Los cidos grasos son una familia de molculas clasificadas dentro del grupo de los macronutrientes lipdicos. Uno de los
roles que desempean los cidos grasos en el metabolismo animal es la produccin de energa, capturada en forma de
adenosina trifosfato (ATP). Al ser comparado con otras clases de macronutrientes (carbohidratos y protenas), los cidos
grasos producen la mayor cantidad de ATP en relacin a su peso luego de ser completamente oxidados a CO2 y agua en la
-oxidacin y el ciclo del cido ctrico.2 Por este motivo los cidos grasos (principalmente en la forma de triglicridos) son
la forma ms eficiente de almacenaje de combustible en los animales, y en menor medida en las plantas. Adicionalmente,
los cidos grasos son importantes componentes de los fosfolpidos que forman las bicapas lipdicas, que es de lo que estn
formadas las membranas celulares de casi todas las clulas y las membranas que forman los organelos dentro de las
clulas, tales como el ncleo, mitocondrias, retculo endoplasmtico, y el aparato de Golgi. Los cidos grasos tambin
pueden ser escindidos o parcialmente escindidos de los compuestos que forman la membrana celular para formar
segundos mensajeros en el interior de la clula, y hormonas locales en la inmediata vecindad de la clula. Las
prostaglandinas, formadas a partir del cido araquidnico almacenado en la membrana celular, probablemente sean el
grupo mejor conocido de estas hormonas locales.
ndice
1 Catabolismo de los cidos grasos
1.1 cidos grasos como fuente de energa
1.2
Los animales pueden sintetizar carbohidratos de la porcin glicerol de los triglicridos pero no de la porcin de
los cidos grasos
2 Otros usos y funciones de los cidos grasos
2.1 Sealizacin intracelular
2.2 Hormonas parcrinas eicosanoides
3 Fuentes dietarias de cidos grasos, digestin, absorcin, transporte en la sangre y almacenaje
4 Sntesis de cidos grasos
4.1 Los productos finales glucolticos se usan en la conversin de carbohidratos a cidos grasos
4.2 Regulacin de la sntesis de cidos grasos
5 Enfermedades
6 Vase tambin
7 Referencias
8 Enlaces externos
Para que el acil-CoA pueda entrar a la mitocondria debe hacer uso de la lanzadera de carnitina:7 8 9
1. El acil-CoA es transferido al grupo hidoxilo de la carnitina por medio de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I,
localizada en la caras citoslicas de la membrana mitocondrial externa y de la membrana mitocondrial interna.
2. El aducto acil-carnitina es lanzado hacia el interior por medio de la carnitina-acilcarnitina translocasa, mientras que la
carnitina es lanzada hacia el exterior.
3. La acil-carnitina es convertida nuevamente en acil-CoA por la enzima carnitina palmitoiltransferasa II, localizada en
en la cara interior de la membrana mitocondrial interna. La carnitina liberada es nuevamente lanzada hacia el citosol,
mientras que una nueva molcula de acil-CoA es lanzada hacia la matriz mitocondrial.
La beta oxidacin, en la matriz mitocondrial, finalmente corta las largas cadenas carbonadas de los cidos grasos
(en la forma de molculas de acil-CoA) en una serie de unidades de acetato, las cuales, combinadas con coenzima A
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forman molculas de
acetil-CoA, las que a su
vez se condensan con
oxaloacetato para formar
citrato al comienzo del
ciclo del cido ctrico.2
Resulta conveniente
pensar en esta reaccin
como en el punto de
inicio del ciclo, ya que es
el punto donde el ciclo es
alimentado con acetil-
CoA, cuyo grupo acetato
Un diagrama ilustrativo de la Un diagrama ilustrativo del proceso de
ser disipado como CO2
transferencia de una molcula de acil- beta-oxidacin de una molcula de acil-
CoA a travs de la membrana interna de y H2O con la liberacin CoA en la matriz mitocondrial. Durante
la mitocondria por la carnitina-acil-CoA de una sustancial este proceso se forma una molcula de
transferasa (CAT). La cadena de acilo cantidad de energa
acil-CoA que es 2 tomos de carbono
capturada en forma de
mostrada, para propsitos didcticos, ATP, durante cada vuelta ms corta que al comienzo, tambin se
cuenta con slo 12 tomos de carbono. del ciclo. obtienen acetil-CoA, agua y 5 molculas
La mayor parte de los cidos grasos en de ATP. Este proceso se repite hasta que
el plasma tienen 16 o 18 tomos de Brevemente, los toda la molcula de acil-CoA se reduce a
carbono. La CAT se inhibe por altas pasos de la - un grupo de molculas de acetil-CoA.
concentraciones de malonil-CoA (el oxidacin (la ruptura
primer compuesto comprometido en la incial de los cidos
va de sntesis de cidos grasos) en el grasos libres para formar acetil-CoA) son los siguientes:2
citoplasma. Esto significa que la sntesis
de cidos grasos y el catabolismo de los 1. Deshidrogenacin por medio de la acil-CoA deshidrogenasa,
cidos grasos no pueden ocurrir produciendo 1 FADH2
simultneamente en cualquier clula
2. Hidratacin por medio de la enoil-CoA hidratasa
dada.
3. Deshidrogenacin por medio de la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
+
produciendo 1 NADH + H
4. Escisin por medio de la tiolasa, produciendo 1 acetil-CoA y un cido graso que ahora es 2 carbonos ms corto que
el original, (produciendo de esta forma un nuevo acil-CoA que es dos carbonos ms corto)
Esta reaccin de -oxidacin se repite hasta que el cido graso ha sido completamente reducido a acetil-CoA o, en el caso
cidos grasos con un nmero extrao de tomos de carbono, acetil-CoA y 1 molcula de propionil-CoA por molcula de
cido graso. Cada corte -oxidativo de la molcula produce 5 molculas de ATP.10 11
El acetil-CoA producido por la -oxidacin ingresa al ciclo del cido ctrico en la mitocondria al combinarse con
oxaloacetato para formar citrato. Esto desemboca en la combustin completa de la molcula de acetil-CoA con CO2
y agua como productos. La energa liberada en este proceso termina siendo capturada en forma de 1 molcula de
GTP y 11 molculas de ATP por cada molcula de acetil-CoA oxidada.2 7
Este es el destino del acetil-CoA donde sea que la -oxidacin de los cidos grasos ocurra, excepto bajo ciertas
circunstancias en el el hgado. En el hgado el oxaloacetato puede ser parcialmente o totalmente desviado hacia la va de la
gluconeognesis durante el ayuno prolongado, emaciacin, una dieta baja en carbohidratos, ejercicio extenuante
prolongado, y en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada. Bajo estas circunstancias el oxaloacetato se hidrogena para
formar malato el cual sale de la mitocondria para ser convertido en glucosa en el citoplasma de las clulas hepticas, desde
donde es liberado hacia la sangre.7 En el hgado, por lo tanto, cuando un proceso de gluconeognesis significativo ha sido
estimulado por un nivel bajo o ausente de insulina y un nivel alto de glucagn en sangre el oxaloacetato no se encuentra
disponible para condensarse con acetil-CoA. En estas condiciones el acetil-CoA es desviado hacia la formacin de
acetoacetato y beta-hidroxibutirato.7 El acetoacetato, el beta-hidroxibutirato y su producto de degradacin espontneo, la
acetona, se conocen frecuentemente (aunque un tanto equivocadamente) como cuerpos cetnicos (ya que no son
"cuerpos" para nada, sino sustancias qumicas solubles en agua). Los cuerpos cetnicos son liberados por el hgado hacia
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la sangre. Todas las clulas con mitocondrias pueden tomar los cuerpos cetnicos de la sangre y reconvertirlos en acetil-
CoA, el que puede ser utilizado como combustible en sus ciclos del cido ctrico, ningn otro tejido puede derivar su
oxaloacetato hacia la va gluconeognica como lo hace el hgado. A diferencia de los cidos grasos libres, los cuerpos
cetnicos pueden atravezar la barrera hematoenceflica, y encontrarse disponibles para ser utilizados como combustible
por las clulas del sistema nervioso central, actuando como sustitutos de la glucosa de la cual estas clulas normalmente
viven.7 La situacin donde aparecen niveles elevados de cuerpos cetnicos en la sangre durante el ayuno prolongado,
dieta baja en carbohidratos, ejercicio pesado prolongado y diabetes tipo 1 descontrolada, se conoce como cetosis, y, en su
forma extrema, como aparece en la diabetes tipo 1 sin control, se denomina cetoacidosis.
El glicerol liberado por la accin de la lipasa es fosforilado por una glicerol quinasa en el hgado (el nico tejido donde
puede ocurrir esta reaccin) y el glicerol 3-fosfato resultante se oxida a dihidroxiacetona fosfato. La enzima glicoltica
triosa fosfato isomerasa convierte este compuesto en gliceraldehdo 3-fosfato, el cual se oxida por la va de la gliclisis, o
puede ser convertido en glucosa por la va de gluconeognesis.
Los animales que hibernan proveen un buen ejemplo de la utilizacin de estas reservas como combustible. Por ejemplo,
los osos hibernan durante aproximadamente 7 meses, y, durante todo este perodo, la energa que utilizan se deriva de la
degradacin de reservas grasas. En forma similar, las aves migratorias almacenan grandes reservas de grasas antes de
embarcarse en sus viajes intercontinentales.
Las reservas de grasas de un adulto humano joven promedio rondan aproximadamente los 1020 kg, pero vara
ampliamente dependiendo de la edad, gnero y disposiciones individuales.12 En contraste el cuerpo humano almacena
slo unos 400 g de glucgeno, de los cuales 300 g se encuentran bloqueados en el interior de los msculos esquelticos,
siendo por lo tanto inalcanzables para el resto del organismo. Esos aproximadamente 100 g de glucgeno almacenados en
el hgado se consumen con apenas un da de inanicin.7 Luego de esto la glucosa que es liberada a la circulacin
sangunea por el hgado para el uso general de los tejidos del organismo, tiene que ser sintetizada a partir de los
aminocidos glucognicos y un par de otros sustratos gluconeognicos, entre los cuales no se incluyen los cidos grasos.1
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La energa almacenada en las grasas, por lo tanto, se extrae directamente por medio de la beta-oxidacin de los cidos
grasos, y por su combustin en el ciclo del cido ctrico, y nunca por su conversin a carbohidratos.
El glicerol liberado a la circulacin sangunea durante la liplisis de los triglicridos en el tejido adiposos solamente puede
ser tomado por el hgado. En ese rgano se convierte en glicerol 3-fosfato por la accin de la glicerol quinasa la cual
hidroliza una molcula de ATP por cada molcula de glicerol que resulta fosforilada. El glicerol 3-fosfato luego se oxida a
dihidroxiacetona fosfato, la cual es, en cambio, convertida en gliceraldehdo 3-fosfato por medio de la enzima triosa
fosfato isomerasa. A partir de este punto, los tres tomos de carbono de la molcula original de glicerol pueden seguir la
va de la gluclisis para ser totalmente oxidados, o convertirse en glucosa por la va de la gluconeognesis.7
Unicamente las plantas poseen las enzimas necesarias para convertir al acetil-CoA en oxaloacetato a partir del cual puede
formarse malato que en ltima instancia puede ser convertido en glucosa.1
Sealizacin intracelular
Los cidos grasos son parte integral de
los fosfolpidos que forman la mayor
parte de las membranas plasmticas de
las clulas. Estos fosfolpidos pueden ser
escindidos en diacilglicerol (DAG) e Estructura qumica del diglicrido 1-palmitoil-2-oleoil-glicerol
inositol trifosfato (IP3) a travs de la
hidrlisis de los fosfolpidos, y
fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), por la enzima fosfolipasa C (PLC) que se encuentra unida a la membrana.13
Un ejemplo de diacilglicerol se muestra a la derecha de estas lneas. Este DAG es el 1-palmitoil-2-oleoil-glicerol, el cual
contiene cadenas laterales derivadas del cido palmtico y del cido oleico. Los diacilgliceroles pueden tener otras
combinaciones de cidos grasos unidas a las posiciones C1 y C2 o a las posiciones C1 y C3 de la molcula de glicerol. Los
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diacilgliceroles con sustitucin 1,2 siempre son quirales; mientras que los gliceroles disustituidos 1,3 son quirales si los
sustituyentes son distintos entre si.
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prostaglandina H2. Este componente es altamente inestable y se convierte rpidamente en otras prostaglandinas,
prostaciclinas y tromboxanos.14 Estos son finalmente liberados al fluido intersticial que rodea a la clula que ha
sintetizado la hormona eicosanoide.
Si el araquidonato es atacado por la lipooxigenasa en lugar de la ciclooxigenasa, se forman leucotrienos. Estos tambin
actan como hormonas locales.
Originalmente se pensaba que las prostaglandinas abandonaban la clula por difusin pasiva, debido a su alta
lipofilicidad. El descubrimiento del transportador de prostaglandina (PGT, SLCO2A1), la cual media la captacin de
prostaglandinas, demuestra que la difusin, por si sola, no puede explicar la penetracin de las prostaglandinas a travs de
la membrana celular. La liberacin de prostaglandina, ha mostrado en la actualidad estar mediado por un transportador
especfico, llamado protena de resistencia multidroga 4 (MRP4, ABCC4); la cual es miembro de la superfamilia ATP-
binding cassette transporter. Si el MRP4 es el nico transportador capaz de liberar prostaglandinas de las clulas todava
no est claro.
Las diferencias estructurales entre prostaglandinas son las responsables de sus diferentes actividades biolgicas. Una
prostaglandina dada, puede tener efectos diferentes e incluso opuestos en diferentes tejidos. La capacidad de una
determinada prostaglandina para estimular una reaccin en un tejido e inhibir la misma reaccin en un tejido diferente se
encuentra determinada por el tipo de receptor al cual se une la prostaglandina.
Las prostaglandinas actan como factores autcrinos o parcrinos estando sus clulas diana presentes en la inmediata
vecindad del sitio de secrecin. Las prostaglandinas difieren de las hormonas endcrinas en que no se producen en un
sitio u rgano especfico, sino en muchos lugares a lo largo del organismo.
Las prostaglandinas tienen dos derivados: las prostaciclinas y los tromboxanos. Las prostaciclinas son poderosos
vasodilatadores de accin local, e inhiben la agregacin plaquetaria. Por medio de su rol en la vasodilatacin, las
prostaciclinas se encuentran adems involucradas en la inflamacin. Las prostaciclinas se sintetizan en las paredes de los
vasos sanguneos, y tienen la funcin fisiolgica de prevenir la formacin de cogulos innecesarios, como as tambin de
regular la contraccin del msculo liso.15 Conversely, thromboxanes (produced by platelet cells) are vasoconstrictors and
facilitate platelet aggregation. Their name comes from their role in clot formation (thrombosis).
Estos triglicridos, no pueden ser absorbidos por el intestino.16 17 Sino que son degradados a mono y diglicridos ms
cidos grasos lbres (aunque no glicerol libre) por la lipasa pancretica, la cual forma un complejo 1:1 con una protena
llamada colipasa (tambin constituyente del jugo pancretico), la cual es necesaria para su actividad. El complejo activado
funciona nicamente en la interfaz agua-grasa. Por lo que es escencial que las grasas, primero se encuentren emulsificadas
por las sales biliares para la actividad ptima de estas enzimas.18 Los productos de la digestin consisten en una mezcla
de tri, di y monoglicridos ms cidos grasos libres, los cuales junto con otros contenidos liposolubles de la dieta (por
ejemplo vitaminas liposolubles y colesterol) y las sales biliares forman micelas mezcladas, en el conenido acuoso duodenal
(ver el diagrama a la izquierda).19 17
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El hgado absorbe una proporcin de la glucosa transportada por la sangre en la vena porta proveniente de los intestinos.
Luego de que el hgado ha restaurado sus niveles de glucgeno almacenado (el cual totaliza unos 100 g de glucgeno
cuando est comopleto), la mayor parte de la glucosa es convertida en cidos grasos como se describe abajo. Estos cidos
grasos se combinan con glicerol para formar triglicridos que son empacados en gotitas muy similares a los quilomicrones,
pero conocidas como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL por sus siglas en ingls). Estas gotitas VLDL son
manejadas exactamente de la misma manera que los quilomicrones, excepto que los VLDL remanentes son conocidos
como lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), las cuales son capaces de recuperar colesterol de la sangre. Este proceso
convierte a las IDL en lipoprotenas de baja densidad (LDL), las cuales son tomadas por las clulas que requieren
colesterol para incorporar a sus membrana o con propsitos de sntesis (por ejemplo para la sntesis de hormonas
esteroideas). Las LDLs restantes son removidas de la circulacin por el hgado.22
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El tejido adiposo
y la glndula
mamaria
lactante,
tambin toman
glucosa de la
sangre para su
conversin en
triglicridos. Un diagrama esquemtico de un
Esto ocurre en la quilomicrn.
misma manera
que en el hgado,
Ilustracin diagramtica de las micelas formadas en el
duodeno en presencia de cidos biliares y los productos excepto que estos tejidos no liberan los triglicridos que
de digestin de las grasas, vitaminas liposolubles y producen como VLDL en la sangre. Las clulas adiposas
colesterol. almacenan a los triglicridos en sus gotas de grasa, para
finalmente liberarlos nuevamente a la circulacin como
cidos grasos y glicerol (como se describe en el
catabolismo de los cidos grasos un poco ms arriba), cuando los niveles de insulina estn bajos, y los niveles de glucagn
y/o epinefrina estn elevados.23 Las glndulas mamarias descargan la grasa en forma de gotitas de grasa hacia la leche
que producen bajo la influencia de la hormona prolactina liberada por la pituitaria anterior.
Todas las clulas del organismo necesitan fabricar y mantener sus membranas celulares y las membranas de sus
organelos. Si dependen para esto, totalmente de los cidos grasos absorbidos de la sangre, o si son capaces de sintetizar
sus propios cidos grasos a partir de la glucosa, no se sabe con certeza. Las clulas del sistema nervioso central
ciertamente tienen la capacidad de sintetizar sus propios cidos grasos, ya que estas molculas no pueden alcanzarlas
atravesando la barrera hematoenceflica, mientras que en el otro extremo, ninguna clula del organismo es capaz de
sintetizar los cidos grasos esenciales que requieren, los cuales tienen que ser obtenidos de la dieta, y distribuidos a cada
clula por medio de la sangre.
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necesarias para producir un cido graso. La FASI es menos eficiente que la FASII; sin embargo permite la produccin de
un mayor nmero de molculas, incluyendo a los cidos grasos de cadena media, por medio de una terminacin temprana
de la cadena.26
Una vez que se ha formado el cido graso saturado de 16 carbonos (16:0), este puede sufrir una serie de modificaciones,
que desembocan en la desaturacin y/o en la elongacin. La elongacin comenzando con el estearato (18:0), ocurre
principalmente en el retculo endoplasmtico por varias enzimas unidas a membrana. Los pasos enzimticos involucrados
en este proceso de elongacin son bsicamente los mismos que los que lleva a cabo la FAS, pero los cuatro pasos sucesivos
principale de la elongacin son llevados a cabo por protenas individuales, las cuales se pueden encontrar asociadas
fsicamente.27 28
3-Hidroxiacil ACP
(e) Remueve agua
deshidrasa
Enoil-ACP
(f) Reduce el doble enlace C2-C3.
reductasa
Abreviaciones: ACP Protena transportadora de acilos, CoA Coenzima A, NADP Nicotinamida adenina dinucletido
fosfato.
Ntese que durante la sntesis de cidos grasos el agente reductor es NADPH, mientras que el NAD es el agente oxidante
en la beta-oxidacin (la ruptura de los cidos grasos para producir acetil-CoA). Esta diferencia ejemplifica un principio
general de que el NADPH se consume durante las reacciones biosintticas, mientras que el NADH se genera en las
reacciones que producen energa.29 (Adems el NADPH tambin es necesaro para la sntesis de colesterol a partir de
acetil-CoA; mientras que el NADH se genera durante la gluclisis.) La fuente de NADPH es doble. Cuando el malato se
+
descarboxila oxidativamente por la enzima enzima mlica asociada a NADP , para formar piruvato, se forman CO2 y
NADPH. El NADPH se forma en la va de las pentosas fosfato cuando la glucosa se convierte en ribosa, la cual por otra
parte se puede utilizar para la snteis de nucletidos y de cidos nucleicos, o puede ser catabolizada para producir
piruvato.29
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En humanos, los cidos grasos se forman a partir de los carbohidratos predominantemente en el hgado y en el tejido
adiposo, y tambin en las glndulas mamarias durante la lactancia. Las clulas del sistema nervioso central,
probablemente sintetizan la mayor parte de los cidos grasos necesarios para los fosfolpidos de sus extensas membranas
a partir de la glucosa, ya que la barrera hematoenceflica no permite que los cidos grasos provenientes de la sangre
alcancen a estas clulas.29 Sin embargo, sigue siendo desconocido como hacen los cidos grasos esenciales, que los
mamferos no pueden sintetizar por si mismos; para alcanzar a estas clulas, ya que son componentes muy importantes de
estas membranas celulares, y necesarios para la sntesis de hormonas parcrinas (como se describe un poco ms arriba).
El piruvato producido por la gluclisis es un intermediario importante en la conversin de carbohidratos a cidos grasos y
colesterol.29 Esto ocurre por medio de la conversin de piruvato en acetil-CoA en el interior de las mitocondrias. Sin
embargo, este acetil-CoA necesita ser transportado al citosol donde ocurre la sntesis de cidos grasos y colesterol. Esto no
puede suceder directamente. Para obtener acetil-CoA, se quita citrato (producido por la condensacin de acetil-CoA con
oxaoloacetato) del ciclo del cido ctrico, se lo transporta a travs de la membrana mitocondrial interna hacia el citosol.29
Una vez all es escindido por la ATP citrato liasa en acetil-CoA y oxaoloacetato. El oxaloacetato es devuelto a la
mitocondria en forma de malato (y luego convertido nuevamente en oxaloacetato para transferir ms acetil-CoA hacia
afuera de la mitocondria).30 El acetil-CoA citoslico es carboxilado por la acetil-CoA carboxilasa en malonil-CoA, el
primer compuesto comprometido en la sntesis de cidos grasos.30 31
Niveles elevados de insulina en plasma (por ejemplo como aparecen luego de las comidas) provocan la desfosforilacin de
la acetil-CoA carboxilasa, promoviendo de esta forma la formacin de malonil-CoA a partir de acetil-CoA, y
consecuentemente, promoviendo la conversin de carbohidratos en cidos grasos, mientras que la epinefrina y el glucagn
(que se libera a la circulacin durante la inanicin y el ejercicio) causan la fosforilacin de esta enzima, inhibiendo la
lipognesis en favor de la beta-oxidacin de los cidos grasos.29 31
Enfermedades
Las enfermedades del metabolismo de los cidos grasos pueden ser descritas en trminos de, por ejemplo;
hipertrigliceridemia (niveles demasiado altos de triglicrido en sangre), u otros tipos de hiperlipidemias. Estas
enfermedades pueden ser familiares o adquiridas.
Los tipos familiares de enfermedades del metabolismo de los cidos grasos, por lo general se clasifican dentro del grupo de
los defectos congnitos del metabolismo de los lpidos. Estas enfermedades pueden ser descritas como enfermedades de la
oxidacin de las grasas o como enfermedad de almacenamiento de los lpidos, y son uno de los varios errores congnitos
del metabolismo que surgen de defectos en las enzimas que afectan la capacidad del organismo para oxidar los cidos
grasos para producir energa en los msculos, hgado, y otros tipos de clulas.
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Vase tambin
cidos grasos
Sntesis de cidos grasos
cido graso sintasa
Beta-oxidacin
cidos grasos esenciales
Cetognesis
Cuerpos cetnicos
Cetosis
Cetoacidosis
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22/10/2017 Metabolismo de los cidos grasos - Wikipedia, la enciclopedia libre
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