I. INTRODUCCIN ................................................................................................. 1
V. OBJETIVOS ........................................................................................................ 5
7.5. "Estado fsico" del DNA del papiloma virus en las clulas. ......................... 18
7.18. Relacin del cncer del cuello uterino con el embarazo ........................... 39
8.2. Universo...................................................................................................... 43
X. CONCLUSIONES ............................................................................................. 44
BIBLIOGRAFA ..................................................................................................... 46
I. INTRODUCCIN
Los primeros informes dan a conocer que el cncer ocurre cuando las clulas en
alguna parte del cuerpo comienzan a crecer sin control. Las clulas normales se
dividen y crecen de manera ordenada, mientras que las clulas cancerosas no lo
hacen. stas continan creciendo y desplazando a las clulas normales. Aunque
existen muchos tipos de cncer, todos tienen en comn el crecimiento fuera de
control de las clulas.
Los diferentes tipos de cncer pueden comportarse de manera muy diferente. Por
ejemplo, el cncer del pulmn y el cncer del seno son enfermedades muy
distintas. Crecen a distinta velocidad y responden a distintos tratamientos. Por eso
las personas con cncer necesitan recibir un tratamiento dirigido a su tipo
especfico de cncer.
1
Algunas veces el cncer regresa despus del tratamiento en una persona que
pareca haber superado la enfermedad. Esto se conoce como recurrencia.
El cuello uterino es la parte inferior del tero (la matriz). El tero consiste de dos
partes. La parte superior, llamada cuerpo del tero, es el lugar donde crece el
beb. El cuello uterino, en la parte inferior, conecta el cuerpo del tero con la
vagina (el canal por donde nace el feto).
2
II. JUSTIFICACIN
3
salud (mdicos y enfermeras) conocer el tema de cncer de cuello uterino para
reducir el riesgo de esta enfermedad en mujeres en edad frtil, tambin para
informar a la poblacin sobre este tema y concientizar que este cncer como
cualquier otro provoca la muerte de la paciente.
III. ANTECEDENTES
Cules son los riesgos del cncer del cuello uterino en mujeres en edad frtil que
acuden al Hospital Francs de la Provincia Andrs Ibez del Departamento de
Santa Cruz de la Sierra?
4
V. OBJETIVOS
5.1. Objetivo General
Determinar los riesgos del cncer del cuello uterino en mujeres en edad frtil que
acuden al Hospital Francs de la Provincia Andrs Ibez del Departamento de
Santa Cruz de la Sierra.
5
VI. MARCO CONTEXTUAL
6.1. Datos Generales
6.1.1. Ubicacin geogrfica
Zona sur (Barrio, calle paititi), municipio, departamento santa cruz en la UV.129
distrito N 9.
Entidad ejecutora
Nombre que se crea por convenio del gobierno de la repblica de Bolivia y el
gobierno de Francia financiado el 1 de julio de 2004, el hospital es de 2 nivel
convirtindose en el centro de referencia y contra referencia de todo la red sur de
salud. Hospital Municipal Francs H.M.F.
6
Beneficiarios directos
Beneficiarios indirectos
7
Organigrama de la Institucin
DILOS
Directorio
Director Ejecutivo
Secretaria Ejecutiva
Mandato/ Misin
Es una entidad pblica de segundo nivel que cuenta con las cuatro especialidades
bsicas, como ser pediatra, ginecologa, medicina interna y ciruga, se maneja los
programas de seguro materno infantil SUMI
9
VII. MARCO TERICO
7.1. Generalidades
Existen dos tipos principales de cncer del cuello uterino: entre el 85% y el 90% de
los casos son carcinoma de clulas escamosas y entre el 10% y 20% son
adenocarcinoma. Si el cncer tiene caractersticas de ambos tipos se conoce
como carcinoma mixto. Si usted tiene cncer del cuello uterino, pdale a su mdico
que le explique exactamente de qu tipo es.
El cncer de cuello uterino es una de las neoplasias malignas que tienen un factor
causal conocido e identificado, si bien no el nico. Este factor es el Papilomavirus
Humano (HPV).
10
La primo infeccin se produce a travs de la capa basal del epitelio
poliestratificado plano que recubre la zona de transformacin del cuello uterino, se
integra al ncleo de la clula y comienza su transformacin maligna. En una
primera etapa produce lesiones intraepiteliales precursoras del cncer, para luego
producir la infiltracin tumoral transformndose en cncer invasor y as en un
proceso irreversible que lleva a la progresin tumoral. Este proceso en la mayora
de los casos se hace en 10 o 15 aos.
11
adems de la respuesta inmune del husped, para que se produzca un cncer
invasor. Se sabe en la actualidad que la transformacin maligna de las clulas
normales se debe a la alteracin de dos tipos de genes : los proto-oncgenes y los
genes supresores de los tumores llamados anti-oncgenes. Los proto-oncogenes
(c-myc, ras y erbB2), anti-oncogenes (p53, Rb) son componentes celulares
normales que tienen funciones importantes en el crecimiento, desarrollo y
diferenciacin celular, que para convertirse en oncogenes y producir un cncer
deben alterar su estructura, ya sea mediante mutaciones o a travs de re-arreglos
genticos.
12
6.3. Virus del Papiloma Humano
6.3.1. Clasificacin, organizacin del genoma y funciones del papiloma virus.
El papilomavirus est constituido por una doble cadena circular de DNA, envuelta
por una cpside icosahdrica. El dimetro medio es de 50-55 nm. y la masa
molecular relativa de 5 x 106, tiene una nica protefua estructural principal con
una Masa molecular de 5.3- 5.9 x 104 (Pfister y cols., 1986).
13
1) Un tamao genmico dentro del rango de 7000 a 8000 pares de bases (bp);
2) persistencia en el tejido tumoral en forma fsica episomal (DNA no integrado, o
extracromosmico), como una doble cadena de DNA circular cerrado (que puede
ser ensamblado, tericamente, en un virus completo); 3) homologa parcial de sus
secuencias con otros genotipos conocidos de papilomavirus; y 4) organizacin
general del genoma semejante a otros papilomavirus no humanos.
14
mucosa genital (HPV 6, 11, 16 y 18), se comprueba que presentan semejanzas
entre s que no tienen con los tipos de HPV que se encuentran en otros tejidos,
como por ejemplo, el HPV 1 del tejido cutneo (Naghashfar y cols., 1985).
Las secuencias de nucletidos del DNA de los tipos de HPV humanos o animales
caracterizados hasta el presente revelan una organizacin del genoma muy
similar. En general, el DNA genmico de los virus puede dividirse en dos regiones;
la regin temprana (E=early), que es expresada antes de la replicacin viral y, la
tarda (L=late), que es expresada una vez iniciada la replicacin del DNA viral.
Esta observacin se ha efectuado en virus propagados en sistemas de cultivo de
tejidos. Como el virus del papiloma humano no crece en cultivo, la subdivisin se
efecta en este caso por analoga con otros papovavirus. Gran parte de la
informacin disponible en la actualidad sobre las funciones gnicas del HPV se ha
obtenido en estudios realizados en virus de fcil manipulacin en el laboratorio,
como el papilomavirus bovino tipo 1 (BPV 1). La regin temprana del genoma del
BPV 1, responsable de la transformacin, constituye un 69% del genoma, por lo
que se le denomina regin 69T ( Lowy y cols.1980). Ha sido dividida en ocho
"marcos de lectura abierta" o secuencias codificadoras de protenas ("open
reading frames", ORF) que se solapan, designados con las siglas El a E8 (Danos y
Yaniv, 1983). Los ORF El, E2, E4,E6 y E7 estn representadas en los genomas de
todos los papilomavirus secuenciados hasta el momento, y se supone que
codifican protenas funcionales. La regin tarda ha sido subdividida en dos ORF,
Ll y L2. Los equivalentes de Ll y L2 tambin se han encontrado en el resto de los
15
papilomavirus secuenciados, y se considera que codifican las protenas de la
cpside (Pettersson y cols., 1986). A continuacin de la regin temprana hay una
regin no codificante, de aproximadamente 1000 bp de longitud, que contiene
secuencias de control de la trascripcin. Se reconoce a esta regin por las siglas
URR (''upstream regulatory region" o regin reguladora en el extremo 5'), y se le
asigna la funcin de estimular -por transactivacin- la expresin de los ORF
adyacentes. El RNA mensajero (RNAm) resultante de la transcripcin del DNA
viral se procesa segun un patrn regular, pero tanto el transcrito primario como el
RNAm procesado codifican protefuas vricas. La figura 2 ilustra la organizacin
general del genoma del BPV 1, que sirve como modelo de la organizacin del
genoma del papilomavirus humano (Chen y cols., 1982; Schwartz y cols., 1983;
Seedorf y cols.,l985).
Se han asignado funciones a todos los ORF del papilomavirus humano, sobre el
modelo del genoma del BPV 1 (Pfister, 1987). Unicamente la regin temprana del
virus se expresa en las clulas trasformadas. Los genes de la regin tarda, Ll y
L2, que se expresan nicamente en las clulas con infeccin productiva, codifican
las protenas estructurales de la cpside viral. Las funciones de transformacin se
atribuyen a los ORF E7, E6 y E5; El regula la persistencia episomal del virus (DNA
viral no integrado en la clula husped), y el mantenimiento de un alto nmero de
copias del DNA viral depende de E6 y E7. La maduracin de los viriones se asocia
a E4. El E2 codifica las protenas que modulan el nivel de transcripcin viral, en
sentido positivo o negativo, acoplndose a secuencias activadoras o inhibidoras
especficas de URR. El ORF E2 del HPV 16 humano codifica, al menos, dos
protenas capaces de regular la transcripcin (Chin y cols, 1988). El producto del
transcrito primario (de la secuencia completa) de E2 tiene un efecto activador. Por
el contrario, el producto del RNAm procesado induce el efecto inverso, al competir
con el primero por los puntos especficos de unin del URR viral. El efecto total
depende de los niveles relativos de ambas protenas, y el equilibrio normal
producira un efecto inhibidor de la transcripcin).
16
Por otra parte, se ha planteado la posibilidad de que los productos de E2 regulen,
adems, la expresin de genes de la clula husped, que respondan a activadores
celulares similares a los de la regin URR viral. Y, en el sentido inverso, se
considera que URR contiene secuencias estimuladoras de la transcripcin que no
son reguladas por el ORF E2 viral, y que en cambio responden a estmulos
hormonales o a determinados productos de la clula husped (Chan y cols.,
1989). Esto implicara la existencia de un complejo sistema de control de la
expresin de los genes tempranos y tardos virales por factores especficos de la
clula husped, y viceversa.
17
expresan en los estratos superficiales. Las infecciones por papilomavirus, por
tanto, solo son productivas en los queratinocitos ms diferenciados. La atipia
coilocittica de las clulas superficiales, que representa el efecto citoptico
inducido por el HPV, es el resultado de la acumulacin de las protenas vricas.
7.5. "Estado fsico" del DNA del papiloma virus en las clulas.
Diferentes estudios han demostrado que el DNA de los tipos 16'y 18 de HPV se
encuentra con frecuencia integrado en el DNA cromosmico de las clulas de los
tumores malignos. Debido a este hecho, se ha propuesto que la integracin, en su
totalidad o en parte, del DNA del virus en la clulahusped es el acontecimiento
clave que condiciona la progresin hacia la malignidad de las lesiones
preneoplsicas. Los tipos 6 y 11 de HPV, generalmente asociados a tumores
benignos, se mantienen por el contrario en las clulas infectadas como molculas
circulares de DNA extracromosmico. Adems, se ha comprobado que cuando el
HPV 16 tambin est presente en los tumores benignos, su estado fsico es
siempre episomal.
Las clulas tumorales pueden contener una copia nica del DNA viral integrado, o
tandems de mltiples copias repetidas, unidas cabeza con cola, integrados en
varios puntos del genoma de la clula husped. Es significativo el hecho de que el
patrn de integracin del virus en el DNA de la clula husped sea monoclonal.
Esto sugiere que este acontecimiento tiene lugar con anterioridad a la expansin
clonal del tumor. Adems, el patrn de interrupcin de la cadena de DNA viral
tambin es relativamente constante: la recombinacin del DNA viral con el DNA de
la clula husped se produce generalmente a nivel de los ORF El o E2, y con
mucha menos frecuencia a nivel del ORF L2 .
18
las propiedades proliferativas de las clulas infectadas. La integracin del virus
mediante la recombinacin a nivel de El o E2 deja los ORF E6 y E7-implicados en
la transformacin de la clula husped-, directamente acoplados a las secuencias
promotoras de URR (regin controladora de la transcripcin, figura 2), por lo que
se produce su continua expresin. Los restantes genes del virus, por el contrario,
quedan desacoplados de las secuencias promotoras de URR, de modo que se
interrumpen las restantes funciones vricas. Por otra parte, y tambin como
consecuencia de la integracin del DNA viral, se produce la yuxtaposicin de las
secuencias E6 y E7 del virus con las secuencias adyacentes del DNA de la clula
husped, lo que puede dar lugar, con el sistema de control (E2) de finalizacin de
la transcripcin desactivado, a la produccin de transcritos de fusin (RNAm
codificado por E6 y E7 ligado a RNAm codificado por el DNA de la clula
husped). Tericamente, los transcritos de fusin podran tener unas propiedades
alteradas, como por ejemplo, una vida media ms larga, o una mayor estabilidad,
lo que se traducira en un incremento de la actividad de la protena codificada por
E6 y E7.
Se dispone de muy escasa informacin acerca del papel que desempean los
oncogenes y antioncogenes celulares en la transformacin maligna de las clulas
epiteliales infectadas por el HPV. Se ha demostrado que los oncogenes c-myc y e-
Ha-ras se encuentran activados en carcinomas cervicales que contienen el HPV, y
en las lneas celulares derivadas de los mismos. En los primeros estados
19
tumorales, el nivel de expresin de c-myc parece estar estrechamente relacionado
con el pronstico: cuanto menor es ste, mayor es la tasa de supervivencia a los
18 meses. Hay tambin evidencia indirecta que sugiere la implicacin de un
antioncogn celular (factor de interferencia celular, o CIF) en la progresin de las
lesiones preneoplsicas a carcinomas invasivos. Se ha propuesto que el
desarrollo del cncer es el resultado del fracaso de un mecanismo intracelular de
control de la expresin del HPV, ante la presencia persistente del genoma de ste
en la clula husped. Determinados cofactores externos, como el tabaco, ciertos
virus o metabolitos mutgenos producidos en las infecciones crnicas, podran
inducir cambios en un antioncogn celular (CIF). Como consecuencia, el CIF
quedara inactivado, lo que a su vez conllevara la expresin incontrolada del DNA
del papilomavirus.
20
este apartado se revisan los diferentes mtodos diagnsticos desarrollados hasta
el presente (observacin clnica, citologa/ histologa, immunocitoquimia, tcnicas
de hibridacin de DNA y PCR), y en particular, sus aplicaciones y limitaciones
tcnicas.
La infeccin por HPV del tracto genital femenino se manifiesta clnicamente por la
presencia de una lesin caracterstica, denominada condiloma acuminado (o
papulosis bowenoide). La infeccin subclnica puede demostrarse mediante el
examen colposcpico del tejido infectado. Sin embargo, las infecciones que se
expresan clnicamente representan probablemente slo un pequeo porcentaje
del total, por lo que los mtodos clnicos de diagnstico -exploracin fsica y
colposcopia- tienen una sensibilidad limitada. Adems, no es posible la
identificacin de los diferentes tipos de papiloma sobre la base del aspecto de la
lesin y, son precisamente las infecciones por los virus de "alto riesgo", el HPV
16 y 18, las que tienden a expresar manifestaciones menos floridas
21
densamente queratinizado. Otros signos morfolgicos, como la bi- multinucleacin
y la paraqueratosis, se asocian tambin a la infeccin por HPV, pero se
consideran poco especficos.
En las muestras histolgicas, el epitelio cervical infectado por HPV presenta una
marcada proliferacin celular, que ocasiona la formacin de los pliegues
caractersticos de las lesiones papilomatosas o condilomas. ltimamente, se ha
comprobado que el papilomavirus es tambin causante de lesiones no
papilomatosas, denominadas condilomas planos, que pasaron inadvertidas con
anterioridad. La presencia de coilocitos y de clulas individuales queratinizadas
permite reconocer la etiologa vrica de estas lesiones.
22
clnica, y se ha utilizado para demostrar la presencia de HSV y HPV en muestras
de crvix uterino. Sin embargo, el rendimiento de la tcnica es muy limitado y se
acepta en general que la M.E. tienen una aplicacin mnima en el campo del
diagnstico de HPV
A pesar de que las partculas vricas fueron detectadas en las verrugas hace ya
ms de 40 aos (Strauss y cols.,1949), no se hicieron progresos significativos en
el conocimiento de la biologa del papilomavirus humano hasta la introduccin
reciente de la tecnologa del DNA recombinante. El principal obstculo para el
estudio del HPV ha sido la imposibilidad de propagar el virus "in vitro". Unicamente
las clulas ms diferenciadas son capaces de soportar la replicacin del virus, y el
hecho de que las clulas epiteliales sean incapaces de diferenciarse en cultivo
puede ser la razn del fracaso de los numerosos intentos realizados en este
sentido. Hasta la introduccin de las tcnicas de clonacin, slo era posible la
obtencin del DNA viral a partir de material de biopsias. El virus, sin embargo, se
encuentra presente en el tejido epitelial infectado en cantidades mnimas, que
representan aproximadamente la centsima parte del DNA necesario para una
sola experiencia de hibridacin. Las tcnicas de clonacin molecular han hecho
posible la obtencin del DNA viral en cantidades suficientes para su utilizacin en
anlisis posteriores.
23
Se han desarrollado dos lneas fundamentales de evidencia sobre la asociacin
entre el papilomavirus y el cncer de crvix, que se revisan a continuacin. La
primera se basa en estudios epidemiolgicos practicados en diferentes reas
geogrficas, y la segunda, en estudios "in vitro" realizados en los ltimos aos.
24
Las tcnicas immunocitoqumicas han sido ampliamente empleadas para la
demostracin de la presencia de antgenos de la cpside del HPV en muestras de
tejido cervical. Walker y cols.(1983) utilizaron una tcnica indirecta de fosfatasas
alcalinas y un antisuero policlonal obtenido por immunizacin de un conejo con
protenas de la cpside del virus procedente de una verruga plantar.
Demonstraron la presencia del antgeno del papilomavirus en un 20.1% de las
biopsias de las pacientes referidas a consulta por una citologa cervical anormal, y
en el 18.3% de los casos con un diagnstico histolgico de CIN. Como estas cifras
eran mucho menores de las previstas, los autores sugirieron, como explicacin,
que el epitelio cervical era slo parcialmente permisivo a la expresin del antgeno
viral.
Aunque aporten informacin sobre la relacin que existe entre el HPV y el cncer
de crvix, todos los trabajos citados tienen una limitacin en comn: estn
basados en mtodos de identificacin del HPV que precisan que el genoma viral
presente actividad transcripcional y de traduccin. El virus, sin embargo, no
necesariamente muestra esta actividad en el tejido infectado. De modo que, hasta
la reciente introduccin de las tcnicas de hibridacin del DNA y la identificacin
de los diferentes genotipos del virus, no se ha dispuesto de un mtodo sensible
para la demostracin de la infeccin. Zur Hausen y sus colaboradores aislaron el
DNA de los cuatro genotipos de papilomavirus que son ms frecuentes en el tracto
genital femenino: los tipos 6, 11, 16 y 18 de HPV (Gissmann y cols., 1980;
Gismann y cols., 1982b; Durst y cols., 1983; Boshart y cols., 1984)(Figura 3). La
25
clasificacin se efectu tanto en base a la extensin de la hibridacin cruzada
entre sus respectivos genomas, como se describi en la seccin 1.1.1, como en
base a las diferencias en sus puntos de restriccin. El DNA del HPV 6 fue aislado
a partir de una muestra de un condiloma acuminado (Gissmann y cols., 1980).
Mediante la tcnica de "Southem-blot", Gissman investig la presencia del DNA
del virus en una total de 44 condilomas y una serie de tumores genitales, que
inclua 54 carcinomas cervicales, 10 carcinomas de pene y 2 carcinomas vulvares
(Gissman y cols.,1982b). Un 93% de las muestras de condiloma resultaron
positivas para el HPV 6, mientras que en ninguno de los tumores malignos se
detect DNA viral, incluso en condiciones muy favorables para la reaccin de
hibridacin. A pesar de estos resultados, los autores no descartaron la posibilidad
de que el HPV 6 estuviera implicado en las fases iniciales de la oncognesis
cervical, ya que algunos condilomas presentaban severas atipias celulares y
figuras de mitosis anormales
El HPV 11, muy prximo al HPV 6, fue aislado y clonado originalmente a partir de
una muestra de un papiloma larngeo (Gissmann y cols., 1982a; Gissmann y cols.,
1983). Los tipos 6 y 11 de HPV hibridan entre s, en determinadas condiciones,
debido a que tienen una homologa del 25% de sus secuencias de DNA, por lo
que en la literatura se informa a menudo de resultados mixtos positivos para HPV
6 o 11.
26
En un estudio posterior, se demostr que el 70% de los condilomas con figuras de
mitosis anormales contenan el DNA del HPV 16 (Crum y cols., 1984), frente al 8%
de los condilomas sin mitosis anormales. Los autores concluyeron que la
presencia de figuras anormales de mitosis se correlacionaba estrechamente con la
presencia del DNA del HPV 16, y que por lo tanto, esta variedad de condiloma
deba ser considerada precursora del carcinoma invasivo de crvix.
27
embargo, no inducen tumores si son transplantadas en ratones desnudos, por lo
que difieren claramente de las clulas derivadas de carcinomas. Si se aade e-Ha-
ras activado al cultivo de clulas transfectadas, se produce la transformacin
maligna completa; inoculadas en ratones desnudos las clulas transformadas
producen carcinomas de clulas escamosas (Di Paolo y cols., 1989).
Se considera que los ORF E6 y E7 del virus son los responsables de las funciones
transformantes de los tipos 16 y 18 de HPV. Se ha comprobado que tanto los
carcinomas cervicales humanos como las lneas celulares derivadas de estos
expresan RNAm y protenas de E6 y E7 (Smotkin y Wettstein, 1987). Por otra
parte, como se comenta ampliamente en la seccin 1.1.3., el patrn regular de
integracin del genoma viral en la clula maligna husped implica la conservacin
de secuencias URR-E6-E7 intactas, lo que hace posible la continua expresin de
los ORF E6 y E7.
Se ha informado que existe una asociacin entre los tipos de bajo (6 y 11) y alto
riesgo (16 y 18) de papilomavirus y los tumores benignos y malignos de vulva,
respectivamente (Pfister, 1987). Segun los resultados de .- tros estudios;"'sin
embargo, el HPV 6 (l diferentei'subtipos) es ms frecuente en los tumores
invasivos de vulva que los tipos 16 y 18, por lo que el esquema de riesgo relativo,
en trminos de potencial oncognico, asociado a la infeccin por determinados
28
genotipos de HPV no se mantiene en el caso de los tumores vulvares (Sutton y
cols., 1987).
29
detectable, pero tambin habra que considerar la posibilidad de que no estuvieran
relacionados con el virus. Esta ltima alternativa implicara que no es
imprescindible la participacin del papilomavirus en el proceso de transformacin
maligna del epitelio cervical.
30
cncer de crvix, y prcticamente no hay datos sobre poblaciones de bajo riesgo
(Roman, 1989). Es de gran interes, por lo tanto, obtener informacin sobre la
prevalencia del HPV en poblaciones de baja incidencia de cncer de crvix.
Por tratarse de una neoplasia con un agente etiolgico conocido, se puede realizar
la prevencin primaria de la enfermedad. El uso del preservativo disminuye el
riesgo de contraer la infeccin por HPV as como evita el riesgo de contraer otras
enfermedades de transmisin sexual como el HIV y la Sfilis. Las parejas que
utilizan siempre esta proteccin desarrollan menos infecciones subclnicas por
HPV, verrugas genitales, lesiones precursoras y cncer invasor.
31
histolgico de la pieza de biopsia y el adecuado tratamiento en forma oportuna de
las lesionas precursoras evitan la aparicin del cncer invasor. Esta metodologa
es la que se ha aplicado en muchos de los pases desarrollados en programas
organizados de base poblacional y que ha demostrado su eficacia en disminuir la
incidencia y la mortalidad por este cncer.
La Sociedad Americana del Cncer (American Cancer Society) estima que durante
el 2008 se diagnosticarn alrededor de 11,070 casos de cncer invasivo del cuello
uterino en los Estados Unidos. Se estima que alrededor de 3,870 mujeres morirn
de esta enfermedad este ao. Algunos investigadores calculan que el cncer no
invasivo del cuello uterino es alrededor de cuatro veces ms comn que el cncer
invasivo del cuello uterino. Cuando se encuentra y se trata a tiempo, el cncer del
cuello uterino con frecuencia puede curarse.
El cncer del cuello uterino fue en un tiempo una de las causas ms comunes de
muerte por cncer en las mujeres que viven en este pas. Sin embargo, desde
1955 el nmero de fallecimientos por cncer del cuello uterino en los Estados
Unidos se redujo significativamente. La razn principal de este cambio es el
aumento en el uso de la prueba de Papanicolaou, la cual permite encontrar cncer
del cuello uterino a tiempo.
Un factor de riesgo es cualquier cosa que aumenta las probabilidades de que una
persona contraiga una enfermedad. Algunos factores de riesgo, como el fumar, se
pueden controlar. Otros, como la edad o la raza de la persona, no se pueden
cambiar. Varios factores de riesgo aumentan la probabilidad de una mujer de
contraer cncer del cuello uterino.
32
Cuando se considera el asunto de los factores de riesgo, es til concentrarse
mayormente en aquellos que pueden cambiarse. . Sin embargo, los que no se
pueden cambiar tambin pueden servir para recordarles a las mujeres la
importancia de hacerse una prueba de Papanicolaou. El factor de riesgo principal
del cncer del cuello uterino es la infeccin con el virus del papiloma humano
(VPH o HPV, por sus siglas en ingls). Los virus del papiloma humano son un
grupo de ms de 100 tipos de virus que pueden causar verrugas. Algunos tipos del
VPH pueden causar verrugas genitales. Otros tipos, sin embargo, causan cncer
del cuello uterino. A stos se les llama VPH de alto riesgo. Este virus se puede
transmitir de una persona a otra durante las relaciones sexuales. El sostener
relaciones sexuales sin proteccin, especialmente a una edad temprana, hace que
sea ms probable infectarse con el virus de VPH. Adems, las mujeres que tienen
muchas parejas sexuales (o que han tenido relaciones sexuales con hombres que,
a su vez, han tenido muchas parejas) tienen un riesgo mayor de contraer VPH.
Actualmente no existe cura o tratamiento para el VPH que causa cambios en las
clulas del cuello uterino. No obstante, la infeccin con VPH desaparece a
menudo por s sola sin necesidad de ningn tratamiento. La infeccin con VPH
ocurre principalmente en las mujeres jvenes y es menos comn en las mujeres
mayores de 30 aos. Desconocemos la razn de esto. Los condones pueden
proteger contra el VPH cuando se usan correctamente, y es importante usarlos ya
que protegen contra el sida (AIDS, en ingls) y otras enfermedades de transmisin
sexual. La prueba de Papanicolaou puede encontrar cambios en las clulas del
cuello uterino causados por los VPHs. Aunque no hay cura para el VPH, el
crecimiento de clulas anormales que causa el virus puede ser tratado. Se han
creado vacunas que previenen la infeccin con algunos tipos de VPH.
Actualmente, la FDA aprob una vacuna y otras estn en desarrollo.
33
A pesar de que el VPH es un factor de riesgo importante para el cncer de cuello
uterino, la mayora de las mujeres con esta infeccin no contraen este cncer. Los
doctores entienden que otros factores tienen que surgir para que se origine el
cncer. Algunos de estos factores de presentan a continuacin.
Fumar: las fumadoras tienen aproximadamente el doble de probabilidades
respecto a las no fumadoras de contraer cncer del cuello uterino. El humo del
tabaco puede producir qumicos que pueden daar el ADN de las clulas del
cuello uterino y hacer que haya una probabilidad mayor de que este cncer se
origine.
34
Pldoras anticonceptivas: el uso de pldoras anticonceptivas por perodos
prolongados aumenta el riesgo de cncer del cuello uterino. Algunos estudios han
indicado un mayor riesgo si se usan las pldoras anticonceptivas por cinco o ms
aos. Hable con su mdico sobre las ventajas y las desventajas de las pldoras
anticonceptivas en su caso particular.
Embarazos mltiples: las mujeres que han tenido muchos embarazos completos
tienen un riesgo mayor de contraer cncer del cuello uterino. Aunque nadie sabe
realmente la razn de esto, los estudios abarcadores lo han probado fuera de
dudas.
Ingresos bajos: las mujeres pobres tienen un riesgo mayor de cncer del cuello
uterino. Esto puede deberse a que ellas no pueden pagar una buena atencin
mdica, incluyendo pruebas de Papanicolaou.
Antecedentes familiares: los estudios recientes sugieren que las mujeres cuyas
madres o hermanas han tenido cncer del cuello uterino tienen una probabilidad
mayor de contraer la enfermedad. Esto podra deberse a que estas mujeres son
menos capaces de combatir el VPH en comparacin con otras mujeres, u otros
factores podran estar involucrados.
35
La mayora de los cnceres del cuello uterino pueden prevenirse. Existen dos
maneras para prevenir esta enfermedad. La primera manera consiste en prevenir
los pre-cnceres, lo que se logra mejor evitando los factores de riesgo.
Las mujeres jvenes pueden retrasar el inicio de las relaciones sexuales hasta que
sean mayores. Las mujeres de todas las edades pueden protegerse contra el VPH
si tienen pocas parejas sexuales y si no tienen sexo con personas que hayan
tenido muchas parejas. El VPH no siempre produce verrugas u otros sntomas, por
lo que es difcil saber si alguien est infectado. Cuando se usan correctamente, los
condones proveen cierta proteccin contra el VPH, y tambin ayudan a proteger
contra el sida y otras enfermedades.
Actualmente existen vacunas que pueden proteger a las personas contra el VPH.
Hasta el momento, las vacunas que protegen contra ciertos tipos de VPH han
mostrado ser eficaces en la prevencin de la mayora de las verrugas genitales.
Actualmente las vacunas solo se usan para prevenir, no tratar, una infeccin con
VPH.
La vacuna que actualmente se usa requiere una serie de tres inyecciones por un
perodo de un ao. sta fue aprobada por la FDA y debe ser cubierta por la
mayora de los seguros mdicos. La Sociedad Americana del Cncer recomienda
la vacuna para las nias de 11 o 12 aos, antes de comenzar a estar activas
sexualmente. Adems se recomienda en mujeres de 13 a 18 aos de edad como
medida para ponerse al da. Las mujeres de 19 a 26 aos deben hablar con sus
mdicos para saber si la vacuna es apropiada para ellas. Es importante entender
que la vacuna no protege contra todos los tipos de VPH causantes de cncer. Por
lo tanto, las pruebas de Papanicolaou siguen siendo necesarias.
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cnceres. El tratamiento para estos problemas puede detener el cncer del cuello
uterino antes de que se convierta completamente en un cncer invasivo.
A menudo, los cnceres o los pre-cnceres del cuello uterino en etapas iniciales
no muestran signos o sntomas. Por esto es importante que las mujeres se hagan
las pruebas de Papanicolaou regularmente. Por lo general, los sntomas aparecen
cuando el cncer ha avanzado. Si tiene alguno de los siguientes, consulte
inmediatamente a su mdico:
Una secrecin vaginal inusual (aparte de su perodo menstrual mensual
normal).
Manchas de sangre o sangrado ligero que no sea su perodo menstrual.
El sangrado o dolor despus de la relacin sexual, despus de una ducha
vaginal o despus del examen plvico.
Por supuesto, estos sntomas no significan que usted tiene cncer. Aunque
tambin pueden ser casados por otras condiciones, usted tiene que hablar con su
mdico para estar segura.
Si hay alguna razn para sospechar que usted tiene pre-cncer (o cncer) del
cuello uterino, su mdico querr averiguar ms sobre su situacin. Primero, su
mdico se har un examen fsico completo. El mdico le preguntar sobre su
salud, factores de riesgo e historial mdico familiar. Otras pruebas pudieran incluir
las que se presentan a continuacin, aunque no todas las mujeres necesitaran
hacrselas todas.
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peligro incluso durante el embarazo. Si se observan reas anormales en el cuello
uterino durante este examen, existen varios mtodos diferentes de tratamiento.
Algunos de estos mtodos conllevan extraer tejido con un alambre caliente o una
sonda de metal enfriada con nitrgeno. Otros usan ciruga por lser para destruir
las clulas anormales. Estos tratamientos casi siempre logran eliminar los
precnceres y evitar que stos se conviertan en un verdadero cncer.
Biopsia: una biopsia es la extraccin de una muestra de tejido para ver si tiene
clulas cancerosas. Esta es la nica forma de poder decirle con seguridad si usted
tiene un precncer, un cncer verdadero o ninguno. Existen varios tipos de
biopsias. Pregntele a su mdico qu tipo de biopsia se le practicar y qu clase
de anestesia (medicamento para que se sienta cmoda o soolienta durante el
examen) requerir. Usted tambin debe preguntar qu efectos secundarios
pudiera tener despus de la biopsia. Algunas veces, la biopsia misma puede
emplearse para tratar un precncer o un cncer en etapa muy temprana.
Si su biopsia demuestra que usted tiene cncer, su mdico puede sugerirle que
consulte a un mdico que se especialice en el tratamiento de ese tipo de cncer.
El mdico le har preguntas acerca de su historia clnica y le har un examen
mdico completo.
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Proctoscopia: se usa un tubo con una luz para ver si el cncer se ha propagado
al recto. Su doctor realizar un examen de la pelvis al mismo tiempo para
determinar si el cncer se ha propagado ms all del cuello uterino.
Radiografas del trax: si tiene cncer del cuello uterino, las radiografas del
trax se pueden hacer para ver si el cncer se ha propagado a los pulmones.
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para creer que el nuevo tratamiento puede ser valioso para el paciente. Los
estudios clnicos se necesitan para determinar formas nuevas y mejores de tratar
el cncer. Se ha encontrado con frecuencia que los tratamientos utilizados en los
estudios clnicos producen beneficios reales. Las principales preguntas que los
investigadores quieren contestar son:
Es beneficioso este tratamiento?
Es ms eficaz que el que estamos usando ahora?
Qu efectos secundarios produce el tratamiento?
Superan los beneficios a los efectos secundarios?
A qu tipo de pacientes es ms probable que el tratamiento le resulte
beneficioso?
Los estudios clnicos se llevan a cabo en fases. Cada fase est diseada para
responder a ciertas interrogantes.
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efectivo. El estudio ser detenido si los efectos secundarios son demasiado
severos o si un grupo presenta resultados mucho mejores que el otro grupo.
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Se estn llevando a cabo investigaciones para hallar nuevas formas de prevenir y
tratar el cncer del cuello uterino.
Adems, se estn estudiando vacunas para las mujeres que ya tienen infecciones
con el VPH. Estas vacunas podran ayudar a sus sistemas inmunolgicos a
destruir el virus y curar la infeccin antes de que comience el cncer. Otras
vacunas siguen teniendo el fin de ayudar a mujeres con cncer avanzado del
cuello uterino que ya ha hecho metstasis o ha recurrido.
VIII. METODOLOGA
8.1. Tipo de estudio
42
8.2. Universo
8.3. Muestra
Se tom en cuenta las pacientes en Estado Frtil que acuden al Hospital Francs
durante el mes de Septiembre de 2017
8.4. Tiempo
VIII. CRONOGRAMA
2017
N ACTIVIDADES
Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Sep
43
Elaboracin de los
2
Objetivos
Revisin de la
3
Literatura
Elaboracin del
4
Marco Terico
Elaboracin del
5
Marco Contextual
Presentacin
6
primer borrador
Conclusiones y
7
Recomendaciones
Presentacin del
8
Trabajo Final
Defensa del Trabajo
9
Final
IX. PRESUPUESTO
PRECIO TOTAL
DESCRIPCIN UNIDAD
UNITARIO (Expresado en Bs.)
Impresin 100 1 100
Transcripcin 2,5 20 50
Fotocopias 0,10 100 10
Folletos a color 1 100 100
Material de apoyo 10 20 200
Material de escritorio 50 1 50
TOTAL 510
X. CONCLUSIONES
Con esta investigacin se ha llegado a descubrir las causas que llevaron a crear el
problema del cncer del cuello uterino en mujeres de edad frtil, los factores
principales que llegaron a crear este problema son:
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1. Se observa una gran mayora de mujeres que iniciaron su vida sexual
activa a temprana edad.
2. Se llega a la conclusin que a mujeres con diagnstico de cncer de cuello
uterino tienen antecedentes familiares con la misma patologa
3. Se ha observad en la encuesta que 50% de mujeres que se realiza el PAP
en el Hospital Francs han tenido de dos a tres parejas sexuales.
XI. RECOMENDACIONES
Las recomendaciones seran que toda mujer que ha comenzado su vida sexual
debe realizarse su primer examen del Papanicolaou para detectar el cncer del
cuello uterino y partir de ese momento hacer un seguimiento anualmente.
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Se recomienda realizar ferias educativas sobre educacin sexual, con el objetivo
de que las mujeres no empiecen su vida sexual a temprana edad y que est
informacin se pueda brindar a los educandos desde el nivel inicial.
BIBLIOGRAFA
RUBINI, DC; Amorn, KE; Rojas, GJ. Aspectos Generales de Cncer de Cuello
Uterino. 1998.
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PROCHASCHA ZR. Sobrevida y recurrencia de cncer de cuello uterino segn
estado clnico y compromiso axilar. 1998. Lima, Per.
47
ANEXO N 1
ENCUESTA DESTINADA A DIAGNOSTICAR RIESGOS DE CONTRAER
CNCER DE CUELLO UTERINO
1. Indique su edad
Menos de 25 aos
Entre 25 y 39 aos
Entre 40 y 54 aos
55 aos o ms
Grafica N 1
Indique su edad
u = 25
La presente grfica muestra que un 50% de las mujeres tuvo entre dos y tres
parejas sexuales en su vida, 41% ms de cuatro y un 9% cero o uno.
Grfica N 6
Su pareja ha tenido numerosas relaciones antes que Ud.?
u = 25
La presente grfica refleja que el 44% de las encuestadas tuvo un embarazo que
termin en parto entre 1 y 3 veces, 32% manifest que tuvo 4 partos o ms, por
ltimo 24% indic que nunca tuvo un embarazo que termin en parto.
Grfica N 8
Cul es su comportamiento como fumadora?
u = 25
Con relacin al hbito de fumar de las encuestadas, 44% indic que nunca ha
probado un cigarro, otro 44% manifest considerarse fumadora regular y un 12%
dijo ser ex fumadora desde hace poco menos de 3 aos.
Grfica N 9
Ha tomado anticonceptivos orales los ltimos 5 aos?
u = 25