Penyakit-Penyakit Tenggorok dan Leher

I. Ruang potensial leher dalam

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang
leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.
Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:
ruang retrofaring
ruang bahaya (danger space)
ruang prevertebra.
Ruang karotis
Ruang suprahioid terdiri dari:
ruang submandibula
ruang parafaring
ruang parotis
ruang mastikator
ruang peritonsil
ruang temporalis.
Ruang infrahioid:
ruang suprasternal
ruang viseral anterior

Potongan Sagital Leher

a. Ruang retrofaring: Ruang retropharyngeal memanjang dari dasar tengkorak ke bifurkasi trakea di
mediastinum superior. Ruang berada di medial sampai ke selubung karotid, di anterior sampai ruang
bahaya, dan posterior sampai ke fasia buccopharyngeal dari divisi viseral dari lapisan tengah fascia
servikal dalam.

(A) Potongan sagital dari kepala dan leher. (B) Potongan koronal dari regio suprahyoid. (C)
Potongan cross-section leher setinggi level isthmus thyroid; 1. fasia superfisialis, 2. ruang pretrakeal,
3. ruang retrofaring, 4. ruang bahaya, 5. ruang prevertebral.
b. Ruang bahaya: ruang bahaya diapit oleh ruang prevertebral dan retropharyngeal, memanjang dari
dasar tengkorak sampai tingkat diafragma dengan sedikit hambatan. Hal ini berbatasan secara lateral
oleh prosessus transversus dari vertebra. Struktur yang paling penting dalam ruang ini adalah batang
simpatik servikal (cervical sympathetic trunk).

Ruang bahaya

c.Ruang prevertebral: Ruang ini berjalan dari dasar tengkorak sampai ke tulang ekor. Dibatasi oleh
badan vertebral pada posterior, ruang bahaya pada anterior, dan prosessus transversus pada lateral
pembuluh darah, saraf frenik. dan pleksus brakialis. Otot paraspinous, prevertebral dan skalene
terletak di dalam ruang ini dan juga ekstensi langsung infeksi berasal dari tulang belakang atau luka
tembus
d. Ruang Karotid: Juga disebut sebagai ruang vaskular viseral. Ini adalah ruang potensial yang
tertutup oleh selubung karotid yang membentang dari dasar tengkorak sampai toraks. Isinya meliputi
arteri karotid, saraf vagus (saraf kranial X), dan pleksus simpatis.

e.Ruang submandibular & sublingual: Kedua ruang berkomunikasi dengan bebas, dan karenanya
disajikan bersama. Perlu dicatat meski persyaratannya ruang submandibular atau submaxillary
biasanya digunakan dalam menggambarkan ruang submandibular dan sublingual gabungan. Batas
superior dari ruang ini adalah mukosa lantai mulut. Mereka dibatasi oleh tulang hyoid pada
posteroinferior, mandibula pada anterior dan lateral, dan pangkal lidah pada posterior. Ruang
submandibular dan sublingual sendiri dipisahkan oleh otot mylohyoid. Ruang sublingual menyimpan
saraf hipoglossal. kelenjar liur sublingual, dan saluran Wharton.. Garis mylohyoid adalah garis oblik
sepanjang mandibula yang membantu dalam evaluasi infeksi ruang submandibular atau sublingual
dari sumber odontogenik.
 Pembagian ruang mandibula menjadi supramylohyoid dan inframylohyoid oleh m.mylohyoid

Isi dari ruang submandibular

f. Ruang parafaring: Juga dikenal sebagai lateral pharyngeal, peripharyngeal, atau
pharyngomaxillaryspace. Ini secara klasik digambarkan sebagai piramida terbalik dengan dasar di
dasar tengkorak superior, dan puncak pada cornu lebih besar dari tulang hyoid secara inferior. Batas
lateral adalah otot pteiygoid lateral, mandibula, dan kelenjar parotid. Batas-batas medial meliputi otot
pembatas dan levator superior dan tensor veli palatini, yang diselimuti oleh lapisan tengah fasia
servikal dalam terletak di posterior otot pterygoid medial dan raphe pterygomandibular. dan anterior
ke fasia prevertebralis. ruang ini selanjutnya dipecah menjadi kompartemen prestyloid dan poststiloid
oleh proses styloid. masing-masing. Kompartemen poststiloid menyimpan struktur neurovaskular
termasuk: saraf kranial IX, X. XI, XII.
 Ruang parafaring

g. Ruang parotis: Ruang ini juga dikenal sebagai ruang parotidomassa, dibuat sebagai lapisan
superfisial fascia servikal dalam yang menutupi kelenjar parotid, kelenjar getah bening periparotid,
saraf wajah. vena vena posterior, dan arteri karotis eksternal. Fasia melekat erat ke kelenjar secara
lateral.

Ruang parotis

h. Ruang masticator: Ruang ini juga dibentuk oleh investasi lapisan superfisial fasia servikal dalam.
Isinya meliputi masseter, otot pteiygoid medial dan lateral, tubuh dan ramus mandibula, pembuluh
alveolar inferior dan saraf, pad lemak bukal, dan tendon temporalis. Ruang masticator mungkin
terbagi dalam ruang masseter, antara ramus mandibula dan otot masseter; dan ruang pterygoid. antara
ramus mandibular dan otot pterygoid. Ruang masticator terletak anterolateral ke ruang parapharyngeal
dan jauh ke ruang temporal. Infeksi pada ruang ini terutama berasal dari molar mandibular ketiga.
 Ruang mastikator

i.Ruang peritonsilar: Ruang peritonsillar terjepit di antara kapsul tonsillar palatine secara medial, dan
pembatas faring superior bersifat musclelateral. Batas anterior dan posterior terbentuk oleh otot
palatoglossus dan palatopharyngeus atau pilar anterior dan posterior. Bagian ketiga posterior lidah
berfungsi sebagai batas inferior. Pengambilan drainase yang tertunda dari ruang ini dapat
menyebabkan perluasan ruang parapharyngeal

j. Ruang temporal: Ruang temporal tertutup oleh tulang temporal skuamosa secara medial dan fasia
temporalis superfisial lateral. Ruang ini selanjutnya dibagi menjadi komponen dangkal dan dalam
oleh otot temporalis. Berisi arteri maksilaris internal dan divisi ketiga saraf trigeminal.

k. Ruang viseral anterior: Ruang ini berjalan dari tulang rawan tiroid sampai ke tingkat vertebra toraks
keempat. Faring, kerongkongan, trakea, tiroid dan kelenjar paratiroid adalah komponen yang paling
menonjol, semuanya tertutup oleh divisi viseral dari lapisan tengah fascia servikal yang dalam dan
bersarang di balik otot pengikat.

l. Ruang Suprasternal: Ini adalah ruang potensial yang berada tepat di atas ambang sternal, diselimuti
oleh lapisan superfisial fasia servikal dalam. Ruang suprasternal dari Burns feature memiliki kelenjar
getah bening dan pembuluh penghubung kecil antara vena jugular anterior.

II. Anatomi Faring

a. Faring
Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang dari mulut,
cavum nasi, kranial atau superior sampai esofagus, laring dan trakea. Faring
adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang
besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar
tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikalis ke-6. Ke
atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan
berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan
dengan laring dibawah berhubungan melaui aditus laring dan ke bawah
berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang
dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang
terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir,
fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring
terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring).

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput

inferior, kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra
servikalis lain. Nasofaring membuka ke arah depan ke hidung melalui koana
posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap nasofaring. Disamping,
muara tuba eustakhius kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut
fosa Rosenmuller. Kedua struktur ini berada diatas batas bebas otot konstriktor
faringis superior. Otot tensor veli palatini, merupakan otot yang menegangkan
palatum dan membuka tuba eustakhius, masuk ke faring melalui ruangan ini.
Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar hamulus tulang untuk
memasuki palatum mole. Otot tensor veli palatini dipersarafi oleh saraf
mandibularis melalui ganglion otic.

Orofaring ke arah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila

faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga
mulut. Didepan tonsila, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglosus,
dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus
otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semuanya
dipersarafi oleh pleksus faringeus.

Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot:

a. Mukosa
Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada
nasofaring karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia,
sedang epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian
 bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena fungsinya untuk saluran
cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak bersilia.

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang

terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem
retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan
tubuh terdepan

b. Palut Lendir (Mucous Blanket)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui
hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak
diatas silia dan bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut
lendir ini berfungsi untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh
udara yang diisap. Palut lendir ini mengandung enzim Lyzozyme yang penting
untuk proteksi.

c. Otot
Faring merupakan daerah dimana udara melaluinya dari hidung ke
laring juga dilalui oleh makanan dari rongga mulut ke esofagus. Oleh karena
itu, kegagalan dari otot-otot faringeal, terutama yang menyusun ketiga otot
konstriktor faringis, akan menyebabkan kesulitan dalam menelan dan biasanya
juga terjadi aspirasi air liur dan makanan ke dalam cabang trakeobronkial.

Gambar 6. Ukuran perbandingan posisi dan hubungan ketiga otot konstriktor faringis
 Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan
memanjang (longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor
faring superior, media dan inferior. Otot-otot ini terletak disebelah luar.
Disebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan dibelakang bertemu
pada jaringan ikat yang disebut rafe faring (raphe pharyngis). Kerja otot
konstriktor untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini dipersarafi oleh
n.vagus (n.X)

Otot-otot yang longitudial adalah m.stilofaring dan m.palatofaring.

letak otot-otot ini sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan
faring dan menarik laring, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus
orofaring dan menaikkan bagian bawah faring dan laring. Jadi kedua otot ini
bekerja sebagai elevator. Kerja kedua otot itu penting pada waktu menelan.
M.stilofaring dipersarafi oleh n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafi dan
m.azigos uvula.
M.levator veli palatini membentuk sebagian besar palatum mole dan
kerjanya untuk menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba
eustacius.otot ini dipersarafi oleh n.X. M. tensor veli palatini membentuk
tenda palatum mole dan kerjanya untuk mengencangkan bagian anterior
palatum mole dan membuka tuba eustachius. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M.
palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan
ismus faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M. palatofaring membentuk arkus
posterior faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X. M. azigos uvula merupakan otot
yang kecil, kerjanya memperpendek dan menaikkan uvula ke belakang atas.
Otot ini dipersarafi oleh n.X.
d. Pendarahan
Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak
beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring
asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang
palatina superior.

e. Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus
faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus,
cabang dari n.glosofaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus
berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-
cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi lansung
oleh cabang n.glosofaring (n.IX).

f. Kelenjar getah bening

Aliran limfa dari dinding faring dapat melaui 3 saluran yakni superior,
media dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening
retrofaring dan kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media
mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam
atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening
servikal dalam bawah.

Berdasarkan letak, faring dibagi atas:

1. Nasofaring
Berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid,
jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang
disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi
struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa
faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen
jugulare, yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus
asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis interna bagian petrosus
os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba eustachius

2. Orofaring
Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole,
batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut
sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat
dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina fosa
tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan
foramen sekum

a. Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada
radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan
 otot bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan
otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.

b. Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas
lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang
disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan
fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya
merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil
diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan
disebu kapsul yang sebenar-benarnya bukan merupakan kapsul yang
sebena-benarnya

c. Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang
oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat macam tonsil
yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil lingual yang
ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil
palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil.
Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang
merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya
melekat pada dasar lidah.

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai

celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel
skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya
ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa
makanan.

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga
disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring,
sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat
darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil a.maksila
eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal.
 Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh
ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini
terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh
papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran
duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila ada
massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.

Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan
dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses
peritonsilar.

II. Fisiologi Tenggorok

a) Fungsi faring
Terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi. Tiga dari
fungsi-fungsi ini adalah jelas. Fungsi penelanan akan dijelaskan terperinci.

a. Penelanan

Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama gerakan makanan

dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui
faring dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara
involunter. Langkah yang sebenarnya adalah: pengunyahan makanan
dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole
mendorong bolus ke orofaring. Otot supra hiod berkontraksi, elevasi tulang
hioid dan laring intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk
mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan
mendorong makanan kebawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh
kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui
introitus esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot
krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan
makanan melalui esofagus dan masuk ke lambung

b. Proses berbicara

Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot
palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole
 kearah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat
dan melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian
m.levator veli palatine bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada
gerakan penutupan nasofaring m.levator veli palatini menarik palatum mole ke
atas belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini
diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang
terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil
gerakan m.palatofaring (bersama m,salpingofaring) oleh kontraksi aktif
m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada
waktu bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini
menetap pada periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan
tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan
palatum.

III. Tonsilitis
b. Definisi
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian
dari cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa
yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu: adenoid, tonsil palatina, tonsil
lingual, tonsil tuba eustachius.
c. Klasifikasi
I. Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman
streptococcus beta hemolyticus, streptococcus viridons dan
streptococcus pygenes, dapat juga disebabkan oleh virus. Tonsilitis akut
merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina, yang
terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi maupun
virus.
II. Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi
pada tonsila palatina yang menetap. Tonsilitis Kronis disebabkan oleh
serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan yang
permanen pada tonsil. Organisme patogen dapat menetap untuk sementara
waktu ataupun untuk waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala
akut kembali ketika daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan.
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok,
 beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca,
kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.
d. Etiologi
Penyebab tonsillitis bermacam-macam, diantaranya adalah:
1. Streptococcus beta haemolyticus
2. Streptococcus viridans
3. Streptococcus piogenes
4. Virus Influenza
Infeksi ini menular melalui kontak dari secret hidung dan ludah (Droplet
Infections)

e. Patofisiologi
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut.
Tonsil berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang
masuk dan membentuk antibody terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi
lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit
poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang
berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan
leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus
disebut tonsillitis falikularis. Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit
tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa
sakit tenggorokannya sehingga sakit menelan dan demam tinggi (39oC-40oC).
Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit menelan,
tenggorokan akan terasa mengental.
Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri
yang tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan
terjadi kerusakan tubuh ataupun penyakit. Sebaliknya jika belum ada imunitas
maka akan terjadi penyakit. Sistem imun selain melawan mikroba dan sel
mutan, sel imun juga membersihkan debris sel dan mempersiapkan
perbaikan jaringan.
Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang
menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada
proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan
 ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang
akan diisi oleh detritus.
Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang
berupa keluarnya leukosit polymorphnuklear serta terbentuk detritus yang
terdiri dari kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas.

Gambar 8. Tonsilitis Akut

Patofisiologi tonsilitis kronis Menurut Farokah,2003 bahwa adanya
infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat
membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada
keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat
infeksi (fokal infeksi). Dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke
seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.
Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga
jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid
diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta
melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan
terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan
dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. roses ini disertai dengan pembesaran
kelenjar limfa submandibula.
f. Diagnosis
i. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala klinis berupa keluhan sakit
tenggorokan dan beberapa derajat disfagia dan, pada kasus yang berat
pasien dapat menolak untuk minum atau makan. Gejala klinis berupa
malaise, suhu badan yang tinggi kadang mencapai 40oC. Napasnya
bau. Mungkin terdapat otalgia dalam bentuk nyeri alih.
ii. Pemeriksaan Fisik
Ditemukan tonsil yang membesar, hiperemis dan terdapat detritus yang
memenuhi permukaan tonsil baik berbentuk folikel, lakuna, atau
pseudomembran. Palatum mole, arkus anterior dan arkus posterior juga
tampak udem dan hiperemis. Kelenjar submandibula yang terletak di
belakang angulus mandibula terlihat membesar dan ada nyeri tekan.

Akut Kronis Eksaserbasi Akut Kronis

Tonsil hiperemis + + -

Tonsil edema + + +/-

Kriptus melebar - + +

Destruitus +/- + +

Perlengketan - + +

Tonsil yang membesar bervariasi. Kadang-kadang tonsil dapat

bertemu di tengah. Standart untuk pemeriksaan tonsil berdasarkan
pemeriksaan fisik diagnostik diklasifikasikan berdasarkan ratio tonsil
terhadap orofaring (dari medial ke lateral) yang diukur antara pilar
anterior kanan dan kiri.
a. T0: Tonsil terletak pada fosa tonsil,
b. T1: <25%,
c. T2: >25%<50%,
d. T3:>50%<75%,
e. T4: >75% (Brodsky, 2006)
Sedangkan menurut Thane dan Cody membagi pembesaran tonsil atas:
f. T1: batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilar
anterior uvula.
g. T2: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula
sampai jarak pilar anterior-uvula.
h. T3: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula
sampai jarak pilar anterior-uvula.
 i. T4: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula
sampai uvula atau lebih.
g. Penatalaksanaan
Pada tonsillitis akut terapi dilakukan dengan istirahat dan minum yang cukup,
antipiretik, antibiotika spektrum luas seperti penisilin, eritromisin, dan obat
kumur yang mengandung desinfektan.
Sedangkan pada tonsillitis kronik diberikan terapi local yang ditujukan pada
hygiene mulut dengan berkumur atau obat hisap, serta dilakukan tonsilektomi.
Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology Head and
Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan :

1) Serangan tonsillitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan

terapiyang adekuat
2) Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan
pertumbuhan orofasial.
3) Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas,sleep apneu, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor pulmonale
4) Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak hilang
dengan pengobatan.
5) Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan
6) Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grub A streptokokus
betahemolitikus.
7) Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.
8) Otitis media efusi atau otitis media supuratif
h. Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat
penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi
infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi
penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami
perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala yang tetap ada dapat menjadi
indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi
yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus yang
jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam
rematik atau pneumonia.
 i. Komplikasi
Komplikasi pada tonsillitis akut dapat menimbulkan OMA, sinusitis,
abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis, miokarditis, serta septikemia
akibat infeksi v. jugularis interna (sindroma lemierre). Sedangkan komplikasi
yang dapat timbul pada tonsillitis kronik adalah rinitis kronik, sinusitis, otitis
media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh lewat jalur hematogen yaitu
endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, endosiklitis, dermatitis,
pruritus, urtikaria, furunkulosis.
IV. Abses Leher Dalam
Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher
dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher.
Klasifikasi abses leher dalam, yaitu:
a. Abses peritonsil
i. Definisi
Kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan peritonsillar yang terbentuk
sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.
ii. Etiologi
Terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi
yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil.
Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab
tonsillitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.
Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses
peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik
streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium.
Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus
spp.

iii. Patofisiologi
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan
ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial
peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum
 mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian
inferior, namun jarang.
Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan
tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut,
daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil
terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan
terdorong ke sisi kontra lateral.
Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan
menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul
trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi
ke paru.

iv. Diagnosis
Anamnesis (Gejala dan tanda tonsillitis akut, nyeri menelan
(odinofagia) yang hebat, nyeri telinga (otalgia) di sisi yang sama,
muntah (regurgitasi), mulut bau (foetor ex ore), banyak ludah
(hipersalivasi), suara bergumam (hot potato voice) dan sulit
membuka mulut (trismus), nyeri tekan pada pembengkakan kelenjar
submandibular.
Pemeriksaan Fisik Palatum mole tampak bengkak dan menonjol ke
depan, teraba fluktuasi, uvula bengkak dan terdorong sisi kontra
lateral, tonsil bengkak disertai hiperemis serta mungkin banyak
detritus dan terdorong kearah tengah, depan dan bawah.
v. Penatalaksaan
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika golongan penisilin
atau klindamisin, dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur
dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher.
Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses,
kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di
daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis
yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir.
Kemudian pasien dianjurkan tonsilektomi. Bila dilakukan
bersama-sama drainase abses disebut tonsilektomi a chaud. Bila
tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi
 a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi
tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.
vi. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:
1. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi perdarahan, aspirasi
paru atau piemia.
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga
terjadi abses parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke
mediastinum, sehingga terjadi mediastinitis.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat
mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses
otak.
vii. Prognosis
Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti
dengan tonsilektomi. Tonsilektomi sebaiknya ditunda sampai 6
minggu setelah episode infeksi. Pada saat tersebut peradangan telah
mereda, biasanya terdapat jaringan fibrosa dan granulasi pada saat
operasi.

Abses Peritonsil
b. Abses Retrofaring
i. Definisi
Abses Retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai
pembentukan pus pada daerah retrofaring. Penyakit ini biasanya
ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Hal ini terjadi
karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe
(nodes of Rouviere), masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri.
Kelenjar ini menampung aliran limfe dari hidung, sinus paranasal,
 nasofaring, tuba Eustachius dan telinga tengah. Pada usia diatas 6
tahun kelenjar limfa akan mengalami atrofi.
ii. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retrofaring ialah :
(1) Infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis
retrofaring.
(2) Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang
ikan atau tindakan medis, seperti adenoidektomi, intubasi
endotrakea dan endoskopi.
(3) Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin).
Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah
1. Kuman aerob : Streptococcus beta hemolyticus group A (paling
sering), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus non
hemolyticus, Staphylococcus aureu , Haemophilus sp
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus,
Fusobacteria
Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob
secara bersamaan.

iii. Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis berupa adanya riwayat
infeksi saluran napas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinis
berupa: anak rewel, nyeri menelan, sulit makan dan atau minum,
demam, leher kaku, kadang sesak napas dan mengorok, terjadi
perubahan suara. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada dinding
belakang faring tampak benjolan biasanya unilateral, mukosa edema
dan hiperemis. Pemeriksaan penunjang dilakukan foto rontgen jaringan
lunak leher lateral. Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang
retrofiring > 7 mm (anak-anak & dewasa) dan pelebaran retrotrakeal >
14 mm (anak-anak) dan > 22 mm (dewasa). Juga terlihat berkurangnya
lordosis vertebral servikal.
 c.
Foto rontgen leher lateral; A. jaringan lunak normal, B. Abses
retrofaring, tampak bayangan jaringan lunak yang membesar, C. Air-
fluid level dan bayangan gas.

iv. Penatalaksanaan
Medikamentosa berupa antibiotik dosis tinggi, untuk kuman
aerob dan anaerob, diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan
tindakan bedah berupa pungsi dan insisi abses melalui laringoskopi
langsung dalam posisi pasien baring Trendelnburg. Pus yang keluar
segera diisap, agar tidak terjadi aspirasi. Tindakan dapat dilakukan
dalam analgesia local atau anesthesia umum. Pasien dirawat inap
sampai gejala dan tanda infeksi reda.
v. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang
parafaring, ruang vaskuler visera, (2) mediastinitis, (3) obstruksi jalan
 napas sampai asfiksia, (4) bila pecah spontan, dapat menyebabkan
pneumonia aspirasi dan abses paru.
c. Abses Parafaring
i. Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara :
1) Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan
tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung
jarum suntik yamg telah terkomtaminasi kuman menembus lapisa
otot tipis (m. Konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang
parafaring dari fossa tonsilaris.
2) Proses supurasi kelenjar limfe leher bagian dalam, gigi, tonsil,
faring, hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat
merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.
3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atau
submandibula.
ii. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan
tanda klinik yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di
sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding
lateral faring, sehingga menonjol ke arah medial. Bila meragukan
dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan
lunak AP atau CT scan.

Gambaran CT-scan; A. Tampak abses parafaring (panah), B. Selulitis

pada abses parafaring dengan abses di ruang masseter.
 iii. Penatalaksanaan
Untuk terapi diberi antibiotika dosis tinggi secara parenteral
terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera
dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 28-48 jam
dengan cara eksplorasi dalam narkosis melalui insisi dari luar dan intra
oral.
Insisi dari luar dilakukan dua setengah jari di bawah dan sejajar
mandibula. Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior
m.pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya
prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di selubung karotis, insisi
dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horozontal ke bawah di
depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).
Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan
memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus
m.konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi
intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap
insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi
reda.

iv. Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen
atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke
atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah
menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum.
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh
darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur,
sehimgga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau
endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.
d. Abses Submandibula
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang
submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot
milohioid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental
dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior. Abses dapat
 terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai
kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher.
i. Etiologi
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelanjar
limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher
dalam lain. Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan
anaerob.
ii. Gejala dan Tanda
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di
bawah mandibula dan atau di bawah lidah, mungkin berfluktuasi.
Trismus sering ditemukan.
iii. Penatalaksaan
Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob
harus diberikan secara parenteral. Evakuasi abses dapat dilakukan
dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau
eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas.Insisi dibuat
pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung
letak dan luas abses. Pasien dirawat inap 1-2 hari gejala dan tanda
infeksi reda.

Abses Submandibula
e. Angina Ludovici
i. Definisi
Infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda khas
berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk
abses, sehingga keras pada perabaan submandibula.
ii. Etiologi
 Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut,
oleh kuman aerob dan anaerob.
iii. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek
atau cabut gigi, gejala dan tanda klinik berupa nyeri tenggorok dan
leher, disertai pembengkakan di daerah submandibula yang btampak
hiperemis dan keras pada perabaan. Dasar mulut membengkak, dapat
mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak
napas, karena sumbatan jalan napas. Pada Pseudo Angina Ludovici
dapat terjadi fluktuasi.
iv. Penatalaksanaan
Dapat diberikan antibiotik dosis tinggi untuk kuman aerob dan
anaerob, dan diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan
eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi
ketegangan) dan evakuasi pus (pada angina Ludovici jarang terdapat
pus) atau jaringan nekrosis. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horizontal setinggi os hioid (3-4 jari di bawah mandibula). Perlu
dilakukan pengobatan terhadap sumber infeksi (gigi) untuk mencegah
kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.
v. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah :
(1) sumbatan jalan napas,
(2) penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum, dan
(3) sepsis.
vi. Prognosis
Tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk
mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta
pengurangan radang. Sekitar 45 - 65% penderita memerlukan insisi
dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian
antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain
itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan
trakeostomi.
Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan
diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani,
 pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam
ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi.
Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.

Angina Ludwig

Sumber:

1. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed:

http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn.
2. Fachruddin, Darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-
Hidung-Tenggorokan. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
3. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed:
http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/.
4. Scott BA, Stiernberg CM. Deep neck space infections. Dalam : Bailey BJ, Ed. Head and neck
surgery otolaryngology, Vol 1. Philadelphia: JB Lippincott Company , 1993.
5. Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. accessed:
http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html.