Anda di halaman 1dari 6

LBM 5

Step 1
1. GDS: gula darah sewaktu dapat dilakukan waktu itu juga
2. GDP: gula darah puasa, pemeriksaan dilakukan setelah puasa 8-10
jam
3. TTGO: test toleransi glukosa oral, test yang dilakukan untuk
memeriksan kadar glukosa darah ddengan memberikan larutan
glukosa khusus untuk diminum
4. HbA1C: zat yang terbentuk dari reaksi glukosa dengan Hb,
pemeriksaan ini sangat penting untuk mengetahui kondisi jangka
panjang. Komponen minor dari Hb yang berikatan dengan glukosa
digunakan untuk memantau kadar gula darah bagi penderita
diabetes

Step 2
1. Jelaskan pathogenesis poliuri, polidipsi, polifagi dan penurunan
berat badan
2. Jelaskan poliuri, polidipsi, polofagi yang berikatan dengan
metabolism karbohidrat
3. Apa penyebab hiperglikemia
4. Factor resiko yang memicu timbulnya kenaikan gula darah
5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemi
6. Jelaskan hormone yang berperan dalam gula darah
7. Jelaskan letak dan fungsi organ yang berperan dalam gula darah
8. Jelaskan aksi hormone insulin dan glucagon
9. Jelaskan gangguan metabolism glukosa dan lipid
10. Jelaskan patofisiologi sekresi insulin dan efek insulin kaitannya
dengan resistensi insulin
11. Mengapa pasien sering kencing dimalam hari
12. Kenapa pasien sering mengeluh kaki terasa tebal dan kesemutan

Step 3
1. Jelaskan pathogenesis poliuri, polidipsi, polifagi dan penurunan
berat badan
Def insulin asimilasi glukosa diotot dan lemak berkurang
glikogenolisis hiperglikemia glikosuria (kandungan
glukosa dalam urin banyak) diuresis osmotic poliuri
Akibat diuresis osmotic pengeluaran air obligat
osmoregulator di otak polidipsi
Def insulin katabolisme protein dan lipid asam
aminoglukogenolitik dan asam lemak tinggi menimbulkan
kesetimbangan energy negative polifagi dan BB turun

2. Jelaskan poliuri, polidipsi, polofagi yang berkaitan dengan


metabolism karbohidrat

3. Apa penyebab hiperglikemia


DM tipe 1: autoimun
DM tipe 2: lingkungan obesitas resistensi insulin di
perifer kurangnya pemanfaatan glukosa hiperglikemia
kelelahan sel beta
defek genetic defek sel beta pancreas gangguan sekresi
insulin hiperglikemia kelelahan sel beta DM tipe 2
Jaringan lemak obesitas TNF meningkat gangguan
sinyal pascareseptor
Jaringan lemak obesitas asam lemak tinggi resistin
tinggi resistensi insulin
Jaringan lemak obesitas leptin menurun

4. Factor resiko yang memicu timbulnya kenaikan gula darah


Jarang olahraga
Kurang menjaga pola makan
Obesitas
Riwayat keluarga
Jenis kelamin: perempuan saat hamil memiliki factor
resiko terkena DM tipe 3
Umur: >40th
Pola hidup

5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemi


Ginjal : hiperglikemi menyebabkan ginjal bekerja lebih
berat kemampuan menyaring darah berkurang
Jantung : pengendapan di pembuluh darah tersumbat
mengeras dan kaku sirkulasi darah terganggu
hipertensi arterosklerosis
Mata : menyebabkan gangguan pada kapiler kecil di
retina melemah dan membengkak
Saraf : terjadi neuropati kerusakan pada saraf
kesemutan
Ekstremitas : gangguan penyaluran darah ke ekstremitas
gangrene pada jaringan, biasanya di jari kaki dan
seluruh tungkai
6. Jelaskan hormone yang berperan dalam gula darah
Insulin: Merangsang glikogenesis
Menghambat glikogenolisis
Menghambat gluconeogenesis
Membantu transport gula darah ke sel
Glucagon: meningkatkan gula darah dalam tubuh
Peningkatan produksi glukosa oleh hati
(glikogenolisis)
Merangsang gluconeogenesis
Menurunkan glikogenesis
7. Jelaskan letak dan fungsi organ yang berperan dalam gula
darah
Pancreas: pulau Langerhans
Sel beta: insulin penurunan gula darah
Sel delta: somatostatin
Sel F: polipeptida pancreas penahan nafsu makan
Hati: glukosa glikogen di hati dan otot glikogenesis
Kadar gula darah turun glikogenolisis

8. Jelaskan aksi hormone insulin dan glucagon


Glukosa dalam darah tinggi:
Sel alfa glucagon turun
Sel beta insulin naik
Glukosa dalam darah rendah:
Sel alfa glucagon naik
Sel beta insulin turun
9. Jelaskan gangguan metabolism glukosa dan lipid

10. Jelaskan patofisiologi sekresi insulin dan efek insulin kaitannya


dengan resistensi insulin
Resistensi insulin karena menurunnya sinyal glukosa
terhadap insulin.
Patofisiologi sekresi insulin:
1. Glukosa masuk ke dalam sel beta melalui GLUT 2
2. Glukosa di fosforilasi menjadi glukos-6-fosfat
3. Dioksidasi oleh sel beta untuk membentuk ATP
4. ATP hasil dari oksidasi berikatan dengan saluran K+
peka ATP yang menyebabkan tertutupnya kanal
5. Berkurangnya K+ yang keluar membuat depolarisasi
membrane
6. Depolarisasi menyebabkan saluran Ca2+ berpintu
listrik terbuka
7. Ca2+ masuk ke dalam sel beta
8. Ca2+ memicu eksositosis vesikel yang mengandung
insulin
9. Insulin disekresikan

11. Mengapa pasien sering kencing dimalam hari


Karena pada siang hari pengeluaran cairan bisa lewat keringat
(beraktivitas)

12. Kenapa pasien sering mengeluh kaki terasa tebal dan


kesemutan
Saraf : terjadi neuropati kerusakan pada saraf kesemutan
Komplikasi neuropati jaringan perifer
Neuropati ada gangguan pada sel swan
glukosa di metabolism oleh aldosareduktase sorbitol
fruktosa osmolaritas dan influitas air sehingga cedera
osmotik cedera sel schwan

Mikroangiopati optalmopati dan neuropati penebalan


dinding basal kaki terasa tebal

Step 4

pankreas

insulin glukagon

penurunan peningkatan
def insulin
gula darah gula darah

hiperglikemia

DM