I.

KONSEP TEORI
a. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi Jantung

http://hedisasrawan.blogspot.co.id/2016/05/anatomi-jantung-artikel-
lengkap.html

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang yang
terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke
sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding
tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2009).
Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan
ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya
aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai 80
kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per

1
detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit (Smeltzer dan Bare,
2002).
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
(thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut
pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan, yaitu pericardium parietalis,
merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
dan pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri,
yang juga disebut epikardium.
Di dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan pericardium, yang
berfungsi untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan luar yang
disebut pericardium, lapisan tengah atau miokardium merupakan lapisan
berotot, dan lapisan dalam disebut endokardium.
Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding
tipis, disebut atrium, dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
a) Atrium
1) Atrium kanan, berfungsi sebagai tempat penampungan darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui
vena cava superior, vena cava inferior, serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri, berfungsi sebagai penerima darah yang kaya oksigen
dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah
mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
aorta.
b) Ventrikel (bilik)
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut
muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi

2
 daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda
tendinae.
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh
sekat yang disebut septum ventrikel.
Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan yang lain, jantung
dilengkapi dengan katup-katup, diantaranya :
a) Katup atrioventrikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut
katup atrio-ventrikuler, yaitu :
1) Katup trikuspidalis
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitral/
atau bikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri, serta mempunyai 2 buah katup. Selain itu katup
atrioventrikuler berfungsi untuk memungkinkan darah mengalir
dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel,
dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).
2) Katup semilunar
a) Katup pulmonal
Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan.
b) Katup aorta
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup
semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni terdiri dari 3
daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai
corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adapun

3
 katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari
masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole
ventrikel.

2. Persyarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan sistem
syaraf autonom melalui pleksus kardiakus.
Syaraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan
torakal bagian atas dan syaraf parasimpatis berasal dari nervous vagus.
Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf
otonom (parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling berlawanan
dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada
denyut jantung, yang dapat mempertinggi ketelitian pengaturan syaraf oleh
sistem syaraf otot.
Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot atrium,
dan nodus AV melalui nervus vagus. serabut simpatis menyebar keseluruh
sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi simpatis (adregenic) juga
menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari
medulla adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantai
oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adregenic tertentu;
reseptor terletak pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan
terjadinya vasokonstriksi, dan reseptor yang terletak pada nodus AV,
nodus SA, dan miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung,
peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan
kontraksi miokardium (stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi).
Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk
menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran
darah sesuai kebutuhan tubuh.

4
3. Elektrofisiologi Jantung
Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang
khusus, yaitu :
a) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
b) Irama : pembentukan impuls yang teratur.
c) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan
teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui
sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat menimbulkan
kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus AV, sampai
ke serabut purkinye.

http://biolife-mey.blogspot.co.id/2010/01/kontraksi-aliran-listrik-
jantung.html

5
a) SA Node
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan
aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara
otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya
60-100 kali/ menit. Respons dari impuls SA memberikan dampak pada
aktivitas atrium.
SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel
pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini
dipengarungi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium
menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari
dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle
menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang
diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/
detik.
b) Traktus Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus
AV. Traktus internodal terdiri dari :
1) Anterior Tract.
2) Middle Tract.
3) Posterior Tract.
c) Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium
kiri.
d) AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium
sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus
koronarius.
AV node mempunya dua fungsi penting, yaitu :

6
 1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk
memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.
2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node
dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit.
e) Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke
system bundle branch.
f) Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi
dua bagian, yaitu :
1) Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls
ke otot jantung ventrikel kanan.
2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu
deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls
ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan
deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
g) Sistem Purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk
menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard
pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh
kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat
menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit.
Pemacupemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu
untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami
(SA node) tidak berfungsi.
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara
radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node.
Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik.
Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan

7
 kirakira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis
yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus.
Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di
dalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam
waktu 0,08-0,1 detik.

4. Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan
awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole,
dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah
dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode relaksasi dari ventrikel
dan kontraksi atrium, dimana terjadi pengisian darah dari atrium ke
ventrikel.
a) Periode sistole (periode kontriksi)
Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian
ventrikel dalam keadaan menguncup.
Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup,
dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis
terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri
pulmonalis, dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari
ventrikel kiri mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar keseluruh
tubuh.
b) Periode diastole (periode dilatasi)
Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung
mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan
terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan
darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan. Selanjutnya darah
yang datang dari paru-paru kiri kanan melalua vena pulmonal

8
 kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh melalui vena
cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan.
c) Periode istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode sistole
dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik.

5. Sistem Peredaran Darah

Dalam memenuhi kebutuhan nutrisi dalam setiap organ ataupun
jaringan maupun sel tubuh melalui sistem peredaran darah. Sistem aliran
darah tubuh, secara garis besar terdiri dari tiga sistem, yaitu :
a) Sistem peredaran darah kecil
Dimulai dari ventrikel kanan, darah mengalir ke paru-paru
melalui arteri pulmonal untuk mengambil oksigen dan melepaskan
karbon dioksida kemudian masuk ke atrium kiri.
Sistem peredaran darah kecil ini berfungsi untuk membersihkan
darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh memasuki atrium kanan
dengan kadar oksigen yang rendah antara 60-70% serta kadar karbon
dioksida tinggi antara 40-45%. Setelah beredar melalui kedua paru-
paru, kadar zat oksigen meningka menjadi sekitar 96% dan sebaliknya
kadar zat karbon dioksida menurun. Proses pembersihan gas dalam
jaringan paru-paru berlangsung di alveoli, dimana gas oksigen disadap
oleh komponen Hb. Sebaliknya gas karbon dioksida dikeluarkan
sebagian melalu udara pernafasan.
b) Sistem peredaran darah besar
Darah yang kaya oksigen dari atrium kiri memasuki ventrike
kiri melalui katup mitral/ atau bikuspidal, untuk kemudian dipompakan
ke seluruh tubuh melalui katup aorta, dimana darah tersebut
membawakan zat oksigen serta nutrisi yang diperlukan oleh tubuh
melewati pembuluh darah besar/ atau arteri, yang kemudian di supplai
ke seluruh tubuh.

9
 c) Sistem peredaran darah koroner
Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem
peredaran darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk menyuplai
darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh korone dan kembali
melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara
langsung ke dalam ventrikel kanan.
Melalui sistem peredaran darah koroner ini, jantung
mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-zat lain agar dapat
menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya (Soeharto, 2012).

b. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Price Sylvia A. 2007).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan
fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai
peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2009).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah
keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh (Long, 2016).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri (Noer, 2016).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah
keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan
kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

10
c. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
5. Faktor sistemik
6. Otot jantung abnormal, sehingga terjadi serangan jantung.
7. Aliran darah terlalu sedikit yang mengalir ke jantung, karena pergeseran
pembuluh darah atau adanya penyakit jantung.
8. Gangguan mekanisme mengurangi pengisian darah di dalam ventrikel
(bilik).
9. Kerusakan aliran darah yang mengganggu daya pompa jantung (kerja
jantung terlalu berat akibat volume atau tekanan darah meningkat) (Bruner
& Suddarth, 2002).

d. Tanda dan Gejala

1. Kriteria major
a) Paroksimal nocturnal dispnea
b) Distensia vena leher
c) Ronchi paru
d) Kardiomegali
2. Kritreia minor
a) Edema ektremitas
b) Batuk malam hari
c) Dispnea
d) Hematomegali
e) Epusi fleura
f) Penurunan kapasitas
g) Takikardi

3. Gagal jantung kiri

11
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
a) Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien
dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
b) Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c) Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah
pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau
setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
d) Batuk
Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga
menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak,
kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
e) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
f) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
4. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan
gejala berikut:

12
 a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c) Hepatomegali. dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e) Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring.
f) Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan.

e. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
seluruh dunia (Goodman & Gilman, 2011). risiko terjadinya gagal jantung
semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO 2013, 17,3 juta
orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih
dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguan
kadiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat gangguan
kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah
(Yancy, 2013).
Pada penelitian di Amerika, risiko berkembangnya gagal jantung adalah
20% untuk usia 40 tahun, dengan kejadian >650.000 kasus baru yang
didiagnosis gagal jantung selama beberapa dekade terakhir. Kejadian gagal
jantung meningkat dengan bertambahnya usia. Tingkat kematian untuk gagal
jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun (Yancy, 2013). Berdasarkan data
Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Indonesia sebesar 0,3%.
Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi dua, meliputi penyakit
pada miokard (antara lain : penyakit jantung koroner, kardiomiopati,

13
 miokarditis), dan gangguan mekanis pada miokard (antara lain: hipertensi,
stenosis aorta, koartasio aorta) (Kabo, 2012). Penyebab pemicu kardiovaskular
ini dapat digunakan untuk menilai kemungkinan morbiditas kardiovaskuar
(Aaronson & Ward, 2010).
Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada kasus gagal
jantung akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-
kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardia, hipotensi
dan oliguri, beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya
seperti keluhan angina pektoris pada infark miokard akut. Pada keadaan sangat
berat akan terjadi syok kardiogenik (Kabo, 2012).
Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-
60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Kematian pasien dengan
gagal jantung terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
dengan frekuensi yang kurang lebih sama (Gray, 2009).
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan masalah kesehatan
masyarakat dan merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia (Depkes
RI, 2009).

f. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO =
Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volume
sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut
otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih

14
dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang
berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.
Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan
dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi
miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea
rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan
juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan
peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai
status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan
kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin
angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi
glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan
II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan
reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan
baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung
dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian
dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti
yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya
(Long, 2016).

15
 Malfungsi katup disfungsi otot
papilaris, detek septum ventrikel,
tromboembolisme, perikarditis
Peningkatan beban awal
Peningkatan system RAA
Angiotensin I menjadi
ACE menjadi II
Pengeluaran aldosteron
Meningkatkan reabsorbsi Na+
dan H2O oleh tubulus
A C
Kardiomiopati
Hipertensi
Nekrosis sel otot jantung Ejeksi ventrikel kiri
terganggu
Hipertrofi ventrikel
Statis darah dalam
Disfungsi diastolic dan ventrikel dan atrium
sistolik, iskemia
miokardium dan aritmia
Peningkatan beban awal dan
akhir
Gagal Jantung
Penurunan curah jantung Kongesti pulmonalis >>
Peningkatan aktivitas Hipertrofi ventrikel Tekanan hidrostatik >>
energik simpatis tekanan osmotik
Pemendekan miokard
Vasokonstriksi sistemis Perembesan cairan ke
alveoli
Aliran darah tidak adekuat
Vasokontriksi ginjal ke jantung dan otak
Kerusakan pertukaran
gas
Gangguan perfusi
jaringan perifer
16
B
 A

Urine output menurun,

volume plasma meningkat,
tekanan hidrostatik
meningkat Pengembangan paru tidak
Penurunan curah optimal
jantung

Kelebihan volume
Gangguan transportasi Ketidakefektifan pola
cairan
oksigen nafas

Hipoksia

Hiperventilasi
Energy berkurang

Terjadi sepanjang malam

Intoleransi aktivitas

Gangguan pola tidur

Fatigue

17
 B C

Curah jantung menurun Edema paru

18
g. Diagnosa Medik
1. Elektrokardiogram (EKG).
2. Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
3. Skan jantung.
4. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
5. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple).
6. Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
7. Kateterisasi jantung.
8. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
9. Rongent dada.
10. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
11. Enzim hepar.
12. Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
13. Elektrolit (mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik).
14. Oksimetri nadi.
15. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
16. Analisa gas darah (AGD).
17. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
18. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin.
19. Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
20. Pemeriksaan tiroid.
21. Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai
pre pencetus gagal jantung.

h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut maupun kronik ditujukan
untuk memperbaiki gejala dan prognosis, serta kualitas hidup, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya
kondisi.
Pendekatan pada pasien gagal jantung antara lain dengan :

19
1. Menentukan penyakit yang mendasari.
2. Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.
3. Menentukan derajat gagal jantung.
4. Mengurangi beban jantung (mengurangi aktivitas fisik dan berat badan).
5. Memperbaiki kontraktilitas (fungsi) miokard.
6. Koreksi terhadap retensi garam dan air.
7. Mengevaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah.
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi
penatalaksanaan secara non farmakologis dan farmakologis, keduanya
dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna
penderita gagal jantung.
1) Penatalaksanaan non farmakologis
a) Edukasi
Edukasi kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri.
b) Merubah gaya hidup
Merubah gaya hidup, setiap manusia mempunyai gaya hidup yang
berbeda-beda, sebagian besar dari mereka tidak memperhatikan gaya
hidup sehat, sehingga menyebabkan mereka mudah terserang penyakit,
seperti halnya penderita penyakit gagal jantung kongestif, penderita
penyakit tersebut akan sangat memerlukan sekali gaya hidup sehat seperti
tidak merokok, mabuk-mabukan, mengonsumsi makanan berlemak tinggi,
makanan berminyak dan masih banyak lagi, dengan begitu penderita
penyakit gagal jantung kongestif akan semakin membaik dan tidak
menimbulkan gejala kambuh yang membahayakan.
c) Konsumsi makanan yang dianjurkan
Makanan yang sangat dianjurkan bagi penderita penyakit gagal
jantung kongestif adalah makanan yang mempunyai rendah lemak seperti
yang terdapat pada sayur, buah dan biji-bijian. Sayur yang baik untuk
penderita penyakit gagal jantung adalah sayur yang banyak mengandung
betakaroten terutama pada brokoli dan bayam, sedangkan untuk buah
penderita dapat mengkonsumsi buah rendah lemak seperti alpukat, nanas,
semangka, jambu biji dan masih banyak lagi, lalu untuk biji-bijian

20
 penderita dapat mengonsumsi biji-bijian yang kaya akan protein seperti
kedelai dan kacang hijau.
d) Mengurangi konsumsi gula
Gula dapat menjadi pemicu timbulnya obesitas atau kegemukan,
selain itu gula juga dapat menimbulkan penyakit diabetes. Kedua penyakit
tersebut dapat memperburuk keadaan penderita gagal jantung kengestif,
karena tekanan darah menjadi sangat besar sehingga aliran jantung pada
pembuluh vena akan semakin terganggu. Dengan menguranggi konsumsi
gula maka gejala yang mungkin akan kambuh dari penyakit gagal jantung
kongestif ini dapat diminimalisir dengan mudah. Atau jika tidak bisa
mengurangi konsumsi gula maka ganti gula menjadi gula rendah lemak.
e) Diet
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan
ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai
dengan selera dan pola makan klien.
f) Pembatasan natrium
Pembatasan natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam
menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu
diukur dalam miligram. Hindari kata-kata makanan rendah garam atau
bebas garam.
2) Penatalaksanaan farmakologis
Terapi gagal jantung terdiri atas :
a) Terapi spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung, misalnya
revaskularisasi pada PJK atau valve repair untuk penyakit jantung katup.
b) Terapi non spesifik terhadap sindroma klinis gagal jantung.
Adapun dasar-dasar terapi gagal jantung kongestif :
Masalah Terapi
Preload meningkat Restriksi garam, diuretika, venodilator
Curah jantung rendah, tahanan vaskuler
Arteriolar dilator/inhibitor ACE
sistemik meningkat
Kontraktilitas menurun Obat inotropik positif
Frekwensi denyut jantung cepat
Tingkatkan blok atrio-ventrikular
Fibrilasi atrial
Perbaiki kemampuan ventrikel kiri
Takikardia sinus

21
 Obat-obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara
lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors,
betablocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton,
vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat
positif inotropik.
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi
preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien
dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus
adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri
tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya
hanya 16 - 24 jam.
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang
diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung
yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal
ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 - 0,5 g/kg/menit.
Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.
Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan
ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan
neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan
menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.
Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa
meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena
berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1
menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung
yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau
vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan

22
darah 85 - 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik
dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap
cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.
Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 - 5 g/kg/mnt akan
merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan
curah jantung. Pada pemberian 5 - 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor
adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta
vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik
beta 1 dan alfa 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas. Dosis umumnya 2 - 3
g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 - 15
g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 - 20 g/kg/mnt.
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon
intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter
defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan
pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk
mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan
ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang
simtomatik dan blok atrio-ventrikular derajat tinggi. Implantable
cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan
takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis
yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita
dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama
inotropik.

23
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan terhadap
tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-
tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.
1) Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau
tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
2) Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.
3) Tingkat kesadaran
4) Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar
untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis
(DVJ).
5) Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

1) Bernafas dengan normal
Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum,
riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas
dangkal. Tanda : batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus
dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah
muda atau berbuih (edema pulmonal). Bunyi nafas (tidak terdengar, krakles,

24
 mengi), fungsi mental (menurun, letargi, kegelisahan), warna kulit (pucat atau
sianosis).

2) Aktivitas/istirahat
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. Tanda : gelisah, perubahan
status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.
3) Sirkulasi
Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung,
bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
Tanda :
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c) Irama Jantung ; Disritmia.
d) Frekuensi jantung ; Takikardia.
e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
f) Posisi secara inferior ke kiri.
g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
h) Terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
i) Murmur sistolik dan diastolic.
j) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
k) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
l) Kapiler lambat.
m) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
n) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
o) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
p) Khususnya pada ekstremitas.
4) Integritas ego
Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis). Tanda :
berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
5) Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan,
pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang

25
 telah diproses, lemak, gula dan kafein. Tanda : Penambahan BB dengan cepat,
distensi abdomen (asites), edema.
6) Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari,
diare atau konstipasi.
7) Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan
menandakan kelalaian perawatan diri.
8) Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai
dengan aktifitas.
9) Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
10)Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit
katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin
rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi
nafas, edema.
11) Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah.
12)Berkomunikasi dengan orang lain
Marah, ketukan, mudah tersinggung
13)Bekerja
Dyspnea pada saat beraktifitas

26
 14)Spiritual
Sesuai kepercayaan yang diakuinya
15)Belajar
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.
16)Rekreasi
Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural
(kelainan katup).
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

c. Intervensi dan Rasional

Diagnosa 1 : Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
1. Tujuan :
a) Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala
gagal jantung.
b) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
c) Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
2. Intervensi
a. Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
b. Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
c. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

27
 Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari
suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
d. Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
e. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau pembentukan emboli.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk
melawan hipoksia.
g. Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. Vasodilator, contoh nitrat (nitro-
dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
Diagnosa 2 : Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan
suplai oksigen, kelemahan umum.
1. Tujuan
a) Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
b) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan
oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

2. Intervensi
a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, dan diuretik.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia,
dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan
c) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

28
 Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
d) Kolaborasi : Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan
ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah
tekanan.
Diagnosa 3 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan
produksi ADH, resistensi natrium dan air.
1. Tujuan
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan
pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.
2. Intervensi
a) Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.

b) Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi
ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
c) Ubah posisi klien dengan sering.
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan
nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor
yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi
pengawasan ketat.
d) Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
e) Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
f) Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan.

29
 Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
g) Kolaborasi: Pemberian obat sesuai indikasi. Diuretic contoh furrosemid
(lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
h) Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
i) Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Diagnosa 4 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya

cairan antara kapiler dan alveolus.
1. Tujuan
a) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
2. Intervensi
a) Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b) Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c) Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
d) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan
e) Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
f) Bronkodilator, contoh aminofilin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas
kecil.
g) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien

30
 Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan
upaya penyelamatan hidup

Diagnosa 5 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume

paru, hepatomegali, splenomigali.
1. Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
2. Intervensi
a) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi
sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
b) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan
tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
c) Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi
jalan napas/kegagalan pernapasan
d) Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
e) Kolaborasi : Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang
adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
Diagnosa 6 : Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
1. Tujuan
a. Mempertahankan integritas kulit.
b. Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
2. Intervensi

31
 a. Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.
Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan
status nutrisi.
b. Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
meganggu aliran darah.
d. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat
kerusakan.

d. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana
evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan
pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya.
Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana
keperawatan tercapai dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian
ulang.
Evaluasi pada pasien gagal ginjal, yaitu :
1. Penurunan curah jantung teratasi.
2. Intoleran aktvitas teratasi.
3. Terjadi keseimbangan volume cairan dan elektrolit.
4. Gangguan pertukaran gas teratasi
5. Pola nafas tidak efektif teratasi.
6. Integritas kulit baik.

III.DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, I. Philip. and Ward, P.T. Jeremy., 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta : EGC.
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta : EGC.
Depkes RI, 2009. Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta.
Gray, et al. (2009). Lecture Notes Kardiologi edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical
Series.

32
H.M. S. Noer. 2016. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai penerbit FK UI.
Kabo, P.,2011, Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara
Rasional, Jakarta, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Mansjoer, arif., 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi ke 3. Jakarta : FK UI.
Muttaqin, Arif. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
sistem Kardiovaskular dan Hematodologi. Jakarta : Salemba Medika.
Price, Sylvia A, (2007). Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 6.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Smeltzer, S.C & Bare, B.G, 2002, Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih
Bahasa Kuncara, H.Y, dkk, EGC, Jakarta.
Soeharto, Imam. (2012). Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung :
Pencegahan, Penyembuhan, dan Rehabilitasi, PanduanbagiMasyarakat
Umum. Edisi kedua. Pt. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Bulter J, Casey DE, Drazner MH, et al, (2013.
CCF/AHA guideline for the management of heart failure : A report of the
American Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice. Circulation. 128: 6-126.

33