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ARTICLE IN PRESS

Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563

www.elsevier.es/medicinaclinica

Diagnostico y tratamiento

Trastornos del sodio

Sodium disorders
Ernesto Garca Vicente a,, Valentn Del Villar Sordo b y Ernesto Luis Garca y Garca c
a
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Santa Barbara, Soria, Espana
b
Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Barbara, Soria, Espana
c
Servicio de Rehabilitacion y Medicina Fsica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espana

I N F O R M A C I O N D E L A R T I C U L O

Historia del artculo:

Recibido el 4 de agosto de 2008
Aceptado el 26 de abril de 2009
On-line el 16 de junio de 2009

Trastornos del sodio 45 l, de los que 25 se encontraran en el compartimento

La importancia de las disnatremias reside no solo en sus
repercusiones clnicas, sino tambien en su capacidad para predecir
la mortalidad; esta es en el ambito intrahospitalario, en pacientes
con hiponatremia o hipernatremia, del 30 al 40%, si bien la causa
primaria suele ser la enfermedad de base.
Aunque se maniesten como alteraciones de la concentracion
plasmatica del cation sodio ([Na+]p), la hipernatremia y la
hiponatremia son el reejo de un desequilibrio hdrico, que puede
ir asociado o no a alteraciones en el equilibrio del sodio (Na+).
Aunque las variaciones en el contenido del Na+ modiquen la
concentracion de este de forma transitoria, se produce una
alteracion en la osmolaridad del agua corporal total (ACT) que
detectan los osmorreceptores hipotalamicos, lo que estimula la
secrecion de la ADH (antidiuretic hormone vasopresina) y los
centros del control de la sed del hipotalamo hasta normalizar la
concentracion de Na+. Por tanto, la aparicion de una disnatremia
persistente puede deberse a una alteracion en el mecanismo de la
sed, en la accion de la ADH o en ambas.
Distribucion hdrica y presion osmotica
El ACT constituye aproximadamente el 60% del peso corporal
en varones y el 50% en mujeres y se reparte entre los
compartimentos intracelular (el 60% del ACT) y extracelular (el
40% del ACT). El lquido extracelular comprende el espacio
vascular (una quinta parte, correspondiente a 5 l) y el espacio
intersticial. Por tanto, un adulto de 70 kg tendra un ACT de unos
intracelular y 15 en el compartimento extracelular, 5 de estos en
el espacio vascular.
La distribucion de agua (H2O) entre estos compartimentos
dependera del predominio de las fuerzas osmoticas imperantes,
dominando en cada uno un soluto (Na+ en el extracelular, protenas
plasmaticas en el intravascular y cation potasio [K+] en el intracelular),
que se encargaran de retener H2O en cada compartimento. Cuando se
establece un gradiente osmotico, el H2O uye desde el compartimento
de menor osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta igualar sus
presiones osmoticas. La urea, al atravesar libremente las membranas
celulares, no afecta a la distribucion hdrica entre camaras, por lo que
se considera un osmol inecaz.
Fisiologa de los cambios plasmaticos de la osmolalidad
Los diferentes efectos de los cambios de la osmolalidad
plasmatica (Posm) sobre la distribucion hdrica interna pueden
apreciarse en los siguientes ejemplos, en los que se compara con
la distribucion basal (g. 1), tras anadir al lquido extracelular
cloruro sodico (ClNa) (g. 2), H2O (g. 3) o salino isotonico (g. 4).
Este ujo hdrico bidireccional entre las neuronas y el exterior
ocasionara los sntomas de hipernatremia e hiponatremia. Cuando
la Posm aumenta por incremento en la concentracion de urea, este
cuadro no sucede, al atravesar esta la membrana con facilidad y
llegar a un equilibrio osmotico sin desplazamiento de H2O.
Ademas, la [Na+]p depende de la relacion entre la cantidad de
soluto y de H2O, y no se correlaciona necesariamente con el
volumen, que depende de la cantidad total de Na+ y de H2O.
Concentracion plasmatica de sodio

 Autor para correspondencia. Los cambios en la [Na+]p casi siempre reejan un balance
Correo electronico: ernesdino@yahoo.es (E. Garca Vicente). hdrico alterado. La osmolalidad de una solucion viene determinada

0025-7753/$ - see front matter & 2008 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2009.04.023
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E. Garca Vicente et al / Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563 555

Agua corporal total

1,5 litros H2O
Espacio intracelular Espacio extracelular

Osmolalidad Osmolalidad
(280 mOsm/kg) (280 mOsm/kg) H2O H2O
H2O H2O

K = 140 mEq/L K = 140 mEq/L

K = 140 mEq/L Na = 140 mEq/L K = 135 mEq/L Na = 135 mEq/L

Espacio I.V.
intersticial
Espacio I.V.
intersticial 25 litros 25,9 litros 17 litros 17,6 litros

25 litros 17 litros Espacio intracelular Espacio extracelular

Figura 1. Figura 3.

1,5 litros
420 mEq CINa Suero salino

H2 O H2O

K = 140 mEq/L K = 140 mEq/L

K = 140 mEq/L Na = 135 mEq/L

K = 145 mEq/L Na = 145 mEq/L

Espacio I.V.
intersticial Espacio I.V.
intersticial
25 litros 24,1 litros 17 litros 17,9 litros
25 litros 17 litros 18,5 litros
Espacio intracelular Espacio extracelular
Espacio intracelular Espacio extracelular
Figura 2.
Figura 4.

principalmente por la [Na+]p, con la excepcion de la
hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la que
la elevada concentracion plasmatica de glucosa aumenta la
osmolalidad efectiva, sustrae H2O celular y, de esta manera,
baja la [Na+]p por dilucion. Este concepto tiene importancia
clnica, puesto que es preciso corregir la hiperosmolaridad y
no recticar la hipoosmolaridad que parece mostrar la hipona-
tremia.
El K+ tiene unos efectos con relevancia clnica mas complejos:
cuando se pierde K+ extracelular (perdidas renales o digestivas),
disminuye la concentracion plasmatica de K+ ([K+]p), lo que
generara un gradiente de concentracion favorable al movimiento
del K+ hacia el espacio extracelular, lo que lleva asociado un
descenso en la [Na+]p, esto se produce por medio de 3
mecanismos: a) un movimiento intracelular del Na+ extracelular,
que baja directamente la [Na+]p; b) un movimiento extracelular
del anion cloro (Cl-) en forma de cloruro de potasio (ClK) que
disminuye la osmolalidad intracelular, lo que produce un
movimiento extracelular de H2O y reduce la [Na+]p por dilucion,
y c) el movimiento extracelular osmotico de H2O inducido por el
descenso en la osmolalidad intracelular como consecuencia de la
union de los amortiguadores intracelulares con los hidrogeniones
procedentes de la disociacion de amortiguadores extracelulares.
La traduccion en la practica diaria de esto ultimo es que en
algunos pacientes con hiponatremia secundaria a diureticos la
causa principal del descenso de la [Na+]p es la reduccion de K+.
Ademas, la administracion de ClK aisladamente eleva las [Na+]p y
las [K+]p.
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Regulacion de la osmolalidad y volumen plasmaticos
La relacion entre la [Na+]p y el balance hdrico esta
determinada por los cambios en el aporte y la excrecion de H2O,
no de sodio (Na+). En condiciones normales, el equilibrio entre la
ingesta y la excrecion netas de H2O se mantiene dentro de lmites
estrechos a causa de la regulacion de los osmorreceptores
hipotalamicos, que repercuten mediante la aparicion del estmulo
de la sed y en la excrecion hdrica mediante la excrecion de ADH
de la hiposis posterior, que a su vez incrementa la permeabilidad
hdrica del tubulo colector renal y produce un aumento de la
reabsorcion renal de H2O y una orina hiperosmotica1. En ausencia
de esta hormona, la reabsorcion hdrica desciende y se produce
una orina mas diluida, ya que los tubulos colectores se vuelven
impermeables al H2O. Determinados trastornos neurologicos que
afectan al hipotalamo o a la hiposis posterior pueden alterar este
mecanismo, y ciertos trastornos renales pueden perjudicar la
capacidad de concentracion o la dilucion urinaria. Por otra parte,
la sed y la secrecion de ADH producidas por deplecion de volumen
son estmulos muy potentes y que predominan sobre los
estmulos generados por las variaciones de la Posm2.
La osmorregulacion percibe los cambios en la Posm por medio
de los osmorreceptores hipotalamicos, se activa la ADH y se ve
afectada la excrecion hdrica y, mediante el mecanismo de la sed,
la ingesta de H2O.
En cuanto a la regulacion por volumen, los sensores emplaza-
dos a la altura del seno carotdeo, la arteriola aferente y las
aurculas detectan los cambios en el volumen circulatorio efectivo,
lo que inuye en la excrecion urinaria de Na por el papel que
desempenan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sim-
patico, los peptidos natriureticos, la ADH y la sed. De ah, el
importante papel diagnostico que desempena la concentracion
urinaria de Na+ en la hiponatremia, ya que en la hiponatremia por
perdida neta de Na+ o por deplecion de volumen, la concentracion
urinaria de Na+ ([Na+]u) debera ser inferior a 25 mEq/l, mientras
que en la hiponatremia por expansion o retencion de volumen
debera ser superior a 40 mEq/l.
Con frecuencia se supone de forma erronea que los terminos
hipovolemia y deshidratacion son sinonimos2. La hipovolemia es
la deplecion de volumen extracelular, generalmente por perdidas
hidroelectrolticas. La deshidratacion se reere a la hipernatremia
secundaria a perdidas hdricas; estos pacientes ademas presentan
hipovolemia.
De cara a evaluar la capacidad de concentracion o de dilucion
urinaria, puede determinarse la osmolalidad urinaria (Uosm) o
bien la densidad urinaria. Otra manera sencilla de valorar si una
orina esta concentrada o diluida es la siguiente: si la suma del Na+
y el K+ urinarios son superiores al Na+ serico, se tiene una orina
concentrada. Si son menores, la orina se encontrara diluida3.
Hipernatremia
La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y
supone una relacion entre Na y H2O plasmatica superior a la
normal. Aunque el lmite superior de la natremia es 145 mEq/l,
generalmente solo se diagnostica hipernatremia cuando se
sobrepasan los 150 mEq/l. Al aumentar la Posm a causa del
incremento de la [Na+]p, se crea un gradiente osmotico que
desplaza el H2O desde el interior de las celulas hasta el espacio
extracelular. Cuando esta deshidratacion se produce en la
neurona, aparece la clnica consistente en letargia, hiperreexia,
temblor, convulsiones y coma. Hasta fases avanzadas de shock
puede ser difcil percibir los sntomas y los signos caractersticos
de la hipovolemia, puesto que la salida del H2O del espacio
intracelular al extracelular tiende a preservar la volemia.
La hiperosmolaridad no es exclusiva de la hipernatremia,
puesto que tambien aumenta en situaciones de hiperglucemia. No
es el caso del etanol o de la urea, solutos permeables a las celulas
al ser osmoticamente inecaces y que no modican el equilibrio
hdrico entre los diferentes medios. La hipernatremia se produce
por perdida de H2O o por retencion de Na, por lo que la
hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad de Na
total ni el estado del volumen extracelular. Ambos pueden ser
altos, normales o bajos.
Los 2 mecanismos de defensa frente al desarrollo de hiperna-
tremia son la estimulacion de la liberacion de ADH y de la sed por
los receptores hipotalamicos. La osmorregulacion es un mecanis-
mo muy ecaz, capaz de mantener la Posm entre 280 y
290 mosmol/kg, a pesar de las amplias variaciones del aporte de
H2O y Na+. A pesar de que la liberacion de la ADH puede ser
anterior, la sed proporciona la proteccion ultima frente a la
hipernatremia4, razon por la que es muy difcil ver una
hipernatremia franca (superior a 150 mEq/l) en adultos sin decits
de consciencia, mecanismo normal de la sed y libre acceso al
H2O5, aunque en el paciente anciano hay una disminucion de la
estimulacion osmotica de la sed, incluso cuando la liberacion de
la ADH esta preservada6; esta es la causa de que la hipernatremia
extrahospitalaria suela producirse en pacientes de mas de
60 anos7.
Etiologa
Las principales causas de hipernatremia se detallan en la tabla 1
y pueden producirla los siguientes mecanismos:
1. Perdidas de H2O insensibles o gastrointestinales. Un adulto
pierde una media de entre 800 y 1.000 ml/da de lquidos
hipoosmoticos a traves de la piel y el tracto respiratorio; estas
perdidas se pueden incrementar ante ebre, hipertermia
exposicional, ejercicio o quemaduras. En la diarrea osmotica,
la producida por la lactulosa (en el tratamiento de la
encefalopata hepatica), el carbon activado (tratamiento de
Tabla 1
Etiologa de la hipernatremia
Perdidas de agua:
A. Perdidas insensibles
a. Aumento de la sudoracion: ebre, hipertermia y ejercicio fsico
B. Perdidas renales
a. Diabetes inspida central
b. Diabetes inspida nefrogenica
c. Diuresis osmotica (glucosa, urea y manitol)
C. Perdidas gastrointestinales
a. Diarrea osmotica: diarreas infecciosas, lactulosa y sndromes de
malabsorcion
D. Alteraciones hipotalamicas
a. Hipodipsia primaria
b. Reajuste del osmostato por expansion de volumen con exceso primario de
mineralocorticoides
c. Hipernatremia esencial (perdida de la funcion de los osmorreceptores)
E. Entrada de agua en las celulas
a. Convulsiones o ejercicio fsico intenso
b. Rabdomiolisis
Retencion de sodio:
A. Administracion de solucion salina hipertonica o bicarbonato
B. Ingesta de sodio
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E. Garca Vicente et al / Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563
las intoxicaciones por farmacos), la malabsorcion y algunas
infecciones enterales (especialmente en lactantes)8, el lquido
diarreico es isoosmotico con el plasma, pero posee una
concentracion de Na+ y K+ solo de 30 a 110 mEq/l; la mayora
corresponde de los osmoles restantes a solutos no reabsorbi-
bles, razon por la que se pierde H2O, se mantiene el exceso de
Na+ y K+, aumenta la [Na+]p y se genera hipernatremia9. Por el
contrario, en las diarreas secretoras (p. ej. el colera), el lquido
que se pierde es isoosmotico con respecto al plasma y casi
totalmente compuesto por sales de Na+ y K+. La perdida de
este lquido ocasionara deplecion de volumen sin afectar
directamente a la concentracion de Na+.
2. Diabetes inspida (DI). La DI se caracteriza por la ausencia
parcial o total de secrecion (DI central [DIC]) o la ausencia
parcial o total de respuesta renal a la ADH (DI nefrogenica
[DIN]), sin que se produzca la reabsorcion renal de H2O, lo que
genera una orina diluida (de 3 a 20 l/da), generalmente de
comienzo brusco, acompanada de polidipsia, que mantiene el
balance hdrico a causa de que el mecanismo de la sed
generalmente esta intacto10. En ausencia de libre acceso al H2O
o cuando este mecanismo se ve afectado por alguna alteracion
hipotalamica, aunque esta no sea completa, pueden producirse
perdidas de H2O importantes con hiperosmolaridad e hiperna-
tremia graves11.
2.1 Diabetes inspida central. Entre las causas de la DIC
(tabla 2), un 30% corresponde a DI idiopatica, de causa
generalmente autoinmune12, con posible afectacion de la
hiposis anterior y descenso de produccion de hormona de
crecimiento y corticotropina13. Cuando la DIC idiopatica es
fruto de un trastorno hereditario autosomico dominante, el
defecto se debe generalmente a una mutacion puntual del
gen que codica el precursor, que termina acumulandose y
causa la muerte de las celulas productoras de ADH. Esta
secuencia explicara los 3 hallazgos tpicos de esta
enfermedad: a) desarrollo de una intensa poliuria; b)
retraso del comienzo de la poliuria durante meses o anos, y
c) una imagen brillante en la resonancia magnetica (RM)
probablemente debida a la acumulacion del precursor que
no se observa en pacientes con DIC idiopatica no familiar14.
En el caso de la neurociruga (sobre todo transesfenoidal)15
o el traumatismo del hipotalamo o del tracto, se produce
una respuesta trifasica, con una fase poliurica que se inicia
en las primeras 24 h y con una duracion de 4 a 5 das,
probablemente debida a la inhibicion de la liberacion de
ADH por disfuncion hipotalamica16. Entre el sexto y el
Tabla 2
Etiologa de la diabetes inspida central
 Idiopatica
 Neurociruga
 Encefalopata hipoxica o isquemica:
J Parada cardiorrespiratoria
J Shock
J Sndrome de Sheehan
 Traumatismo craneoencefalico
 Neoplasias:
J Primarias: craneofaringioma, pinealoma y quistes
J Metastasis: mama y pulmon
 Miscelanea:
J Histiocitosis X
J Sarcoidosis
J Aneurisma cerebral
J Encefalitis o meningitis
557
undecimo da se libera de forma lenta la hormona
almacenada en la neurohiposis degenerada; en este
perodo puede producirse hiponatremia por un aporte
excesivo de H2O. Finalmente aparece la fase de DIC
permanente al deplecionarse los depositos neurohiposa-
rios, lo que puede desarrollar hiponatremia por insucien-
cia suprarrenal debida a decit de corticotropina17. Sin
embargo, la poliuria secundaria a neurociruga se debe con
mas frecuencia a la administracion de uidos durante la
intervencion y a la diuresis osmotica secundaria al
tratamiento con manitol y corticoides. Tras la parada
cardaca o el shock, tambien puede reducirse la liberacion
de ADH, con repercusion generalmente subclnica. Otras
veces el aumento de la presion auricular izquierda puede
producir la liberacion de peptido natriuretico auricular y la
disminucion de la secrecion de ADH (p. ej. tras la
correccion de una taquicardia supraventricular)18. Tambien
puede producir enfermedades inltrativas, como la histio-
citosis X, la sarcoidosis19 o la granulomatosis de Wege-
ner20. La poliuria sin hipernatremia es un hallazgo habitual
en la anorexia nerviosa.
2.2 Diabetes inspida nefrogenica. En la DIN hay una disminu-
cion de la respuesta renal a la ADH, que se maniesta por
una menor permeabilidad al H2O de los tubulos colectores,
con funcion hipotalamica y liberacion de ADH normales21.
Las DIN se clasican en congenitas y adquiridas (tabla 3).
En la muy infrecuente DIN hereditaria el defecto parece
consistir en una serie de mutaciones del gen receptor V222,
causante de la union a la hormona, la alteracion del
transporte y el ensamblaje intracelular al sistema adenilci-
clasa, as como de una respuesta vasodilatadora y de
coagulacion a la ADH. En una segunda forma de DIN
congenita, el defecto se asienta en los genes de los canales
de H2O de la acuaporina 2, lo que diculta el funciona-
miento de estos e impide la reabsorcion de H2O23. El
tratamiento con litio es una causa frecuente de poliuria y
aparece en torno a la octava y a la duodecima semana y en
la quinta parte de los pacientes, mientras que otro 30%
presenta una alteracion subclnica. Aunque es un defecto
generalmente reversible, puede hacerse permanente con
un uso prolongado del farmaco. Al parecer, actua acumu-
landose en las celulas de los tubos colectores, tras penetrar
en estas a traves de los canales de Na+ de la membrana
luminal, e interere posteriormente con la capacidad de la
ADH para incrementar la permeabilidad al H2O. La
Tabla 3
Etiologa de la diabetes inspida nefrogenica
 Congenitas
 Adquiridas:
J Hipercalcemia
J Hipopotasemia
J Farmacos:
Litio
Demeclociclina
Estreptozotocina
J Sndrome de Sjogren
J Amiloidosis
J Diuresis osmotica: glucosa, manitol y urea
J Diureticos de asa
J Insuciencia renal aguda y cronica
J Anemia de celulas falciformes
J Embarazo
J Ifosfamida
J Sobredosis de propoxifeno
J Metoxiurano
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558 E. Garca Vicente et al / Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563
demeclociclina suele ocasionar una poliuria de corta
duracion, si bien se ha utilizado en pacientes con
hiponatremia refractaria24. La hipercalcemia como causa
de DIN aparece cuando la concentracion plasmatica de
calcio serico supera los 11 mg/dl25 y se le atribuye un papel
etiologico esencial a la regulacion de las acuaporinas y al
dano tubulointersticial secundario a la acumulacion de
calcio en la medula renal26. Con valores de hipopotasemia
inferiores a 3 mEq/l27 pueden aparecer alteraciones en la
concentracion urinaria que suelen ser reversibles, al igual
que en la hipercalcemia, de una a 12 semanas. Los
diureticos osmoticos (p. ej. manitol) favorecen la perdida
urinaria de H2O mediante la presencia de grandes
cantidades de soluto no reabsorbido en la luz tubular, si
bien la glucosuria en la diabetes mellitus no controlada es
la causa de diuresis osmotica mas frecuente; la alimen-
tacion enteral hiperproteica presenta un mecanismo de
accion similar, pero esta vez la causante del mecanismo de
arrastre osmotico es la urea. De forma inusual, los
diureticos de asa (p. ej. furosemida o bumetanida) pueden
presentar este efecto al inhibir la reabsorcion de ClNa en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle, si bien las
perdidas se suelen reponer con rehidratacion y la duracion
del efecto de estos farmacos es breve. Otras causas de DIN
son la insuciencia renal aguda y cronica, la amiloidosis, el
sndrome de Sjogren, la anemia de celulas falciformes28,
el embarazo en su segunda mitad29 y farmacos como la
ifosfamida, el cidofovir, el oscarnet, el propoxifeno y el
metoxiurano.
En la DI el principal factor determinante del volumen
urinario es la tasa de excrecion de solutos. Esto posee gran
importancia terapeutica, pues una dieta baja en Na y
protenas puede limitar el grado de poliuria al disminuir la
excrecion de solutos. Esto contrasta con los sujetos
normales, en los que el principal factor determinante del
volumen urinario es la ingesta hdrica.
2.2.1 Disfuncion hipotalamica. Una hipernatremia cronica
en un paciente alerta con libre acceso al H2O indica
enfermedad hipotalamica con afectacion del meca-
nismo de la sed. Hay 2 sndromes debidos a
neoplasias: enfermedades granulomatosas (p. ej.
sarcoidosis) y enfermedades vasculares. En el primer
sndrome hay una alteracion de la sed con la que
puede coexistir una DIC, y es suciente el aporte
forzado de H2O para volver la [Na+]p a la normali-
dad. Debe sospecharse un segundo cuadro, denomi-
nado hipernatremia esencial, cuando los medicos se
encuentran ante un paciente hipernatremico de
forma persistente, que se encuentra alerta y al que
la administracion de H2O no le reduce su [Na+]p. Se
trata de un raro sndrome de disfuncion del osmo-
rreceptor selectivo.
2.2.2 Deshidratacion celular. El ejercicio fsico, las convul-
siones y la rabdomiolisis pueden generar un aumen-
to de la osmolalidad intracelular debido a la
aparicion de acidosis lactica y a la degradacion
del glucogeno en moleculas mas pequenas
(p. ej. lactato), lo que favorece la entrada de H2O
dentro de las celulas y, consecuentemente, una
hipernatremia que no suele ascender mas de 10 o
15 mEq/l30.
2.2.3 Sobrecarga de sodio. Estos pacientes presentan so-
brecarga de volumen y generalmente una elevada
[Na+]u, a diferencia de los bajos valores observados
en la hipovolemia secundaria a perdida de H2O. Este
problema puede aparecer con el uso de bicarbonato
de sodio en reanimacion cardiopulmonar, tras la
ingesta masiva de sal (p. ej. tras toma de emeticos o
de soluciones hipertonicas), o en lactantes con
alimentos ricos en Na+, bien accidentalmente o bien
a proposito (una sola cucharada de ClNa a un recien
nacido puede elevar la [Na+]p en 70 mEq/l)31.
Sintomatologa
Los sntomas de la hipernatremia son basicamente neurologi-
cos, los mas precoces son la letargia, la debilidad y la irritabilidad,
y posteriormente los movimientos anormales, las convulsiones, el
coma y la muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida
de H2O de las celulas cerebrales causa la rotura de las venas
cerebrales, con hemorragias intracerebrales y subaracnoideas
focales y disfuncion neurologica que puede hacerse irreversible.
El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de 2
factores. Por un lado, la contraccion cerebral inducida por la
hipernatremia reduce la presion del lquido intersticial cerebral y
aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del
desplazamiento de uido desde el lquido cefalorraqudeo hacia el
cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se
eleva por la captacion de Na+, K+, Cl y solutos organicos
(glutamina, glutamato e inositol)32. Es por esto ultimo que se dice
que la hipernatremia induce una deshidratacion cerebral transi-
toria y se relaciona la gravedad de los sntomas neurologicos con
el ritmo de aumento de Posm ecaz mas que con el grado de
aumento de esta (pacientes con hipernatremia cronica de 170 a
180 mEq/l pueden encontrarse relativamente asintomaticos). Otra
consecuencia clnica sera que la correccion excesivamente rapida
de la hipernatremia cronica puede producir edema cerebral por
aumento del H2O cerebral (ya normalizada) por encima de los
valores normales.
Puede resultar en ocasiones difcil precisar si las alteraciones
neurologicas son la consecuencia o la causa subyacente de la
hipernatremia, ya que los pacientes con alteraciones del estado
mental o con lesiones hipotalamicas secundarias a tumores estan
especialmente predispuestos por su menor acceso al H2O. Por
tanto, sera preciso restablecer los valores normales de Na+ para
diferenciarlo con claridad.
Ademas, un paciente hipernatremico puede mostrar signos de
expansion o de deplecion de volumen segun el mecanismo de la
enfermedad subyacente. Los pacientes con sobrecarga de Na+
pueden presentar edema periferico o pulmonar, mientras que un
paciente con diuresis osmotica o enteritis puede mostrar una
grave deshidratacion cutaneomucosa y una hipotension grave, si
bien la hipovolemia es un hallazgo tardo en estos enfermos, pues
aproximadamente dos tercios del decit de H2O provienen del
espacio intracelular. En cuanto a la sintomatologa acompanante
de la DI, la hipernatremia es infrecuente si se mantiene el
mecanismo de la sed. No obstante, estos pacientes presentan
poliuria, nicturia y polidipsia. Como dato caracterstico, los
pacientes con DIC suelen preferir el H2O helada para satisfacer
la sed33.
Diagnostico
Hipernatremia
Se acepta que un paciente despierto, alerta e hipernatremico
tiene una lesion en el hipotalamo que afecta al centro de la sed.
Como la historia clnica en estos enfermos puede presentar
importantes limitaciones, se considera de especial utilidad la
medida de la Uosm:
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E. Garca Vicente et al / Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563
 Con [Na+]p superior a 150 mEq/l (Posm superior a 295 mos-
mol/kg) la orina debe concentrarse al maximo (valor maximo
de Uosm de 800 a 1.400 mosmol/kg). Si bajo estas condiciones
la Uosm es inferior a 180 mosmol/kg, habra al menos un
defecto parcial de la liberacion de ADH o de sus efectos sobre el
rinon solo al aumentar la Uosm con ADH exogena si la
secrecion endogena esta alterada, como en la DIC.
 Ante sobrecarga de Na+ en sujetos normales, perdidas
insensibles e hipodipsia primaria, la Uosm sobrepasara los
800 mosmol/kg y la ADH no surtira efecto si no hay trastornos
de la concentracion, con una [Na+]u inferior a 25 mEq/l si la
hipernatremia se debe a perdidas hdricas, y superior a
100 mEq/l si se debe a sobrecarga de Na+.
 Si la Uosm es inferior a la plasmatica en el contexto de una
hipernatremia, hay DIC o DIN graves, y se puede diferenciar
una de otra mediante la administracion de ADH, que
incrementara al menos un 50% la Uosm en la DIC, ademas de
una disminucion sustancial del volumen urinario, sin variacion
alguna en el caso de la DIN.
 Muchos pacientes hipernatremicos, especialmente ancianos y
nefropatas, presentan estadios intermedios, con una Uosm
entre 300 y 800 mosmol/kg, lo que puede tratarse de una DIC
grave y parcial, una DIN parcial o una diuresis osmotica.
Poliuria
La poliuria del paciente ambulatorio puede deberse a una
perdida inapropiada de H2O (DIC y DIN) o a una perdida apropiada
de H2O (polidipsia primaria), y son de utilidad determinados
hallazgos clnicos, ya que el litio o la diabetes se asocian a la DIN y
las enfermedades neurologicas a la DIC, mientras que la
sarcoidosis puede causar DIC o polidipsia primaria por inltracion
hipotalamica o DIN por hipercalcemia. La poliuria grave (superior
a 5 l/da) por lo general solo se observa en la DIC, la toxicidad por
litio o la DIN congenita. Asimismo, en la polidipsia primaria, la
[Na+]p suele encontrarse entre 135 y 140 mEq/l (hay exceso de
H2O), frente a la [Na+]p entre 140 y 145 mEq/l de la DI. El
diagnostico denitivo se logra mediante la restriccion completa de
H2O, que estimula la secrecion endogena de ADH al alcanzarse
una Posm de 295 a 300 mosmol/kg, momento en el que la
secrecion de esta hormona debera ocasionar el maximo efecto en
sujetos con funcion renal normal, disminuir el volumen urinario
por debajo de 0,5 ml/min e incrementar la Uosm por encima de
800 mosmol/kg. En estos enfermos, el aporte de ADH exogena no
causara ningun efecto. En los pacientes con DIC completa o DIN,
la orina permanecera hipoosmotica con respecto al plasma con un
volumen urinario aumentado tras la restriccion hdrica, lo que
incrementa la Uosm y disminuye el volumen urinario tras la
administracion de ADH solo en la DIC. En pacientes con DIC
parcial o DIN aparecera una respuesta intermedia, aunque solo los
primeros responderan a la ADH.
En la poliuria del paciente hospitalizado se debe tratar de
contestar 2 preguntas: reeja la poliuria una diuresis de solutos o
de H2O? y la diuresis es apropiada o inapropiada? La distincion
entre la diuresis de solutos y la diuresis de H2O se suele realizar
mediante el calculo de la Uosm. Si la Uosm es inferior a
250 mosmol/kg, suele indicar una diuresis acuosa adecuada por
polidipsia primaria o infusion intravenosa de soluciones diluidas,
y es necesaria una prueba de restriccion hdrica para diferenciar la
DIC o la DIN (diuresis inadecuada) del aumento de ingestion de
H2O. Si la Uosm supera los 300 mosmol/kg, se esta ante una
diuresis osmotica o de solutos. Cuando el Na+ es el principal
soluto, la diuresis suele ser apropiada, secundaria a la adminis-
tracion de grandes cantidades de salino o en la diuresis
postobstructiva urinaria bilateral. Se considerara inapropiada en
559
el caso de la hiperglucemia, la alimentacion hiperproteica por
sonda y la poco frecuente nefropata con perdida de sal.
Tratamiento de la hipernatremia
Actualmente se recomienda una reduccion lenta de la Uosm,
salvo si hay sntomas. La reduccion rapida de la Posm puede
ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y muerte por
entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente
osmotico, lo que aumenta el volumen cerebral por encima de sus
valores normales. Al deberse la mayor parte de las hipernatremias
a perdidas de H2O, es preciso reponer los decits previo calculo de
estos. Para ello, se utiliza la siguiente formula:
Deficit de H2O 0; 6  peso corporal kg  Nap actual=Nap deseado -1
Los estudios llevados a cabo aconsejan que el ritmo maximo
seguro al que puede disminuirse la [Na+]p (sin sntomas de
hipernatremia) es de 0,5 mEq/l/h o de 12 mEq/l/da, teniendo en
cuenta las perdidas insensibles que se van a seguir produciendo
(generalmente de 30 a 50 ml/h) as como las grandes perdidas
urinarias o gastrointestinales. En pacientes con perdidas exclu-
sivas de H2O, la reposicion debe hacerse en forma de H2O libre
oral o suero glucosado al 5% de forma intravenosa. Si tambien hay
deplecion de Na+ (vomitos, diarrea o uso de diureticos), es
preferible la infusion de salino al 0,225% mediante la combinacion
de 750 ml de H2O libre y 250 ml de salino isotonico en un litro de
esta solucion (puede usarse H2O destilada). Si el paciente esta
hipotenso, sera preciso administrar de inicio salino isotonico para
despues emplear soluciones mas diluidas, ya que la restauracion
de la perfusion tisular es la necesidad prioritaria, recordando que
el ritmo de correccion debe calcularse mediante mediciones
seriadas de la [Na+]p.
El tratamiento mas siologico de la DIC es la administracion de
la ADH exogena o la desmopresina (dDAVP), si bien se debe tener
la precaucion del administrar solo la dosis mnima ecaz por el
riesgo de desarrollo de retencion de H2O e hiponatremia. Los
diureticos tiazdicos (especialmente asociados a dieta pobre en Na
y protenas) pueden reducir el volumen urinario, ya que una
perdida de peso de solo 1 a 1,5 kg puede reducir el volumen
urinario hasta el 50%. La deplecion de volumen se asocia a un
aumento de la reabsorcion proximal de ClNa y de H2O, al
aportarse menor cantidad de H2O a los tubulos colectores y,
como consecuencia, al excretar H2O. Al contrario que la dieta y las
tiacidas, que actuan de forma independiente de la ADH, otros
farmacos, como la clorpropamida, la carbamacepina y el clo-
brato, actuan potenciando el efecto de la ADH o aumentando su
secrecion, si bien necesitan de una mnima cantidad de hormona
secretada para su accion. Todos estos farmacos pueden utilizarse
de forma combinada siempre que diera el mecanismo de accion
(p. ej. dDAVP + tiacida + clorpropamida). En el caso de la DIN no
suele haber respuesta a la ADH ni a los farmacos que dependen de
esta para actuar. No es necesario un tratamiento especco en los
casos leves o reversibles, en los que la principal forma de
tratamiento en esta enfermedad es el empleo de un diuretico
tipo y una dieta pobre en Na y protenas, y una tiacida; tambien se
puede asociar un diuretico ahorrador de potasio (K), especial-
mente en los pacientes con toxicidad leve o moderada por litio.
Los antiinamatorios no esteroideos (sobre todo la indometacina)
son un tratamiento ecaz en algunos pacientes con DIN congenita
o con toxicidad por litio, al aumentar la concentracion urinaria y
disminuir el volumen urinario, lo que altera la sntesis de
prostaglandinas. La dDAVP se ha utilizado unicamente como
ultimo recurso, ya que la mayor parte de los pacientes presentan
una resistencia parcial a la ADH.
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En cuanto a los trastornos hipotalamicos, es esencial la
determinacion de la causa neurologica subyacente, si bien en la
hipodipsia primaria sin DIC el tratamiento puede ser solo un
aumento de la ingesta de H2O, independientemente de la sed. En
los pacientes hipodpsicos con DIC parcial o hipernatremia
esencial es ecaz la clorpropamida.
El tratamiento de la sobrecarga de Na con funcion renal normal
consiste en la eliminacion urinaria de Na+ ayudada por diureticos
y reemplazo del volumen urinario con H2O o suero glucosado,
teniendo en cuenta la expansion de volumen asociada y sus
riesgos derivados (p. ej. edema agudo del pulmon). En lactantes o
pacientes con insuciencia renal se puede utilizar la dialisis
peritoneal libre de electrolitos, glucosado hipertonico y solucion
de H2O34.
Hiponatremia
Generalmente la hiponatremia ([Na+]p inferior a 135 mEq/l)
reeja hipoosmolaridad plasmatica, la que determina la entrada
de H2O en la celula. Por tanto, la hipoosmolaridad generalmente
no puede producirse si no hay aporte de H2O. En condiciones
normales, el organismo responde a una disminucion de la
osmolaridad plasmatica inferior a 275 mosmol/kg (equivalente a
una [Na+]p de 135 mEq/l) con un descenso en la secrecion y
la sntesis de la ADH, y una disminucion de la reabsorcion de H2O
en los tubulos colectores, lo que produce una orina diluida y la
excrecion rapida del exceso de H2O. Debido a esta gran capacidad
de excrecion hdrica, solo se producira una retencion de H2O capaz
de generar hipernatremia si hay un defecto en la excrecion renal
de H2O (excepto en la polidipsia primaria), que puede deberse
bien a una disminucion de la generacion de H2O libre en el asa de
Henle y el tubulo distal (deplecion de volumen, insuciencia renal
o diureticos) o bien a un incremento de la permeabilidad de los
tubulos colectores causado por la presencia de ADH (SIADH
[syndrome of inappropiate antidiuretic hormone sndrome de
secrecion inadecuada de ADH], deplecion de volumen, insu-
ciencia suprarrenal o hipotiroidismo). Por tanto, todos los
pacientes hiponatremicos (excepto en caso de insuciencia renal
o polidipsia primaria) tienen un decit de ADH debido funda-
mentalmente al SIADH o a la deplecion de volumen ecaz.
Etiologa
Los factores causantes de hiponatremia son los siguientes,
resumidos en la tabla 4:
A. Deplecion de volumen circulante ecaz: cuando se habla de
volumen circulante ecaz, esto se reere al lquido que
perfunde los tejidos de forma adecuada, y puede asociarse a
reduccion o a expansion del volumen extracelular. Las perdidas
gastrointestinales, renales y cutaneas se consideran deplecion
verdadera de los compartimentos intracelular y extracelular,
mientras que en los estados edematoascticos tambien hay un
descenso de la perfusion tisular como consecuencia de la
reduccion del gasto cardaco en la insuciencia cardaca o de
las resistencias vasculares en la cirrosis. La deplecion del
volumen ecaz predispone al desarrollo de hiponatremia a
traves de sus efectos sobre la excrecion renal de H2O al
aumentar la secrecion de ADH, que ocasiona un aumento de la
permeabilidad al H2O de los tubulos colectores, ademas de
incrementarse la reabsorcion proximal de Na+ y de H2O en el
tubulo proximal, lo que favorece la retencion de H2O y se
traduce en una [Na+]u inferior a 25 mEq/l. Es por esto que
se considera que en estas situaciones la hiponatremia solo se
Tabla 4
Etiologa de la hiponatremia
A. Alteracion en la excrecion de agua:
1. Perdidas gastrointestinales: vomitos, diarrea, hemorragia, obstruccion
intestinal y drenajes
2. Perdidas renales: diureticos, hipoaldosteronismo y nefropata pierde sal
3. Perdidas cutaneas: quemaduras, sudoracion excesiva (deportistas) y
brosis qustica
4. Estados edematoascticos: insuciencia cardaca, cirrosis hepatica,
sndrome nefrotico
5. Deplecion de K+
B. Diureticos:
1. Tiacidas (en casi todos los casos)
2. Diureticos de asa
C. Insuciencia renal
D. Exceso de ADH en situaciones no hipovolemicas:
1. SIADH
2. Decit de cortisol
3. Hipotiroidismo
E. Decit de aporte de solutos
F. Perdida cerebral de sal
G. Cuadros con excrecion renal normal de agua:
1. Polidipsia primaria
2. Reajuste del osmostato: deplecion de volumen ecaz, embarazo,
malnutricion, cuadrapleja y psicosis
ADH: antidiuretic hormone vasopresina; K+: cation potasio; SIADH: syndrome of
inappropiate antidiuretic hormone sndrome de secrecion inadecuada de vasopre-
sina.
produce en presencia de enfermedad avanzada (insuciencia
cardaca o cirrosis). Los pacientes con insuciencia cardaca y
[Na+]p a 137 mEq/l presentan una reduccion signicativa de su
supervivencia35. Tambien la aparicion de sed con mayor
ingestion de H2O y la deplecion simultanea de K+ (se mantiene
la electroneutralidad por paso del Na+ al interior de la celula)
potencian la aparicion de hiponatremia36.
B. Diureticos: la hiponatremia leve aparece con frecuencia con el
tratamiento diuretico37, si bien puede aparecer de forma aguda
y grave de forma idiosincratica38. La hiponatremia inducida
por diureticos se debe a 3 mecanismos: la deplecion de
volumen, la perdida de K+ y la inhibicion directa de la dilucion
urinaria por disminucion de la reabsorcion de ClNa en el asa de
Henle y el tubulo distal. La mayor parte de los casos se debe a
tiacidas.
C. Insuciencia renal: la enfermedad renal progresiva afecta a la
dilucion urinaria, que se maniesta como una incapacidad para
disminuir la osmolaridad urinaria tras una sobrecarga de H2O,
si bien esta alteracion solo aparece en las formas graves.
D. Sndrome de secrecion inadecuada de ADH: puede deberse a una
amplia variedad de trastornos (tabla 5) y se caracteriza por lo
siguiente: a) hiponatremia e hipoosmolalidad; b) Uosm
inadecuadamente alta (superior a 100 mosmol/kg); c) [Na+]u
superior a 40 mEq/l, a menos que el paciente presente
deplecion de volumen por otra razon; d) normovolemia; e)
funcion renal, suprarrenal y tiroidea normal, y f) equilibrio
acidobasico y balance del K+ normal (otro hallazgo frecuente,
aunque no patognomonico, es la hipouricemia por aumento de
excrecion urinaria de uratos). Se produce retencion del H2O
ingerida al potenciarse la reabsorcion renal de H2O, lo que
causa dilucion (hiponatremia e hipoosmolalidad) y expansion
de los lquidos corporales. No aparecen edemas al aumentar la
excrecion urinaria de solutos (Na+ y K+) y de H2O al activarse
los receptores de volumen; es fundamental recalcar que si se
restringe el aporte de H2O, no se producira la retencion de H2O
ni la perdida de Na+ y no disminuira la [Na+]p.
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Tabla 5
Etiologa del sndrome de secrecion inadecuada de vasopresina
A. Hiperproduccion hipotalamica de ADH:
1. Enfermedades neuropsiquiatricas: infecciones del SNC (meningitis,
abscesos y encefalitis), vasculares (trombosis, hemorragias cerebrales y
arteritis temporal), neoplasias primarias o metastasicas, psicosis y otras
(VIH, sndrome de Guillain-Barre, porrias, sarcoidosis y ciruga aguda
postransesfenoidal)
2. Farmacos: ciclofosfamida intravenosa, carbamacepina, vincristina o
vinblastina, tioridacina, haloperidol, amitriptilina, antidepresivos
inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina, IMAO y
bromocriptina
3. Enfermedad pulmonar: neumona, tuberculosis, insuciencia respiratoria
aguda, asma, neumotorax y atelectasias
4. Paciente postoperado
5. Nauseas
6. Idiopatica
B. Produccion ectopica de ADH: carcinoma: pulmonar de celulas pequenas,
broncogenico, duodenal, pancreatico y tmico
C. Incremento del efecto de la ADH: clorpropamida, carbamacepina y cuadros
psicoticos
D. Aporte exogeno de ADH: vasopresina y oxitocina
E. Produccion de otro componente antidiuretico o hipersensibilidad a la ADH:
prolactinoma y macroglobulinemia de Waldenstrom
ADH: antidiuretic hormone vasopresina; IMAO: inhibidores de la monoaminoo-
xidasa; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la inmunodeciencia humana.
E. Insuciencia suprarrenal: el decit de cortisol se asocia a
hipernatremia, que se ve agravada por la deplecion de volumen
(vomitos y diarreas) y perdidas renales de Na+ que acompanan
a este cuadro.
F. Hipotiroidismo: en estos pacientes disminuye la tasa de
ltracion glomerular y el gasto cardaco, lo que produce la
liberacion de ADH. El equilibrio hdrico normal puede
restaurarse mediante la administracion de hormona tiroidea.
G. Reajuste del osmostato: este tipo de enfermos tienen un umbral
para la liberacion de la ADH algo mas bajo, por lo que la [Na+]p
se encuentra por debajo de lo normal pero estable (entre 125 y
130 mEq/l). Cumplen todos los criterios de SIADH, y la unica
pista para su diagnostico es la presencia de una hiponatremia
estable; se puede dar en caso de hipovolemia, de mujeres en
los 2 primeros meses de embarazo, de psicosis, de malnu-
tricion cronica, etc.
H. Polidipsia primaria: enfermedad muy prevalente entre la
poblacion psiquiatrica, quizas debido a la sensacion de sed
que producen algunos antipsicoticos. Generalmente el exceso
de H2O se elimina rapidamente, pero si hay un defecto en la
excrecion de H2O o si el aporte supera de 10 a 15 l, la
hiponatremia puede ser potencialmente mortal.
I. Seudohiponatremia: situaciones en las que una [Na+]p se halla
disminuida, pero la Posm es normal o disminuida. Por tanto, el
tratamiento no debera dirigirse de forma directa sobre la
hiponatremia. La hiponatremia con Posm normal puede
deberse a hiperlipidemia grave, a hiperproteinemia grave, a
litotricia ultrasonica y a reseccion transuretral de prostata o de
vejiga. Aparece al disminuir la fraccion plasmatica consistente
en H2O, a expensas de lpidos, protenas, etc., y reduce
articialmente la [Na+]p medida por litro de plasma (no de
H2O plasmatica). La hiponatremia con Posm aumentada
aparece al anadir al lquido extracelular un soluto con escasa
penetracion en el interior de la celula, pero incrementa la Posm
al aumentar el gradiente osmotico transcelular y al producir el
desplazamiento fuera de la celula y la reduccion plasmatica de
Na+ por dilucion. Se da en la hiperglucemia38 y en la
administracion de manitol hipertonico e inmunoglobulina
intravenosa en pacientes con insuciencia renal (debido a la
561
maltosa con la que se efectua la preparacion)39. La hipona-
tremia con uremia se da en pacientes con insuciencia renal, al
aumentar la Posm como consecuencia del incremento del
nitrogeno ureico en sangre.
Sintomatologa de la hiponatremia
La gravedad de los sntomas neurologicos se relaciona con la
rapidez y el grado de reduccion de la [Na+]p. Las variaciones
inducidas por la hipernatremia aguda (de uno a 3 das) pueden
ocasionar danos neurologicos permanentes debidos a la sobrehi-
dratacion cerebral, al parecer con un papel esencial por parte del
canal de H2O de la acuaporina 440. Esta complicacion aparece de
forma caracterstica en pacientes tratados con tiacidas o en
pacientes postoperados tratados con lquidos hipotonicos41. Sin
embargo, la hiponatremia cronica raramente se asocia a sntomas,
salvo que la reduccion de la [Na+]p sea muy grave. En este caso,
los hallazgos vienen dados por la disminucion de la [Na+]p (mas
que por el edema cerebral), lo que puede reejar la importancia
del Na+ en la funcion nerviosa.
Cuando la [Na+]p desciende por debajo de 125 mEq/l de forma
aguda, los pacientes comienzan a quejarse de nauseas y malestar
general. Con 115 a 120 mEq/l aparece cefalea, letargia y obnubi-
lacion (los pacientes con hiponatremia cronica pueden encon-
trarse asintomaticos), y las convulsiones y el coma no se observan
hasta que la [Na+]p es inferior a 110 o 115 mEq/l. La hiponatremia
aguda sintomatica puede causar decits neurologicos permanen-
tes, especialmente en mujeres premenopausicas. En casos de
deplecion de volumen tambien pueden aparecer sntomas de
hipovolemia (debilidad, astenia, calambres, etc.), mientras que en
los casos de retencion hdrica (SIADH y polidipsia primaria), la
aparicion de edemas es excepcional, pues el tratamiento del Na+
permanece intacto.
Diagnostico de hiponatremia
Tras los antecedentes patologicos (vomitos, diarreas, trata-
miento diuretico y causas de SIADH), la exploracion fsica
(deplecion verdadera de volumen o edemas) y los estudios de
laboratorio ([Na+]p, [K+]p, concentracion plasmatica de Cl-,
concentracion plasmatica de bicarbonato,concentracion plasma-
tica de urea y concentracion plasmatica de glucosa, Posm y Uosm,
[Na+]u y pH extracelular), el primer paso en el paciente con
hiponatremia es conrmar la presencia de hipoosmolalidad. Si la
Posm es normal o elevada, deben descartarse las distintas causas
de seudohiponatremia. Una vez demostrado que el paciente
presenta hipoosmolalidad, es preciso medir la Uosm para vericar
si el paciente presenta alteracion de la excrecion de H2O o no. Una
Uosm inferior a 100 mosmol/kg orientara hacia una polidipsia
primaria o a un reajuste del osmostato, y sera necesaria la prueba
de restriccion hdrica para distinguir una de otra (la orina
permanecera diluida hasta la normalizacion de la [Na+]p en la
polidipsia primaria, mientras que en el ajuste del osmostato, la
Uosm aumentara progresivamente). El siguiente y ultimo paso en
el diagnostico diferencial de la hiponatremia es la determinacion
de la [Na+]u: si es inferior a 25 mEq/l, se estara ante situaciones de
deplecion de volumen circulante ecaz (incluidas la insuciencia
cardaca y la cirrosis hepatica), o por dilucion en la polidipsia
primaria si la diuresis es muy importante. La [Na+]u superior a
40 mEq/l aparece en el SIADH, las situaciones de perdida de sal
(diureticos, insuciencia renal e insuciencia suprarrenal) y el
hipotiroidismo.
Los trastornos del K+ y del equilibrio acidobasico pueden
ayudar en ocasiones a diagnosticar una hiponatremia. La presen-
cia de alcalosis metabolica e hipopotasemia indica vomitos,
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562 E. Garca Vicente et al / Med Clin (Barc). 2010;134(12):554563
aspiracion nasogastrica o tratamiento diuretico, mientras que la
hiperpotasemia con acidosis metabolica en pacientes con funcion
renal normal indica insuciencia suprarrenal.
Tratamiento de la hiponatremia
En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental tener
claro que es preciso aumentar la [Na+]p hasta valores seguros y
tratar la causa subyacente (p. ej. cortisol en la insuciencia
suprarrenal); se indica una actitud radical cuando hay sntomas.
No obstante, debe cuidarse el ritmo de correccion del decit,
especialmente en pacientes asintomaticos. A grandes rasgos, la
hiponatremia se corrige mediante la administracion de Na+ en los
pacientes con deplecion de volumen o bien mediante la
restriccion de H2O en los pacientes normovolemicos o edema-
tosos; la sueroterapia hipertonica se reserva para casos graves y
sintomaticos.
El decit de Na+ por reponer se calcula mediante las siguientes
formulas (se considera 120 mEq/l como margen de seguridad):
Deficit de Na volumen de distribucion de Na plasmatico
 deficit de Na por l:
Deficit de Na 0; 6 0; 5 para mujeres
 peso corporal neto kg  120 2 Na por l
No obstante, estas formulas tienen como principales limitacio-
nes la necesidad de monitorizar el ritmo de reposicion para
comprobar la ecacia del tratamiento, su sola aplicacion para
administrar Na+ en forma de salino hipertonico y no incluir las
perdidas isoosmoticas que puedan llegar a producirse (p. ej. diarrea).
La necesidad de reposicion de volumen se determina por la
hidratacion cutanea, la presion venosa central y la [Na+]u (si es
superior a 40 mEq/l suele indicar que se ha repuesto la volemia).
No obstante, la correccion excesivamente rapida en la hipona-
tremia cronica (desarrollada en mas de 3 das) puede ser
peligrosa, al poderse producir la mielinolisis central pontina o la
desmielinizacion osmotica, lesion desmielinizante central (espe-
cialmente en protuberancia) de aparicion en uno o varios das y
que se caracteriza por paraparesia o cuadriparesia, disartria,
disfagia y coma. El diagnostico se realiza por los hallazgos clnicos,
la tomografa computarizada o la RM. Se recomienda no aumentar
la [Na+]p por encima de 10 a 12 mEq/l en el primer da en
pacientes asintomaticos, ni por encima de 18 mEq/l en los 2
primeros das en pacientes asintomaticos, aunque incluso a este
ritmo puede aparecer sintomatologa neurologica.
La deplecion verdadera de volumen secundaria a perdidas
gastrointestinales o renales es la primera indicacion del uso de
ClNa para el tratamiento de la hiponatremia: se utiliza salino
isotonico o H2O por va oral con ClNa en pacientes asintomaticos y
se reserva el salino hipertonico para las hiponatremias sintoma-
ticas. Si hay deplecion de K asociada, es preciso tener en cuenta
que cuando esta se corrija, los valores de Na se incrementaran a
causa de 2 mecanismos: a) el Na+ intracelular saldra de las celulas
y aumentara directamente su concentracion en plasma, y b) el ClK
incrementara la osmolalidad celular al favorecer de manera
directa el desplazamiento del H2O al interior de las celulas e
indirectamente al favorecer la disociacion de los cationes hidro-
genos intracelulares.
En los estados edematoascticos, el tratamiento consiste en la
extraccion de H2O, puesto que la administracion de Na+ empeora
los edemas. Esto no siempre es facil de conseguir, especialmente
en pacientes con insuciencia cardaca congestiva, en los que el
bajo gasto cardaco y los elevados valores de angiotensina II
circulante estimulan el mecanismo de la sed, lo que diculta la
obtencion de balance negativo. Si el paciente se encuentra
asintomatico, la recomendacion se limita a evitar el exceso de
H2O, pero si hay sntomas, la [Na+]p se puede elevar mediante
el uso de diureticos de asa combinados con salino hipertonico,
diureticos de asa e inhibidores de la enzima conversiva de
angiotensina y, en casos extremos, dialisis peritoneal o hemodia-
lisis.
En el SIADH agudo, la hiponatremia se debe inicialmente a la
retencion de H2O y posteriormente a la perdida de Na+ inducida
por la expansion de volumen secundaria, ya que en este cuadro el
tratamiento y la regulacion de volumen se conservan intactos. El
tratamiento inicialmente se basa en la restriccion hdrica,
manteniendo el aporte de ClNa. Si esta medida es inecaz, se
puede emplear salino hipertonico asociado a un diuretico de asa,
ya que para corregir la hiponatremia, la osmolalidad ecaz del
lquido administrado debe ser superior a la de la orina. En el
SIADH cronico, especialmente en pacientes con produccion
ectopica de hormona, se utiliza la restriccion hdrica, la dieta rica
en sal y protenas, los diureticos de asa y los farmacos, como la
demeclociclina y el litio. En este cuadro la secrecion de ADH y
la Uosm son relativamente jas, como consecuencia, el volumen
urinario es el principal determinante de la tasa de excrecion de
solutos.
En otros cuadros, como la insuciencia suprarrenal primaria o
el hipotiroidismo, la hiponatremia se corregira con la sustitucion
de la hormona. En pacientes con polidipsia primaria, la restriccion
de H2O normalizara rapidamente la [Na+]p42.
Bibliografa
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