Seorang Laki-Laki yang Merasa Khawatir Mempunyai

Penyakit Jantung
KELOMPOK 2
030.05.172 Putri Melati

030.07.062 Dewa Putu S.M.S.

030.07.212 Regina Fristasari

030.08.012 Ahmad Musa

030.08.022 Anastasia Carolin

030.08.042 Arista Sthavira

030.08.052 Azhari Ganesha

030.08.072 Cynthia Karamina E.

030.08.102 Ferdy

030.08.132 Julia Mutiarani

030.08.142 Laura Estelia

030.08.162 Mila Widyastuti

030.08.182 Noer Kamila

030.08.192 Prajnya Paramitha N.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

1
 SENIN, 28 Maret 2011
BAB I
PENDAHULUAN

Pada diskusi dengan topik Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai

penyakit jantung yang dilaksanakan dua sesi. Sesi pertama pada hari Rabu, 23 Maret

2011 dan sesi kedua pada hari Jumat, 25 maret 2011. Jumlah peserta lengkap sesuai

dengan jumlah pada daftar anggota yaitu 14 orang. Diskusi berlangsung dengan dr. Reza

Tandean, MHsc(OM), Sp.Ok. sebagai tutor, ketua diskusi Azhari Ganesha dan Laura

Estelia sebagai sekretaris. Diskusi berjalan dengan baik dan aktif. Para peserta diskusi

bersikap kondusif dalam memberikan pendapatnya berdasarkan referensi yang mereka

miliki.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS
a. Identitas pasien

Nama : Tn. Cholid

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : laki laki

Anamnesis

Keluhan utama :

- General check up karena khawatir mempunyai penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Ayahnya mendapat serangan jantung pada usia 36 tahun, dan

meninggal karena komplikasi penyakit jantung umur 49 tahun

- Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita tinggi kolesterol

Pemeriksaan fisik :

Data antropometri

TB : 175 cm

BB : 82 kg

BMI :82/(1,75)2 = 26,8

(menurut Asia Pasifik : Obese kelas I)

Tanda vital

TD : 150/100 mmHg hipertensi stage II (menurut JNC VII dan

WHO)

3
 Nadi : 72x/m

Status generalisata

Keadaan umum: baik

Kulit: tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening: tidak membesar

Pemeriksaan fisik kepala dan leher: tidak ditemukan kelainan

Pemeriksaan jantung dan paru: tidak ditemukan kelainan

Abdomen: lemas, tidak nyeri tekan, bising usus normal

o Hepar: teraba 2 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan

licin, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan

o Tanda Murphy (-)

o Lien tidak teraba

o Asites (-)

Pemeriksaan penunjang

Kolesterol total: 362 mg/dl

Trigliserida: 300 mg/dl

HDL: 36 mg%

LDL: 266 mg%

GDP: 121 mg/dl

GD PP: 164 mg/dl

HbA1c: 6,8%

4
b. Penetapan Masalah

Masalah Dasar Masalah Hipotesis

Hipertensi stage II (JNC TD: 150/100 mmHg Primer (keluarga)

VII) Sekunder (DM, PJK)

Obesitas Kelas I BMI: 26,8 Pola hidup

Toleransi glukosa terganggu

Dislipidemia Kolesterol total: 362 mg/dl () Alkoholisme

TG: 300 mg/dl () Genetik

HDL: 36 mg% ()

LDL: 266 mg % ()
Faktor Risiko Multipel Riwayat penyakit keluarga Genetik

Penyakit Kardiovaskular Obesitas kelas I Pola hidup

Hipertensi stage II

Anamnesis: minum alcohol

Hepatomegali Anamnesis: minum alkohol Fatty liver

PF: teraba 2 jari DAC Hepatitis

Alkoholisme

Tumor metastatik
Toleransi glukosa HbA1C: 6,8% Pola hidup (alkoholisme)

terganggu GDP: 121 mg/dl Dislipidemia

GD 2 jam PP: 164 mg/dl Genetik

TTGO?
Suspek aterosklerosis Riwayat keluarga Genetik

TD: 150/100 mmHg () Dislipidemia

hipertensi

Obesitas

Laboratorium:

5
 TG: 300 mg/dl ()

risti PJK

HDL: 36 mg% ()

risiko sedang PJK

LDL: 266 mg % ()
Sindroma metabolik TG > 150 Genetik

HDL < 40 mg %

TD > 130/85 mmHg

GDP 110 mg/dl

Anamnesis tambahan

Kebiasaan makan, minum, BAK suspek DM (polifagi, polidipsi, poliuri)

Jenis makanan yang dikonsumsi?

Gejala lain

o Pusing?

o Nyeri dada?

o Berapa lama?

o Pengaruh aktifitas fisik?

o Sesak nafas?

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan:

Lab darah

o TTGO

o SGOT/SGPT

Foto rontgen toraks

6
 o CTR suspek kardiomegali karena hipertensi stage II

EKG

USG hepatomegali

c. Penatalaksanaan

Non-medikamentosa

1. Pola Makan yang benar:

o Menggunakan prinsip gizi lengkap dan seimbang

o BB ideal: TB 100 [(TB 100) x 10%]

175 100 [(175-100) x 10%]

BB ideal: 75 7,5 = 68

Kalori basal:

BB ideal x 24 jam = ................... Kalori

68Kg x 24 jam =............1632 Kalori

Koreksi/ Penyesuaian:

Overweight: - 30% =..............489 Kalori -

=............1143 Kalori

Aktifitas: + 20% =..............323 Kalori +

Total Kebutuhan =............1466 Kalori

Sumber makanan anjuran:

Karbohidrat : 70% x Total kebutuhan

70% x 1466 Kalori...................................1026 Kalori

7
 Protein : BB ideal x 4 Kalori

68kg x 4 Kalori..........................................272 Kalori

Lemak : Total kebutuhan kalori - Total kebutuhan karbohidrat

Total kebutuhan protein

1466 1026 272=..................................168 Kalori

2. Cara mengatur porsi makan

o Pagi: x Total kebutuhan kalori per hari

o Siang: x Total kebutuhan kalori per hari

o Malam: x Total kebutuhan kalori per hari

3. Olah raga yg sesuai

Latihan jasmani yang sesuai dengan pasien ini harus memenuhi program CRIPE

o Continous

Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti.

o Rythmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan

relaksasi secara teratur.

o Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan gerak lambat.

o Progressive

Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan

sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

8
 o Endurance

Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi.

Contoh olah raga yang sesuai: jogging, berenang, bersepeda, mendayung selama 30

menit, dan dilakukan secara bertahap.

Medikamentosa

1. Tolereansi glukosa terganggu Metformin

Efek: Menurunkan glukoneogenesis, menamban nafsu makan, menurunkan resiko

terjadinya diabetes mellitus

2. Dislipidemia Asam nikotinat

Efek: Meningkatkan kadar HDL, menurunkan kadar LDL dan trigliserida

3. Hipertensi ACE inhibitor

Efek: menginhibisi saraf simpatis & meningkatkan sensitifitas insulin

4. Aspirin pencegahan emboli

Prognosis

Ad vitam: bonam

Ad fungtionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia

9
Patofisiologi (McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease: an introduction of

clinical disease. 6th ed. San Fransisco: McGraw-Hill. 2010.

10
 saraf simpatis

Resistensi gula darah

hormon tiroid insulin
Lipolisis

Penimbunan TNF-
intake lemak viseral FFA resistin
IL-6 Toleransi
+ RAAS leptin glukosa
terganggu

ginjal obesitas Acyl CoA

oksidasi
jantung dihambat etanol
reabsorbsi TG
Na HDL LDL Acetyl - CoA
Pembuluh
darah cardiac
output Fatty liver
pembentukan
atheroma
Vasokonstriksi

Coronary artery
hipertensi disease

11
Hubungan Makanan rendah lemak dan rendah garam dengan kesehatan

Lemak:

Makanan berlemak Absorpsi di usus Kilomikron

VLDL Hepar

LDL

FFA & Gliserol Masuk endotel

Kolesterol & TG Lumen sempit

Tahanan perifer Mudah tjd trombus

Dislipedemia

Hipertensi Stroke

Sumber asam lemak

1. Tipe Lemak: Asam Lemak Jenuh(SFAs)

Sumber : Minyak kelapa, daging berlemak, kulit ayam, susu full cream, keju,

mentega, kelapa, minyak inti sawit, minyak kelapa sawit.

2. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh tunggal (MUFAs)

Sumber : Alpokat, margarine, minyak kacang tanah, minyak zaitun, minyak biji kapas

3. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh ganda (PUFAs)

Sumber : Minyak wijen, margarin, minyak kacang kedelai, minyak jagung, minyak

biji matahari.
12
Garam:

Konsumsi garam Tek. Osmotik Retensi cairan

Volume Hipertensi

Diet rendah garam

1. Tidak konsumsi garam

2. sendok teh atau 2 gram per hari

3. 1 sendok teh atau 4 gram per hari

Karbohidrat:

Polisakarida disakarida monosakarida glukosa uptake banyak

hiperglikemi

Hubungan hiperkolesterolemia dengan DM dan penyakit jantung

Hiperkolesterolemia

Resistensi insulin Aterosklerosis

DM tipe II Peny. Kardiovaskular

13
 BAB III
TI NJAUAN PUSTAKA

Penanganan Alkohol oleh Hati

Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.
Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim
dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi
asetat dan ion-ion.

Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di

retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang
lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel
hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang
berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak)
diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan
pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol
menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.

Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang
juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi
zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi
hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang
kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan
asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)

14
Definisi dan Patofisiologi Dislipidemia
Definisi
Dislipidemia,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.
Faktor resiko Dislipidemia :
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Etiologi dan Patogenesis

Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein
adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul
lipid dan protein. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati
permukaan lipoprotein. Ada beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi,
ukuran dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi :
1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari
usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis
kolesterol dan trigliserida endogen.
3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor
LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk
kepentingan sel-sel tersebut.

15
4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan
lipid dalam tubuh.
1. Jalur eksogen
Lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan,
kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron
masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus.
Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas.
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak
(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati
menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan
sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol
ester dan akan dibawa ke hepar.
2. Jalur endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam
sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat.
Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL
yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke
hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium
yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam
sirkulasi tubuh.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport
Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL
merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.

16
Patogenesis Toleransi Glukosa Terganggu dan Obesitas

Adapun yang mendasari timbulnya toleransi glukosa terganggu dan obesitas yaitu
resistensi insulin. Resistensi insulin ditandai dengan penurunan asupan glukosa di otot,
lipolisis yang tidak terkendali di jaringan adiposit dan produksi glukosa oleh hati yang
meningkat. Jaringan lemak atau adiposa terdiri dari sel-sel adiposit yang mengandung
trigliserid. Dalam keadaan normal otot menggunakan glukosa untuk membentuk energi.
Bila kadar asam lemak meningkat, maka Free Fatty Acid (FFA) banyak masuk dalam
otot.
Pada orang obes atau toleransi glukosa terganggu maka jaringan lemak banyak
mengandung sel adiposit yang mengandung selain lemak juga trigliserid. Dari trigliserid
dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan diubah menjadi asam lemak bebas, asam
lemak tidak jenuh dan gliserol. Asam lemak masuk dalam otot dan hati menyebabkan
siklus dari Rendle yang akhirnya menyebabkan hiperinsulinemi yang pada tahap lanjut
menyebabkan resistensi insulin.
Jaringan lemak yang sebelumnya hanya dianggap sebagai deposit trigliserid,
ternyata mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-alpha,
leptin interleukin 6, resistin dan adiponektin. TNF-alpha, interleukin, resistin
menyebabkan resistensi insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat resistensi
insulin. Berdasarkan atas kedua hal tersebut yaitu siklus dari Rendle yang menyebabkan
resistensi insulin serta adanya produksi sitokin yang meningkatkan resistensi insulin
maka dapat dikatakan bahwa resistensi insulin dapat dianggap sebagai denominator
umum dari sindroma metabolik, walaupun WHO menetapkan bahwa tidak semua
komponen metabolik dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.
Dengan kelebihan asupan kalori atau menurunnya pengeluaran energi, menyebabkan
keseimbangan energi menjadi positif, akumulasi lemak pada adiposit intraabdominal
meningkatkan pengeluaran FFA, TNF-alpha, leptin, dan produk dari metabolisme
jaringan adiposa. Adiposit visceral menyebabkan proses lipolisis dan inflamasi kronik

17
yang subklinis berhubungan dengan risiko kardiovaskuler dan merupakan bagian tidak
terpisahkan dengan sindroma metabolik. Penelitian epidemiologis mengindikasikan
adanya peningkatan nilai prediktif risiko kardiovaskuler dengan meningkatnya hs-CRP,
walaupun hs-CRP tidak dimasukkan dalam komponen sindroma metabolik. Sindroma
metabolik maupun hs-CRP keduanya merupakan prediktor yang independent untuk
serangan penayakit kardiovaskuler yang baru.
Ada 2 kunci yang dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskuler pada obesitas:
pertama adalah faktor obesitas sentral sebagai faktor penyakit kardiovaskuler dan kedua
adalah jaringan lemak yang dianggap sebagai organ endokrin karena mengeluarkan atau
mensekresi sejumlah molekul yang mengatur atau memodulasi vaskuler, metabolik,
inflamasi dari sistim kardiovaskuler. Oleh karena itu deposisi lemak didaerah abdomen
adalah merupakan target intervensi klinik pada individu yang obes. Resistensi insulin
dianggap berperan dalam patofisiologi sindroma metabolik. Namun demikian obesitas
dan sindroma metabolik/resistensi insulin tidak selamanya bersama-sama karena subyek
yang obes tidak selalu harus mempunyai resistensi insulin, sebaliknya resistensi insulin
dapat ditemukan pada orang kurus.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam FKUI ; 2006.

2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed

6. Jakarta : EGC ; 2005.

4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.

5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa

Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.

6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;

2006.

7. Sanusi, Harsinen, Prof., DR., dr., SpPD-KEMD. Obesitas, toleransi glukosa

terganggu dan resiko kardiovaskuler. Access On:March 26th, 2011. Available

at : http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/obesitas-toleransi-

glukosa-terganggu.html

8. __________. Fungsi Hepar Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan

Vitamin; Metabolisme Alkohol. Access On:March 26th, 2011. Available at :

19
 http://panmedical.wordpress.com/2010/04/09/fungsi-hepar-detoksikasi-toksin-

obat-penyimpanan-vitamin-metabolisme-alkohol/

Kesimpulan
Dari hasil pemeriksaan klinis yang kelompok kami dapatkan, pada Tn. Cholid
terdapat Hipertensi stage II (JNC VII), obese kelas I, dislipidemia, faktor risiko multipel
kardiovaskular, hepatomegali, toleransi glukosa terganggu, suspek aterosklerosis, dan
sindroma metabolik.
Kami merencanakan penatalaksanaan pada pasien berupa tatalaksana
medikamentosa yang sifatnya kausatif. Tatalaksana non-medikamentosa juga sangat
penting yakni memodifikasi pola atau gaya hidup dan diet sesuai kebutuhan gizi yang
cukup dan seimbang dengan kondisi dan kebutuhan yang ada. Diharapkan gejala-gejala
penyakit yang timbul dapat berkurang maupun menghilang sehingga pasien dapat
menjalankan aktivitasnya dan tidak lupa pasien rutin mengontrol kesehatannya.

Penutup dan Ucapan Terima Kasih

Secara keseluruhan kasus ini sangat memicu setiap mahasiswa untuk berpikir dan

memicu kondisi diskusi yang kondusif. Kami menyadari bahwa diskusi dan laporan ini

masih ada kekurangan, dengan bimbingan dan arahan dari para dosen, kami akan

berusaha untuk terus meningkatkannya.

Terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan, kontributor

modul, baik kepala modul, sekretaris, para tutor, dan seluruh staf Universitas Trisakti

Kampus B.

20