memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang.
Beberapa factor pembekuan menurun, termasuk factor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada
kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP). Penelitian lebih
lanjut membuktikan adanya penurunan aktifitas antitrombin III. Di samping itu juga dibuktikan
bahwa menurunnya aktifitas factor VII, factor II dan antitrombin III tidak sebanyak seperti
fibrinogen dan factor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi system koagulasi, tetapi juga
oleh konsumsi system fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan
aktifitas -2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen.

Seluruh penelitian diatas membuktikan bahwa (1) pada DBD stadium akut telah terjadi
proses koagulasi dan fibrinolisis, (2) Disseminated intravascular coagulation (DIC) secara
potesial dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak
menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga
terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan emncolok.
Syok dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC
akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok ireversibel disertai
perdarahan hebat, terlihatanya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. (3)
perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh fakator kapiler, gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia; sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih
kompleks seperti trombositopenia, gangguan factor pemberkuan, dan kemungkinan besar oleh
factor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi
asidosis metabolic. (4) antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan
kekurangan antitrombin III, respons pemberian heparin akan berkurang.

Sistem Komplemen
Penelitian system komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadara C3, C3
proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai syok amupun tidak. Terdapat hubungan
positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimnulkan
perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur
alternative. Hasil penelitian radioisotope mendukung pendapat dan bukan oleh karena produksi
yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilaktoksin C3a dan
C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamine dan
merupakan mediator kuat untuk menimnulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan
volume plasma, dan syok hipovolemiik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel
endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit
memendek, kebocoran plasma, syok dan perdarahan. Di samping itu komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon
gamma, interleukin (IL-2 dan IL-1).

Bukti-bukti yang mendukung peran system komplemen pada penderita DBD ialah (1)
ditemukannya kadar histamine yang meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun
yang bersirkulasi, baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar
kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.

Respons Leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit atopic
yang berlangsung sampai hari kedelapan. Suvatte dan LOngsaman menyebutnya sebaga
transformed lymphocytes. Dialporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD
dijumpai transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Hal ini khas untuk
DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%). Penelitian yang
lebih mendalam dilakukan oelh Sutaryo yang menyebutnya sebagaai limfosit plasma bitu (LPB).
pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada
infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa
di antar hari keempat sapai kedepalan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada
DBD dengan demam dengue. Namun, antara hari kedua sampai dengan hari kesembilan demam,
tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD syok dan tanpa syok. Definisi LPB
adalah limfosit dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar atau
sama dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai sangat nyata,
dengan daerah perinuklear yang jernih. Inti terletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval
atau berbentuk ginjal. Kromosom inti kasar dan akdang-kadang di dalam inti terdapat nucleoli.
Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak
melekuk dan tidak bertambah biru.

Spektrum klinis infeksi dengue


Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue dapat terjadi
asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever
(sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringan; sedangkan
infeksi dengue berat terdiri dari demam berdarah dengue (DBD) dan expanded dengue syndrome
atau isolated organopathy. Perembesan plasma sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda
patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak lazim
dikelompokkan ke dalam expanded dengue syndrome atau isolated organopathy. Secara klinis,
DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak; sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak.
Gambar 4. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

Sumber : World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and
dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. India : WHO, 2011

Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue


Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi dengue, yaitu
1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi
2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma dengan
derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites
3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak berhenti
disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.
Gambar 5.Tiga fase perjalanan infeksi dengue

Sumber : Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. World Health
Organization, 2009

Gambaran klinis
a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)
Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab
virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala
dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai. ,-
b. Demam dengue (DD)
Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot & sendi/tulang, nyeri
retroorbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu, tidak mau makan,
konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.

Pemeriksaan fisik :
Demam: 39-40C, berakhir 5-7 hari
Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan
dada
Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform
Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian dorsal,
lengan atas, dan tangan
Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg
normal, dapat disertai rasa gatal
Manifestasi perdarahan
o
Uji bendung positif dan/atau petekie
o
Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna
(jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia) . ,-
c. Demam berdarah dengue
Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa
penyembuhan (convalescence, recovery)

Fase demam
Anamnesis Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40C, serta terjadi kejang demam. Dijumpai
facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis,
nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.
Pemeriksaan fisik
Manifestasi perdarahan
o Uji bendung positif (10 petekie/inch2) merupakan manifestasi perdarahan yang
paling banyak pada fase demam awal.
o Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
o Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.
o Epistaksis, perdarahan gusi
o Perdarahan saluran cerna
o Hematuria (jarang)
o Menorrhagia
Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi hati
(transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.
Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan plasma
(khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan ekstravasasi cairan
ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari saat
demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,
o Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar
o Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding
kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD) dan
ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.
o Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar /
o Tanda-tanda syok: gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas cepat,
nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi 20 mmHg, dengan
peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang (>3
detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.
o Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,
kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera
diatasi.

Fase penyembuhan (convalescence, recovery)


Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali
merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat
ditemukan sinus bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti
pada DD. . ,-

d. Expanded dengue syndrome


Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak,dan
jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau
komplikasi dari syok yang berkepanjangan.

Diagnosis Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium.


Kriteria klinis
o Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus
selama 2-7 hari Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie,
purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena
o Pembesaran hati
o Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (20 mmHg),
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratorium
o Trombositopenia (100.000/mikroliter)
o Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit 20% dari nilai dasar /
menurut standar umur dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,


o Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi/
peningkatan hematokrit20%.
o Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma
o Dijumpai tanda perembesan plasma
o Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
o Hipoalbuminemia
o Perhatian
o Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,
mendukung diagnosis DSS.
o Nilai LED rendah ( < 10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok
sepsis

Tabel 1. Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 2011.


Sumber : World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and
dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. India : WHO, 2011

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Anamnesis harus meliputi: (1) Onset demam/penyakit, (2) Jumlah intake oral, (3) Warning signs,
(4) Diare, (5) Perubahan status mental/kejang/ketidaksadaran, (6) Urin output (frekuensi,
volume, dan waktu terakhir kencing), (7) Riwayat keluarga atau tetangga yang mengalami DBD,
riwayat bepergian ke daerah endemis, kondisi penyerta (bayi, kehamilan, obesitas, diabetes
mellitus, hipertensi), bepergian ke hutan dan berenang di air terjun (mengarahkan leptospirosis,
tipus, malaria), riwayat penggunaan narkoba dan seks bebas (HIV serokonversi akut).

Sedangkan pemeriksaan fisik harus meliputi: (1) Status mental, (2) Status hidrasi, (3) Status
hemodinamik, (4) Takipnoe/pernapasan asidosis/efusi pleura, (5) Nyeri abdomen/
hepatomegali/asites, (6) Ruam dan manifestasi perdarahan, (7) Uji torniquet.6

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin (Hb), kadar hematokrit (Ht), jumlah
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru (sejak hari ke-3).
Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil. Pada akhir
demam, jumlah leukosit, dan sel neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit
secara relatif meningkat.,6,7

Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/l. Pada umumnya trombosit terjadi sebelum
ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit <100.000/l
biasanya ditemukan antara hari sakit 3-7. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti
bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.,

Peningkatan kadar hematokrit (>20%) yang menggambarkan hemokonsentrasi selalu dijumpai


pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Nilai hematokrit juga dipengaruhi oleh
penggantian cairan dan perdarahan.,,6

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi,
dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP).
Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.6,7

2.2.3. Pemeriksaan Radiologi


Pada foto toraks (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II) didapatkan efusi pleura,
terutama di hemitoraks sebelah kanan. Pemeriksaan foto toraks sebaiknya dilakukan dalam
posisi lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan
USG.

2.2.4. Pemeriksaan Antigen dan Antibodi Virus


Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi
virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang
dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan
tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif
mahal. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan
mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue.
Pada infeksi primer, antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari kelima setelah onset penyakit, yakni
setelah jumlah virus dalam darah berkurang. Kadar IgM meningkat dengan cepat dan mencapai
puncaknya dalam 2 minggu dan menurun hingga tak terdeteksi lagi setelah 2-3 bulan. Antibodi
IgG muncul beberapa hari setelah IgM dan pada infeksi primer, produksi IgG lebih rendah
dibandingkan IgM, namun dapat bertahan beberapa tahun dalam sirkulasi, bahkan seumur hidup.
Sedangkan pada infeksi sekunder, kadar IgG meningkat lebih banyak dibandingkan IgM dan
muncul sebelum atau bersamaan dengan IgM. IgG merupakan antibodi predominan pada infeksi
sekunder.
Salah satu metode pemeriksaan terbaru adalah pemeriksaan antigen spesifik virus
dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat
terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer
dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder dengue. Pemeriksaan ini juga dikatakan
memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena itu, WHO
menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.

Diagnosis
Diagnosis DBD dapat ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Berdasarkan kriteria WHO 1997,
diagnosis DBD secara klinis dapat ditegakkan bila semua hal di bawah ini terpenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis, dan melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sebagai berikut:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, dan
hiponatremia.,6

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:



Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin
dan lembab, tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.,6
Sedangkan menurut WHO 2009, berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan/atau darah
lengkap dan hematokrit, diagnosis DBD ditegakkan dengan melihat fase penyakit (febris, kritis,
atau penyembuhan), menentukan adanya warning signs, hidrasi, dan status hemodinamik pasien,
serta apakah pasien memerlukan rawat.
Kriteria dengue tanpa/dengan tanda bahaya :

Dengue probable :

Bertempat tinggal di /bepergian ke daerah endemik dengue

Demam disertai 2 dari hal berikut :

o Mual, muntah

o Ruam

o Sakit dan nyeri

o Uji torniket positif

o Lekopenia

o Adanya tanda bahaya

Tanda bahaya adalah :

o Nyeri perut

o Muntah berkepanjangan

o Terdapat akumulasi cairan

o Perdarahan mukosa

o Letargi, lemah

o Pembesaran hati > 2 cm

o Kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah trombosit yang cepat.

Dengue dengan konfirmasi laboratorium (penting bila bukti kebocoran plasma tidak jelas).

Kriteria dengue berat :

o Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi cairan dengan
distress pernafasan.

o Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisi


o Gangguan organ berat, hepar (AST atau ALT 1000, gangguan kesadaran, gangguan
jantung dan organ lain)

Untuk mengetahui adanya kecenderungan perdarahan dapat dilakukan uji tourniquet, walaupun
banyak faktor yang mempengaruhi uji ini tetapi sangat membantu diagnosis, sensitivitas uji ini
sebesar 30 % sedangkan spesifisitasnya mencapai 82 %.

Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD. Prinsip terapi utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan cairan sirkulasi merupakan hal terpenting dalam penanganan kasus DBD. Asupan
cairan, terutama melalui oral, harus dipertahankan. Jika tidak bisa, maka diperlukan suplemen
cairan melalui jalur intravena.,
Menurut WHO 2009, berdasarkan manifestasi klinis dan kondisi lainnya, pasien dapat dibagi tiga
kategori: rawat jalan (kelompok A), membutuhkan penanganan di rumah sakit/rawat inap
(kelompok B), dan membutuhkan penanganan emergensi atau urgensi (kelompok C).

Kelompok-A
Pasien yang termasuk dalam kelompok ini adalah yang dapat dimotivasi untuk minum
secara adekuat, masih dapat berkemih setidaknya sekali tiap enam jam, dan tidak mempunyai
warning signs, khususnya saat demam mereda.
Pasien rawat jalan harus diobservasi setiap hari untuk mencegah progresi hingga
melewati periode kritis. Pasien dengan Ht stabil dapat dipulangkan setelah dirawat dan diberikan
edukasi untuk segera kembali ke rumah sakit apabila warning signs muncul. Apabila warning
signs muncul maka tindakan selanjutnya adalah:
Memotivasi minum oral rehydration solution (ORS), jus buah, dan cairan lain yang
mengandung elektrolit dan gula untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam.
Memberikan parasetamol bila pasien merasa tidak nyaman akibat demam. Interval
pemberian parasetamol sebaiknya tidak kurang dari enam jam.
Petugas kesehatan harus setiap hari memantau temperatur, asupan dan keluaran cairan,
urin output (volume dan frekuensi), warning signs, tanda perembesan plasma atau
perdarahan, hematokrit, jumlah leukosit, dan trombosit (kelompok-B).

Kelompok-B
Pasien harus dirawat inap untuk observasi ketat, khususnya pada fase kritis. Kriteria
rawat pasien DBD adalah:
1. Adanya warning signs
2. Terdapat tanda dan gejala hipotensi: dehidrasi, tidak dapat minum, hipotensi postural,
berkeringat sedikit, pingsan, ekstremitas dingin.
3. Perdarahan
4. Gangguan organ: ginjal, hepar (hati membesar dan nyeri walaupun tidak syok),
neurologis, kardiak (nyeri dada, gangguan napas, sianosis).
5. Adanya peningkatan Ht, efusi pleura, atau asites
6. Kondisi penyerta: hamil, DM, hipertensi, ulus peptikum, anemia hemolitik, overweight/
obese, bayi, dan usia tua
7. Kondisi sosial: tinggal sendiri, jauh dari pelayanan kesehatan tanpa transpor memadai.
Apabila pasien memiliki warning signs maka hal yang harus dilakukan adalah:
Periksa Ht sebelum pemberian cairan. Berikan larutan isotonik seperti normosalin 0,9%,
RL. Mulai dari 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, lalu kurangi menjadi 3-5 ml/kg/jam
selama 2-4 jam, dan kurangi lagi menjadi 2-3 ml/kg/jam atau kurang sesuai respon klinis.
Nilai kembali status klinis, ulangi Ht. Bila Ht sama atau meningkat sedikit, lanjutkan
dengan jumlah sama (2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Bila tanda vital memburuk dan Ht
meningkat drastis, tingkatkan pemberian cairan 510 ml/kg/jam selama 1-2 jam. Nilai
kembali status klinis, ulang Ht, dan periksa kecepatan cairan infus berkala.
Berikan volume intravena minimum untuk menjaga perfusi dan urin output 0,5 ml/kg/jam
selama 24-48 jam. Kurangi jumlah cairan infus berkala saat kebocoran plasma berkurang,
yakni saat akhir fase kritis. Hal ini bisa diketahui dari urin output dan/atau asupan minum
cukup dan Ht menurun.
Pasien dengan warning signs harus diobservasi hingga fase kritis lewat. Parameter yang
harus dimonitor adalah tanda vital dan perfusi perifer (tiap 1-4 jam hingga lewat fase
kritis), urin output (tiap 4-6 jam), Ht (sebelum dan setelah pemberian cairan, selanjutnya
tiap 6-12 jam), glukosa darah, dan fungsi organ sesuai indikasi.
Pada pasien tanpa warning signs, hal berikut harus dilakukan:
Motivasi minum. Jika tidak bisa, mulai infus intravena dengan NS 0,9% atau RL dengan
atau tanpa dekstrosa dengan dosis pemeliharaan. Untuk pasien obese atau overweight
digunakan dosis sesuai berat ideal. Berikan volume minimum untuk memelihara perfusi
dan urine output selama 24-48 jam.
Pasien harus dimonitor: temperatur, asupan dan keluaran cairan, urin output (volume dan
frekuensi), warning signs, hematokrit, leukosit, dan trombosit. Pemeriksaan laboratorium
lain dapat dilakukan sesuai indikasi.
Kelompok-C
Pasien membutuhkan tatalaksana emergensi dan urgensi apabila mengalami DBD berat
untuk memudahkan akses intensif dan transfusi darah. Resusitasi cairan dengan kristaloid
isotonik secepatnya sangat penting untuk menjaga volume ekstravaskular saat periode kebocoran
plasma atau larutan koloid pada keadaan syok hipotensi. Pantau nilai Ht sebelum dan sesudah
resusitasi. Tujuan akhir resusitasi cairan adalah meningkatkan sirkulasi sentral dan perifer
(takikardia berkurang, tekanan darah dan nadi meningkat, ekstremitas tidak pucat dan hangat,
dan CRT <2 detik) dan meningkatkan perfusi organ (level kesadaran membaik, urin output >0,5
ml/kg/jam, asidosis metabolik menurun).

Protokol 4 DBD dengan svok dan herdarahan spontan


Kewaspadaan terhadap tanda syok dini pada semua kasus DBD sangat penting, karena
angka kematian pada SSD sepuluh kali lipat dibandingkan pasien DBD tanpa syok. SSD dapat
terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan,
penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda syok dini,
dan pengobatan SSD yang tidak adekuat.
Pada kasus SSD, ringer laktat adalah cairan kristaloid pilihan pertama yang sebaiknya
diberikan karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Pilihan lainya adalah NaCl 0,9%.
Selaian resustasi cairan, pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit, dan pemeriksaan yang harus
dilakukan adalah elektrolit natrium, kalium, klorida serta ureum dan kreatinin.
Pada fase awal ringer laktat diberikan sebanyak 20 ml/kgBB/jam (infus cepat/guyur)
dapat dilakukan dengan memakai jarum infus yang besar/nomor 12), dievaluasi selama 30-120
menit. Syok sebaiknya dapat diatasi segera/secepat mungkin dalam waktu 30 menit pertama.
Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik, kesadaran/keadaan sistem saraf
pusat baik, tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg,
frekwensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat dan kulit
tidak pucat, serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam.
Apabila syok sudah dapat diatasi pemberian ringer laktat selanjutnya dapat dikurangi
menjadi 10 ml/kgBB/jam dan evaluasi selama 60-120 menit berikutnya. Bila keadaan klinis
stabil, maka pemberian cairan ringer selanjutnya sebanyak 500 cc setiap 4 jam. Pengawasan dini
kemungkinan terjadi syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak
terjadinya syok, oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, juga sifat
cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari
saat pemberiannya. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht
lebih dari 30/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan
4:1 atau 3:1, sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol % hendaknya diberikan transfusi sel
darah merah (packed red cells)
Apabila pasien SSD sejak awal pertolongan cairan diberikan kristaloid dan ternyata syok
masih tetap belum dapat diatasi, maka sebaiknya segera diberikan cairan koloid. Bila hematokrit
kurang dari 30 vol% dianjurkan diberikan juga sel darah merah. Cairan koloid diberikan
dalam tetesan cepat 10-20 ml/kgBB/jam dan sebaiknya yang tidak mempengaruhi/menggangu
mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan
terutama karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh
sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam.
Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan
kekurangannya, yaitu 1. Dekstran 2. Gelatin Hydroxy ethyl starch (HES)

Dekstran
Larutan 10% dekstran 40 dan larutan 6% dekstran 70 mempunyai sifat isotonik dan
hiperonkotik, maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular
oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6% De kstran 70 dipertahankan
selama 6-8 jam, sedangkan efek volume 10/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3,54,5 jam.
Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu
fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan
lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak baleh diberikan pada pasien dengan KID.

Gelatin
Haemasel dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan
isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu
mekanism pembekuan darah.

Hydroxy ethyl starch (HES)


6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah larutan isotonik dan
isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume
6%/10/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan 6% HES 200/0,6 dan 6%
HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila
diberikan kurang dari 1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan
hitung trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial,
serta penurunan kekuatan bekuan.
Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi, maka
penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam
setiap 500cc. Bila syok belum dapat diatasi, selain ringer laktatjuga dapat diberikan obat-obatan
vasopresor seperti dopamin, dobutamin, atau epinephrin. Bila dari pemeriksaan hemostasis
disimpulkan ada KID maka heparin. Bila dari pemeriksaan hemostasis disimpulkan ada KID,
maka heparin dan transfusi kompunendarah diberikan sesuai dengan indikasi seperti tersebut
diatas.
Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukan setiap 4-6 jam. Pemeriksaan hemostasis
ulangan pada kasus dengan KID dilakukan 24 jam kemudian sejak dimulainya pemberian
heparin, sedangkan pada kasus tanpa KID; pemeriksaan hemostasis ulangan hanya dilakukan
bila masih terdapat perdarahan.
Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi
sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik
pada DBD, bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang
digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.
Terapi pada Pasien Syok Terkompensasi
Gambar 6. Algoritma Pasien Syok Terkompensasi
Sumber : World Health Organization. Dengue : guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control. France : WHO, 2009

Terapi pada Syok Hipotensi


Gambar 7. Algoritma Pasien Syok Hipotensi
Sumber : World Health Organization. Dengue : guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control. France : WHO, 2009

Indikasi Pulang Pasien DBD


Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut:
Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik

Nafsu makan telah kembali

Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi teratur

Diuresis baik

Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok

Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites

Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya jumlah
trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.

Kesimpulan

Pada Ny.S dengan gejala yang terdapat pada dirinya, bisa disimpulkan bahwa Ny.S menderita
Dengue Haemorrhagic Fever grade IV. Hal ini dilihat pada hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan laboratorium yang sesuai dengan gambaran-gambaran pada teori. Pada terapi
juga diberikan hal yang sesuai dengan teori dalam penatalaksanaan DHF grade IV.

Daftar Pustaka
1. Sudjana P. Buletin jendela epidemiologi demam berdarah dengue. Vol 2. Jakarta : Pusat
Data dan Surveilans Epidemiologi Kementerian Kesehatan RI, 2010.h.21-8.
2. Soedarmo SSS, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Buku ajar infeksi &
pediatri tropis. Edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2012.h.155-81.
3. World Health Organization. Dengue : guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control. France : WHO, 2009.p. 25-106.
4. World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and control of
dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. India : WHO,
2011.h. 17-56.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2014.