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IAPE - INSTITUTO AVANADO DE PESQUISAS EDUCACIONAIS

PS-GRADUAO EM PRESCRIO FARMACUTICA E FARMCIA CLNICA

PS GRADUAO LATU SENSO


TEMA: FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS

Machadinho do Oeste RO/ 2017


IAPE - INSTITUTO AVANADO DE PESQUISAS EDUCACIONAIS

PS-GRADUAO EM PRESCRIO FARMACUTICA E FARMCIA CLNICA

PS GRADUAO LATU SENSO

TEMA: FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS

Trabalho Acadmico, apresentado a IAPE - INSTITUTO


AVANADO DE PESQUISAS EDUCACIONAIS Pimenta
Bueno/RO, como parte das exigncias para a obteno da Nota
da Disciplina FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DOS
SISTEMAS da Ps Graduao de PRESCRIO
FARMACUTICA E FARMCIA CLNICA, da
Acadmica ANDRESSA BARROS FRIZZO.

Machadinho do Oeste RO/2017


FISIOLOGIA

INTRODUO

A fisiologia a cincia que estuda a funo dos organismos. O objetivo da fisiologia


explicar como os sistemas, as clulas e mesmo as molculas interagem para manter a funo
normal. A caracterstica distintiva da fisiologia o conceito de homeostase, que a
manuteno de um ambiente interno normal para distrbios externos ou internos, de modo
que as funes de clulas e sistemas corporais sejam mantidas. Isto conseguido
principalmente por meio de sistemas de feedback, de modo que quando um sistema alterado,
vrias respostas locais, recompensas (rpido, automtico, reaes de estmulo) e ajustes de
longo prazo so ativados para retornar o sistema ao seu valor de ajuste normal. Ao entender
como as coisas funcionam em condies normais, possvel apreciar quando h um mau
funcionamento e por qu. Isso chamado fisiopatologia - uma alterao duradoura da funo
normal causada por doena ou leso. Assim, a cincia um dos fundamentos das cincias da
sade.

Fisiologia: do grego, physic-= natureza + logos = estudo, estudo da natureza. a parte da


cincia que estuda o funcionamento dos seres vivos. Assim, a fisiologia humana se dedica ao
estudo do funcionamento dos diferentes sistemas que compem o corpo humano.

A Fisiologia Humana teve origem na Grcia por volta do ano 420 A.C. com Hipcrates (460-
370 A.C.; o pai da medicina). Durante o renascimento (XIV-XVII) ocorreu o aumento do
interesse no estudo da Anatomia e da Fisiologia do corpo humano. Neste perodo, Andreas
Vesalius (1514-1564) iniciou o que conhecemos hoje como a Anatomia Humana Moderna,
com uma das obras mais influente da poca: de humani corporis fabrica (1543).No Sculo
XVIII, o conhecimento em Fisiologia comeou a se acumular rapidamente, principalmente
aps 1838 com a teoria celular de Matthias Jakob Schleiden (1804-1881) e TheodorSchwann
(1809-1882). Foi neste perodo que Claude Bernard (1813-1878; foto) introduziu os conceitos
da Fisiologia Experimental Contempornea. Para Claude Bernard a fisiologia no era a
anatomia animada, assim "...em vez de proceder do rgo para a funo, o fisiologista deveria
comear a partir do fenmeno fisiolgico e procurar sua explicao no organismo". Com isto,
o fisiologista no deveria simplesmente observar a natureza, mas produzir e reproduzir
fenmenos em condies artificiais, em que alguns aspectos ou variveis so selecionados, e
outros so eliminados ou controlados. A Fisiologia Humana estuda os processos da vida, as
funes dos diferentes rgos e sistemas do organismo humano; o objetivo da fisiologia
humana elucidar os processos responsveis pela origem, desenvolvimento e continuao da
vida do ser humano. Todos os seres vivos so formados de clulas, que so compartimentos
envolvidos por membrana, preenchidos com uma soluo aquosa concentrada de substncias
qumicas, e banhadas por lquido nutritivo. Assim, a unidade funcional dos seres vivos a
clula. As clulas constituem os tecidos, os quais formam os rgos do nosso corpo. Os
sistemas que vamos estudar so, por sua vez, constitudos desses rgos e, em seu conjunto,
formam o organismo. Torna-se evidente a importncia de um perfeito funcionamento de todos
os rgos e sistemas do corpo para o que o organismo mantenha-se com sade. Qualquer
problema / limitao na atividade de um dos rgos pode produzir alterao na sua respectiva
funo, comprometendo a desempenho do respectivo sistema e o estado de sade do
indivduo.
1. ORGANIZAO DO CORPO

As unidades vivas menores so as clulas, que so especializadas na realizao das vrias


funes do organismo. As clulas de diferentes tipos so organizadas em tecidos, que se
combina para formar rgos, que desempenham funes especficas. Os clusters de rgos,
que trabalham juntos para executar determinadas tarefas, so sistemas ou dispositivos de
rgos.

O organismo contm quatro tipos principais de clulas:

1) neurnios, especializados na transmisso de sinais eltricos de um lugar para outro;

2) clulas musculares (micitos), que geram fora e movimento mecnicos;

3) clulas epiteliais, que so organizadas em epitlio, folhas semelhantes a tecidos


encontrados na pele e no revestimento das paredes dos rgos sseos;

4) clulas do tecido conjuntivo, que desempenham vrias funes e que esto localizados nos
tendes, sangue, linfa e outros tecidos conjuntivos. As clulas do corpo trocam substncias
com o lquido circundante, todo o qual chamado de meio interno. As substncias so
transportadas para o ambiente interno e so removidas da corrente sangunea, que troca
substncias com o ambiente externo.

As barreiras internas dividem o organismo em vrios compartimentos cheios de lquidos. O


volume total de gua em todos os compartimentos a gua corporal total (ACT), que inclui
fluido intracelular (LIC) e fluido extracelular (ECF). O LIC e LEC mostram diferenas
importantes na composio e so separados por membranas celulares. A LEC consiste no
plasma, no componente lquido do sangue e no fluido intersticial que circunda as clulas
localizadas fora do sangue. A composio do plasma e do lquido intersticial semelhante e
ambos so separados pelos tecidos epiteliais que revestem os vasos sanguneos.

HOMEOSTASE: PRINCPIO ORGANIZACIONAL CHAVE EM FISIOLOGIA

O organismo capaz de tolerar a mudana de condies no ambiente externo atravs da


homeostase, a manuteno de condies constantes no ambiente interno. Para manter a
homeostase, os mecanismos reguladores trabalham para controlar certas variveis fisiolgicas
(variveis reguladas), de modo que as variaes sejam minimizadas. A maioria desses
mecanismos de controle opera atravs de feedback negativo, onde mudanas em uma varivel
regulada causam respostas que vo na direo oposta. Os mecanismos reguladores da
homeostase funcionam para minimizar os sinais de erro, diferenas entre o valor real de uma
varivel regulada e o valor normal ou "desejado" (o ponto de ajuste).

Entre os mecanismos reguladores da homeostase esto os seguintes componentes:

1) sensores, que monitoram a varivel regulada;

2) um centro de integrao, que recebe sinais (entrada) dos sensores, compara a varivel
regulada com o ponto de ajuste e organiza a resposta apropriada, e

3) efetores, que recebem sinais (sada) da centro de integrao e provoca a resposta final.

Algumas variveis fisiolgicas so reguladas por feedback positivo, em que uma mudana em
uma varivel causa uma resposta que vai na mesma direo.

2. BIOMOLECULAS

Os quatro tipos bsicos de biomolculas so: carboidratos, lipdios, protenas e nucleotdeos.


Os carboidratos so molculas polares e podem ser classificados em trs grupos principais:
monossacardeos, dissacridos e polissacardeos. Os lipdios so geralmente molculas no-
polares e incluem triglicerdeos, fosfolpidos, eicosanides e esterides. Os fosfolpidos so
molculas anfipticas. As protenas so polmeros de aminocidos. Os cidos nucleicos so
polmeros nucleotdicos e incluem DNA e ARN.

ESTRUTURA DA CLULA

A membrana plasmtica separa a clula do fluido extracelular. composto de uma bicamada


de fosfolpido e protenas e colesterol incorporadas na referida bicamada. Na superfcie
externa da membrana esto os carboidratos na forma de glicolpidos ou glicoprotenas. Dentro
da clula esto o ncleo e o citoplasma. O ncleo contm o material gentico da clula, o
DNA; portanto, tem funes na transmisso e expresso de informao gentica. O
citoplasma formado pelo citossolo e organelas. O citosol um lquido gel-like que contm
lojas de enzimas, glicognio e triglicerdeos, bem como vesculas secretoras. Entre as
organelas esto: retinocks endoplasmticos lisos e speros, que desempenham um papel
importante na sntese de lipdios e protenas, respectivamente; o aparelho de Golgi, que
processa as molculas e as prepara para o transporte; as mitocndrias, que so o local onde a
maioria da sntese de ATP em clulas realizada; Lisosossomas e peroxissomas, que
degradam os produtos de resduos e os ribossomos, que so sites para a sntese protica.

O citoesqueleto d s clulas a forma, fornece-lhes suporte estrutural, substncias trans-porta


dentro da clula, mantm organelas dentro delas, formam ligaes com outras clulas para
formar tecidos e causa contraces e movimentos em certas clulas. O citoesqueleto consiste
em filamentos de protenas, incluindo microfilamentos, filamentos intermedirios e
microtbulos.

JUNES INTERCELULARES

Geralmente, existem trs tipos especiais de junes intercelulares. As junes estreitas so


freqentemente encontradas no tecido epitelial, onde formam barreiras impermeveis ao
movimento das substncias entre as clulas. Os desmossomas so articulaes fortes que
proporcionam resistncia ao estresse mecnico. As junes comunicantes fornecem canais
entre duas clulas adjacentes que permitem o movimento de ons e molculas pequenas do
citosol de uma clula para o citosol de outra.

FUNES GERAIS DA CLULA

Quase todas as clulas do organismo realizam vrias funes gerais, incluindo o metabolismo,
o transporte celular de molculas atravs das membranas e a comunicao intercelular.

SNTESE DE PROTENAS

Os genes de DNA contm os cdigos para a sntese protica. Este cdigo transcrito no
mRNA no kernel. O mRNA ento migra para o citoplasma, onde os ribossomos se traduzem
em sintetizar protenas. A sequncia lder de uma protena determina seu destino. Uma
protena ser sintetizada no citossolo ou no retculo endoplasmtico.

Para protenas sintetizadas no citosol, a sequncia lder determina se a protena permanecer


no citosol ou penetrar em uma mitocndria, peroxissoma ou ncleo. Finalmente, o aparelho
de Golgi ir embalar em vesculas as protenas sintetizadas no retculo endoplasmtico e estas
sero direcionadas para o local apropriado dentro da clula ou segregadas fora da clula.

DIVISO DE CLULAS

O ciclo celular inclui a interface e a diviso celular. A interface o perodo entre as divises
celulares; mitose e citoquina-sis formam o processo de diviso celular. Durante a fase S da
interface, o DNA replicado para que cada clula filha receba uma cpia exata do DNA. As
cinco fases da mitose so: profase, prometafase, metafase, anafase e telofase. A citoquese
ocorre aps a mitosis.

3. TIPOS DE REAES METABLICAS

A soma de todas as reaes qumicas que ocorrem no corpo o que chamamos de


metabolismo. As reaes do metabolismo energtico esto especificamente envolvidas na
troca de energia. As reaes catabolicas geram produtos menores de reagentes maiores;
reaes anabolizantes sintetizam produtos maiores de reagentes menores. Os trs tipos mais
comuns de reaes metablicas so:

1) reaes de hidrlise e condensao;

2) reaes de fosforilao e desfosforilao;

3) reaes de oxidao-reduo.

REAES METABLICAS E ENERGIA

As reaes metablicas permitem que as clulas transformem as matrias-primas do meio


ambiente em componentes estruturais e funcionais e, alm disso, fornecem energia. A
variao de energia de uma reao determina seu senso de progresso. As reaes catablicas
geralmente so exergnicas e ocorrem espontaneamente; Reaes anabolizantes requerem
energia para ter sucesso. Uma reao pode ser forada a evoluir em uma direo ou outra
alterando as concentraes de reagentes ou produtos de acordo com a lei de ao em massa. A
taxa de uma reao limitada pela sua energia de ativao, refletindo o fato de que as
molculas devem passar por um estado transiente de alta energia antes que elas possam reagir.

VELOCIDADES DE REAO

Fatores que afetam a velocidade de uma reao incluem as concentraes dos reagentes e
produtos, a temperatura e a altura da barreira de energia da ativao. As reaes metablicas
so catalisadas por protenas especiais chamadas enzimas, que atuam em substratos
especficos que se encaixam em seu centro ativo. Muitas protenas requerem cofactores no
proteicos para uma funo adequada. Cofactores importantes incluem NAD + e FAD, que
atuam como portadores de eltrons entre diferentes reaes. As taxas das reaes catalisadas
enzimaticamente so influenciadas pela taxa cataltica da enzima, a concentrao enzimtica,
a afinidade enzima-substrato ea concentrao de substrato. Determinadas enzimas tm um
local regulatrio especfico para certas molculas moduladoras cuja ligao altera a atividade
da enzima. Na regulao alostrica, a ligao do modulador reversvel. Na regulao
covalente, a atividade enzimtica regulada pela ligao covalente de um grupo qumico
enzima (muitas vezes um grupo fosfato). As vias metablicas so frequentemente reguladas
por um mecanismo de inibio de retroalimentao, no qual a enzima inibida de forma
alostrica pelo produto da reao ocorrendo em um passo subseqente. s vezes, as enzimas
so ativadas por intermedirios de reaes anteriores.

OXIDAO DE GLICOSE: A REAO CENTRAL DO METABOLISMO


ENERGTICO

As clulas recebem a maior parte de sua energia da oxidao da glicose: C6H12O6 + 6 O2

6 CO2 + 6 H2O. As clulas aproveitam a energia liberada nesta e outras reaes exergnicas
para sintetizar adenosina trifosfato (ATP). Mais tarde, eles usaro a energia da hidrlise de
ATP para realizar trabalhos teis.

ETAPAS DA OXIDAO DA GLICOSE: GLICLISE, CICLO DE KREBS E


FOSFORILAO OXIDATIVA

A oxidao da glicose ocorre em trs estgios: gliclise (no citossol), ciclo de Krebs (na
matriz mitocondrial) e fosforilao oxidativa (na membrana miocrdica interna). A
fosforilao oxidativa compreende dois processos que ocorrem simultaneamente: 1) o
movimento dos eltrons ao longo da cadeia transportada, e 2) o acoplamento quimiosmotico.
Para cada molcula de glicose, quatro molculas de ATP so sintetizadas por fosforilao no
nvel do substrato durante a gliclise e o ciclo de Krebs. Seis molculas de CO2, dez NADH e
dois FADH2. Ento, o NADH e o FADH2 produzem seus eltrons (sob a forma de
hidrognios) para a cadeia de transporte eletrnico, e estes hidrognios reagiro finalmente
com oxignio para formar gua. A energia liberada durante este processo usada para
sintetizar ATP por fosforilao oxidativa, o que contribui com a maior parte do ATP gerado
pela oxidao completa de uma molcula de glicose (34 de 38).
ARMAZENAMENTO E USO DE ENERGIA: METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS, GORDURAS E PROTENAS.

O corpo capaz de recorrer a gorduras acumuladas e protenas como fonte alternativa de


energia quando a glicose baixa. Neste processo, os lipdios e as protenas so degradados em
molculas menores (por liplise e protelise, respectivamente), que, finalmente, entram nas
vias de oxidao da glicose em diferentes pontos. O organismo tambm capaz de armazenar
energia atravs da sntese de lipdios, que so armazenados principalmente em tecido adiposo
e protenas. Em alguns tecidos, a energia pode ser armazenada atravs da transformao de
glicose em glicognio (atravs de glicognio), que pode ser posteriormente degradado para
liberar glicose (glicogenlise). A glicose tambm pode ser sintetizada a partir de pr-cursores
no-carboidratos (gliconeo-gnio), garantindo um fornecimento constante de glicose na
corrente sangunea, o que necessrio para o funcionamento correto do sistema nervoso.

4. TRANSPORTE DA MEMBRANA CELULAR

FATORES QUE CONDICIONAM A DIREO DO TRANSPORTE

As molculas que passam atravs das membranas celulares so movidas por simples difuso
atravs da bicamada lipdica ou pelo transporte facilitado, o que envolve um transporte
especializado de protenas. O transporte ativo requer energia e realizado por protenas
chamadas bombas. O transporte passivo no requer energia e inclui uma simples difuso e
algumas formas de transporte facilitado. O transporte de molculas , em geral, influenciado
por trs tipos de foras direcionais: 1) as foras qumicas direcionais, que so devidas
presena de gradientes de concentrao; 2) foras eltricas direcionais, que refletem a
influncia do potencial da membrana celular no movimento de ons, e 3) foras direcionais
eletroqumicas, uma combinao de foras direcionais qumicas e eltricas que representam a
fora de fora lquida nas molculas. As molculas passivamente transportadas se movem na
direo da fora eletroqumica; isto , eles diminuem seu gradiente eletroqumico. As
molculas ativamente transportadas se movem contra a fora eletroqumica, ou seja, elas
aumentam seu gradiente eletroqumico.

VELOCIDADE DE TRANSPORTE

A taxa na qual uma substncia se move atravs da membrana medida como um fluxo. O
fluxo de molculas em qualquer direo o fluxo unidirecional; a diferena entre fluxos
unidirecionais o fluxo lquido.
TRANSPORTE PASSIVO

A difuso o movimento das molculas de um site para outro como resultado de seu
movimento trmico aleatrio. Na difuso simples, a permeabilidade da membrana
determinada pelos seguintes fatores: 1) a solubilidade lipdica da substncia difusora; 2) o
tamanho e a forma das molculas; 3) a temperatura, e 4) a espessura da membrana. A difuso
facilitada envolve protenas transportadoras, que ligam as molculas de um lado da membrana
e os trans-portos do outro lado por uma mudana conformacional. Os canais inicos so poros
que se estendem de um lado da membrana para o outro. Para uma substncia transportada
passivamente, a velocidade de transporte depende de trs fatores: 1) a magnitude da fora
direcional; 2) a rea superficial da membrana, e 3) a permeabilidade da membrana para essa
substncia particular. Na difuso facilitada e nos canais inicos, a permeabilidade da
membrana determinada por dois fatores: 1) a taxa de transporte individual de cada protena
ou canal, e 2) o nmero de portadores ou canais na membrana.

TRANSPORTE ATIVO

Existem duas formas bsicas de transporte ativo: transporte ativo primrio usa de ATP ou
alguma outra fonte de energia qumica e transporte ativo secundrio, que usa a gradiente
eletroqumico de uma substncia como fonte de energia para realizar o transporte ativo de
outra substncia. A velocidade de transporte de uma substncia ativamente transportada
determinada por dois fatores: 1) a velocidade individual na qual as bombas carregam a
substncia e 2) o nmero de bombas presentes na membrana.

OSMOSE: TRANSPORTE PASSIVO DE GUA ATRAVS DE MEMBRANAS

A gua que flui atravs das membranas afeta o volume celular e est envolvida na secreo e
absoro de lquidos. O movimento da gua (osmose) sempre passivo e direcionado pelo
gradiente de concentrao da gua. Como a concentrao de gua de uma soluo diminui
medida que a concentrao de soluto aumenta, a diferena na concentrao de soluto total
(osmolaridade) atravs da membrana implica a existncia de um gradiente de concentrao de
gua. Como a presso osmtica de uma soluo aumenta medida que a concentrao de
soluto aumenta, o fluxo de gua em um menor gradiente de concentrao o equivalente a se
mover em direo a um gradiente de presso osmtica mais alta. O volume de uma clula
determinado pela tonicidade da soluo circundante, que depende da concentrao de soluto e
da permeabilidade da membrana aos solutos presentes.
TRANSPORTE DE SUBSTNCIAS PARA COMPARTIMENTOS MEMBRANOSOS

Algumas macromolculas podem ser transportadas dentro e fora das clulas atravs da
formao de vesculas nos processos de endocitose e exocitose, respectivamente. Existem trs
formas de endocitose: fago-citoses, pinocitose e endocitose mediada pelo receptor. Em todos
os trs processos, a membrana plasmtica forma um anel em torno do meio extracelular no
qual as extremidades eventualmente se fundem, dando origem a uma vescula dentro da
clula. A fagocitose mediada por receptor e a endocitose so especficas porque uma
determinada molcula ou outras substncias so transportadas para dentro. Durante o exocyto-
sis, uma substncia em uma vescula intracelular liberada da clula quando a vescula se
funde com a membrana plasmtica.

TRANSPORTE EPITELIAL: MOVIMENTO DE MOLCULAS ATRAVS DE DUAS


MEMBRANAS

Certos epitlios so especializados no transporte de substncias dentro ou fora do nosso


ambiente corporal interno, nos processos de absoro e secreo, respectivamente. As clulas
epiteliais podem fazer isso porque as membranas de um lado diferem estruturalmente e
funcionalmente, em um fenmeno conhecido como polaridade. Os epitlios formam barreiras
entre as comparaes de fluidos corporais ou entre meios internos e externos. A membrana
basolateral, que est em contato com uma membrana basal no celular, est no lado mdio
interno; A membrana oposta a membrana apical.

5. MENSAGEIROS QUMICOS

MECANISMOS DE COMUNICAO INTERCELULAR

Quase todos os processos corporais precisam das clulas para poderem se comunicar uns com
os outros. A comunicao pode ocorrer de duas maneiras bsicas:

1) atravs da conexo de junes, que permitem que sinais eltricos e pequenas molculas se
movam diretamente de uma clula para clulas adjacentes;

2) atravs da secreo de mensageiros qumicos, que permitem que os sinais sejam


transmitidos de uma clula para outra que possam estar em locais distantes. Os mensageiros
qumicos produzem respostas nas clulas alvo ligando-se a receptores especficos.
MENSAGEIROS QUMICOS

Os mensageiros qumicos se dividem em trs categorias funcionais principais:

1) paracrina;

2) neurotransmissores;

3) hormnios.

Muitos mensageiros exercem seus efeitos apenas em clulas prximas das clulas que os
secretam, mas os hormnios e neurohormonas podem atuar em diferentes lugares, porque a
corrente sangunea os transporta para as clulas alvo.

Por causa de sua estrutura qumica, so divididos em cinco classes principais:

1) aminocidos;

2) aminas (derivadas de aminocidos);

3) pptidos e protenas;

4) esterides (derivados do colesterol);

5) eicosanides (derivados do cido araquidnico).

Os esterides, os eicosanides e algumas aminas (os hormnios tireoidianos) so lipoflicos e


passam facilmente atravs de memrias celulares. Outras mulheres na menopausa so
hidroflicas (lipofbicas) e podem ser dissolvidas no plasma.

MECANISMOS DE TRANSDUO DE SINAL

A magnitude da resposta de uma clula alvo a um mensageiro qumico normalmente aumenta


medida que o nmero de receptores ligados depende, o que depende da afinidade dos
receptores para o mensageiro, a concentrao do mensageiro e o nmero de receptores
presentes. Quando expostos por longos perodos a concentraes muito altas ou muito baixas,
as clulas alvo podem modificar o nmero de receptores o que causa uma alterao na
capacidade da resposta do Messenger. A diminuio do nmero de receptores chamada de
regulao negativa e a regulao ascendente ascendente. Os mensageiros lipoflicos se ligam
aos receptores no citossolo ou no ncleo das clulas alvo, e o complexo resultante se liga ao
DNA para regular a transcrio do gene e a sntese protica. Os mensageiros hidrfilos ligam-
se aos receptores da superfcie celular, que so de trs tipos: 1) receptores ligados ao canal,
que afetam a abertura e o fechamento de canais rpidos dependentes do ligando; 2) receptores
associados a enzimas, que catalisam reaes dentro das clulas e 3) receptores associados
protena G, que ativam protenas de membrana especficas, denominadas protenas G. As
protenas G ativadas podem ativar (ou inibir) uma grande variedade de protenas
intracelulares, incluindo enzimas ou canais. Muitas dessas enzimas catalisam a formao de
mensagens secundrias dentro das clulas. Entre as substncias que sabem atuar como
mensageiros secundrios esto: AMP cclico (cAMP), GMP cclico (cGMP), diacilglicerol
(DAG), inositol trifosfato (IP 3) e ons de clcio (que muitas vezes funcionam ligando-se
calmodulina, formando um complexo que ativa as protenas quinases).

COMUNICAO DE LONGA DISTNCIA ATRAVS DOS SISTEMAS NERVOSO


E ENDCRINO

No sistema nervoso, os neurnios enviam sinais para grupos especficos de clulas-alvo, s


quais esto ligados por sinapses. Normalmente, as respostas desencadeadas por sinais neurais
so rpidas e breves. O sistema endcrino transmite sinais para as clulas alvo em todo o
corpo, causando efeitos que normalmente so lentos e duradouros. As clulas endcrinas
especializadas, normalmente localizadas nas glndulas endcrinas, secretam hormnios.

SISTEMA ENDCRINO: GLNDULAS ENDCRINAS E AO DOS


HORMNIOS

sbado noite e voc est assistindo um filme de terror. Durante uma cena particularmente
relaxante, voc sente seu corao batendo mais rpido e mais forte. Voc est experimentando
os efeitos de adrenalina, um hormnio liberado pela medula adrenal. A adrenalina o
hormnio que faz com que os seres vivos respondam escapando ou lutando e que ajuda o
organismo a se preparar para uma ao rpida. A adrenalina deu aos primeiros humanos o
mpeto necessrio para buscar comida e evitar predadores. Este "impulso" responsvel pelo
que muitos chamam de "adrenalina", um sentimento de excitao e energia induzida pelo
medo, exerccio ou outros estressores. A adrenalina afeta a freqncia cardaca e os nveis de
energia, atuando em clulas-alvo especficas espalhadas por todo o corpo. Neste captulo,
aprenderemos mais sobre as glndulas que secretam hormnios e sobre como eles afetam as
clulas alvo.
RGOS ENDCRINOS PRIMRIOS

Os rgos endcrinos primrios incluem a glndula pituitria (dividida em adenohipfise e


neurohipfise), a glndula pineal, a glndula tireoideia, as glndulas paratireides, o timo, o
pncreas e as gnadas. A secreo da adeno-hipfise regulada por hormnios tropicos
secretados por clulas neuromecretrias do hipotlamo. A secreo destes e outros hormnios
regulada por feedback negativo.

RGOS ENDCRINOS SECUNDRIOS

Um rgo endcrino secundrio secreta um hormnio alm de realizar outra funo primria.
Entre os rgos endcrinos secundrios esto o corao, fgado e rins.

AO DOS HORMNIOS NA CLULA ALVO

A magnitude da resposta de uma clula alvo a um hormnio varia de acordo com a


concentrao de hormnio no plasma, que depende da taxa em que esse hormnio
segregado, a quantidade de hormnio que est ligado s protenas transportadas no sangue e a
taxa em que o hormnio metabolizado. O fgado degrada a maioria dos hormnios e os
resduos so eventualmente excretados na urina.

SECREO HORMONAL ANORMAL

As secrees hormonais anormais incluem hipoperaes, secreo de hormnio baixo e


hipersecreo, ou secreo hormonal excessiva. A desordem no pode ser primria ou
secundria. Uma secreo de retorno considerada primria quando o rgo endcrino
anormal e secreta uma quantidade incorreta de hormnio. Um distrbio de secreo
secundria falado quando o hipotlamo ou adenohipfise anormal e secreta uma
quantidade incoerente de hormnio trpico, desencadeando assim uma secreo inadequada
de hormnio da glndula endcrina alvo.

INTERAES HORMONAIS

Um nico hormnio pode regular mais de uma funo corporal, e uma determinada funo
pode ser regulada por dois ou mais hormnios, que podem exercer efeitos aditivos,
antagnicos, sinrgicos ou permissivos.
6. CLULAS NERVOSAS E SINAIS ELTRICOS

Todo dia e cada minuto, grandes redes de clulas nervosas em todo o corpo enviam
mensagens. No exemplo descrito, as mensagens foram transmitidas por meio de sinais
eltricos menores que a dcima quinta parte da tenso de uma clula de lanterna normal.
Algumas clulas nervosas enviam mensagens do sistema nervoso para rgos, enquanto
outras enviam mensagens dos rgos para o sistema nervoso. Essa troca de sinais de ida e
volta crucial para a manuteno a curto prazo da homeostase, pois fornece um feedback
segundo a segundo para a regulao do ambiente interno do corpo.

GENERALIDADES DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso pode ser dividido em sistema nervoso central e no sistema nervoso
perifrico. O sistema nervoso central consiste no crebro e na medula espinhal. O sistema
nervoso perifrico inclui as divises aferentes e eferentes. A diviso aferente consiste em
neurnios que transmitem informaes da periferia para o sistema nervoso central, enquanto
que a diviso eferente formada por neurnios que transmitem informaes do sistema
nervoso central para a periferia. A diviso eferente dividida em dois ramos principais: (1) o
sistema nervoso somtico, que se comunica com o msculo esqueltico, e (2) o sistema
nervoso autnomo, que se comunica com o msculo liso, o msculo tecido cardaco,
glandular e adiposo. O sistema nervoso autnomo dividido em sistemas nervosos simpticos
e parassimpticos.

CLULAS DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso contm neurnios, que so clulas especializadas na transmisso de


impulsos eltricos e neuroglia, que fornece suporte estrutural e metablico aos neurnios. Um
neurnio composto das seguintes partes: corpo celular, dendritas e axnio. Dendrites, e em
menor grau o corpo celular, recebem informaes de outros neurnios nas sinapses. O axnio
inclui um cone axnico, que onde impulsos eltricos (ao de ao de fora) so iniciados e
um axnio terminal. O axnio terminal transmite informaes atravs de neurotransmissores
para outros neurnios em sinapses. Funcionalmente, os neurnios so classificados em trs
classes: os neurnios eferentes transmitem informaes do sistema nervoso central aos rgos
efectores, os neurnios aferentes transmitem informaes dos rgos sensoriais ou visceral ao
sistema nervoso central, e interneurnios se comunicam dentro do sistema nervoso central.
A formao de mielina em torno de axnios envolve dois tipos de neu-roglia:
oligodendrcitos no sistema nervoso central e clulas de Schwann no sistema nervoso
perifrico. A mielina melhora a propagao de impulsos eltricos, fornecendo isolamento ao
axnio.

ESTABELECIMENTO DO POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO

Em repouso, as clulas tm um potencial de membrana que faz com que o interior da clula
seja negativo em relao ao exterior. Esse potencial de membrana existe por causa das foras
eletroqumicas que fazem com que os ons de potssio saem da clula e os ons de sdio para
se moverem para dentro da clula e devido ao fato de a membrana celular ser mais permevel
aos ons de potssio em repouso. Portanto, o potencial de membrana em repouso aborda o
potencial de equilbrio de potssio. O potencial da membrana mantido graas bomba
Na+K+.

SINAIS ELTRICOS POR MUDANAS NO POTENCIAL DA MEMBRANA

Mudanas no potencial de membrana podem ocorrer alterando a permeabilidade da membrana


plasmtica para os ons. Os potenciais graduados so pequenas mudanas no potencial de
membrana em resposta a um estmulo que abre ou fecha canais de ons. Se os potenciais
graduados resultam em uma despolarizao do neurnio at o limite, ocorre um potencial de
ao. Um nico potencial gravitacional geralmente no grande o suficiente para despolarizar
um neurnio at os potenciais de ao so despolarizaes rpidas da membrana plasmtica
que se propagam ao longo dos axnios da rea em que so desencadeadas axnio terminal. O
motivo da rpida fase de despolarizao de uma potncia de ao a abertura de canais de
sdio e o deslocamento de ons de sdio para a clula. A fase de repolarizao motivada
pelo fechamento dos canais de sdio e a abertura dos canais de potssio, seguida do
deslocamento dos ons de potssio para o exterior da clula. A ps-polarizao ocorre porque
os canais de potssio se fecham lentamente, permitindo um movimento contnuo do potssio
fora da clula por um curto perodo de tempo. Os potenciais de ao so fenmenos de tudo
ou nada, o que significa que seu tamanho no varia com a fora do estmulo que os causa. A
fora de a um estmulo codificada pela freqncia de potenciais de ao; Estmulos mais
fortes produzem mais potenciais de ao por unidade de tempo. Os perodos refratrios
garantem o fluxo unidirecional de potenciais de ao e limitam sua frequncia.
MANUTENO DA ESTABILIDADE NEURAL

A bomba Na + K + crucial para o funcionamento normal dos neurnios, porque estabelece


os gradientes de concentrao de ons de sdio e potssio, gerando os gradientes qumicos que
estabelecem o potencial da membrana em repouso. A bomba tambm evita que os gradientes
de concentrao se dissolvam, retornando os ons de sdio e potssio que atravessaram a
membrana (atravs dos canais de gotejamento em repouso ou atravs dos canais dependentes
durante a atividade) lado original.

7. TRANSMISSO SINPTICA E INTEGRAO NEURAL

Como as encefalinas e outros neurotransmissores comunicar atravs de sinapses, UNIEN-dose


para receptores no neurnio ps-sinptico. Em qualquer parte do corpo, em que um
mensageiro qumico actua ligao a um receptor fornece um alvo potencial para uma droga,
como John descoberto com morfina.

SINAPSES ELTRICAS

Os neurnios se comunicam com outros neurnios ou com rgos efetores na sinapsis, e


fazem isso por meio de sinapses eltricas, bem como por sinapses qumicas. Existem sinapses
eltricas onde as junes comunicantes conectam dois neurnios.

SINAPSES QUMICAS

Em uma sinapse qumica, a transmisso da mensagem de um neurnio pr-sinptico para um


neurnio ps-sinptico ocorre como uma resposta a um potencial de ao no neuro-na pr-
sinptico. O potencial de ao se propaga a partir da rea onde desencadeada para o axnio
terminal, onde estimula a abertura dos canais de limiar de tenso de clcio. O clcio entra na
clula, interrompendo a liberao de um neurotransmissor pela exocitose. O neurotransmissor
se liga aos receptores no neurnio ps-sinptico, desencadeando uma resposta no neurnio
ps-sinptico, que geralmente consiste em uma mudana nas suas propriedades eltricas. A
transduo do sinal refere-se ao mecanismo pelo qual um mensageiro produz uma resposta em
uma cela. Nos receptores ionotrpicos (resposta rpida), o neurotransmissor faz com que os
canais inicos se abre rapidamente, produzindo uma mudana imediata nas propriedades
eltricas da clula. Nos receptores metablicos (resposta lenta), o neurotransmissor ativa uma
protena G, que abre ou fecha canais de ons para alterar as propriedades eltricas da clula,
ou ativa uma enzima que produz um mensageiro secundrio. O mensageiro secundrio pode
ento abrir ou fechar canais inicos ou produzir algum outro tipo de resposta na clula.

As sinapses podem ser excitantes ou inibitrias. Nas sinapses excitatrias, o potencial de


membrana do neurnio ps-sinptico despolarizado, aproximando-se do limiar para gerar
um potencial de ao. Esta despolarizao chamada de PPSE. Nas sinapses inibitrias, o
potencial de membrana do neurnio ps-sinptico torna-se hiperpolarizado ou estabilizado,
reduzindo a possibilidade de o neurnio iniciar um potencial de ao. A hiperpolarizao
chamada de PPSI.

INTEGRAO NEURAL

A integrao neural a soma espacial e temporal dos potenciais sinpticos no cone de axnio
de um neurnio ps-sinptico. Se o cone axonal for despolarizado para o limiar, ser gerado
um potencial de ao. Uma vez que a despolarizao atinge o limiar, maiores despolarizaes
levar a potenciais de ao mais freqentes.

MODULAO PR-SINPTICA

A comunicao sinptica pode ser modulada. O tipo de modulao mais comum ocorre nas
sinapses axoxicas e chamado de modulao pr-sinptica. Nessas sinapses, a clula pr-
sinptica modula a liberao de um neurotransmissor da clula ps-sinptica. Na facilitao
pr-sinptica, a comunicao aumentada em uma sinapse especfica, enquanto que na
inibio pr-sinptica, a comunicao diminuda em uma sinapse especfica.

NEUROTRANSMISSORES: ESTRUTURA, SNTESE E DEGRADAO

Os neurnios podem liberar vrios neurotransmissores. A acetilcolina o neurotransmissor


mais abundante no sistema nervoso perifrico, embora tambm possa ser encontrada no
sistema nervoso central. As aminas biognicas compreendem catecolaminas, serotonina e
histamina. Entre as minas de catecol so a norepinefrina, adrenalina e dopamina. A
norepinefrina outro neurotransmissor comum no sistema nervoso perifrico. Outras classes
de neurotransmissores incluem aminocidos e neuropeptdeos. Entre os neurotransmissores
recentemente descobertos esto o xido ntrico e ATP. Os neurotransmissores se comunicam
por ligao a receptores especficos para eles. Geralmente, h mais de um tipo de receptor
para cada neurotransmissor e a resposta produzida na clula ps-sinptica pode variar
consideravelmente dependendo do tipo de receptor ativado e do mecanismo de acoplamento
envolvido.

8. SISTEMA NERVOSO: SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Como todos os neurnios operam em um pequeno conjunto de princpios bem


compreendidos, como que os neurnios so responsveis por todas as complexidades e
mistrios do sistema nervoso? Em que medida os neurnios esto envolvidos quando algum
fica com raiva ou sonhar acordado? Como os neurnios fazem para nos lembrar o nome de
uma pessoa ou como o corao funciona? Um nico neurnio no pode realizar nenhuma
dessas funes, mas quando bilhes de neurnios (e neuroglia associada) so organizados
para formar o sistema nervoso, os neurnios realizam essas e mais mil funes.

ANATOMIA GERAL DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O sistema nervoso central (SNC) compreende o crebro ea medula espinhal. O tecido do SNC
organizado em matria cinzenta e em matria branca. A matria cinzenta composta
principalmente de corpos celulares, dendritos e axnios terminais; a questo branca
composta principalmente por axnios mielinizados. A neuroglia tambm est localizada no
SNC. O SNC protegido por vrias estruturas, como o crnio e a coluna vertebral, meninges
(dura-mter, aracnoide e pia mater) e a barreira hematoenceflica. O lquido cefalorraquidiano
tambm oferece proteo e amortecimento.

MEDULA ESPINAL

A medula espinhal deixa 31 pares de nervos espinhais, um par em cada nvel vertebral. Todos
os nervos espinhais so nervos mistos, porque eles contm axnios aferentes e eferentes. A
matria branca da medula espinhal contm canais ascendentes e descendentes que transportam
informaes para o crebro, respectivamente. A substncia cinzenta dividida nos chifres
ventral e dor-sal; os corpos celulares e os dendritos dos eferentes esto localizados no chifre
ventral, os axnios terminais do aferente esto localizados no chifre dorsal, e h pequenos
internos-rones espalhados por todo o espao.

ENCFALO

O crebro tem trs partes principais: pro cephalus, tronco enceflico e cerebelo. O
prosencfalo compreende o crebro (o crtex cerebral e os ncleos subcorticais) eo diencefalo
(o tlamo e o hipotlamo). O tronco do crebro composto do mesencfalo, da protuberncia
e da medula oblongada. O crebro responsvel por funes superiores do crebro, como
controle motor, percepo sensorial, linguagem, emoes, aprendizado e memria. Os ncleos
subcorticais incluem os ncleos basais e os ncleos do sistema lmbico. Os ncleos basais so
importantes no controle motor, enquanto o sistema lmbico est envolvido em emoes,
aprendizado e memria. O diencfalo, localizado abaixo do crebro no centro do
prosencfalo, compreende o tlamo, que serve de estao de conexo para informaes que
viajam para o crtex e o hipotlamo, que regula vrias funes corporais para manter a
homeostase .

FUNO CNS INTEGRADA: REFLEXOS

As aes mais simples do sistema nervoso so reflexos ou respostas automticas a um


estmulo especfico. Os reflexos podem ser medulares medulares ou cranianos e podem ser
somticos ou autnomos, e congnitos ou inatos. Reflexos podem ser descritos como um arco
reflexo. Trs reflexos medulares so o reflexo de alongamento do fuso muscular, reflexo de
retrao e reflexo extensor cruzado.

FUNO CNS INTEGRADA: CONTROLE MOTOR VOLUNTRIO

O controle muscular voluntrio envolve muitas regies do SNC. O crtex cerebrospinal


formula planos de movimentos e estabelece uma ordem. Os caminhos piramidais e
extrapiramidais transmitem informaes sobre o plano para os neurnios motores da medula
espinhal, que so os neurnios que estimulam o msculo esqueltico a contrair. O cerebelo e
os ncleos basais ajudam a tornar o movimento preciso. As vias extrapiramidais so mais
importantes para movimentos de apoio, como manter a postura, do que para movimentos
voluntrios precisos. Existem tambm contraces involuntrias dos msculos esquelticos.

FUNO INTEGRADA DO CNS: LINGUAGEM

As reas do crebro que so importantes para a linguagem incluem a rea de Wernic-ke no


lobo temporal e a rea de Broca no lobo frontal. A afasia uma anormalidade na habilidade
lingstica.

FUNO INTEGRADA DO SNC: SONO

O objetivo e os mecanismos do sono no so totalmente compreendidos. Os estgios de sono


podem ser rastreados usando um EEG. O sono com ondas lentas caracterizado por ondas de
EEG de baixa amplitude e alta freqncia, enquanto o sono REM caracterizado por ondas de
EEG de alta freqncia e baixa amplitude. O organismo passa por vrios estgios ao longo
dos perodos de sono.

FUNO INTEGRADA DO SNC: EMOES E MOTIVAO

As emoes so geradas no sistema lmbico com base em estmulos sensoriais. O sistema


lmbico transmite a informao ao crtex, que onde a emoo realmente percebida. As
respostas relacionadas s emoes tambm incluem mudanas no sistema nervoso autnomo.
A motivao direciona as aes e est intimamente associada ao prazer.

FUNO INTEGRADA DO CNS: APRENDIZAGEM E MEMRIA

Aprender a aquisio de novas habilidades ou informaes, enquanto a memria a


reteno de conhecimento. A aprendizagem ea memria exigem plasticidade. Um tipo de
plasticidade a potencializao em longo prazo, em que a comunicao em uma sinapse
prolongada.

9. SISTEMA NERVOSO: SISTEMAS SENSORIAIS

Os seres humanos tm receptores sensoriais especiais que podem detectar formas especficas
de energia no ambiente, como ondas de luz, ondas de som ou vibraes, mas no temos
receptores de raios-x ou microondas. Portanto, no podemos perceber essas formas de
energia, mesmo quando esto presentes em nosso ambiente imediato. Alm disso, as
percepes dos estmulos que ns podemos perceber no so absolutos.

PRINCPIOS GERAIS DA FISIOLOGIA SENSORIAL

Nossa capacidade de perceber o mundo que nos rodeia depende da presena de receptores
sensoriais e de caminhos neurais especficos para comunicar informaes ao crtex cerebral.
Os sistemas sensoriais devem codificar diferentes qualidades do estmulo. O receptor e o
caminho ativado codificam o tipo de estmulo. A codificao de freqncia ea codificao da
populao codificam a intensidade do estmulo. A capacidade de localizar um estmulo
depende do tamanho dos campos do receptor, do grau de sobreposio e da inibio lateral.

SISTEMA SOMATOSSENSORIAL

O sistema somatossensvel permite a percepo de estmulos associados superfcie do


organismo (sensaes somestticas) ou a posio do organismo (propriocepo). Alguns
receptores do sistema soma-tosensitive so terminaes nervosas especializadas, enquanto
outras so terminaes nervosas livres. As informaes sobre o toque, a presso, a vibrao e
a pr-percepo so transmitidas ao tlamo atravs da via dorsal-lemniscal medial. As
informaes sobre dor e temperatura so transmitidas ao tlamo atravs da via hairloss-
thalamic. A informao do tlamo transferida para o crtex somatossensorial primrio.

VISO

Os olhos intervm na transduo de energia luminosa. Para focar a luz na retina, o olho pode
mudar a forma da lente e, portanto, seu poder de refrao. Vrios defeitos clnicos afetam a
capacidade dos olhos para focar a luz, incluindo miopia, hipermetropia, astigmatismo,
presbiopia, catarata e glaucoma. As pupilas do olho podem se contrair ou se dilatar para
regular a quantidade de luz que entra no olho. A fototransciso ocorre na retina, que
composta de tecido neural que forma trs camadas: fotorreceptores, clulas bipolares e
ganglionares. Os fotorreceptores, os cones e as hastes contm pigmentos fotogrficos que
absorvem a luz. No escuro, os fotorreceptores so despolarizados e submetidos transmisso
qumica. Na luz, os fotopigmentos absorvem a luz e se dissociam, o que provoca uma cadeia
de reaes que leva hiperpolarizao do fotorreceptor e uma diminuio na liberao do
transmissor. Os fotorreceptores comunicam com clulas bipolares, que por sua vez se
comunicam com clulas ganglionares. Se a clula ganglionar despolarizada para o limiar, o
resultado um potencial de ao. Os axnios das clulas ganglionares compem o nervo
ptico. A informao transmitida do nervo ptico para o quiasma ptico, onde metade dos
axnios de cada olho atravessam o lado oposto do SNC, de modo que toda a entrada de
informaes do campo visual direito est agora no lado esquerda, e todas as informaes no
campo visual esquerdo esto no lado direito. Os axnios das clulas as clulas ganglionares
localizadas aps o quiasma ptico formam a banda ptica. O nervo ptico termina no corpo
geniculado lateral do tlamo onde os axnios das clulas ganglionares se comunicam com os
neurnios que transmitem a informao ao crtex visual.

OUVIDO E OUVIDO

A orelha contm as clulas receptoras de dois sistemas sensoriais: audio e equilbrio. Para
ouvir, as ondas sonoras devem entrar na orelha externa, amplificar na orelha mdia e ser
transduzidas em impulsos neurais na cclea da orelha interna. A transduo de som ocorre nas
clulas do rgo de Corti, localizado na cclea. Quando as ondas sonoras atingem a cclea
cheia de fluido, elas geram ondas que causam o movimento da membrana basilar, o que faz
com que elas inclinem os loci do leste. Esta inclinao provoca a abertura ou o fechamento de
canais de potssio, que altera as propriedades eltricas das clulas ciliadas. Quando uma
clula capilar despolarizada, um transmissor qumico liberado e se comunica com os
neurnios aferentes do nervo coclear. A informao sonora transmitida ao corpo geniculado
medial do tlamo e, em seguida, ao crtex auditivo; no crtex auditivo um mapa tonotpico.
A intensidade de um som codificada pelo grau de inclinao da estreocilia, enquanto o tom
do som codificado pela localizao das clulas ciliadas da membrana basilar.

AUDIO E EQUILBRIO

O aparelho vestibular da orelha interna inclui os dutos semicirculares (para detectar uma
rotao) e o utrculo e sacculo (para detectar acelerao linear). O aparelho vestibular contm
clulas ciliadas que esto inclinadas com essa acelerao da cabea. Nos ductos
semicirculares, as clulas ciliadas esto localizadas na ampola. As clulas ciliadas do utrculo
e do sacculo tm estreocilia que se estendem para uma massa gelatina contendo otolitos. A
inclinao da estreocilia abre ou fecha os canais inicos, o que afeta a liberao de um
transmissor qumico que se comunica com os neurnios aferentes do nervo vestibular. A
informao vestibular transmitida aos ncleos vestibulares do tronco cerebral, que se
comunica com a taenia e depois com o crtex para a percepo do equilbrio. Os ncleos
vestibulares tambm se comunicam com o cerebelo, para manter o equilbrio e com os
ncleos do tronco enceflico, que regulamenta o movimento ocular.

GOSTO

Os dois sentidos qumicos, sabor e cheiro dependem da ligao de substncias qumicas em


alimentos ou ar com os receptores de quimioterapia das clulas receptoras. As clulas
receptoras do sabor esto localizadas dentro das papilas gustativas. As molculas que se ligam
aos receptores do gosto so chamadas de aromatizantes. Cada um dos quatro sabores
principais requer um mecanismo de transduo diferente. Uma nica clula receptora de gosto
responde aos quatro gostos primrios, mas principalmente a um. A informao transmitida,
primeiro, atravs dos nervos cranianos para o ncleo do sabor da medula, e depois para o
crtex do sabor atravs do tlamo.

CHEIRO

Os receptores olfativos, localizados no epitlio olfativo da cavidade nasal, respondem s


substncias odorferas dissolvidas na mucosa localizada l. Do mesmo modo, as clulas
basais, precursores das clulas receptoras, esto presentes no epitlio olfativo. Para anexar aos
receptores olfativos, uma substncia odorfera deve ser anexada s protenas de ligao
olfativa na mucosa. Com a ligao aos receptores, substncias odorferas desencadeiam a
produo de AMPc no citosol da clula receptora, que despolariza a clula atravs de uma
srie de etapas. Se for despolarizado para o limite, um potencial de ao transmitido ao
longo do axnio da clula receptora. Os axnios das clulas receptoras, que juntos constituem
o nervo olfativo, estabelecem sinapses com clulas mitrales nos glomrulos do bulbo olfativo.
As clulas mitrais transmitem a informao ao longo de duas vias, uma que termina no crtex
olfativo e a outra no sistema lmbico.

10. SISTEMA NERVOSO: SISTEMAS AUTNOMOS E MOTORES

Como o corpo muda to rapidamente de um estado relaxado e de repouso para um preparado


para ao de emergncia? Seu sistema nervoso central controla seus msculos e outros rgos
por meio de sinais que so enviados atravs do ramo eferente do sistema nervoso perifrico.
Quando o crebro detecta um perigo iminente, pode se comunicar rapidamente com o ramo
simptico do sistema nervoso autnomo para iniciar uma resposta de confronto ou de voo. Em
segundos, seu corpo se adapta ao estado de crise.

SISTEMA NERVOSO AUTNOMO

Existem dois ramos principais do sistema nervoso eferente: o sistema nervoso autnomo e o
sistema nervoso somtico. A tabela 11.3 compara as propriedades dos dois ramos do sistema
nervoso autnomo com as do sistema nervoso somtico. O sistema nervoso autnomo
compreende o sistema nervoso parassimptico e simptico, que inerva o msculo cardaco,
msculos lisos, glndulas e tecido adiposo. Os rgos efetores so normalmente inervados por
divises para-simpticas e simpatizantes, uma situao chamada inervao dupla. O sistema
nervoso parasimptico mais ativo durante o repouso, enquanto o sistema nervoso simptico
mais ativo durante perodos de atividade ou excitao e responsvel pela luta ou resposta
de vo.
TABELA 11.3 Propriedades do sistema nervoso somtico e autnomo

Propriedade Autnoma: Automtico: Somtico


parasimptico simpatizante
Origem Caule da Extenses laterais Extensoes ventrais
encefalopatia ou da medula espinhal da medula espinhal
nervos laterais da torcica e lombar
medula espinal
sacral

Neurnios no Dois (pr- Dois (pr- Um (neurnio


caminho ganglionares e ps- ganglionares e ps- motor)
ganglionares) ganglionares)

rgos efetuados Msculo cardaco, Msculo cardaco, Msculo


msculo liso, msculo liso, esqueltico
glndulas glndulas, tecido
adiposo

Neurotransmissores Acetilcolina Noradrenalina Acetilcolina


na juno neuro-
efetiva

Tipo de receptor no Muscarnico Adrenrgico (todos Nicotnico


rgo efetor colinrgico os tipos) colinrgico

Efeitos no rgo Excitao ou Excitao ou Excitao


efector inibio inibio

Controle Principalmente Principalmente Principalmente


involuntrio involuntrio voluntrio
As vias do sistema nervoso autnomo consistem em dois neurnios que comunicam o SNC eo
rgo efetor: neurnios pr-ganglionares e neurnios ps-ganglionares. Os neurnios ps-
ganglionares esto em andamento no rgo efetor. Alm disso, o sistema nervoso simptico
possui um componente endcrino, porque um conjunto de neurnios pr-ganglionares inerva
o cordo suprarrenal, o que estimula a liberao da hormona adrenalina. Todos os neurnios
pr-ganglionares contm o neurotransmissor acetilcolina. Do mesmo modo, os neurnios ps-
ganglionares parasimpticos contm neurotransmissora acetilcolina, mas a maioria dos
neurnios simpticos ps-ganglionares contm neurotransmissora noradrenalina. Os
receptores de acetilcolina de neurnios ps-ganglionares so receptores colinrgicos
nicotnicos, enquanto que os receptores de acetilcolina dos rgos efetores do sistema nervoso
parassimptico so receptores colinrgicos muscarnicos. Os receptores de norepinefrina e
adrenalina dos rgos efetores do sistema nervoso simptico so receptores adrenrgicos. A
sinapse entre um neurnio eferente e o rgo efector chamada de uma juno neurofectora.
Nas junes neuro-efetoras entre neurnios ps-ganglionares autnomos e seus rgos
efetores, o neurotransmissor difunde-se difusamente das varicosidades e depois se liga aos
receptores dos rgos efetores. O mecanismo de liberao de um neurotransmissor
semelhante ao da sinapse entre os neurnios.

O sistema nervoso autnomo est sob controle involuntrio. As reas do crebro que
influenciam a atividade de autonomia so o tronco do crebro, o hipotlamo e o sistema
lmbico.

SISTEMA NERVOSO SOMTICO

A diviso somtica do sistema nervoso efetivo consiste em caminhos compostos por


neurnios motores. Os motoneurnios so originrios do chifre ventral da medula espinhal e
inervam as clulas do msculo esqueltico. Um neurnio motor e as clulas musculares que
inerva compem uma unidade motora. A sinapse entre um neurnio motor e uma fibra
muscular esqueltica chamada de juno neuromuscular. O neurnio motor contm o
neurotransmissor acetilcolina. Os receptores do msculo esqueltico so colinrgicos
nicotnicos. A ligao da acetilcolina aos receptores colinrgicos nicotnicos na placa terminal
do motor produz um potencial da placa final, que eventualmente faz com que a fibra muscular
esqueltica se contraiga.
11. FISIOLOGIA MUSCULAR

Todos ouviram que Benjamin Franklin descobriu a eletricidade que voa uma pipa durante
uma tempestade, mas voc sabia que Luigi Galvani descobriu o "poder animal" ao pendurar
rs dissecadas de um fio durante uma tempestade? Galvani ensinou anatomia na Universidade
de Bolonha na Itlia, e foi professor de obstetrcia no Instituto de Artes e Cincias de 1765 a
1797. Em seus ensinamentos, ele usava rs dissecadas. Para preparar um sapo morto, ele
costumava pendur-lo de um gancho de cobre e depois suspend-lo em um fio de ferro. Ele
fez isso durante uma tempestade e viu o sapo recm-morto torcendo seus msculos. Isso
sugeriu a Galvani que sapos e outros animais tinham sua prpria forma de eletricidade e que
essa "eletricidade animal" causava contrao muscular. Em outros experimentos, o ajudante
de Galvani descobriu que tecido nervoso ativava o tecido muscular. Enquanto o assistente
estava dissecando um sapo, ele usava um bisturi que estava perto de uma mquina que gerava
eletricidade. Quando ele tocou o nervo citico com o bisturi, o msculo contraiu. Galvani
concluiu que a carga eletrosttica do bis-turi excitava o nervo e que os nervos
proporcionavam a eletricidade que faz com que os msculos se contraam. Embora isso no
seja realmente verdade, como voc aprender neste captulo, o trabalho de Galvani deu
origem ao campo de eletrofisiologia, o estudo da atividade eltrica em animais (ou plantas).

ESTRUTURA DOS MSCULOS ESQUELTICOS

A maioria dos msculos esquelticos so conectados aos ossos por tendes e contm
numerosas clulas alongadas (fibras musculares) que geram fora contrtil usando energia da
hidrlise de ATP. Dentro das fibras musculares esto as miofibrilas que contm a maquinaria
contrtil. O reticulo sarcoplsmico envolve as miofibrilas, armazena ons de clcio e est
intimamente associado aos tbulos transversais (T), que penetram no interior da clula a partir
do sarcolemma. Os msculos esqueltico e cardaco so estriados, refletindo a disposio
ordenada das miofibrilas espessas e finas, que so compostas por unidades geradoras de fora
unidas de ponta a ponta (sarcomers). Os filamentos espessos e finos contm as protenas
contrcteis de miosina e actina, respectivamente. As cabeas (ligaes transversais) das
molculas de miosina so responsveis por gerar o movimento que causa contrao e tem dois
sites importantes: um site de associao de actina e um site de ATPase. Duas protenas
reguladoras (troponina e tropomiosina) presentes em filamentos finos servem para iniciar e
encerrar as contraces.
MECANISMO DE GERAO DE FORA NO MSCULO

Quando um msculo se contrai, os filamentos grossos e finos deslizam um sobre o outro. Este
deslizamento direcionado pelo ciclo das pontes transversais, em que o movimento das
ligaes transversais acoplado ligao cclica e dissociao s molculas de actina dos
filamentos finos adjacentes. Nos msculos esqueletais, cada fibra recebe entradas de um
motoneuro-na, que se ramifica e inerva mais de uma fibra. Um potencial de ao de um
neurnio motor desencadeia a liberao de acetilcolina, que se liga aos receptores na placa
final do motor da fibra muscular. O resultado um sinal eltrico (potencial de placa termal)
que desencadeia um potencial de ao no sarcolemma. Isto seguido pela propenso do
potencial de ao por tbulos T, a liberao de Ca2+ da retina sarcoplasmtica, a ligao de
Ca2+ a troposina, o movimento da distomiosina distante dos locais de ligao da actina
miosina e o incio do ciclo da ponte transversal.

MECANISMO DE CONTRAO DOS MSCULOS ESQUELTICOS

Um neurnio motor e as fibras musculares que inerva constituem uma unidade motora.
Quando um neurnio motor desencadeia um potencial de ao, todas as fibras da unidade do
motor se contraem ao mesmo tempo. A resposta mecnica de uma unidade de motor a um
nico potencial de ao uma contrao, que reprodutvel em tamanho. As contraes
podem ser isomtricas, caso em que o msculo gera fora, mas no encurtado, ou isotnico,
caso em que o msculo encurtado. A fora gerada por um msculo inteiro determinada
pela fora gerada pelas fibras individuais (que depende da freqncia de estimulao,
dimetro da fibra e mudanas no comprimento da fibra) e o nmero de fibras ativas. A
estimulao em frequncias mais elevadas causa a soma das contraes, de modo que a fora
finalmente atinge um plat (ttano). O sistema nervoso central regula a fora muscular,
variando a freqncia de potenciais de ao dos neurnios motores e do nmero de unidades
motoras ativas (recrutamento). medida que a fora muscular aumenta, as unidades motoras
so recrutadas em ordem crescente, um fenmeno conhecido como princpio do tamanho.

TIPOS DE FIBRAS ESQUELTICAS

Os msculos esquelticos contm diferentes tipos de fibras em vrias propores. As fibras de


contrao rpida e de contrao lenta diferem em sua taxa de contrao, pois esto
relacionadas ao tipo de miosina que elas contm. As fibras glicolicas sintetizam a maior parte
do seu ATP atravs da gliclise e geram cido lctico, o que os torna cansados rapidamente.
As fibras oxidativas sintetizam ATP principalmente por fosforilao oxidativa e so mais
resistentes fadiga.

CONTROLE DA ATIVIDADE DO MSCULO ESQUELTICO

Os msculos esquelticos so geralmente dispostos em pares antagonistas atravs das


articulaes. O movimento de uma articulao geralmente envolve a contrao de um grupo
muscular e a relao do antagonista. O controle da atividade muscular depende da informao
de fusos musculares e rgos tendinosos do Golgi ao sistema nervoso central. Os fusos
musculares detectam o comprimento celurio e os rgos do tendo de Golgi detectam - por
isso a tenso.

MSCULOS LISOS E CARDACOS

Os msculos lisos esto localizados em rgos internos e outras estruturas que no esto sob
controle voluntrio, e so reguladas por neurnios autnomos. As contraces so
desencadeadas pela ligao de Ca2+ para a calmodulina, que ativa a miosina quinase, que
determina a fosforilao das ligaes transversais de miosina. No msculo cardaco, as
contraces so desencadeadas por potenciais de ao iniciados nas clulas do pacemaker. Os
potenciais de ao viajam de clula para clula atravs de junes de comunicao, de modo
que toda a rede de clulas seja reunida como uma unidade.

12. SISTEMA CARDIOVASCULAR

FUNO CARDACA

A angiografia mede o fluxo sanguneo para as artrias coronrias, que fornecem sangue ao
corao. O corao bate aproximadamente 70 vezes por minuto quando uma pessoa est em
repouso, de modo que o fluxo sanguneo adequado essencial para fornecer o oxignio e os
nutrientes necessrios. O eletroencefalograma (ECG) o registro da atividade eltrica do
corpo corao, responsvel pelos batimentos cardacos. Voc provavelmente j viu um ECG
em filmes ou sries de televiso do hospital, e voc assistiu a ele flutuar violentamente
quando um paciente est tendo uma convulso ou um apartamento quando o corao pra de
bater. O significado das ondas neste registro e como a atividade eltrica do corao
responsvel pela contrao rtmica do corao que conduz eficientemente o sangue atravs do
corpo. Ele ir explicar por que a circulao sangunea to importante e por que qualquer
ruptura deste fluxo sanguneo pode afetar seriamente a vida de uma pessoa. Se o fluxo
sanguneo parasse de repente, uma pessoa perderia a conscincia em alguns segundos e
demoraria alguns minutos para morrer. De qualquer forma, o corao deve desempenhar suas
funes continuamente e quase sem esforo durante cada minuto de cada dia da vida de uma
pessoa. Este captulo enfoca as funes internas do corao, um msculo que bate cerca de
3.000 milhes de vezes ao longo de uma vida normal.

SINOPSE DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema cardiovascular consiste no corao, sangue e vasos sanguneos. O corao um


rgo muscular que tem quatro cmaras: os trios direito e esquerdo, que recebem sangue
quando retorna ao corao da vasculatura e os ventrculos esquerdo e direito, que bombeiam
sangue para toda a vasculatura. Os vasos sanguneos (artrias, arteriolas, capilares, vnulas e
veias) tm a funo de transportar o fluxo sanguneo. O sangue composto de lquido
(plasma), no qual os outros componentes (eritrcitos, leuccitos e plaquetas) so suspensos e
tem a funo de transporte que fornece oxignio e nutrientes necessrios para todos as clulas
do corpo, ao mesmo tempo que o dixido de carbono e outros resduos so retirados.

O CAMINHO DO SANGUE FLUI ATRAVS DO CORAO E DA VASCULATURA

A vasculatura dividida em um circuito pulmonar, que fornece sangue aos pulmes, e um


circuito sistmico, que fornece sangue a todos os rgos e tecidos do corpo. No circuito
pulmonar, o sangue oxigena e expulsa o dixido de carbono; No circuito sistmico, o dixido
de carbono desoxigenado e coletado. O sangue extrado do ventrculo direito atravs da
vlvula semilunar pulmonar para o tronco pulmonar, que se divide nas artrias pulmonares
direita e esquerda, que transporta o sangue para os pulmes. As veias pulmonares levam
sangue dos pulmes para o trio esquerdo. A partir da, ele se move para o ventrculo
esquerdo. O ventrculo esquerdo bombeia o sangue para a aorta, que leva o sangue aos rgos
e tecidos. O sangue retorna ao corao atravs da veia cava, que o leva ao trio direito. A
partir da, o sangue entra no ventrculo direito. Ao contrrio do fluxo serial de sangue atravs
das pores direita e esquerda do corao, o fluxo sanguneo viaja atravs do circuito
sistmico na forma de um fluxo paralelo, com diferentes artrias fornecendo sangue
oxigenado para os diferentes rgos. Alm disso, a ramificao dos diferentes vasos
sanguneos garante que cada camada de capilares recebe sangue oxigenado.
ANATOMIA DO CORAO

O corao est localizado na cavidade torcica e cercado por um saco pericrdico. A maior
parte do corao constituda pelo miocrdio. As vlvulas cardacas asseguram o fluxo
sanguneo unidirecional: as vlvulas atrioventriculares permitem que o sangue passe do trio
para o ventrculo e as vlvulas semilunares permitem que o sangue passe do ventrculo para a
artria (ventrculo esquerdo para a aorta e ventrculo direito ao tronco pulmonar).

ATIVIDADE ELTRICA DO CORAO

As fibras musculares que compem o sistema de conduo cardaca so especializadas em


iniciar potenciais de ao e direcion-los rapidamente pelo mio-cardio. As contraes
cardacas so normalmente desencadeadas pelos potenciais de ao iniciados pelas clulas
concentradas do pacemaker em algumas regies do miocardio. Normalmente, os batimentos
cardacos so direcionados pelas clulas do pacemaker no n sinoatrial (SA), localizado na
parte superior do trio direito. Aps cada potencial de ao, as clulas do marcapasso so
mais lentas, e ocorre uma despolarizao espontnea (pacemakers potenciais) que des-
polariza a membrana at o limiar e desencadeia o prximo potencial de ao. Na maioria das
clulas contrteis cardacas, os potenciais de ao so caracterizados por uma grande fase do
plat, que resultado de uma maior permeabilidade ao clcio da membrana; o fluxo de clcio
nas clulas importante para desencadear as contraes musculares do corao. A atividade
eltrica do corao pode ser registrada colocando eletrodos na superfcie da pele, obtendo um
eletrocardiograma (ECG), que formado por trs fases: uma onda P, que corresponde
despolarizao atrial; um complexo QRS, que corresponde despolarizao ventricular, e
uma onda T, que corresponde repolarizao ventricular.

CICLO DO CORAO

O ciclo cardaco dividido em dois perodos: distole (relaxamento ventricular), durante o


qual ocorre o enchimento ventricular e a sstole (contrao ventricular), durante a qual o
sangue liberado os ventrculos (ejeo). A presso artica varia durante o ciclo cardaco:
aumenta ao mximo (presso sistlica, PAS) durante a sstole e diminui ao mnimo (presso
diastlica, DBP) durante a distole. A presso mdia ao longo do ciclo, que representa a fora
com que o fluxo sanguneo viaja atravs do circuito sistmico, a presso arterial mdia
(MAP). O volume ventricular diminui para o mnimo no final da sstole (volume sistlico
final, VTS) e aumenta ao mximo no final da distole (volume diastlico final, VTD). A
diferena entre esses volumes o volume sistlico (VS), o volume bombeado por cada
ventrculo em uma nica batida.

DESPESAS E CONTROLE CARDACO

O volume de sangue bombeado por ventrculo por minuto o dbito cardaco (GC), que
depende da freqncia cardaca (FC) e do volume sistlico: GC = FC X VS. O corao
regulado por neurnios simpticos e parasimpticos e hormnios (controle extrnseco) e por
fatores que dependem apenas do corao (controle intrnseco). A freqncia cardaca,
determinada pela freqncia de disparo do n SA, est completamente sob controle
extrnseco. O volume sistlico est sob controle extrnseco e intrnseco e influenciado por
trs fatores principais: a contratilidade ventricular, que regulada por neurnios simpticos e
adrenalina; o volume telediastlico, que depende da pr-carga e do poscar-ga, que depende da
presso sangunea. A influncia do volume diastlico final no volume sistlico a base da lei
de Starling, um exemplo do controle intrnseco da funo cardaca.

13. SISTEMA CARDIOVASCULAR: VASOS SANGUNEOS, FLUXO


SANGUNEO E PRESSO SANGUNEA

Voc j teve elevado muito rpido e voc ficou tonto? A maioria das pessoas experimentou
essa sensao, chamada hipotenso ortosttica. Quando uma pessoa se levanta, a fora
gravitacional empurra o sangue da parte superior do corpo para as pernas. Isso diminui a
quantidade de sangue que retorna ao corao, que (como aprendemos no captulo anterior)
diminui o volume sistlico e, portanto, o dbito cardaco. Com menos sangue na vasculatura,
a presso arterial diminui, o que chamado de hipotenso. A presso a fora motriz do
fluxo sanguneo, de modo que a quantidade de sangue que atinge o crebro pode diminuir,
causando sintomas de tonturas. A presso arterial e o fluxo sanguneo em rgos so
regulados, na maioria dos casos, pelo suprimento adequado de oxignio e nutrientes para
rgos e tecidos. Portanto, enquanto a sensao de tonturas s vezes pode ocorrer ao crescer,
o sistema cardiovascular geralmente se adapta rapidamente e mantm um fluxo sanguneo
adequado no crebro para que o corpo possa mudar de posio sem problema.

LEIS FSICAS QUE REGULAM O FLUXO SANGUNEO EA PRESSO


SANGUNEA

O fluxo sanguneo atravs de qualquer embarcao ou rede de embarcaes depende do


gradiente de presso (Isto ,DP) e resistncia (R) do navio ou da rede: fluxo = (Isto ,P / R. O
gradiente de presso total atravs do circuito sistmico a diferena entre a presso arterial
mdia (MAP) e a presso venosa central (CVP), que quase idntica presso arterial mdia.
A principal influncia na resistividade vascular o raio do vaso. As resistncias combinadas
de todos os vasos sanguneos no circuito sistmico so a resistncia perifrica total (RPT). Ao
descrever o fluxo do circuito sistmico, a regra de fluxo pode ser expressa como GC = PAM /
RPT.

SINOPSE DA VASCULATURA

Todos os vasos tm um lmen e so retrados por uma camada de clulas endoteliais. Suas
paredes contm diferentes quantidades de msculo liso e tecido conjuntivo, que so essenciais
para suas funes especficas.

ARTERIAS

As artrias, que possuem paredes grossas que lhes permitem suportar as presses
relativamente elevadas do sangue que elas contm, apresentam uma conformidade
relativamente baixa. As paredes arteriais so elsticas, permitindo que elas se expandam
durante a sstole e se dobrem para dentro durante a distole. Por esta dobra elstica, as artrias
funcionam como um reservatrio de presso que mantm a circulao do fluxo durante o ciclo
cardaco.

ARTERIOLAS

Os arterolos contm quantidades relativamente grandes de msculo liso que lhes permitem
expandir ou contrair, regulando assim o fluxo sanguneo atravs dos leitos capilares. Os
arterolos so importantes na regulao da distribuio do dbito cardaco aos rgos e no
controle da presso arterial mdia. A regulao da distribuio do fluxo sanguneo entre os
diferentes rgos sistmicos conseguida atravs do controle intrnseco, da resistncia
vascular do rgo. O fluxo sanguneo de qualquer rgo sistmico determinado pela presso
arterial mdia e pela resistncia vascular desse rgo: o fluxo sanguneo de um rgo = PAM
/ resistncia a rgos. A resistncia de um rgo ou tecido pode mudar em resposta a
variaes na atividade metablica desse rgo ou tecido em questo, porque o msculo liso
arteriolar sensvel s concentraes de produtos qumicos produzidos ou consumidos no
metabolismo, incluindo oxignio e dixido de carbono. Alteraes qumicas associadas ao
aumento da atividade metablica levam a vasodilatao, diminuio da resistncia e aumento
do fluxo sanguneo (hiperemia ativa). A resistncia de um rgo tambm pode mudar em
resposta s variaes locais no fluxo sanguneo. Se o fluxo sanguneo insuficiente para
atender a demanda metablica (isquemia), mecanismos locais induzem vasodilatao e um
aumento resultante do fluxo sanguneo (hipertenso reativa). Nos tecidos cujo msculo liso
vascular responsvel pelo alongamento, um aumento na presso de perfuso faz com que as
arteriolas sejam esticadas, o que estimula a vasoconstrico e reduz o fluxo sanguneo. Uma
resposta deste tipo chamada de resposta miognica. O controle extrnseco do raio arteriolar
(e, portanto, a resistncia perifrica) regula a presso arterial mdia: PMA = GC x RPT. Os
fatores extrnsecos incluem o sistema nervoso autnomo e hormnios (adrenalina,
vasopressina e angiotensina II).

CAPILARES E VENULES

Os capilares tm as paredes mais finas de todos os vasos sanguneos e so altamente


permeveis gua e solutos. Sua principal funo permitir a troca de substncias entre
sangue e tecidos. O movimento do lquido atravs das paredes capilares direcionado por
uma presso de filtrao lquida, que depende das foras de Starling. A maior parte do fluido
que filtrado dos capilares retornada unidade cardiovascular por absoro. O excesso de
fluido retornado ao aparelho cardiovascular atravs do sistema linftico. As veias tm a
parede fina e participam da troca de substncias.

VEIAS

As veias so grandes vasos de paredes finas. A maioria das veias possui vlvulas que lhes
permitem dirigir sangue para o corao sem recuar. As veias tm uma alta resistncia trao
e funcionam como um reservatrio de volume. A presso venosa influencia a presso
sangunea porque afeta o retorno venoso, o volume diastlico final, o volume sistlico e o
dbito cardaco. medida que a presso aumenta ou diminui, o dbito cardaco e MAP
tambm tendem a aumentar ou diminuir, respectivamente. Fatores que afetam a presso
venosa incluem atividade da bomba de msculo esqueltico, atividade da bomba respiratria,
volume sanguneo e tom vasomotor (que regulado pela atividade simptica nas veias).

SISTEMA LINFTICO

O sistema linftico um sistema de vasos abertos que comea com os capilares nas
extremidades. Os capilares coletam o excesso de filtrado e formam a linfa. A linfa viaja
atravs de um sistema de veias linfticas para a conduta torcica, que retorna a linfa para o
sangue no trio direito.
PRESSO ARTERIAL MDIA E SUA REGULAO

Para fornecer rgos e tecidos com fluxo sanguneo adequado, a fora motora do fluxo (PAM)
deve ser mantida. O MAP controlado por mecanismos regulatrios extrnsecos e intrnsecos.
Embora a regulao a curto prazo seja alcanada pelo controle hormonal e neural da funo
cardiovascular, a regulao do longo prazo alcanada controlando o volume sistlico, no
qual o rim intervm. A regulao de curto prazo inclui o reflexo do baroreceptor, o sistema de
feedback negativo pelo qual os barorreceptores detectam mudanas no MAP e a transmisso
de informaes ao centro de controle cardiovascular, que atua como um sistema nervoso
autnomo para exercer controle apropriado sobre a funo cardiovascular. O controle
autnomo da MAP alcanado por:

1) atividade simptica e parasimptica no n SA, que controla a freqncia cardaca;

2) atividade simptica no miocardio, que controla a contratilidade ventricular e volume


sistlico;

3) atividade simptica no msculo liso art-riolar da maioria dos tecidos, que regula a
resistncia perifrica total.

OUTROS PROCESSOS REGULATRIOS CARDIOVASCULARES

O sistema cardiovascular est sujeito a vrios processos regulatrios que so realizados em


cada situao. Por exemplo, a funo cardio-vascular influenciada pela atividade de
quimiorreceptores arteriais, que controlam a concentrao de oxignio e dixido de carbono
no sangue arterial. A regulao do fluxo sanguneo da pele, que controlada pelos nervos
simpticos para os vasos sanguneos da pele, importante na regulao da temperatura
corporal. As respostas cardiovasculares ao exerccio so principalmente alcanadas por
mudanas na atividade dos nervos autonmicos do corao e vasos sanguneos, que esto
organizados nas regies lmbicas e corticais do crebro. O fluxo sanguneo do corao e do
msculo esqueltico tambm so regulados por fatores locais que operam nesses tecidos.

14. APARELHO CARDIOVASCULAR:


SANGUE
Um hematoma contuso causada por danos aos vasos sanguneos que permitem que o
sangue passe atravs dos tecidos. Quanto mais sangue se infiltrando nos tecidos, maior a
hematoma; e quanto mais perto o vaso ferido para a pele, mais brilhante a cor do
hematoma. A cor devido presena de hemoglobina uma protena de glbulos vermelhos
que fornece cor ao sangue. O metabolismo da hemoglobina em pigmentos biliares
responsvel pela mudana da coragem no tempo. Nos primeiros dias, o local da ferida
vermelho, com possvel inchao e dor. medida que a hematoma se forma, a rea fica
vermelha ou azul-vermelha. Quando cura, a contuso torna-se esverdeada e finalmente
amarelada antes de retornar ao normal. Essas mudanas de cor correspondem cor dos
produtos de degradao da hemoglobina. A hemoglobina dividida em biliverdina que uma
molcula verde. Biliverdine mais tarde convertido em bilirrubina que uma molcula
amarela. A rea afetada retorna cor normal, pois a biliverina e a bilirrubina so absorvidas
pela corrente sangunea. Os diferentes componentes do sangue, incluindo a hemoglobina.
Tambm explica a formao de cogulos de sangue para minimizar a perda de sangue quando
ocorre um dano em um vaso sanguneo.

QUADRO 15.2 COMPOSIO CELULAR DO SANGUE

COMPONENTE Quantidade Dimetro Caractersticas Funo


por microlitro (.M) anatmicas principal
(mm3)

ERITROCITOS 5.000.00 7-8 Sem ncleo; Transporte de


sem organelos; O2 e CO
discos
biconcavantes

LEUCOCITOS 4.000 10.000 Defender o


corpo de
agentes
patognicos

NEUTROFILOS 3.000 7.000 10-14 Ncleo Fagocitose de


Multilobulado; substncias
grnulos externas
avermelhados e
azuis
EOSINOFILOS 100 400 10-14 Ncleo Matar parasitas
bilobulado;
grnulos
avermelhados

BASOFILOS 20 50 10-12 Ncleo Eles secretam


Multilobulado; mediadores
grnulos qumicos em
azulados inflamaes e
reaes
alrgicas

MONOCITOS 100 700 14-24 Grandes Fagocitose;


ncleos na macrfagos
forma de rim; maduros em
sem grnulos tecidos

LINFOCITOS 1.500 3.000 5-17 Grandes Clulas B


ncleos (segrega
arredondados; anticorpos);
pequeno Clulas T
citoplasma; sem (secretam
organelas citoquinas que
suportam a
resposta imune
por outras
clulas);
segrega fatores
que matam
clulas
infectadas ou
cancerosas
PLAQUETAS 250.000 2-4 Fragmentos Hemostasia
citoplasmticos;
grnulos

SINOPSE DA COMPOSIO DO SANGUE: O HEMATCRITO

O hematcrito determinado pela centrifugao do sangue para separar seus componentes:


plasma, eritrcitos, leuccitos e plaquetas. O hematcrito a porcentagem de volume
sanguneo com eritrcitos (aproximadamente 42-45). O plasma o componente mais
abundante, constituindo aproximadamente 55% do volume de sangue. Leuccitos e plaquetas
juntos compem menos de 1% do volume total de sangue.

PLASMA

O plasma o componente lquido do sangue, composto de gua e solutos dissolvidos, como


protenas e eletrlitos. As protenas plasmticas incluem albumina, globulinas e fibrinognio.
Os principais eletrlitos de plasma so sdio, clcio e cloro. Potssio e bicarbonato tambm
esto presentes no plasma, mas em menor grau. O plasma importante para o transporte de
hormonas, nutrientes, resduos, protenas coagulantes e protenas antibacterianas.

ERITRCITOS

Eritrcitos, ou glbulos vermelhos, so clulas pequenas que no contm nem ncleos nem
organelas. Os eritrcitos esto envolvidos no transporte de oxignio e dixido de carbono
entre os pulmes e os tecidos. Estes tm hemoglobina, uma protena que se liga e, portanto,
transporta oxignio e dixido de carbono no sangue, e anidrase carbnica, uma enzima que
converte dixido de carbono em bicarbonato e ies de hidrognio. Os eritrcitos so
produzidos na medula ssea em resposta eritropoietina secretada nos rins. A produo de
eritrcitos requer ferro, um elemento necessrio da hemoglobina. Os eritrcitos sobrevivem
no sangue por cerca de 120 dias e, em seguida, so removidos pelo bao e decompostos.
Quando a hemoglobina catabolizada, a maior parte do ferro reciclado para a sntese de
nova hemoglobina. A reduo da capacidade de transporte de oxignio do sangue chamada
de anemia e pode ser causada por uma diminuio da quantidade de hemoglobina por
eritrcito ou por uma diminuio do nmero de eritrcitos circulantes.
LEUCCITOS

Leuccitos, ou glbulos brancos, so maiores que os eritrcitos, mas menos numerosos. A


funo dos leuccitos no sistema imunolgico proteger o corpo contra substncias externas.
Existem cinco tipos de leuccitos: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, moncitos e linfcitos.
Embora os leuccitos viajem no sangue, eles se mudam para os tecidos para realizar sua
funo de defesa. Nos tecidos, os moncitos so convertidos em macrfagos. Neutrfilos,
moncitos e macrfagos (e, em menor grau, eosinfilos) so fagcitos, clulas que engolem
substncias externas para remov-las do corpo.

PLAQUETAS E HEMOSTASIA

Os mecanismos para interromper o sangramento (hemostasia) incluem espasmo vascular


(constrio do vaso sanguneo), formao do tampo plaquetrio e coagulao, que ocorre em
resposta ao dano ao vaso sanguneo. Na ficha de plaquetas, as plaquetas acumulam-se no local
do dano, formando uma barreira fsica contra a infiltrao de sangue. Durante este processo,
as plaquetas tambm so ativadas, que prepara o solo para coagulao. Na formao de
cogulos, o fibrinognio (protena plasmtica solvel) transformado em fibrina, que forma
uma rede em torno do plugue de plaquetas. Essa transformao o incio de uma cascata de
reaes (cascata de coagulao) em que as plaquetas ativadas interagem e diferentes fatores
de coagulao no plasma. A coagulao da coagulao pode ser iniciada pela via intrnseca,
envolvendo apenas componentes plasmticos presentes no plasma, ou pela via extrnseca,
envolvendo fatores presentes nos tecidos fora dos vasos sanguneos . Para evitar que os
cogulos se formem fora do local danificado, existem substncias que impedem sua formao
e que so segregadas por tecidos saudveis e outros mecanismos.

DIABETES E DOENAS CARDIOVASCULARES

As doenas cardiovasculares afetam milhes e milhes de pessoas, sendo mais provvel em


pessoas com diabetes. Diabetes aumenta o colesterol no sangue, contribuindo para a
aterosclerose, que altera o fluxo sanguneo para diferentes rgos, incluindo o corao,
crebro e qualquer outro rgo do corpo. Tambm enfraquece os vasos sanguneos, causando
retinopatia.
15. SISTEMA RESPIRATRIO: VENTILAO PULMONAR

Hipo so as contraces espsticas do diafragma o msculo da inspirao. Durante o soluo, o


ar entra no pulmo rapidamente e depois pra rapidamente quando o pulmo glote (uma
bandagem que fecha as vias areas durante a deglutio para evitar que os alimentos entrem
nos pulmes) fecha, produzindo o som caracterstico de soluo. Muitas pessoas consideram
solucionar um incmodo. Mas muitas pessoas sofrem de soluos intratveis: hipopotas que
duram mais de 48 horas e podem indicar uma doena subjacente. Assustar a pessoa altera a
sua taxa de respirao, que tambm pode afetar a via neuronal do soluo. Quando voc bebe
gua com a cabea de cabea para baixo, isso pode causar um engasgamento, o que alteraria a
respirao e, talvez, a hipoglicemia.

SINOPSE DA FUNO RESPIRATRIA

A respirao o processo de troca de gs e inclui respirao externa e interna. Os quatro


processos de respirao externa so:

1) ventilao pulmonar;

2) intercmbio de oxignio e dixido de carbono entre os espaos de ar dos pulmes e do


sangue;

3) transporte de oxignio e dixido de carbono no sangue,

4) troca de oxignio e dixido de carbono entre o sangue e os tecidos sistmicos. As funes


do sistema respiratrio so o fornecimento de oxignio aos tecidos e a eliminao do dixido
de carbono, equilbrio cido-base do sangue, vocalizao e proteo contra agentes
patognicos e irritantes encontrados no ar.

ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATRIO

As vias areas superiores so as cavidades nasais, a cavidade oral e a faringe. Atrs da


faringe, existe um canal comum de comida e ar que, em seguida, garfo. O tubo respiratrio a
via area e pode ser dividido em duas zonas dependendo da funcionalidade: zona condutora e
rea respiratria. A rea condutora (laringe, traquia, brnquios e bronquolos) conduz o ar da
laringe para os pulmes. Esta zona revestida por um epitlio contendo clulas caliciformes e
clulas ciliadas. A rea respiratria (bronquiolos respiratrios, dutos alveolares, alvolos e
sacos alveolares) o local da troca gasosa dentro dos pulmes; Os alvolos so o principal
site de intercmbio. A parede de um alvolo possui clulas tipo I e clulas tipo II. As clulas
do tipo I e as clulas endoteliais capilares formam a membrana respiratria em que ocorre a
troca gasosa. As clulas de tipo II segregam o surfactante pulmonar. Os macrfagos
alveolares tambm so encontrados nos alvolos. A pleura membrana que alinha a parede
torcica e os pulmes, formando um saco pleural em torno de cada pulmo. O espao entre as
duas membranas, chamado espao intrapleural, preenchido com uma camada fina de fluido
intrapleural. A parede torcica consiste na cavidade torcica, no esterno, nas vrtebras
torcicas, nos msculos associados e no tecido conjuntivo. Os msculos da parede torcica
so intercostais, externos e internos, e o dia-fragma.

FORAS DA VENTILAO PULMONAR

A presso atmosfrica a presso do ar fora do corpo. A presso intra-alveolar a presso do


ar que est dentro dos alvolos. A presso intrapleural a pretenso do fluido intrapleural. A
presso transpulmonar a diferena entre presso intrapleural e presso intra-alveolar. Uma
vez que os pulmes e a parede torcica so elsticos, entre as respiraes, a parede torcica
tende a se retrair para fora e os pulmes para dentro. Essas foras tendem a separar a parede
torcica dos pulmes, criando uma presso intrapleural negativa. A inspirao e a expirao
so produzidas pelas diferenas entre presso atmosfrica e presso intraalveolar. Esses
gradientes de presso so criados quando o volume dos pulmes muda. A inspirao devido
contrao do diafragma e dos msculos intercostais externos; Quando estes msculos se
contraem, o volume da cavidade torcica aumenta. Quando a cavidade torcica se expande, a
presso intrapleural diminui, criando uma fora que expande os pulmes quando a cavidade
torcica faz. A presso intra-alveolar diminui abaixo da presso atmosfrica e a inspirao
ocorre. Durante a respirao silenciosa, a expirao ocorre quando a parede torcica e os
pulmes retornam a sua posio original passivamente. A expirao ativa envolve a contrao
dos msculos internos abdominais e intercostal.

FATORES QUE AFETAM A VENTILAO PULMONAR

A velocidade de entrada ou sada do ar dos pulmes determinada pela magnitude do


gradiente de presso que causa o fluxo e a resistncia das vias areas. Os pulmes tm grande
distensibilidade, ou seja, so facilmente esticados para aumentar o volume pulmonar para se
inspirar. A resistncia das vias areas depende principalmente do raio dos tbulos do tubo
respiratrio. A resistncia respiratria geralmente baixa, mas pode ser afetado pela mecnica
respiratria, sistema nervoso autnomo, fatores qumicos e patologias.
IMPORTNCIA CLNICA DE VOLUMES RESPIRATRIOS E FLUXOS DE AR

Os volumes e capacidades pulmonares podem ser medidos usando um espirmetro. Os


volumes pulmonares so volume corrente, volume de reserva inspiratria, volume de reserva
expiratrio e volume residual. As capacidades pulmonares so capacidade inspiratria,
capacidade vital, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total. Outras medidas
da funo pulmonar levam em considerao a velocidade do fluxo de ar. A capacidade vital
forada a quantidade de ar que uma pessoa pode exalar aps uma inspirao mxima,
exalando o mais rpido possvel e com a maior fora possvel. O volume expiratrio forado
uma medida da porcentagem de capacidade vital forada que pode ser expulso durante um
perodo de tempo. A ventilao minuciosa a quantidade total de ar que entra ou sai do
aparelho respiratrio em 1 min. A ventilao de minuto alveolar uma medida do volume de
ar fresco que atinge os alvolos a cada minuto, que a ventilao corrigida em minutos com o
volume do espao morto. Para aumentar a ventilao alveolar-minuto, mais eficiente
aumentar o volume corrente do que a taxa de respirao.

16. APARELHO RESPIRATRIO: TROCA DE GS E REGULAO DA


RESPIRAO

Todos ns temos segurando a respirao por algum tempo, talvez competindo para ver quem
estava segurando mais snorkeling ou se preparando para mergulhar na piscina. Aps uma
inalao mxima em condies normais, muitas pessoas podem prender a respirao por cerca
de 1 minuto, mas, aps um treino, alguns podem aguentar por mais de 6 minutos. Antes da
chegada do mergulho, os "mergulhadores de pulmes livres" eram que colecionaram prolas e
esponjas, submersas sob a gua sem qualquer ajuda ou fornecimento de ar. Para poder
permanecer subaqutica, os mergulhadores usaram para diminuir a quantidade de dixido de
carbono em seu sangue por hiperventilao, isto , respirando acima das necessidades do
corpo naquele momento. No Japo, voc ama (os mergulhadores que os coletam) continuam a
praticar a arte do mergulho livre. Voc ama so capazes de submergir mais de 30 m de
profundidade e per-stay no fundo recolhendo ostras durante mais de 2 min antes de retornar
superfcie. O controle da respirao e o efeito do dixido de carbono nela. Voc tambm
aprender que a hiperventilao para resistir a respirao subaqutica uma prtica muito
perigosa. Muitas pessoas so afogadas pelas tonturas e confuso causadas pela
hiperventilao.
SINOPSE DA CIRCULAO PULMONAR

O corao direito bombeia sangue desoxigenado para os capilares pulmonares, onde o


oxignio difunde dos alvolos para o sangue e o dixido de carbono difunde do sangue para
os alvolos. A membrana respiratria facilita uma grande rea superficial e uma curta
distncia para a difuso, de modo que a taxa de difuso seja rpida. O sangue j oxigenado
retorna ao lado esquerdo do corao, onde bombeado para os capilares sistmicos dos
tecidos do corpo. O oxignio - no se difunde do sangue para os tecidos e o dixido de
carbono difunde dos tecidos para o sangue. O sangue desoxigenado retorna para o lado direito
do corao.

DIFUSO DE GASES

As presses dos gases individuais em uma mistura so chamadas de presses parciais e so


iguais concentrao fracionada do gs multiplicada pela presso total. Os gases podem ser
dissolvidos em lquidos em diferentes graus dependendo da sua solubilidade e das presses de
partculas. Com maior solubilidade e maior presso parcial, mais gs se dissolve no lquido. O
oxignio e o dixido de carbono no so muito solveis em gua, embora o dixido de
carbono seja 20 vezes maior que o oxignio.

TROCA DE OXIGNIO E DIXIDO DE CARBONO

A troca gasosa ocorre por difuso a favor dos gradientes de presses parciais. Nos pulmes, o
oxignio difunde-se dos alvolos para o sangue e o dixido de carbono difunde-se do sangue
para o alvolos. Nos tecidos que respiram, o oxignio difunde do sangue para os tecidos e o
dixido de carbono difunde dos tecidos para o sangue. A quantidade de oxignio e dixido de
carbono que difunde atravs de um capilar sistmico especfico depende da atividade do
tecido, os tecidos mais ativos tm gradientes de presso parcial mais altos e,
conseqentemente, maiores taxas de difuso. O PO2 e a PCO2 os tecidos alveolares so
determinados por: 1) o PO2 e a PCO2 do ar inspirado; 2) ventilao alveolar, e 3) taxas de
consumo de oxignio e produo de dixido de carbono nos tecidos que eles respiram. No
entanto, o PO2 e a PCO2 os tecidos alveolares determinam a PO2 e a PCO2 artrias.
Normalmente, a ventilao alveolar se ajusta ao consumo de oxignio e produo de dixido
de carbono. Se a atividade metablica aumenta, a ventilao aumenta para ajustar a demanda
de tecido, esta condio chamada de hiperpneia.
TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE

O oxignio transportado no sangue em duas formas, dissolvido (1,5%) e ligado hemog-


lobina (98,5%). A relao entre PO2 e a quantidade de oxignio ligado hemoglobina
mostrada na curva de dissociao de oxignio e no-hemoglobina. Existem muitos fatores que
influenciam a ligao do oxignio hemoglobina, como temperatura, pH, PCO2 2,3-BPG,
monxido de carbono e PO2. O efeito de Bohr a diminuio da afinidade da hemoglobina
para o oxignio que ocorre quando os ies de hidrognio se ligam hemoglobina. O efeito
carboboxico a diminuio da afinidade da hemoglobina com o oxignio dado quando o
dixido de carbono se liga hemoglobina. O efeito de Haldane a diminuio da afinidade da
hemoglobina para ons de hidrognio e dixido de carbono que ocorre quando o oxignio se
liga hemoglobina. O dixido de carbono transportado no sangue de trs maneiras:
dissolvido (5 -6%) ligado hemoglobina (5-8%) e na forma de ons de bicarbonato
dissolvidos no sangue (86-90%). A converso de dixido de carbono desempenha um papel
importante na manuteno do equilbrio cido-base do sangue e do bicarbonato a principal
forma em que o dixido de carbono transportado entre os tecidos e os pulmes. A anidrase
carbnica, uma enzima encontrada em eritrcitos, catalisa a reao reversvel que converte
dixido de carbono e gua em cido carbnico, que depois se dissocia em ons de hidrognio
e ons de bicarbonato.

REGULAO CENTRAL DA VENTILAO

A respirao um processo rtmico desencadeado pela excitao neural cclica dos msculos
respiratrios. A gerao do ritmo respiratrio requer a ao dos centros respiratrios do tronco
enceflico. O centro de controle respiratrio bulbar consiste no grupo respiratrio dorsal e no
grupo respiratrio ventral. Os neurnios isolantes nessas reas ativam os neurnios motores
que inervam os msculos inspiratrios, causando inspirao. O grupo respiratrio pontino
poderia participar da transio entre inspirao e expirao. reas superiores do crebro
podem influenciar a respirao. Existem vrios estmulos que afetam a ventilao, como
mudanas em PO2 e a PCO2 presso arterial, alongamento dos pulmes, irritantes das vias
areas, proporreceptores, barorreceptores arteriais, nociceptores, termorreceptores, emoes e
controle voluntrio.
CONTROLE DA VENTILAO POR QUIMIORRECEPTORES

Quimiorreceptores centrais e perifricos detectam alteraes na PO2 a PCO2 e pH arterial. O


PCO2 o principal estmulo dos quimiorreceptores centrais, mas seus efeitos so sempre
indiretos: CO2 deve primeiro ser convertido em ons de hidrognio (e bicarbonato). Os
quimiorreceptores periperifricos localizados nos corpos carotdeos respondem diretamente s
mudanas no pH e PCO2 e diminui em PO2 abaixo de 60 mmHg. Os quimiorreceptores centrais
esto localizados na medula oblongada e respondem s mudanas no pH do lquido
cefalorraquidiano.

REGULAO LOCAL DA VENTILAO E PERFUSO

A proporo de fluxo de ar para os alvolos e o fluxo sanguneo para os capilares que


fornecem os alvolos chamada de relao ventilao / perfuso. Nos pulmes normais, o
fluxo de ar e a ventilao so ajustados e a relao ventilao / perfuso 1. Se a ventilao
para um alvolo especfico diminui, a perfuso diminuir pela constrio do vaso para manter
o quociente venoso perfuso / perfuso normal. Da mesma forma, se a perfuso para um
soquete de concreto diminui, o fluxo de ar diminuir por broncoconstrico.

PAPEL DO SISTEMA RESPIRATRIO NA HOMEOSTASE CIDO-BASE

O pH do sangue altamente regulado para manter entre 7,38 e 7,42 e assim preservar o
funcionamento normal das protenas necessrias para a homeostase. A acidose uma queda
de pH para 7,35 ou menos, enquanto a alcalose um aumento de pH para 7,45 ou mais.
Dispositivos respiratrios e urinrios trabalham juntos para manter o pH normal do sangue
(para regular o equilbrio cido-base). A principal contribuio do sistema respiratrio para o
equilbrio cido-base a regulao de PCO2 arterial. Como o dixido de carbono pode ser
convertido em cido carbnico, uma mudana em PCO2 pode causar acidose respiratria ou
alcalose respiratria. O sistema respiratrio colabora com os rins para manter uma proporo
de bicarbonato com dixido de carbono de 20: 1.

17. SISTEMA URINRIO: FUNO RENAL

Faz uns anos, Joaquin teve um acidente que causou uma sria leso no rim esquerdo. No
muito tempo atrs, seu rim direito comeou a falhar e os mdicos previam insuficincia renal
total em 6 meses. Os rins do doador so escassos e improvvel que Joaquin receba um rim,
o que torna sua vida em perigo. Felizmente, sua irm Elena concordou em doar um dos rins.
Ao contrrio da maioria dos transplantes de rgos, onde os rgos so doados por pessoas
falecidas, os rins podem ser transplantados de doadores vivos. Uma vez que os rins muitas
vezes funcionam bem abaixo do seu potencial, a perda de um rim dificilmente tem efeitos a
longo prazo sobre a capacidade do corpo de manter a homeostase. Embora parea sugerir que
os rins no funcionem muito, no verdade: os rins filtram o volume do plasma
completamente (cerca de 3 litros a cada 22 minutos) e so essenciais para a manuteno do
meio fluido extracelular que banha as clulas do corpo. Sem interveno mdica, a perda de
ambos os rins significaria morrer em algumas semanas.

FUNES DO SISTEMA URINRIO

A funo primria dos rins filtrar o sangue para regular a composio inica, osmolaridade,
volume e pH do plasma, e eliminar os resduos do metabolismo, bem como substncias
exgenas do plasma. Neste processo, a urina formada.

ANATOMIA DO SISTEMA URINRIO

O sistema urinrio consiste em rins, urteres, bexiga e uretra. As unidades funcionais dos rins
so as nephrons, formadas pela cpsula do Bow-man, o tbulo proximal, o lao descendente
de Henle, o loop ascendente de Henle e o tbulo distal. O tbulo distal drena o coletor. A
filtrao ocorre no corpsculo renal, que inclui a cpsula de Bowman e o glomrulo. A
filtrao glomerular aderida ao plasma em termos de composio, exceto que ele no possui
protenas. Quando o filtrado se move atravs do nphron, o seu volume e composio mudam
como resultado da reabsoro e secreo de gua e solutos. As substncias reabsorvidas
movem-se do fluido tubular do lmen tubular para o fluido peritubular que circunda o tbulo
e depois para o plasma dos capilares peritubulares que circundam o tbulo. A secreo move
substncias na direo oposta, do plasma ao filtrado. Os rins recebem uma grande proporo
de dbito cardaco atravs da artria renal. As arterolas aferentes so direcionadas para cada
glomrulo, enquanto as arterolas efetivas saem delas. A arteriola eferente se ramifica em
capilares peritubulares ou vasos retos, que drenam nas veias que fluem para a veia renal. O
aparelho juxtaglomerular, constitudo por clulas da mcula densa, no tbulo distal e clulas
granular, nas paredes das arterolas aferentes e eferentes, fundamental para a regulao da
filtrao glomerular e na reabsoro de sal e gua.
PROCESSOS BSICOS DE TROCA RENAL

A filtrao glomerular regulada pelas quatro foras Starling que contribuem para a presso
da filtrao glomerular: 1) presso hidrosttica capilar glomerular; 2) a presso hidrosttica
dentro da cpsula de Bowman; 3) a presso osmtica do plasma dos capilares glomerulares e
4) a presso osmtica do fluido na cpsula de Bowman. A presso de filtrao glomerular e a
presena de fenestraes nos capilares glomerulares e poros fissados no epitlio da cpsula
Bowman favorece o fluxo macio de um lquido sem protena entre o sangue e a luz da
cpsula de Bowman. A taxa de filtrao glomerular normal de cerca de 125 ml / min. A
frao de filtrao a porcentagem de fluxo plasmtico renal que filtrada, com mdia de
cerca de 20%. A carga filtrada a quantidade de um soluto particular que filtrado no
glomrulo. Para que um soluto filtre livremente, a carga filtrada deve ser igual ao produto do
FG e concentrao plasmtica do soluto. Em condies normais, a filtrao glomerular
controlada para permanecer quase constante atravs de trs mecanismos de controle
intrnseco: 1) regulao miognica do msculo liso da arteriola aferente; 2) feedback
tubuloglomerular e 3) contrao de clulas mesangiais. O controle extrnseco de GF
composto pelo controle do nervo simptico do msculo liso da arteriola aferente e do eferente.
Quando os solutos so transportados atravs do epitlio tubular ao transportar protenas
durante a reabsoro ou secreo, esse transporte sujeito ao transporte mximo, que ocorre
quando a concentrao de soluto alta o suficiente para saturar as protenas transportadoras.
A concentrao plasmtica na qual o soluto aparece na urina chamada de limiar renal.

ESPECIALIZAO LOCAL DOS TUBOS TUBRCULOS RENAIS

O tbulo proximal especializado na reabsoro de grandes quantidades de solutos e gua e


retorna a maioria das substncias filtradas para a corrente sangunea. Em contraste, o tbulo
distal eo ducto colector so especializados na regulao do transportador, o que importante
para controlar o volume e a composio do plasma.

EXCREO

A taxa em que uma substncia excretada na urina determinada por trs fatores: a taxa em
que ele escapa para o glomrulo; a taxa em que absorvida e a taxa em que segregada. Se a
quantidade de soluto excretada por minuto for menor que a carga filtrada, o soluto foi
reabsorvido nos tbulos da renina; Por outro lado, se esta quantidade for maior do que a carga
filtrada, o soluto foi secretado nos tbulos renais. A eliminao uma unidade de tempo que
mede o volume de plasma processado; ou seja, o tempo que os rins tomam para eliminar, ou
"limpar", completamente uma substncia. A remoo de inulina ou creatinina pode ser usada
para estimar FG. A eliminao de HAP pode ser utilizada para estimar o fluxo plasmtico
renal e, portanto, o fluxo sangneo renal. O lquido restante nos tbulos renais aps filtrao,
reabsoro e secreo excretado na urina. O fluido drena dos dutos coletores para a plvis
renal e depois para o ureter. O msculo liso na parede do ureter realiza contraes do
movimento da onda para impulsionar a urina para a bexiga. A bexiga armazena o ori-na at
que seja excretada durante a mico; o ltimo est sujeito ao controle voluntrio e reflexo. O
reflexo de urina causado pelo alongamento da parede da bexiga.

18. SISTEMA URINRIO: ELETRLITO E BALANO HDRICO

Todos temos diferentes hbitos alimentares. Por exemplo, h pessoas que precisam de um
grande copo de gua pela manh para esfriar sua sede, enquanto outras precisam de um par de
xcaras de caf para comear. O resultado imediato a excreo de um grande volume de
gua na urina, mas as conseqncias variam. Quando voc bebe muita gua, no demora
muito at que seu corpo elimine o excesso de gua consumida mantendo o volume plasmtico
normal e osmolalidade. Da mesma forma, quando voc ingerir algo salgado, como batatas
fritas, seu corpo mantm lquido e sente sede. Essas sensaes fazem parte do sistema de
feedback negativo para manter a composio de eletrlitos de plasma e lquidos a um nvel
normal. No entanto, a cafena um estimulante que altera a homeostase do corpo, fazendo
com que seu corpo elimine a gua inadequadamente. Finalmente, beber cafena faz com que
voc tenha sede para substituir a perda de gua depois de consumir caf. Voc conhecer o
mecanismo de deslocamento de gua e solutos de e para os tbulos renais e a regulao
hormonal de esses movimentos. Voc tambm aprender por que a cafena causa um aumento
na excreo de gua, mesmo que o volume do plasma e a osmolaridade sejam normais.

CONCEITO DE EQUILBRIO

Para estar em equilbrio, a soma das entradas e sadas de uma substncia deve ser igual
soma das sadas mais a sua utilizao. O plasma pode ganhar ou perder substncias por troca
com clulas ou tecido conjuntivo extracelular. O plasma tambm pode ganhar ou perder
substncias como resultado da troca com o meio externo. Quando solutos e gua entram e
saem do plasma na mesma taxa, o plasma est em equilbrio. Quando uma substncia entra no
corpo mais rpido do que sai, diz-se que est em um estado de equilbrio positivo. Quando
uma substncia sai do organismo mais rapidamente do que entra, existe um estado de
equilbrio negativo.

BALANO HDRICO

Para que a gua esteja em equilbrio, a ingesto de alimentos e bebidas e o metabolismo


celular devem ser iguais ao resultado de fezes, urina e perdas imperceptveis. O controle da
excreo de gua dos rins regula o volume e a osmolalidade do plasma. Nos tbulos renais, a
reabsoro de gua ocorre por osmose, que est associada reabsoro ativa dos solutos. O
gradiente osmtico medular cria uma fora para a reabsoro de gua por osmose medida
que o fluido tubular se move atravs do tbulo distal e do tubo colector. A osmolalidade deste
gradiente oscila entre 300 mOsm, na parte superficial da medula e 1.400 mOsm, na
profundidade da medula; Este gradiente existe pelo multiplicador de contra-corrente. A
maioria da gua filtrada reabsorvida no tbulo proximal. A porcentagem dos restantes 30%
que podem ser reabsorvidos no final do tbulo distal e o ducto colector dependem do nvel
plasmtico de ADH. O fluido tubular na extremidade do tbulo distal e a conduta colectora
so hiposmticos em relao ao fluido intersticial, criando uma fora osmtica para a
reabsoro de gua. ADH aumenta a permeabilidade destes tbulos para a gua, permitindo
que a reabsoro ocorra. A neurohipfise libera ADH em resposta a um aumento na
osmolaridade do fluido extracelular ou a uma diminuio da presso arterial e do volume
sanguneo.

SODIUM BALANCE

O regulamento da reabsoro de sdio vital para a manuteno da composio normal do


sdio plasmtico, o que afeta a osmolaridade do fluido extracelular e a excitabilidade do
tecido. A reabsoro de sdio tambm afeta a reabsoro de outros solutos e gua e a secreo
de alguns solutos. O sdio absorvido de forma ativa atravs dos tbulos renais, e esta
reabsoro controlada por Na+K+ localizado na membrana basolateral das clulas epiteliais.
O hormnio aldosterona e o pptido natriurtico atrial regulam a reabsoro de sdio. A
libertao de aldosterona controlada pelo nvel plasmtico de pota-sio e pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A libertao de renina estimulada pelo aumento da atividade do
nervo simptico, diminuio da presso da arteriola aferente ou diminuio dos nveis de
sdio e cloreto no tbulo distal. A renina converte o angiotensinognio na angiotensina I, que
se converte em angiotensina II atravs da enzima conversora da angiotensina e estimula a
liberao de aldosterona no crtex adrenal. Aldosterona aumenta a reabsoro de sdio e
secreo de potssio. As clulas atriais secretam o pptido natriurtico atrial em resposta
distenso da parede atrial causada pelo aumento do volume plasmtico. O PNA diminui a
filtrao glomerular e a reabsoro de sdio, o que aumenta a excreo de sdio.

SALDO DE POTSSIO

O balano de potssio vital para o funcionamento correto de clulas excitveis. O potssio


sofre uma reabsoro e uma secreo nos tbulos renais. Embora o efeito lquido do
movimento da pota-sio atravs dos tbulos renais seja reabsoro, a secreo de potssio
regulada. O ltimo aumenta com a aldosterona. Um alto nvel plasmtico de potssio estimula
a liberao de aldosterona.

BALANO DE CLCIO

O clcio, que essencial para o funcionamento da maioria das clulas, pode ser adicionado ao
plasma dos ossos e do trato digestivo e removido do sangue atravs dos ossos e dos rins. A
PTH estimula a reabsoro ssea, absoro de clcio no trato digestivo, reabsoro de clcio
nos rins e ativao de 1,25 (OH)2D3 nos rins. 1,25 (OH)2 D3 estimula a absoro de clcio no
trato digestivo e a reabsoro nos rins. A calcitonina diminui o nvel de clcio no plasma,
aumentando a formao ssea e diminuindo a reabsoro de clcio nos rins.

INTERAES ENTRE LQUIDOS E REGULAO ELETROLTICA

Existe uma sobreposio considervel na regulao de gua e eletrlitos, na medida em que


um nico hormnio afeta a gua e a secreo de eletrlitos nos rins. Alm disso, o movimento
do soluto afeta as foras que atuam sobre molculas de gua e o movimento da gua afeta as
foras que atuam sobre as molculas de solutos. A hemorragia um exemplo de como os
sistemas interagem para manter a homeostase. Neste exemplo, as interaes entre aparelhos
renais e cardiovasculares regulam a presso arterial para um nvel normal.

EQUILBRIO CIDO-BASE

O pH arterial muito controlado para manter a faixa normal entre 7,35 e 7,45. Uma queda no
pH abaixo de 7,35 chamada acidose, enquanto um aumento acima de 7,45 chamado de
alcalose. O sistema respiratrio contribui para o equilbrio cido-base, regulando o nvel
sanguneo de dixido de carbono. O dixido de carbono pode ser convertido em cido
carbnico pela ao da enzima anidrase carbnica. Acidose respiratria causada por um
aumento de PCO2, enquanto a alcalose respiratria motivada por uma diminuio da PCO2.
Acido-dose e alcalose metablica so alteraes no pH sangneo causadas por um motivo
diferente de uma anormalidade da PCO2. Existem trs "linhas de defesa" que protegem contra
mudanas no pH sangneo: 1) amortizao de ons de hidrognio; 2) compensao
respiratria, e 3) compensao renal. A estabilizao atua imediatamente porque os
amortecedores qumicos esto sempre presentes no sangue. No entanto, o sangue tem uma
capacidade de amortecimento limitada e, quando h um excesso de ons de hidrognio no
plasma, deve ser possvel remov-los do corpo. O sistema respiratrio atua em poucos
minutos para remover ons de hidrognio sob a forma de dixido de carbono. O aparelho renal
leva horas ou dias para sintetizar o novo bicarbonato e remover ons de hidrognio.

19. APARELHO DIGESTIVO

Uma vez, Alejandro acordou meia-noite com uma dor aguda no peito. Ele pensou que ele
estava tendo um ataque cardaco e correu para o departamento de emergncia do hospital.
Depois de fazer vrios testes, o mdico deu-lhe um remdio especial. Juan bebia e comeou a
sentir-se melhor em apenas 30 minutos. O mdico explicou que ele no sofria de ataque
cardaco, mas azia ento ele prescreveu anticidos e um inibidor da bomba de prton gstrico
para tratar o refluxo gstrico. Azia no tem nada a ver com o corao, um trato digestivo
que causa dor no peito e, portanto, se assemelha aos sintomas de um ataque cardaco. Durante
e aps uma refeio, o revestimento do estmago secreta cido no lmen para facilitar a
digesto das protenas. O estmago protegido deste cido graas a um revestimento muco-
so. Quando o teor de cido deixa o estmago, geralmente entra no intestino delgado, que
possui um meio alcalino que neutraliza o cido. O Esfncter esofgico inferior um anel
muscular liso que costuma selar a abertura at o estmago para que o contedo no possa
retornar ao esfago (a conduo que conecta a boca ao estmago), mas este esfncter se abre
durante a deglutio. Se o esfncter esofgico inferior no fecha completamente, parte do
contedo cido do estmago entra no esfago (refluxo gstrico), e o cido irrita o
revestimento do esfago e ativa os no cir receptores.

RGOS DO SISTEMA DIGESTIVO E SUAS FUNES

FUNES DE RGO

Boca:

Decomposio mecnica de alimentos, mistura de alimentos com saliva; comeando da


digesto qumica de carboidratos por amilase saliva.
Faringe:

Dirija a comida para o esfago

Esfago:

Dirija a comida para o estomago

Estmago:

Decomposio mecnica de alimentos; secreo de cido, pepsinognio e fator intrnseco;


Incio da digesto qumica das protenas graas pepsina; secreo de gastrina na corrente
sangunea; transformao de alimentos em quimio.

Intestino Delgado:

Digesto qumica de todos os tipos de nutrientes graas a enzimas pancreticas e enzimas de


borda de escova; absoro de produtos finais, gua, ons e vitaminas; secreo de
enterogastrones na corrente sangunea; secreo de lquido rico em bicarbonato.

Colon:

Absoro de ons e gua; transformao do cimo em fezes; armazenamento de fezes.

Reto:

Armazenamento de fezes antes da eliminao

Anus:

Controle da defecao

Glndula salivar:

Secreo da saliva (contm amilase, muco, bicarbonato e lisozima)

Pncreas:

Secreo de suco pancretico (contm enzimas digestivas e bicarbonato)

Fgado:

Secreo biliar (contm sais biliares e bicarbonato); processamento de nutrientes absorvidos


Vescula biliar:

Armazena e concentra bilis

REVISO DOS PROCESSOS DO SISTEMA DIGESTIVO

O principal objetivo do sistema digestivo extrair as substncias necessrias dos alimentos


ingeridos e transport-los para a corrente sangunea para distribu-los para as clulas de todo o
organismo. Uma vez que a maioria das molculas nutrientes so muito grandes para serem
transportadas na corrente sangunea, elas devem ser divididas em molculas menores, uma
tarefa realizada pelas enzimas no lmen do trato digestivo (digesto). Os produtos resultantes
da gesto so transportados para a circulao sangunea (absoro). Para facilitar esses
processos, lquidos e enzimas so transportados para o lmen do trato digestivo (secreo), e a
atividade muscular da parede (motilidade) propulsa o contedo luminal de um rgo digestivo
para o prximo.

ANATOMIA FUNCIONAL DO SISTEMA DIGESTIVO

O sistema digestivo consiste no trato digestivo e glndulas acessrias. Ao longo do curso, a


parede do tubo em camadas: 1) a mucosa, que cobre a luz; 2) a submucosa, uma camada
subjacente de tecido conjuntivo que contm numerosos nervos e vasos sanguneos; 3) a
musculula externa, que contm msculo liso circular e longitudinal, e 4) serosa, composta por
tecido conjuntivo e mesotlio externo. A mucosa contm a mucosa, uma camada epitelial com
clulas secretoras, absorventes e endcrinas. Na parede est o sistema nervoso entrico, que
dividido em dois: o plexo submucoso e o plexo mientrico. Os rgos do trato digestivo so a
boca, o esfago (conduz o alimento ao estmago), o estmago (armazena o alimento e a
mistura com as secrees para formar o cimo), o intestino delgado (principal local de digesto
e absoro) clon (absorve gua e eletrlitos e armazena fezes), reto e nus. O fluxo de
substncias entre rgos regulado por esfncteres. As glndulas acessrias so as glndulas
salivares (segredo a saliva), o pncreas (secreta de suco pancretico contendo enzimas e
bicarbonato) e o fgado (secreta bile e procede aos nutrientes absorvidos).

DIGESTO E ABSORO DE NUTRIENTES E GUA

A digesto de amido e glicognio comea na boca com a ao da amilase salivar e continua


no intestino delgado com amilase pancretica. As enzimas de borda da escova no intestino
delgado reduzem os carboidratos para os monossacardeos, que so transportados atravs do
epitlio da mucosa e difundidos na corrente sangunea. A digesto com protenas comea com
a ao da pepsina no estmago e continua no intestino delgado com enzimas pancreticas
(tripsina, chi-motrapsina e carboxipeptidase, que se segregam como cicgenos inativos que
so ativados com entrada em o trato digestivo) e enzimas ligadas membrana (como a
aminopeptidase). A maioria das protenas completamente reduzida a aminocidos, que so
transportados para a corrente sangunea. As lipases pancreticas reduzem as gorduras
alimentares em cidos gordos e monoglicridos. Os sais biliares facilitam este processo
emulsionando as gotculas de gordura. Os produtos de digesto de gordura entram nas clulas
epiteliais por simples difuso e depois se recombinam em triglicerdeos, que so transportados
(juntamente com outros lipdios) para o sistema linftico na forma de chi-lomicrons, um tipo
de lipoprotena. A absoro de gua secundria absoro de solutos e causada por um
gradiente osmtico. Vitaminas e minerais so absorvidos sem alteraes qumicas.

PRINCPIOS GERAIS DA REGULAO DIGESTIVA

Os mecanismos de regulao digestiva maximizam a eficincia da digesto e absoro, mas


geralmente no atuam para manter a homeostase. O funcionamento digestivo regulado por
caminhos reflexos curtos e longos que envolvem o sistema nervoso entrico, o sistema
nervoso autnomo e os hormnios (gastrina, secretina, colecistoquinina, pptido
insulinotrpico dependente da glicose). O sistema nervoso entrico recebe sinais do sistema
nervoso autnomo e dos mecanorreceptores, quimiorreceptores e osmoreceptores, que
controlam o estado do trato digestivo.

SECREO DIGESTIVA E SUA REGULAMENTAO

A secreo da saliva controlada pelos sinais autonmicos das glndulas salivares e


coordenada pelo centro salivar bulbar. A secreo gstrica de cido e pepsinognio
influenciada pela fase ceflica, fase gstrica e intestinal e contorcida por reflexos neurais e
hormonais. A secreo pancretica tambm controlada por sinais neuronais e hormonais
(especialmente secretin e colecistoquinina). A secreo heptica da bile estimulada pela
secretina e colecistoquinina, o que tambm estimula a contrao da vescula biliar.

MOTILIDADE DIGESTIVA E SUA REGULAO

As contraces do msculo liso digestivo so desencadeadas por clulas de passagem de


marca. Nervos e hormnios geralmente influenciam a fora das contraes, mas no a
freqncia. O estmago e os intestinos mostram padres mveis que mudam dependendo das
condies de luz.

20. SISTEMA ENDCRINO: REGULAO DO METABOLISMO


ENERGTICO E CRESCIMENTO

Certamente na ocasio voc esteve na aula das 10:00 s 13:00. Se assim for, voc
provavelmente teve dificuldade em se concentrar antes de terminar a ltima aula porque
estava com fome. No entanto, s 13:30 voc reabasteceu suas reservas de energia aps o
almoo, o que permitiu que voc estudasse at as 17:00, antes da prxima greve de fome
aparecer. O equilbrio de energia difere de outros equilbrios corporais, pois a entrada de
energia dos alimentos intermitente. Este um desafio para nossos rgos e sistemas do
corpo, um desafio que enfrentado principalmente pela ao de dois hormnios, insulina e
glucagon. Como insulina e glucagon regulam o metabolismo energtico para manter nveis
adequados de glicose para o funcionamento dos neurnios. Voc tambm aprender como
outros hormnios afetam o metabolismo energtico durante situaes de crescimento ou
estresse.

RESUMO DOS EFEITOS METABLICOS DOS HORMNIOS

Local de Estmulo Efeito Efeitos na Efeito Efeito lquido no


descarga primrio lquido glicemia lquido metabolismo
para sobre o plasmtic sobre o protico
secreo metabolis a metabolis
(estmulo mo de mo
indireto) carboidra lipdico
tos

INSULINA Clulas glicose absoro glicose reserva de absoro de


Beta de plasmtica de glicose plasmtica triglicerde aminocidos nas
Pncreas nas clulas os clulas
Langerha aminocido sntese protica
ns Islets s plasmticos reserva
de
glicognio
GLUCAGO Alfa glicose glicogen glicose liplise protelise
N clulas plasmtica lise plasmtica
do
Pncreas aminocido gluconeo
Langerha s plasmticos gnese
ns Islets

ADRENALI Medula Atividade glicogen glicose liplise Nenhum


NA suprarren nervosa lise plasmtica
al simpatica
(estresse,
exerccio)

HORMNIO Adenohi GHRH do absoro glicose liplise absoro de


DO pfise hipotlamo de glicose plasmtica aminocidos nas
CRESCIME (glicemia nas clulas clulas
NTO plasmtica, sntese protica
aminocidos
plasmticos,
cidos
graxos, sono,
estresse,
exerccio)

Hormnios Glndula TSH da gliclise Nenhum Liplise sntese protica


da tireide tireoidea adenohipfis
(T3 e T4) e
(TRH do
hipotlamo,
crianas:
baixas
temperaturas)
Cortisol Crtex ACTH da absoro glicose liplise absoro de
adrenal adenohipfis de glicose plasmtica aminocidos nas
e nas clulas clulas
(CRH do gluconeo protelise
hipotlamo, gnese
estresse)

SINOPSE DO METABOLISMO CORPORAL

O metabolismo de todo o organismo requer a coordenao das atividades metablicas


celulares. As clulas usam energia na forma de ATP, que obtm da oxidao de pequenas
molculas, como glucoses, cidos graxos e aminocidos. O metabolismo celular deve ser
coordenado para que os nutrientes necessrios sejam fornecidos s clulas apropriadas.

CONSUMO, USO E ARMAZENAMENTO DE ENERGIA

A energia liberada para clulas por descomposio de nutrientes em molculas menores,


como quando a glicose, aminocidos ou cidos gordurosos so oxidados para criar produtos
de resduos. A mobilizao de energia a degradao das macro-molculas em pequenas
molculas que so liberadas para o sangue. A energia armazenada convertendo pequenas
molculas em macromolculas: a glicose armazenada como glicognio no msculo
esqueltico e no fgado; cidos graxos e glicerol so armazenados como triglicerdeos no
tecido adiposo e os aminocidos so armazenados como protenas em todas as clulas,
especialmente no msculo esqueltico.

EQUILBRIO DE ENERGIA

Para manter o balano energtico, o fornecimento de energia deve ser igual ao gasto
energtico. A energia entrante vem de nutrientes ingeridos, enquanto a energia produzida a
energia gasta como calor ou trabalho. Um balano de energia positivo ocorre quando o
fornecimento de energia excede a produo; um equi-librium de energia negativa ocorre
quando o gasto de energia excede a energia que capturada. O metabolismo do corpo a
quantidade total de energia liberada por unidade de tempo como resultado da oxidao dos
nutrientes. O metabolismo no repouso o metabolismo basal ou MB.
O METABOLISMO DA ENERGIA DURANTE OS ESTADOS DE ABSORO E
PS-ABSORO

No estado de absoro, a glicose usada pela maioria dos tecidos como principal
combustvel. Os nutrientes absorvidos tambm so convertidos em glicognio, triglicerdeos e
protenas. O excesso de aminocidos e glicose so principalmente convertidos em cidos
gordurosos e armazenados como triglicerdeos. No estado de postabsoro, as reservas de
glicognio, os triglicerdeos e as protenas so catabolizados para produzir energia. Os cidos
gordurosos so utilizados pela maioria dos tecidos como combustvel principal. Uma exceo
o sistema nervoso, que obtm um suprimento constante de glicose como fonte de energia. O
uso de combustveis sem glicemia promove a reserva de glicose para uso pelo sistema
nervoso, um fenmeno chamado de economia de glicose. O fgado tambm pode produzir
mais glicose atravs da gluconeognese.

REGULAO DA ABSORO E DO METABOLISMO PS-ABSORO

Os ajustes metablicos do estado de absoro so estimulados pela insulina e incluem sntese


de reservas de energia (glicognio, protenas, cidos graxos e triglicerdeos) e a absoro de
glicose e aminocidos pelas clulas em muitos tecidos. A insulina tambm inibe a
gliconeognese e regula os nveis plasmticos de glicose por controle de feedback negativo.
Os ajustes metablicos do estado ps-absoro so estimulados pelo glutamato e incluem
glicogenlise, degradao da protena pelo fgado, liplise, gluconeognese e sntese de
cetona. O glucagon tambm ajuda a regular os nveis de glicose no sangue. Da mesma forma,
os ajustes metablicos do estado de postabsoro so estimulados pelo aumento da secreo
de adrenalina e pela atividade nervosa simptica.

REGULAMENTO TRMICO

O sistema termorregulador trabalha para manter constante a temperatura interna, utilizando os


seguintes componentes: 1) centros de termorregulao hipotticos; 2) termorreceptores
centrais e perifricos que detectam temperatura interna e da pele, respectivamente, e 3) rgos
efetores, incluindo vasos sanguneos cutneos, glndulas sudorparas e msculo esqueltico.
Mudanas no fluxo sanguneo cutneo regulam a temperatura corporal quando a temperatura
do meio ambiente est dentro da zona de termoneutralidade. Quando a temperatura ambiente
est abaixo da zona termoneutral, so necessrios calafrios para gerar calor. Quando a
temperatura ambiente est acima da zona termicamente neutra, a transpirao contribui para a
perda de calor pela evaporao.

REGULAO DO CRESCIMENTO HORMONAL

O crescimento corporal durante a infncia estimulado pelas aes do hormnio do


crescimento, que secretada pela adenohipfise e atua para promover o crescimento de
tecidos moles e ossos. Na fase adulta, o hormnio do crescimento atua mantendo massa ssea
e massa corporal magra. As aes pro-movidas pelo hormnio do crescimento incluem
hipertrofia, hiperplasia, sntese protica, liplise, gluco-neogenia e a absoro de aminocidos
pelas clulas. O hormnio do crescimento tambm inibe a absoro de glicose pelo tecido
adiposo e muscular. Essas aes metablicas combinadas atuam para elevar os nveis
plasmticos de glicose, cidos graxos e glicerol, tornando a energia mais pronta para o
crescimento dos tecidos. Muitas das aes do hormnio do crescimento so mediadas por
fatores de crescimento semelhantes a insulina (IGFs) sintetizados pelo fgado e outros tecidos.

HORMNIOS DA TIREIDE

Os hormnios tireoidianos geralmente so secretados pela glndula tireide em nveis quase


constantes e aumentam o metabolismo na maioria dos tecidos do corpo. Em altas
concentraes, os hormnios tireoidianos mobilizam lojas de energia. Os hormnios
tireoidianos tambm so necessrios para o crescimento e desenvolvimento normais e para a
manuteno da funo normal em muitos tecidos, especialmente o sistema nervoso. Os
hormnios tireoidianos so segregados de duas maneiras, T3 e T4. O t4 a forma mais
abundante e mais ativa.

GLUCOCORTICIDES

Os glucocorticides so liberados pelo crtex adrenal e so importantes na resposta do corpo


ao estresse. Os glucocorticides tambm so necessrios para a capacidade do organismo de
mobilizar reservas de energia durante os perodos ps-exposio.

21. APARELHO REPRODUTOR

Luca e Lisa so duas irms com apenas 1 ano de diferena. No entanto, Lucia uma menina
alta, tem cabelo castanho escuro, seus olhos so azuis e ela deve usar culos porque ela tem
miopia. Pelo contrrio, sua irm Lisa curta, tem cabelo loiro, olhos castanhos e no precisa
usar culos porque sua viso perfeita. Dado que Lucia e Lisa tm o mesmo pai e a mesma
me, como possvel que essas duas irms sejam to diferentes? Para responder a esta
pergunta, necessrio que entendamos primeiro quais so os processos de reproduo e a
composio gentica. Aprenderemos tudo relacionado aos processos de reproduo, de
copulao a fecun- crescimento fetal, parto e aleitamento materno. Tambm aprenderemos o
que diferencia homens e mulheres e como essas diferenas contribuem para o que
conhecemos como processo de reproduo.

SINOPSE DA FISIOLOGIA REPRODUTIVA

A reproduo humana baseada nos processos fundamentais de gametogenia, fecundao,


gravidez e parto. A capacidade reprodutiva adquirida durante a puberdade, quando os rgos
reprodutivos vm maduros, a gametogenia comea e as caractersticas sexuais secundrias se
desenvolvem. Os homens so capazes de se reproduzir continuamente durante a idade adulta,
enquanto as fmeas tm uma capacidade reprodutiva cclica, e isso se perde com a
menopausa. Os rgos reprodutivos femininos e masculinos so constitudos pelas gnadas
(testculos em machos) e fmeas (Ovrios em mulheres), que realizam gametogenia e
secretam hormnios sexuais (andrgenos em homens e estrognios e progesterona em
mulheres) e por rgos reprodutivos acessrios, como os rgos do dispositivo jogador e
vrias glndulas que secretam lquidos no dispositivo.

SISTEMA REPRODUTIVO MASCULINO

O trato reprodutivo masculino formado pelos testculos, os rgos genitais externos (o pnis
e o escroto), o aparelho reprodutivo (o epiddimo, o canal deferente, o ducto ejaculatrio e a
uretra), as glndulas acessrias vescula seminal, glndulas bulbouretrales e prstata). Os
espermatozides so formados nos testculos nos tbulos seminais, que so revestidos pelas
clulas de Sertoli. Durante a relao sexual, uma mistura de esperma e fluido (smen)
expulso atravs do pnis atravs da uretra, um processo chamado ejaculao. A funo
reprodutiva nos homens controlada por andrognios e outros hormnios, como
gonadotropinas de a adenohipfise (hormnio folculo estimulante, FSH e hormnio
luteinizante, LH) e hormnio liberador de gonadotropina (GnRH). A espermatognese e
outras funes das clulas de Sertoli so estimuladas por a FSH. LH estimula a secreo de
andrgenos por clulas de Leydig. Durante a vida reprodutiva, os nveis de andrgenos
permanecem elevados porque limitam sua prpria secreo atravs de feedback negativo, que
controla a secreo de GnRH e a secreo de gonadotrofina.
SISTEMA REPRODUTIVO FEMININO

O tracto reprodutivo feminino formado pelo ovrio, sistema reprodutivo (tero, trompas de
falpio e vagina) e rgos genitais externos (o monte de Vnus, os lbios majorais, os labios
menores, o vestbulo, o clitris e glndulas vestibulares). O ciclo menstrual de 28 dias
marcado por mudanas cclicas na secreo hormonal dos ovrios e hipfise, e comea com a
menstruao, que a desquamao do tecido e do sangue do endo-metrium. Os vulos
desenvolvem-se a partir de clulas germinativas, cujo nmero fixado no nascimento e no
madura completamente at a fertilizao. Cada ovrio contm numerosos folculos e cada um
contm um ocito. Os folculos tambm contm clulas da granulosa que alimentam o ocito,
regulam seu desenvolvimento e secretam estrognios e (nos estgios posteriores de
desenvolvimento) as clulas da teca. O ciclo ovariano dividido em fase folicular, durante a
qual o folculo dominante selecionado e convertido em folculo de Graaf e a fase ltea,
durante a qual o folculo torna-se um corpo lteo. A fase folicular termina com a liberao do
ocito (ovulao) e a entrada na trompa de Falpio. Ao mesmo tempo que o ciclo ovariano,
ocorre o ciclo uterino, que formado pela fase menstrual, a fase pro fi ferativa e a fase
secretor. Na fase folicular, a FSH estimula as clulas da granulosa a favorecer a crescimento e
secreo de estrognios; LH estimula clulas de teca para secretar andrgenos, que so
convertidos em estrognios por clulas de granulosa.

FERTILIZAO, IMPLANTAO E GRAVIDEZ

Aps a fertilizao, que normalmente ocorre na trompa de Falpio, o cigoto transformado


em um blastocisto, que implantado no endomtrio. No local de contato, desenvolvem-se os
tecidos endometrial e embrionrio, formando a placenta, que permite a troca de substncias
entre a me eo embrio em desenvolvimento. Durante a gravidez, o estrognio e a
progesterona (segregados pelo corpo lutea no primeiro e mais tarde pela placenta) favorecem
tais efeitos, como crescimento e desenvolvimento das glndulas mamrias, secreo de
prolactina por adeno-hipoffise ( que facilita o crescimento de seios para amamentao) e a
manuteno das condies uterinas da fase secretor.

PARTO E ALEITAMENTO

A entrega geralmente ocorre 40 semanas aps a fertilizao e acompanhada por uma srie
de fortes contraes uterinas, dilatao do tero, expulso do feto do tero e separao da
placenta ) da parede uterina. Aps o parto, as glndulas mamrias fornecem o alimento do
beb. A amamentao da criana desencadeia a secreo de prolactina, que favorece a
produo de leite e oxitocina, o que permite sua expulso.

22. SISTEMA IMUNOLGICO

Carmen uma aluna ela est no primeiro ano de sua universidade e, alm disso, ela
mountain bike geralmente, ele goza de um excelente estado de sade, ento ele ficou muito
surpreso por ter uma dor de garganta e febre; ela se sentiu to cansada que no tinha fora
para ler um livro... Nem mesmo andar de bicicleta! Seu mdico lhe disse que voc teve uma
doena viral chamada mononucleose. Entendeu-se que no havia tratamento especfico para
isso, mas que, ao longo do tempo, seria melhor graas sua sistema imunolgico os rgos,
tecidos, clulas circulantes e molculas segregadas que nos resistem e nos defendem de
infeces. Como todos ns, Carmen entendeu o poder desse sistema: quando ela teve um
corte infectado, ela foi curada; quando estava doente com a gripe, ela melhorou e, quando
vacinada contra a infeco bacteriana por difteria, ela estava protegida contra a doena por
toda a vida. Os componentes do sistema imunolgico, os tecidos linfides, os leuccitos e as
molculas que produzem atuam em conjunto para gerar e regular as respostas imunes. A
funo da resposta imune dupla: por um lado, eliminar substncias estranhas do organismo
e, por outro lado, produzir imunidade a longo prazo em doenas infecciosas.

ANATOMIA DO SISTEMA IMUNOLGICO

Existem cinco principais tipos de leuccitos. Neutrfilos, moncitos e macrfagos (que so


derivados de moncitos) so fagocticos, que engolam e destroem substncias e detritos
estranhos. Eosinfilos e basfilos defendem contra parasitas grandes e tambm esto
envolvidos em reaes alrgicas. Os linfcitos so divididos em linfcitos B (clulas B),
linfcitos T (clulas T) e clulas nulas. Enquanto as clulas B e T tm especificidade, as
clulas nulas no so especficas. A maioria das clulas nulas so grandes linfcitos
granulares conhecidos como clulas citolticas naturais, que desempenham uma importante e
precoce defesa contra infeces virais. Os leuccitos amadurecem nos tecidos linfoides
centrais (medula ssea e, no caso das clulas T, timo). Os tecidos linfides perifricos exibem
uma estrutura de rede que atrai substncias estranhas no sangue (bao), lquido linftico
(ndulos linfticos), ar (amgdalas, adenides) e alimentos e gua (apndice e placas).
ORGANIZAO DAS DEFESAS DO CORPO

Quando um agente infeccioso consegue superar a primeira linha de defesa (por exemplo, pele
e membranas mucosas), enfrenta tanto defesas inespecficas quanto respostas imunes. As
defesas no especficas fornecem rapidamente ao corpo a maioria das defesas contra infeces
ou leses. Na inflamao, oxignio, nutrientes, molculas defensivas e clulas fagocticas so
atrados para a regio afetada. Os interferes, secretados por clulas infectadas com vrus,
protegem as circunstncias saudveis da infeco, enquanto que as clulas assassinas naturais
podem reconhecer e matar clulas infectadas por vrus. O sistema do complemento ativado
quando a primeira de uma srie de protenas do complemento se liga a certos tipos de
bactrias, levando a lise bacteriana. A cascata do complemento tambm pode ser ativada por
anticorpos, por isso contribui para a defesa no especfica e resposta imune. As clulas B e as
clulas T fornecem a resposta imune com as seguintes caractersticas: especificidade,
diversidade, memria e tolerncia. Existem dois tipos de resposta imune: a resposta humoral e
a resposta celular.

IMUNIDADE HUMORAL

A resposta humoral o resultado da ativao das clulas B. Em contato com o antgeno


especfico, as clulas B proliferam e se tornam clulas B de memria de longo prazo e clulas
plasmticas de curta durao. Enquanto as clulas memo-ria fornecem imunidade a longo
prazo a esses antgenos, as clulas plasmticas secretam anticorpos que se ligam e rotulam o
antgeno e, em seguida, recrutam outras defesas (como clulas fagocticas) para destru-la.

IMUNIDADE MEDIADA POR CLULAS

A resposta celular ocorre quando as clulas T citotxicas detectam um antgeno especfico


apresentado por uma molcula CPH classe I (em uma clula infectada por bactrias ou vrus
ou em uma clula tumoral) e so convertidos em clulas assassinas ativas. As clulas T
citotxicas destroem seus alvos de duas maneiras: liberando perfuraes, que formam poros
na membrana celular afetada e liberando fragmenti-nas, que entram na clula e causam
apoptose. As respostas humorais e celulares so compatveis e reguladas por citocinas
segregadas por linfcitos T ativados. As clulas T cooperantes so ativadas para proliferar e
secretar citocinas especficas quando entram em contato com um antgeno apresentado por
uma molcula de MHC Classe II (em macrfagos, clulas dendrticas ou clulas B). Ao
mesmo tempo, clulas T de memria de longo prazo so geradas. Assim, as respostas dos
linfcitos T helper, linfcitos T citotxicos e clulas B so coordenadas para a eliminao
especfica e imunidade a longo prazo dos antgenos.

RESPOSTA IMUNE EM SADE E ESTADOS DE DOENA

O objetivo da vacinao ou imunizao fornecer proteo contra a infeco. Tanto a


imunizao como a infeco natural induzem o que conhecido como imunidade ativa,
porque dependem da resposta do prprio sistema imunolgico da pessoa e geram memria
contra esse agente. A imunidade passiva, no entanto, gerada quando os anticorpos so
transferidos de uma pessoa para a outra. Estes anticorpos j sintetizaram e mediaram a
eliminao dos antgenos para os quais so especficos. A imunizao passiva usada quando
uma bactria ou vrus perigoso entrou no corpo de um indivduo que ainda no imune a ela.
A capacidade do sistema imunolgico de distinguir entre si e no-auto limita nossa
capacidade de compartilhar tecidos atravs de transfuses de sangue e transplantes. Por
exemplo, uma reao trans fusional ocorre quando os anticorpos induzem lise de glbulos
vermelhos no correspondentes. Da mesma forma, a rejeio de um enxerto pode ocorrer
quando as molculas HLA, ou CPH, que diferem de pessoa para pessoa, no se encaixam
corretamente. A sobrevivncia de um enxerto requer combinaes de HLAs e o uso de drogas
imunossupressoras para minimizar as respostas de imunidade do receptor. O transplante de
medula ssea coloca um problema particular quando os tecidos no correspondem: a medula
doadora, que contm linfcitos, pode produzir uma resposta imune contra o receptor,
resultando em um tipo de rejeio conhecida como reao do enxerto contra o hospedeiro . A
disfuno imune pode levar a alergias, doenas auto-imunes ou imunodeficincias. Uma
alergia o resultado de uma resposta exagerada a um antgeno ambiental (alrgenos).
Doenas auto-imunes ocorrem quando o sistema imune reage contra si prprio, como na
artrite reumatide ou esclerose mltipla. As imunodeficincias podem ocorrer quando um
componente da imunidade incapacitado por uma condio hereditria ou adquirida. As
imunodeficincias podem afetar a funo imune humoral ou a funo imune celular, ou ambas
(como na imunodeficincia combinada severa [IDCG]). A evidncia sugere que o sistema
imunolgico, o sistema nervoso e o sistema endcrino esto relacionados fisiologicamente.
cated. Os mecanismos neuroendcrinos tm demonstrado que regulam as respostas imunes e,
por sua vez, as respostas imunes podem causar alteraes nas funes endcrinas e neuronais.
FISIOPATOLOGIA
INTRODUO

A Patologia , literalmente, o estudo (logos) do sofrimento (pathos). Os quatro aspectos


bsicos de um processo mrbido que formam o cerne da Patologia so sua causa (etiologia),
os mecanismos do seu desenvolvimento (patogenia), as alteraes estruturais induzidas nas
clulas e rgos do corpo (alteraes morfolgicas) e as consequncias funcionais das
alteraes morfolgicas (importncia clnica).

Praticamente todas as formas de leso orgnica comeam com alteraes moleculares ou


estruturais nas clulas. Porm, clulas diferentes nos tecidos interagem constantemente entre
si, e um sistema elaborado de matriz extracelular necessrio integridade dos rgos. As
interaes clula-clula e clula-matriz contribuem para a resposta leso, levando
coletivamente leso tecidual e orgnica.

A Fisiopatologia um campo da medicina que se dedica ao estudo dos mecanismos pelos


quais se originam as mais variadas doenas, isso permite explicar porque ocorrem seus
sintomas e as diversas manifestaes.

Este campo da medicina est extremamente ligado Fisiologia, cincia que estuda e descreve
a forma como so realizados os diversos processos dos seres vivos de maneira natural,
diferentemente da fisiopatologia que descreve a forma como estes processos mudam no
organismo doente.

A Fisiopatologia de grande importncia para o exerccio da medicina, pois permite a


compreenso dos mecanismos que originam as doenas e a forma especfica de tratamento. O
desconhecimento destes mecanismos faz com que os sintomas sejam tratados de forma
emprica, limitando-se apenas ao controle dos sintomas sem fazer nada pela causa de sua
origem.
HISTRIA NATURAL DA DOENA

Cada doena tem uma forma de apresentao e evoluo que prpria, desde que no haja
nenhuma interveno ou tratamento, assim a mesma pode seguir seu curso estudando a
histria natural da doena que possui trs fases:

1. FASE INICIAL

Cada transtorno tem uma fase inicial que muitas vezes denominada como o perodo de
latncia. Esta fase abrange as primeiras alteraes que ocorrem no organismo a partir do
incio dos efeitos adversos envolvidos na origem da doena at o momento das primeiras
manifestaes. Em geral, esta primeira etapa ocorre de forma assintomtica, ou seja, sem que
o paciente apresente algum sintoma.

2. FASE CLNICA

Na fase clnica em que aparecem as manifestaes da doena, elas podem apresentar-se de


vrias maneiras como de forma contnua, por episdios ou crises. Esta fase pode durar poucos
dias ou muito tempo, assim quando uma doena persiste por mais de seis meses podemos
cham-la de crnica. Este tipo de doena pode apresentar os primeiros sintomas da doena de
base, mas tambm pode trazer outras complicaes.

3. FASE TERMINAL

Esta fase varivel. Nas patologias de curso benigno, as doenas podem ser curadas e o
paciente recupera sua sade, j em outras doenas pode ocorrer uma srie de danos que levam
falha de algum rgo ou sistema, o que finalmente levar morte.

PRINCIPAIS MECANISMOS QUE ORIGINAM AS DOENAS

As doenas surgem como consequncia de vrios fatores ou condies genticas que afetam
diretamente algum processo, as infeces, as carncias nutricionais, os traumatismos,
transtornos imunolgicos e as causas idiopticas que correspondem a todos os processos que
no tendem a uma causa conhecida. Tambm possvel que algumas doenas se manifestem
por erro mdico, situao que conhecida como iatrogenia.
DEFINIES

A clula normal limitada por seus programas genticos de metabolismo, diferenciao e


especializao, por limitaes das clulas vizinhas; e pela disponibilidade de substratos
metablicos. Entretanto, capaz de manter a homeostasia normal. Estresses fisiolgicos ou
estmulos patolgicos podem acarretar uma srie de adaptaes celulares fisiolgicas e
morfolgicas.

Se os limites da resposta adaptativa a um estmulo forem ultrapassados, ou, em certos casos,


quando a adaptao impossvel, sobrevm uma sequncia de eventos, chamada
genericamente de leso celular. A leso celular reversvel at certo ponto, mas, se o estmulo
persistir ou for intenso o suficiente desde o incio, a clula atinge o ponto sem retorno e,
sofre leso celular irreversvel e morte celular.

1.1 - REAES DA MORFOLOGIA CELULAR AO ESTRESSE PERSISTENTE

Injria celular reversvel

As causas de leso celular reversvel e morte celular variam desde a violncia fsica de um
acidente automobilstico a causas endgenas internas, como a carncia de uma enzima vital
que compromete a funo metablica normal. A maioria das influncias adversas pode ser
agrupada nas seguintes categorias gerais:

a- Hipxia: prejudica a respirao oxidativa da clula por privao de oxignio. Uma causa de
hipxia oxigenao inadequada do sangue em virtude de insuficincia cardiorrespiratria. A
perda da capacidade de transporte de oxignio do sangue, como na anemia ou intoxicao por
monxido de carbono que resulta em leso significativa. De acordo com a intensidade do
estado hipxico, as clulas podem se adaptar; sofrer leso ou morrer.

b- Agentes fsicos: incluem traumatismo mecnico, extremos de temperatura, alteraes


bruscas da presso atmosfrica, radiao e choque eltrico.

c- Agentes qumicos e drogas: substncias simples como a glicose ou sal em concentraes


hipertnicas, podem danificar a clula ou alterar a homeostase eletroltica das clulas.
Quantidades residuais de agentes conhecidos como venenos, a exemplo do arsnico, cianeto
ou sais mercrios, podem destruir clulas dentro de minutos a horas em nmeros suficientes
para causar a morte. Outras substncias, porm, so nossos acompanhantes dirios poluentes
no ambiente e no ar, inseticidas e herbicidas; riscos industriais e ocupacionais, como o
monxido de carbono e asbestos; estmulos sociais, como o lcool e narcticos, e a variedade
sempre crescente de drogas teraputicas.

d- Agentes infecciosos: agentes biolgicos responsveis pelas doenas infecciosas humanas

e- Reaes imunolgicas: embora o sistema imune atue na defesa contra agentes biolgicos,
as reaes imunes podem causar leso celular.

f- Anormalidades genticas: alteraes ao nvel do DNA (cido desoxirribonuclico) como


causas de leso celular.

g- Desequilbrios nutricionais: as deficincias protico-calricas e os excessos nutricionais


so causas importantes de leso celular.

1.2 ENVELHECIMENTOS CELULARES

Aps um nmero fixo de divises, as clulas se tornam estagnadas em um estado terminal


incapaz de dividir-se, conhecido como senescncia celular A clula senil o resultado do
acmulo de seus prprios erros e sofre apoptose para nos proteger do cncer. Alm de
estabilizar o crescimento do corpo.

1.3 MORTE CELULAR

A leso irreversvel est associada morfologicamente tumefao intensa das mitocndrias,


leso extensa das membranas plasmticas e tumefao dos lisossomos. A clula chega a um
ponto sem retorno e morre. Sistemas intracelulares mais sensveis:

a - Membrana celular

b - Respirao aerbica

c - Sntese de protenas estruturais e enzimticas

d - Genoma celular

Injria celular irreversvel NECROSE

Espectro de alteraes morfolgicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande
parte resultantes da ao degradativa progressiva de enzimas sobre a clula letalmente lesada.
Sua manifestao mais comum a necrose de coagulao, caracterizada por desnaturao das
protenas citoplasmticas, degradao das organelas celulares e tumefao celular. Ocorre
juntamente com processo inflamatrio. Tipos:

1- Necrose por coagulao ou Necrose isqumica ocorre desnaturao das protenas,


degradao das organelas celulares e tumefao celular. Ocorre preservao do contorno
bsico da clula. Ex: infarto do miocrdio, infarto renal.

2- Necrose por liquefao adquire consistncia mole, semifluida ou mesmo liquefeita,


tpica de infeces bacterianas ou fngicas. Ex: SNC

3- Necrose ltica ocorre nos hepatcitos devido hepatite virais.

4- Necrose caseosa apresenta aspecto macroscpico de massa de queijo e comum em


focos de infeco tuberculosa. Tambm pode ser encontrada nas infeces
paracoccidioidomicose.

5- Necrose gomosa uma variedade de necrose por coagulao na qual o tecido necrosado
assume aspecto compacto e elstico como a goma-arbica. Ex: sfilis tardia ou terciria.

6- Esteatonecrose ou Necrose gordurosa ocorre devido liberao de liases pancreticas


ativadas que liquefazem as membranas dos adipcitos. Origina depsitos esbranquiados com
aspecto macroscpico de pingo de vela. Ex: pancreatite aguda, traumas no tecido da mama.

Gangrena evoluo da necrose resultante da ao de agentes biolgicos externos. Pode


ser:

1- Gangrena seca ocorre preferencialmente nas extremidades dos dedos, dos artelhos e ponta
do nariz, na maioria das vezes em consequncia de leses vasculares, apresenta cor escura ou
azulada devido a pigmentos derivados da hemoglobina. Ex: diabete melito.

2- Gangrena mida ou ptrida decorre da invaso de microrganismos anaerbios produtores


de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor ftido que se
acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito. Ex: tubo digestivo, pulmo e pele,
devido umidade.

3- Gangrena gasosa, secundria contaminao do tecido necrosado com germes do gnero


Clostridium que produzem enzimas proteolticas e lipolticas e grande quantidade de gs,
sendo evidente a formao de bolhas gasosas. Ex: comum nas feridas infectadas e foi
frequente na 1 Guerra Mundial.
Injria celular irreversvel APOPTOSE

uma forma de morte celular destinada a eliminar clulas do hospedeiro indesejveis atravs
da ativao de um conjunto gnico.

Ocorre nos seguintes contextos gerais:

(1) durante o desenvolvimento;

(2) como um mecanismo homeosttico para manter as populaes celulares nos tecidos; (3)
como um mecanismo de defesa, como nas reaes imunes;

(4) quando as clulas so lesadas por uma doena ou agentes nocivos; e (5) no
envelhecimento.

1.4 - ACMULOS INTRACELULARES SO SUBSTNCIAS ARMAZENADAS NAS


CLULAS.

Enquadram-se trs categorias:

1- Constituinte celular normal acumulado em excesso, como gua, lipdio, protena e


carboidratos.

a Esteatose (degenerao gordurosa) acmulo anormal de triglicrides dentro das clulas,


mas comum no fgado, mas tambm podem ocorrer no corao, msculos e rins. Causas:
toxinas, desnutrio protica, diabete melito, obesidade, anxia, lcool.

b - Colesterol e steres de colesterol observados na

1 - aterosclerose, onde os steres de colesterol extracelular podem cristalizar-se.

2- xantomas, acmulo intracelular de colesterol dentro dos macrfagos. Os macrfagos


espumosos so comuns em locais de leso e inflamao, fagocitam os restos celulares de
membrana que so formados de fosfolipdios.

3- colesterolose, acmulos focais de macrfagos cheios de colesterol observado na vescula


biliar.

Protenas se acumulariam dentro das clulas devido incapacidade de metaboliz-las


rapidamente.
Glicognio depsitos excessivos so encontrados em pacientes com anormalidade do
metabolismo da glicose ou glicognio. Ex: diabete melito e doenas de depsito de glicognio
ou glicogenose (distrbio gentico).

2- Substncia anormal, seja exgena, como um mineral ou produtos de agentes infecciosos,


ou endgenos, como um produto de sntese ou metabolismo anormal, onde a clula no tem a
maquinaria enzimtica para degrad-la, nem a capacidade de transport-la para outros locais.

3- Pigmentos: Substncias coloridas, algumas das quais so constituintes normais das clulas,
enquanto outras so anormais e acumulam-se sob circunstncias especiais.

Podem ser exgenos, provenientes de fora do corpo, ou endgenos, sintetizados pelo prprio
corpo:

Endgena:

A) lipofuscina (lipdio marrom), tambm conhecido como lipocromo e pigmento do desgaste


ou envelhecimento. Observado nas clulas do fgado e do corao em pacientes que esto
envelhecendo ou com desnutrio grave ou caquexia do cncer.

B) melanina, pigmento preto acastanhado que se deposita na pele, tecido conjuntivo e


cartilagem, e a pigmentao conhecida como OCRONOSE.

C) hemossiderina, pigmento amarelo a castanho dourado derivado da hemoglobina. So


normalmente encontrados em macrfagos da medula ssea, bao e fgado, que degradam
ativamente os eritrcitos.

D) bilirrubina, pigmento normal encontrado na bile. Provm da hemoglobina, mas no


contm ferro. A ictercia causada por excessos desse pigmento dentro das clulas e tecidos.

Exgeno:

A) poluentes do ar, como carbono ou poeira de carvo. O acmulo desse pigmento escurece
os tecidos dos pulmes (antracose) e os linfonodos. Nos mineiros pode ocorrer
pneumoconiose do trabalhador de carvo.

B) tatuagem, os pigmentos so fagocitados por macrfagos cutneos, permanecendo pelo


resto da vida no corpo.
1.5 CALCIFICAO PATOLGICA

Significa deposito anormal de sais de clcio, juntamente com quantidades menores de ferro,
magnsio e outros minerais. um processo comum que ocorre em uma variedade de
distrbios patolgicos. Pode ser:

a - Calcificao distrfica - ocorre localmente em tecidos inviveis ou morrendo.

b - Calcificao metasttica - ocorre depsito em tecidos vitais, geralmente reflete alguma


perturbao do metabolismo de clcio levando a hipercalcemia.

2 INFLAMAO E REPARO

2.1 - Inflamao

Inflamao a reao do tecido vivo vascularizado a uma agresso local. O processo


inflamatrio est intimamente relacionado com o processo de repouso. A inflamao serve
para destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor, mas, com o tempo, ela deflagra uma srie
de acontecimentos que, tanto quanto possvel, curam e reconstituem o tecido lesado.

comum considerar-se que as bactrias e outros microrganismos so causadores de


inflamao, mas quase todas as causas de trauma (queimaduras, irradiao, agentes qumicos),
o tecido necrtico e todos os tipos de reaes imunolgicas, esto envolvidos no processo
inflamatrio. A inflamao divide-se em Aguda e Crnica.

A inflamao Aguda de durao relativamente curta, perdurando por alguns minutos, vrias
horas ou por 1 ou 2 dias e sua caracterstica principal exsudao de lquido e de protenas
plasmticas (edema) e a emigrao de leuccitos, predominantemente de neutrfilos.

A inflamao Crnica de maior durao e associa-se com a presena de linfcitos e


macrfagos. As clulas circulantes que so importantes na inflamao incluem neutrfilos,
moncitos, basfilos e plaquetas.

Exsudato: um lquido inflamatrio que possui alta concentrao de protenas e quantidade


considervel de detritos celulares. Ex: pus.

Transudato: lquido de baixo contedo proteico e resulta do desequilbrio hidrosttico atravs


do endotlio vascular. Ex: Bolha de queimadura.
Edema: excesso de lquido no tecido intersticial ou nas cavidades serosas; pode ser exsudato
ou um transudato.

Mediadores Qumicos da Inflamao

So substncias qumicas endgenas, oriundas da ativao de clulas inflamatrias por uma


reao imune. Tambm so liberados ou gerados por estimulao direta das clulas, atravs de
citosina ou pela atuao de frmacos ou substncias qumicas. Os mediadores podem ser
classificados de acordo com suas funes:

1 Aqueles com propriedades vasoativas (ex. Histamina) ou contrao de msculo liso;

2 Aqueles que tm a capacidade de atrair outras clulas e so denominados de fatores


quimiotticos;

3 Enzimas;

4 Proteoglicanos (molculas de protenas ligadas aos acares);

5 Molculas reativas geradas a partir do metabolismo do oxignio.

A Histamina encontrada dentro de clulas mastcitos e basfilos de todo organismo,


principalmente no intestino, pulmo e pele em nveis elevados. liberada dos seus estoques
celulares quando as clulas so ativadas imunologicamente pela ao do antgeno sobre os
anticorpos IgE ligados a superfcie celular.

Nvel elevado de Histamina no sangue pode ser detectado durante Anafilaxia e Asma. As
consequncias qumicas da liberao de histamina ou de sua instalao em determinados
tecidos incluem reaes edematosas na pele associada a prurido e a eritema; obstrues
brnquicas e secreo de muco nas vias respiratrias; clicas intestinais; hipotenso e
disritmia cardaca.

Padres Morfolgicos na Inflamao Aguda e Crnica

Inflamao Serosa: caracteriza-se pela eliminao de um lquido claro e transparente, que


dependendo do local da leso, tem origem no soro sanguneo ou em secrees de clulas
mesoteliais que forram as cavidades peritoneal, pleural e pericrdica. Ex: bolha de
queimadura.
Inflamao Fibrinosa: exsudao de grandes quantidades de protenas plasmticas, incluindo
o fibrinognio e a precipitao de massas de fibrina, que so caractersticas de certas respostas
inflamatrias que afetam as cavidades do corpo, como por exemplo, a pericardite fibrinosa.

Inflamao Supurativa ou Purulenta: caracteriza-se pela produo de grande quantidade de


pus. Organismos como os estafilococos produzem essa supurao localizada e so conhecidos
como bactrias piognicas. Ex: Apendicite aguda.

lceras: escavaes da superfcie de um rgo ou tecido sendo produzida pela eliminao do


tecido necrtico inflamatrio. A ulcerao mais encontrada em necrose inflamatria da
mucosa da boca, estmago, intestino, ou vias geniturinrias, e inflamaes subcutneas das
extremidades inferiores nas pessoas idosas portadoras de distrbios circulatrios, que
predispem a necrose externa.

A febre uma das manifestaes mais proeminentes, especialmente quando a inflamao est
associada infeco. A febre depende de sinais humorais do corpo. coordenada pelo
hipotlamo e envolve a orquestrao de uma ampla gama de respostas endcrinas,
autonmicas e comportamentais.

uma manifestao frequente na reao de fase aguda, sobretudo quando o agressor um


agente infeccioso. Trata-se de uma sndrome clnica caracterizada por sensao de frio,
tremores, hipertermia e taquicardia, seguidos de sudorese e diurese no perodo de resoluo.

A febre decorre da desregulao dos centros termorreguladores. A partir da, neurnios


termos sensveis emitem sinais a outros neurnios e ao organismo para que haja maior
produo de calor e estmulo para contrao muscular (tremores). A temperatura corporal se
eleva e, quando atinge o nvel de regulao dos neurnios, se estabiliza (mantm-se a
hipertermia). Cessada a ao do agressor, os neurnios termos sensveis voltam ao estado
normal de regulao (em torno de 37C) e o organismo recebe sinais para reduzir o calor da
a sudorese, sinal de que a febre est em queda. A taquicardia induz aumento transitrio da
presso sistlica, o que aumenta a filtrao glomerular, razo do aumento da diurese. Todas as
alteraes que ocorrem na sndrome febril so mediadas por substncias denominadas
pirgenos.
2.2 REPARO

O corpo possui a capacidade de substituir clulas lesadas ou mortas e de proceder ao reparo


dos tecidos aps a inflamao. Em clulas especializadas como neurnios e seus
prolongamentos, miofibrilas das fibras estriadas esquelticas e cardacas, que, uma vez
completamente destrudas, no se regeneram, ocorre o processo de Restaurao Celular, que
consiste em reconstituio pela prpria clula, das organelas desintegradas. Permitindo-lhes
uma sobrevivncia e recuperao da sua capacidade funcional, desde que haja preservao
dos mecanismos essenciais de sntese nas clulas lesadas.

O reparo dos tecidos envolve dois processos distintos:

(1) regenerao, que se refere substituio das clulas lesadas por clulas do mesmo tipo,
sem deixar, algumas vezes, qualquer vestgio da leso anterior e;

(2) substituio por tecido conjuntivo, um processo denominado fibroplasia ou fibrose, que
deixa uma cicatriz permanente.

REGENERAO: Substituio de clulas destrudas por outras morfolgica e


funcionalmente idnticas. Pode ocorrer em clulas da classe lbil, que proliferam por toda a
vida. Ex: clulas dos epitlios que revestem a pele, cavidade oral, vagina; mucosa que forra o
epitlio dos ductos das glndulas do corpo, como as glndulas salivares, pncreas e vias
biliares; o epitlio colunar da via gastrintestinal, tero e as trompas de Falpio; o epitlio de
transio das vias urinrias e as clulas dos tecidos esplnico, linfide e hematopoitico, ou
em alguns tecidos constitudos por clulas da classe estvel, que podem passar por diviso
rpida em resposta a vrios estmulos e dessa forma so capazes de reconstituir o tecido de
origem. Ex: clulas parenquimatosas do fgado, rim e pncreas; clulas mesenquimais como
os fibroblastos, clulas musculares lisas, osteoblastos e condroblastos; e as clulas endoteliais
vasculares.

REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE): A destruio tecidual, com leso


das clulas parenquimatosas e do arcabouo de estroma, ocorre na inflamao necrotizante e
constitui uma caracterstica fundamental da inflamao crnica. O reparo da leso ocorre
atravs da substituio das clulas parenquimatosas no-regeneradas por tecido conjuntivo, o
qual, com o decorrer do tempo, produzem fibrose e formao de cicatriz. Esse processo
constitudo por: formao de novos vasos sanguneos (angiognese); migrao e proliferao
de fibroblastos; deposio da matriz extracelular e maturao e organizao do tecido fibroso,
tambm conhecido como remodelamento.

2.3 CICATRIZAO DE FERIDAS

um fenmeno complexo, porm ordenado, envolvendo diversos processos: induo de um


processo inflamatrio agudo pela leso inicial, regenerao das clulas parenquimatosas;
migrao e proliferao de clulas parenquimatosas e do tecido conjuntivo; sntese da matriz
extracelular; remodelagem do tecido conjuntivo e de componentes parenquimatosos;
colagenizao e aquisio de resistncia da ferida. A cicatrizao de feridas na pele servir
para ilustrar os princpios gerais de cicatrizao de feridas que se aplicam a todos os tecidos.
Entretanto, cada rgo contm clulas especializadas que determinam alguma especificidade
orgnica resposta de cicatrizao.

Reparao Cicatricial

Unio Primria (cicatrizao por primeira inteno): cicatrizao de uma inciso cirrgica
limpa no-infectada. Os bordos da ferida so aproximados por suturas cirrgicas, e a
cicatrizao ocorre sem contaminao bacteriana significativa e com perda mnima de tecido.
O estreito espao da inciso imediatamente preenchido por sangue coagulado, que contm
fibrina e clulas sanguneas; a desidratao do cogulo de superfcie forma a bem conhecida
crosta que recobre a ferida.

Unio Secundria (cicatrizao por segunda inteno): quando h uma perda maior de clulas
e tecidos, como ocorre no infarto, ulcerao inflamatria, formao de abscessos, bem como
em feridas superficiais extensas. A regenerao das clulas parenquimatosas incapaz de
reconstituir completamente a arquitetura original. Podem surgir complicaes na cicatrizao
de feridas em decorrncia de anormalidades nos processos bsicos de reparo:

A) granulao exuberante: quantidade excessiva de tecido de granulao, que pode sofrer


protruso acima das margens da ferida e bloquear a reepitelizao. Pode ser removido por
exciso cirrgica ou cauterizao do excesso.

B) quelide ou cicatriz hipertrfica: quantidade anormal de colgeno, produzido pelos


fibroblastos, que produz uma cicatriz deformante.

C) contratura: a contrao no tamanho de uma ferida faz parte do processo normal de


cicatrizao. O exagero desse processo resulta em deformidades da ferida e dos tecidos
circundantes. As contraturas so propensas a desenvolverem-se nas palmas da mo, plantas
dos ps e trax. As contraturas so comumente observadas aps queimaduras graves e podem
comprometer o movimento das articulaes.

3.1- IMUNOPATOLOGIA

Imunopatologia o estudo das leses e doenas produzidas pela resposta imunitria. A reao
imunitria uma resposta adaptativa complexa que o organismo monta para reconhecer e
tentar eliminar do corpo substncias estranhas que nele penetram. Tal resposta realizada
pelo sistema imunitrio, o qual formado por rgos constitudos por clulas capazes de
reconhecer o que invadiu e de montar respostas destinadas a eliminar ou a conter o invasor.

O sistema imunitrio formado pela medula ssea, linfonodos, bao, timo, tecido linftico
associado a mucosas (MALT, de Mucosal Associated Lymphoid Tissue, chamado, s vezes
de GALT ou BALT, quando se refere apenas ao intestino (Gut) ou Brnquios e tecido
linftico associado pele (SALT, Skin). Nesses rgos, as clulas bsicas do sistema so os
macrfagos (clulas do sistema fagocitrio mononuclear, SFM), os linfcitos e as clulas
dendrticas; polimorfonucleares neutrfilos (PMN), eosinfilos, basfilos, mastcitos e
clulas endoteliais.

A resposta imunitria tem dois ramos bsicos interligados: a resposta imunitria inata, que
inclui mecanismos j existentes no organismo, respondendo de modo inespecfico a diferentes
agresses, e a resposta imunitria adaptativa que constitui uma resposta especfica contra o
agente que a evocou, com produo de anticorpos.

3.1 - COMPONENTES CELULARES DA RESPOSTA IMUNE

- Leuccitos: Granulcitos, Linfcitos e Moncitos.

- Granulcitos: Neutrfilos, Basfilos e Eosinfilos.

- Linfcitos: originam os linfcitos B, linfcitos T e linfcitos NK.

- Moncitos: originam os macrfagos.

3.1 2 DEFINIES:

Imungenos: molculas estranhas que provocam uma resposta imunitria no hospedeiro.


Antgeno: molcula que reage com o anticorpo, mesmo que no seja capaz de desencadear
uma resposta imunitria no hospedeiro.

Tipos bsicos de resposta imunitria: imunidade celular mediada por linfcitos T e


imunidade humoral que depende dos anticorpos produzidos pelos plasmcitos, originadas das
clulas B.

Anticorpos: glicoprotenas plasmticas, chamadas imunoglobulinas (Ig) que interage com o


antgeno que promoveu sua formao. Pode ser da classe IgA, encontrada nas secrees; IgM,
que predomina no incio das respostas inflamatrias; IgG atravessa a barreira placentria e d
imunidade ao recm-nascido; IgE presente nas reaes alrgicas e infeces parasitrias e tem
afinidade para receptores dos basfilos e mastcitos e, o anticorpo da classe IgD, est presente
na superfcie dos linfcitos B e o auxilia na diferenciao destas clulas em plasmcitos.

- IgA: aparece em pequena quantidade no sangue. o principal anticorpo encontrado na


lgrima, leite, saliva, nas secrees nasais, bronquial, do intestino delgado, prstata e no
lquido que umedece a vagina.

- IgM: geralmente existe sob a forma de pentmero. a Ig que predomina no incio das
respostas imunitrias e juntamente com a IgD, a principal Ig encontrada na superfcie dos
linfcitos B, onde funcionam como receptores para antgenos especficos. A IgM capaz de
ativar o complemento, um grupo de enzimas do plasma sanguneo, cuja ativao pode causar
a lise de bactrias.

- IgG: a mais abundante no plasma, atravessa a barreira placentria humana e penetra no


sangue fetal, contribuindo para a defesa imunitria do recmnascido.

- IgE: tem grande afinidade para receptores localizados na membrana dos mastcitos e
basfilos. A reao alrgica mediada pela atividade da IgE e dos antgenos (alrgenos) que
estimulam sua produo.

- IgD: sua funo principal no foi determinada, mas, sabe-se, que juntamente com a Ig M,
est presente na membrana dos linfcitos B e participa da diferenciao dessas clulas em
plasmcitos.

Linfcito B: originado na medula ssea, transportado pelo sangue e quando ativado,


prolifera e diferencia-se em plasmcitos que produzem anticorpos e clulas B de memria.
Linfcito T: origina-se na medula ssea e vai para o timo amadurecer.

Origina trs subpopulaes:

1 - linfcito T-helper ou auxiliar (possui marcador CD4+) estimula a transformao do


linfcito B em plasmcitos e amplifica a resposta imune,

2 - linfcito T - supressor inibe a resposta humoral e celular finalizando a resposta imune e

3 - linfcito T-citotxico (possui marcador CD8+) age sobre clulas alteradas e infectadas por
vrus, atravs da produo de protenas chamadas perforinas que abrem orifcios na membrana
plasmtica ou por induo de apoptose. Os linfcitos T precisam ser estimulados pelas clulas
apresentadoras de antgenos que digerem os imungenos, processa-os e os apresenta para os
linfcitos T-helper.

Linfcito NK: atacam clulas cancerosas e clulas infectadas por vrus sem necessidade de
estmulo.

Clulas apresentadoras de antgeno: macrfagos, linfcitos B, micrglia, clulas de


Langherans, clulas reticulares do timo, neutrfilos.

3.2 MECANISMOS DE INJRIA TECIDUAL

Hipersensibilidade Anafiltica ou Tipo I mediado pelos anticorpos IgE fixados nas


superfcies dos mastcitos e dos basfilos que, ento, ficam sensibilizados. A reexposio do
antgeno determina a de granulao dessas clulas, liberando aminas vasoativas e causando
reao anafiltica, que pode ser localizada ou sistmica (choque anafiltico). Asma brnquica,
rinite alrgica, dermatite atpica (urticria) e alergia alimentar so os exemplos mais comuns
de anafilaxias localizadas.

Hipersensibilidade Citotxica ou Tipo I reao do anticorpo contra um antgeno


normalmente existente na superfcie da membrana plasmtica das clulas. Exemplo:
Transfuso de sangue incompatvel.

Hipersensibilidade por Imunocomplexos ou Tipo I ocasionada por excesso de antgenos


circulantes, causando uma reao local, denominada Reao de Arthus que consiste em
edema e inflamao, como consequncia de imunoterapia para alrgicos. Tambm pode ser
por excesso de anticorpos que na circulao originam uma reao sistmica denominada
Doena do Soro, ocorre, por exemplo, quando um indivduo recebe soro heterlogo para
tratamento ou preveno de uma doena, como o soro antidiftrico, podendo apresentar febre,
linfadenopatia, artralgias, proteinria e dermatite.

Hipersensibilidade Retardada ou Celular ou Tipo IV ocorre por sensibilizao especfica


dos linfcitos T (CD4+ e CD8+) aos antgenos que j tiveram contato. Observado na reao
intradrmica da tuberculina, quando o indivduo teve um contato com o Mycobacterium
tuberculosis, e no local inoculado forma-se um pequeno granuloma dentro de 8-12 h. A
chamada sensibilidade cutnea de contato a agentes qumicos e a rejeio de um enxerto, so
outros exemplos de reaes mediadas por clulas.

3.3 COMPLEXO DE HISTOCOMPATIBILIDADE

O sistema imunitrio distingue as molculas prprias do organismo das molculas estranhas,


por meio da presena na superfcie celular do complexo MHC, tambm conhecido com HLA
(Human Leukocyte Antigen), porque foram descobertos nos leuccitos do sangue.

De acordo com as molculas que os constituem, distinguem-se duas classes de MHC: O MHC
I e o MHC I. As molculas do MHC I constituem um sistema intercelular que se liga ao
antgeno, formando o complexo MHC I + peptdeo na membrana das clulas apresentadoras
de antgenos, onde eles so inspecionados por linfcitos T.

Os MHCs tm uma estrutura que nica para cada pessoa, e esse o principal motivo pelo
qual enxertos e transplantes de rgos so rejeitados, exceto quando feitos entre gmeos
univitelinos.

3.4 REAES IMUNOLGICAS A RGOS E TECIDOS TRANSPLANTADOS

O Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC Major Histocompatibility Complex)


so molculas presentes em todas as clulas. Distinguem-se duas classes, MHC I presente na
superfcie de todas as clulas e MHC I presente nas clulas apresentadoras de antgenos. Os
MHCs tm uma estrutura que nica para cada pessoa, e esse o principal motivo pelo qual
enxertos e transplantes de rgo so rejeitados, exceto quando feitos entre gmeos
univitelinos (gmeos idnticos), que possuem constituio molecular e MHCs idnticos.

Os enxertos podem ser

1 - Autlogos, quando o tecido ou rgo transplantado para o mesmo indivduo


(autotransplante);
2- Homlogos, entre indivduos da mesma espcie (alotransplante);

3- Islogo, de gmeo idntico (singenicos) e;

4 - Heterlogo entre espcies diferentes (xenotransplante).

A rejeio do enxerto pode ser contida atravs do uso de agentes que interferem de maneira
inespecfica com a induo ou a expresso de resposta imunolgica. Como esses agentes so
inespecficos, os pacientes tendem a ser suscetveis s infeces, como tambm esto mais
propensos a desenvolver cnceres linforreticulares, principalmente de etiologia viral. Por sua
vez, a estratgia de agentes imunossupressores especficos pode ser feito atravs da Irradiao
Linfide Total (ILT) que depleta os linfcitos maduros enquanto a medula ssea poupada,
emprego de anticorpos monoclonais para clulas T maduras e exposio prvia aos antgenos
do doador.

Por que as mes no rejeitam os fetos (aloenxertos)? Vrias hipteses: Ele ocupa um local
privilegiado por uma barreira no-imunognica;

Ele induz uma resposta imunossupressora pela me.

3.5 IMUNODEFICINCIA

So doenas caracterizadas por transtornos na montagem da resposta imunitria, resultando


em sntese deficiente de anticorpos ou em imunidade celular inadequada. O portador de
imunodeficincia humoral tem infeces piognicas repetidas e, na imunodeficincia celular,
predominam infeces oportunistas. De acordo com suas causas podem ser primrias
(congnitas) ou secundrias (adquiridas).

Gamaglobulinemia ligada ao cromossomo X mutao em um gene localizado no brao


longo do cromossomo X, onde o nmero de linfcitos B circulantes muito baixo, mas a
imunidade celular normal.

Sndrome da Hipergamaglobulinemia M doena hereditria ligada ao cromossomo X na


qual o indivduo afetado (sexo masculino) possui elevada concentrao srica de IgM e IgA.

3.6 MECANISMO DAS DOENAS AUTO-IMUNE

Durante o desenvolvimento dos linfcitos T no timo, 95% so destrudos por trs causas
principais: negligncia, seus receptores no fazem contato com as molculas MHC
apresentadas; expresso de receptores com alta afinidade para as molculas MHC
apresentadas e alterao no receptor da clula T. A grande maioria morre por apoptose e so
eliminados pelos macrfagos. Todavia, um pequeno nmero de clulas pode escapar do
processo de seleo. Esses linfcitos T com auto-reatividade podem reagir com os marcadores
de superfcie normais presentes nas clulas e serem destrudas ou inativadas. Entretanto, se
esses mecanismos falharem, resultar em doena auto-imune.

4.1 - DESORDENS HEMODINMICAS

Desordens hemodinmicas ou disciclias representam os distrbios da circulao sangunea.


Do distrbio da irrigao sangunea ou do equilbrio hdrico geram algumas das alteraes
mais comumente encontradas: Edema, Congesto, Hemorragia.

4.1 1 EDEMA

Acmulo de quantidades anormais de lquido nos espaos teciduais intersticiais. De acordo


com a localizao, colees de liquido em diferentes cavidades corporais recebem as
denominaes de hidrotrax, hidropericrdio e hidroperitnio (tambm chamado de ascite).
Anasarca um edema intenso e generalizado, com tumefao profunda do tecido subcutneo.

O lquido de edema que ocorre nas perturbaes hidrodinmicas pode ser um transudato,
quando pobre em protena e inversamente, no edema inflamatrio um exsudato rico em
protena.

Os fatores mais importantes que intervm na filtrao dos fluidos na circulao sangunea so:

1 Velocidade do fluxo sanguneo

2 Permeabilidade capilar

3 Presso hidrosttica

4 Presso onctica das protenas, desenvolvidas principalmente pela albumina.

5 Presso tecidual

6 Drenagem linftica

4.2 Hiperemia e Congesto

Indicam um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido.


A hiperemia um processo ativo que resulta do aumento do influxo tecidual devido
dilatao arteriolar, como no msculo esqueltico durante o exerccio, ou em reas de
inflamao. A congesto um processo passivo que resulta da reduo do efluxo de um
tecido. Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficincia cardaca, ou ser local, em
conseqncia de obstruo venosa isolada.

Pode ser de procedncia arterial ou venosa:

1 Hiperemia arterial ou ativa: ocasionada por aumento do afluxo (chegada) sanguneo.

2 Hiperemia venosa ou passiva: quando causada por uma diminuio do refluxo (sada)
sanguneo.

A hiperemia ativa causa um aumento da vermelhido na regio afetada. A dilatao arteriolar


desencabada por mecanismos neurognicos simpticos ou pela liberao de substncias
vasoativas. A hiperemia ativa da pele encontrada sempre que se faz necessrio dissipar um
excesso de calor corporal (exerccio fsico, febre).

A hiperemia passiva causa uma colorao azul-avermelhada intensificada nas regies


afetadas, medida que o sangue fica a represado. A colorao azulada acentua-se quando a
congesto conduz a um aumento da hemoglobina no oxigenada no sangue recebe o nome de
Cianose.

4.3 HEMORRAGIA

Ruptura de um vaso sanguneo, quase sempre causada por alguma forma de agresso, como
traumatismo, eroso inflamatria ou neoplsica da parede do vaso. As hemorragias podem ser
externas, quando o sangue flui das estruturas superficiais ou ser proveniente de vsceras ocas
em continuidade com orifcios naturais do organismo, e evidencia-se atravs destes. Ex:
sangramento pelo ouvido externo (otorragia); pela boca (ororragia), pelo nariz (epistaxe ou
rinorragia); escarro sanguinolento (hemoptise); fezes sanguinolentas (melena).

E a hemorragia pode ser interna, quando o sangue acumula nos tecidos do corpo, sendo
denominado hematoma. Ex: acmulo de sangue na cavidade pericrdica (denomina-se
hemopericrdio); cavidade peritoneal (hemoperitnio); cavidade pleural (hemotrax); na
medula espinhal (hematomielia).

As hemorragias tambm podem apresentar-se nas seguintes classificaes:


Petquias: hemorragias minsculas na pele, nas mucosas ou nas superfcies serosas.

Prpura: hemorragia um pouco maior, resulta da confluncia de petquias.

Equimose: hematoma subcutneo amplo (ocupando a derme e a hipoderme).

Apoplexia: hemorragia sbita num determinado rgo, devendo se indicar sua localidade. Ex:
apoplexia cerebral.

4.4 HEMOSTASIA E TROMBOSE

Hemostasia significa estancar a sada do sangue do sistema cardiovascular e a manuteno do


sangue lquido e livre de cogulos, permitindo simultaneamente a rpida formao de um
tampo slido de sangue para bloquear rupturas ou outras formas de agresso dos vasos
sanguneos. Este processo denominado de hemostasia normal.

A Trombose um processo patolgico que denota a formao de uma massa coagulada de


sangue no interior de um sistema vascular ntegro.

Aps ferimentos tegumentares superficiais da pele, mucosas e serosas, com ruptura ou seco
de pequeno calibre, ocorre logo vasoconstrio reflexa. Esta mantida por algum tempo pela
ao dos nervos vasomotores, auxiliada pela retrao das extremidades vasculares,
favorecendo a reduo do seu lmen (luz do vaso).

Esta vasoconstrio transitria e intervm substncias vasoativas liberadas principalmente


pelas plaquetas. Estas, por sua vez, aderem ao endotlio e s estruturas subendoteliais lisadas
expostas nos vasos, e tentam fix-las com um tampo tampo plaquetrio (trombo branco)
que se forma em poucos segundos.

Nos vasos lacerados maiores, aps a vasoconstrio reflexa detonado o mecanismo da


coagulao. Assim, a protrombina converte-se em trombina, atua sobre o fibrinognio solvel,
transformando-o em fibrina e polimerizando os seus filamentos numa malha insolvel rede
de fibrina aprisionando leuccitos e um grande nmero de hemcias, surgindo um trombo
de cor vermelha (cogulo).

Os trombos podem ocorrer em qualquer local do sistema cardiovascular: no interior das


cmaras cardacas, nas artrias, nas veias ou nos capilares.
Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos da obstruo vascular, o trombo pode seguir
em um dos seguintes caminhos:

Propagao: pode propagar-se e terminar por levar obstruo de algum vaso fundamental.

Embolizao: pode deslocar-se at regies distais da rvore vascular.

Dissoluo: pode ser removida por enzimas fibrinolticas.

Organizao e recanalizao: os trombos podem induzir inflamao e fibrose


(organizao) e terminar por serem recanalizados por clulas que chegam ao trombo (clulas
musculares lisas e mesenquimais) e formam canais capilares, que abrem caminhos, de uma
extremidade do trombo para a outra, atravs dos quais restabelece o fluxo sanguneo. Este
processo denominado recanalizao.

4.5 EMBOLIA

Um mbolo uma massa intravascular slida, lquida ou gasosa que se destaca e


transportada pelo sangue at uma regio distante de seu ponto de origem. Praticamente 9% de
todos os mbolos derivam de trombos (tromboembolismo). Forma mais rara de mbolos
incluem fragmentos sseos, detritos de placa de ateroma, fragmentos de tumor, corpos
estranhos como balas de armas de fogo e bolhas de ar. Os mbolos alojam-se em vasos que
so pequenos demais para permitirem sua passagem, e isto resulta na ocluso parcial ou
completa do vaso.

4.6 CHOQUE

Comumente denominado de colapso circulatrio, pode desenvolver-se aps qualquer agresso


grave sobre a homeostase corporal, seja ela uma hemorragia intensa, um traumatismo grave,
uma queimadura extensa, um infarto amplo do miocrdio, uma embolia pulmonar macia ou
uma sepse bacteriana.

O choque comumente dividido em trs tipos principais:

Choque cardiognico >> causado pela falncia da bomba miocrdica devida leso
miocrdica intrnseca (infarto do miocrdio), arritmias (bradicardia, taquicardia), embolia
pulmonar.
Choque hipovolmico ou hemorrgico >> devido a um volume sanguneo ou plasmtico
inadequado causado por hemorragia, perda de lquido a partir de queimaduras graves ou
traumatismos.

Choque sptico >> causado por infeces bacterimicas graves e ocasionalmente, por
fungos.

Este tipo de choque decorre da disseminao de micrbios (microorganismos patognicos) a


partir de infeces localizadas graves (abscessos, peritonite, pneumonia) para a corrente
sangunea. A maioria dos casos ocasionada por bactrias gram-negativa produtoras de
endotoxinas Escherichia coli, Klebisiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa
da o termo endotxico.

As endotoxinas so lipopolissacardeos (LPS) da parede bacteriana que consiste em um


componente txico. O LPS liga-se aos receptores de leuccitos e de outras clulas, agindo
diretamente: causando leso ou alterando a funo das clulas, ou, indiretamente, por
desencadear a sntese, a liberao, ativao de uma cascata de medidores derivados do plasma
ou de clulas.

Estes medidores, por sua vez, afetam diversos sistemas orgnicos, especialmente os seguintes:

Corao: causa arritmias;

Sistema vascular: resultando em vasodilatao e hipotenso;

Microcirculao: causando leso e ativao endotelial, bem como a agregao e a adeso


leucocitria;

Sistema de coagulao: culminando em coagulao intravascular disseminada;

Pulmes: conduzindo sndrome da angstia respiratria do adulto (SARA);

Fgado resultando em falncia heptica;

Rins: gerando insuficincia renal aguda;

Sistema nervoso central (SNC): culminando em coma.


5.1 - FISIOPATOLOGIA DOS VASOS SANGUNEOS

As anormalidades vasculares provocam doena clnica atravs de dois mecanismos:


estreitamento ou obstruo completa da luz dos vasos, produzindo quase sempre uma
deficincia do fluxo sanguneo e enfraquecimento das paredes dos vasos, com consequente
dilatao e ruptura.

Artrias: so divididas com base no seu tamanho e nas suas caractersticas estruturais:
Grande calibre ou elsticas, incluindo a aorta e seus principais ramos; mdio calibre ou
musculares, como as coronrias e renais; e pequeno calibre.

Possuem trs camadas: camada ntima (adjacente luz, composta de clulas endoteliais de
revestimento), camada mdia (clulas musculares lisas) e camada adventcia (composta de
tecido conjuntivo na qual esto dispersas fibras nervosas).

Arterolas: so os menores ramos das artrias e representam os principais pontos de


resistncia fisiolgica ao fluxo sanguneo, influenciando a presso arterial sistmica.

Capilares: vasos delgados e de parede finas.

Veias: vasos de paredes finas com luz relativamente grande. Possuem vlvulas que impedem
o fluxo retrgrado particularmente nas extremidades, nas quais o sangue flui contra a
gravidade.

Linfticos: estruturas com paredes muito delgadas, desprovidos de clulas sanguneas, que
servem como sistema de drenagem para o retorno do lquido do tecido intersticial ao sangue.

5.2 - PATOLOGIAS VASCULARES

As doenas vasculares afetam primariamente as artrias, e, dentre elas, a aterosclerose a


mais prevalente e clinicamente significativa. Os distrbios venosos, como as veias varicosas,
tambm so frequentemente encontrados na prtica clnica.

Arteriosclerose

Espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais

Envolvem trs variantes:


a) Aterosclerose

Doena das artrias de grandes e de mdios calibres;

A leso bsica consiste em uma placa ateromatosa (fibrogordurosa) dentro da camada


ntima;

medida que estas placas aumentam de tamanho invadem a luz da artria;

Os ateromas comprometem o fluxo arterial de sangue e enfraquecem a artria afetada.

b) Esclerose clcica da mdia

Calcificao dentro da camada mdia das artrias;

Pode ocorrer conjuntamente com a aterosclerose;

Etiologia desconhecida.

c) Arteriolosclerose

o espessamento das paredes das pequenas artrias e das arterolas;

Pode induzir leso isqumica;

Est frequentemente associada com hipertenso e diabetes mellitus.

Fatores de risco:

Idade, predisposio familiar, estresse, dislipidemia, sedentarismo, hipertenso arterial,


lcool, fumo.

Consequncias:

Estreitamento da luz dos vasos;

Ocluso repentina da luz dos vasos produzindo infarto;

Enfraquecimento da parede dos vasos, podendo ocasionar aneurisma ou ruptura.

5.3 DOENA VASCULAR HIPERTENSIVA

Elevao da presso arterial;


Constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos
acidentes vasculares cerebrais.

5.4 DOENA DE RAYNAUD

Distrbio vaso espstico que afeta as pequenas artrias ou arterolas das extremidades;

Reflete um exagero das respostas vasomotoras centrais e locais normais ao frio ou a


emoes.

5.5 - ANEURISMAS DILATAO ANORMAL LOCALIZADA DE UM VASO


SANGNEO;

O sangue pode penetrar na parede da artria, dissecando entre suas camadas e criando uma
cavidade no interior da prpria parede do vaso (aneurisma dissecante);

Causas frequentes: aterosclerose e necrose cstica da mdia (aneurismas dissecantes)

Locais mais afetados: crebro e corao (artria aorta)

5.6 - PATOLOGIAS VENOSAS E LINFTICAS

5.6.1 VARIZES

Veias anormalmente dilatadas e tortuosas;

Alterao secundria a presso intraluminal aumentada por longo perodo de tempo em p


ou sentado (profisses, viagens longas)

Esta dilatao varicosa torna as vlvulas incompetentes levando a estase venosa e edema.

5.6.2 TROMBOFLEBITE E FLEBOTROMBOSE

Formao de trombo dentro de uma veia levando a um processo inflamatrio;

As veias profundas dos msculos dos membros inferiores so responsveis por mais de 90%
dos casos de tromboflebite.

5.7 - TUMORES

5.7 - 1. HEMANGIOMA

Neoplasias caracterizadas por um nmero aumentado de vasos normais ou anormais;


So extremamente comuns, sobretudo na lactncia e na infncia.

5.7 - 2. HEMANGIOSSARCOMA

Metastizam-se freqentemente e em geral so fatais.

5.7 - 3. SARCOMA DE KAPOSI

Neoplasia associada a vrus, cuja evoluo influenciada pelo estado imunolgico do


paciente. O HIV e o herpes vrus humano tipo 8 podem desempenhar importante papel na
induo destes tumores.

6.1 PATOLOGIAS DO SANGUE

O sangue um tecido conjuntivo lquido e que tem como funo a manuteno da vida do
organismo. constitudo por diversos tipos de clulas que constituem a parte "slida" do
sangue.

Glbulos sanguneos Eritrcitos ou Hemcias

Leuccitos Granulcitos ou Polimorfonucleares (neutrfilos, eosinfilos e basfilos)

Leuccitos Agranulcitos (linfcitos e moncitos)

Plaquetas so constitudas por fragmentos do citoplasma de clulas gigantes da medula


ssea, os Megacaricitos.

6.2 - ANEMIAS

Reduo na capacidade de transporte de oxignio pelo sangue, devido a uma baixa


concentrao de hemoglobina ou diminuio do nmero de eritrcitos.

Aguda: traumatismo

Crnica: leses do trato gastrintestinal, distrbios ginecolgicos.

Anemias Hemolticas (aumento da velocidade de destruio das hemcias)

Esferocitose hereditria: defeito interno da membrana do eritrcito, tornando-o esfrico.


Sua passagem pelo bao ocasiona uma estagnao e promove um maior contato com os
macrfagos, levando destruio.
Sintomatologia: anemia, esplenomegalia e ictercia.

Anemia falciforme: alterao gentica da molcula de hemoglobina HbS que ocasiona


deformao do eritrcito, que adquire forma de foice. Acarretar (1) anemia hemoltica crnica
e (2) ocluso de pequenos vasos sanguneos, com leso tecidual isqumica (ocorre nos ossos,
crebro, rins, fgado, retina).

Sndrome talassmica: distrbio gentico caracterizado pela ausncia ou reduo na sntese


de cadeias de globinas, que fazem parte da molcula de hemoglobina. Devido a esse
desequilbrio, ocorre precipitao das cadeias de globina em excesso, diminuio dos nveis
de hemoglobina e diminuio da sobrevida dos eritrcitos.

Sintomatologia: hemossiderose (acmulo excessivo de ferro) que causa leso em rgos como
corao, fgado e pncreas.

Hemoglobinria paroxstica noturna: eritrcitos anormalmente sensveis lise por


complemento, grupo de protenas no sangue que complementa a funo dos anticorpos na
eliminao do antgeno.

Sintomatologia: anemia

Anemia imunohemoltica: presena de anticorpos antieritrocitrios.

Anemia hemoltica por anticorpos a quenteestado de hipersensibilidade ou exposio a


frmacos. A IgG o principal anticorpo envolvido.

Anemia hemoltica por aglutininas a frio ocorre em temperaturas de 30C que podem ser
observadas nas extremidades do corpo, e os eritrcitos aglutinados podem acarretar obstruo
vascular, cianose e fenmeno de Raynaud.

Anemias Causadas por Diminuio da Eritropoese

Anemia ferropriva: ingesto ou absoro inadequada de ferro, perda na menstruao


excessiva ou outro sangramento crnico, que leva a formao diminuda de eritrcitos e
sntese de hemoglobina.

Anemia megaloblstica: aumento exagerado dos eritrcitos devido deficincia de cido


flico, ocasionada por ingesto inadequada, absoro ineficiente no intestino, necessidades
aumentada na gravidez ou administrao de drogas para tratamento de neoplasias (antagonista
do cido flico).

Anemia perniciosa: aumento exagerado dos eritrcitos por deficincia de vitamina B12,
causada por m absoro da vitamina no trato gastrintestinal, remoo cirrgica do estmago
ou infeces parasitrias. Os pacientes apresentam maior incidncia de cncer gstrico, leso
no sistema nervoso central e glossite atrfica (lngua inchada e brilhante).

Anemia por doena crnica: produo deficiente de eritrcitos ocasionada pela secreo de
citocinas advindas das doenas inflamatrias crnicas (IL-1, FNT, Interferon-) que reduz a
eritropoetina renal. Ex: infeces microbianas crnicas (osteomielite, endocardite bacteriana,
abscesso pulmonar); distrbios imunolgicos (artrite reumatide) e neoplasias.

Anemia aplstica: diminuio dos eritrcitos, neutrfilos e plaquetas.

Pode ocorrer aps exposio a substncias qumicas e frmacos, irradiao, infeces virais
ou defeito no DNA.

Sintomatologia: fraqueza progressiva, palidez e dispnia.

6.3 POLICITEMIA

Aumento na concentrao dos eritrcitos, geralmente com elevao correspondente dos nveis
de hemoglobina. Pode ser:

Relativa diminuio do volume plasmtico por desidratao (privao de gua, vmitos


prolongados, diarria).

Absoluta aumento no nmero total de eritrcitos devido produo anormal de clulas na


medula por algum estmulo local ou produo anormal devido aos nveis elevados de
eritropoetina.

6.4 PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

Distrbio auto-imune, em que a destruio das plaquetas resulta da produo de anticorpos


antiplaquetrios, ocasionando hemorragia generalizada. Ex: lpus eritematoso sistmico,
AIDS, infeces virais, tratamento farmacolgico.

Sintomatologia: petquias, prpuras, equimoses, epistaxes, sangramento gengival.


6.5 HEMOFILIA A

Alterao hereditria de carter recessivo ligado ao cromossomo X, que ocasiona reduo do


fator VIII da cascata de coagulao, que responsvel pela adeso das plaquetas ao colgeno
subendotelial, favorecendo a agregao plaquetria.

Sintomatologia: equimoses, hemorragia macia aps traumatismos ou procedimentos


cirrgicos, hemorragias em regies do corpo normalmente sujeitas a traumatismo, sobretudo
nos joelhos.

6.6 HEMOFILIA B

Alterao hereditria de carter recessivo ligado ao cromossomo X, ocasionando reduo do


fator IX da cascata de coagulao, que responsvel pela ativao do fator X que ativa a
protrombina em trombina, que necessria para a converso de fibrinognio em fibrina.

Sintomatologia: equimoses, hemorragia macia aps traumatismos ou procedimentos


cirrgicos, hemorragias em regies do corpo normalmente sujeitas a traumatismo, sobretudo
nos joelhos.

6.7 DOENA DE VON WILLEBRAND

Distrbio hereditrio que ocasiona reduo do fator VIII da cascata de coagulao.

Sintomatologia: sangramento excessivo das mucosas e feridas, menorragia e prolongamento


do tempo de sangramento na presena de contagem plaquetria normal.

6.8 COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

Ativao da cascata de coagulao sangunea que leva formao de microtrombos em toda a


microcirculao. Ex: complicaes obsttricas (reteno de feto morto, descolamento
prematuro da placenta); infeces (septicemia, malria); neoplasias; leso tecidual macia
(trauma, queimadura, cirurgia extensa) e outros (veneno de cobra, aneurisma artico,
vasculite, hepatopatia).

6.9 INTERPRETAO CLNICA DA CONTAGEM DE LEUCCITOS

Linfocitose: aumento do nmero de linfcitos do sangue. Normalmente esse aumento


devido infeco por vrus.
Linfocitopenia: diminuio do nmero de linfcitos do sangue. Ocorre no incio das doenas
infecciosas agudas.

Neutrofilia: aumento do nmero de neutrfilos do sangue. Geralmente ocorre quando h


infeco por bactrias.

Neutropenia: diminuio do nmero de neutrfilos do sangue. Em geral produzida pela


depresso do tecido mielopoitico por infeco (toxinas bacterianas).

Basofilia: aumento do nmero de basfilos do sangue. Geralmente ocorre em reaes


alrgicas.

Basofilopenia: diminuio do nmero de basfilos do sangue. Geralmente ocorre na anemia


perniciosa.

Eosinofilia: aumento do nmero de eosinfilos do sangue. Ocorre devido s reaes alrgicas


e por infeces de parasitos.

Eosinofilopenia: diminuio do nmero de eosinfilos do sangue. Ocorre em vrias situaes,


dentre elas, na anemia perniciosa.

Monocitose: aumento do nmero de moncitos do sangue. Geralmente ocorre devido


infeco por protozorios e na leucemia monoctica.

Monocitopenia: diminuio do nmero de moncitos do sangue. Decorrem de processos


spticos e nas leucemias mielide e linfide.

7.1 - FISIOPATOLOGIA DO CORAO

As doenas do corao constituem a primeira causa de morbidade e mortalidade nas naes


industrializadas, contribuindo com 40% de todas as mortes nos Estados Unidos e 80% das
mortes cardacas so atribudas cardiopatia isqumica. Um adicional de 5 a 10% atribuvel
a: cardiopatia hipertensiva (por aumento prolongado da presso arterial); cardiopatia
congnita e doenas valvulares (estenose artica, prolapso da valva mitral, cardiopatia
reumtica e endocardite).
Princpios da Disfuno Cardaca

A Falha da bomba cardaca: o msculo lesado contrai-se fracamente e as cmaras no


podem sofrer esvaziamento adequado. Em algumas condies, o msculo no pode se relaxar
adequadamente.

B Obstruo do fluxo: devido a uma leso que impede a abertura da valva ou que provoque
aumento da presso na cmara ventricular.

C - Fluxo regurgitante: refluxo retrgrado de parte do dbito em cada contrao.

D Distrbio da conduo cardaca: contraes descoordenadas das paredes musculares.

E Ruptura da continuidade do sistema circulatrio: perda de grande quantidade de sangue


(ferimento por arma de fogo atravs da aorta torcica), chegando um volume reduzido ao
corao.

7.2 INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA

a incapacidade dos ventrculos de bombear quantidades adequadas de sangue para manter


as necessidades perifricas do organismo;

Deteriorao progressiva da funo contrtil miocrdica decorrente de isquemia, hipertenso


ou miocardiopatia dilatada;

Contrao muscular dbil, no esvaziando adequadamente as cmaras cardacas;

Incapacidade de relaxamento durante a distole, para encher o ventrculo corretamente.

Ex.: hipertrofia ventricular esquerda.

7.3 INSUFICINCIA CARDACA ESQUERDA CAUSAS: CARDIOPATIA


ISQUMICA

Hipertenso

Doenas valvares artica e mitral

Miocardiopatia no-isqumicas Manifestaes: Congesto pulmonar e edema

Dbito cardaco reduzido levando a diminuio da funo renal


7.4 - INSUFICINCIA CARDACA DIREITA CAUSAS: DOENA INTRNSECA
PULMONAR OU DA VASCULATURA PULMONAR

Consequncia secundria da insuficincia cardaca esquerda. Sintomas:

Sndrome congestiva venosa sistmica

Edema perifrico

Hepatoesplenomegalia

Derrame pleural

Ascite

7.5 - CARDIOPATIA ISQUMICA

Desequilbrio entre o suprimento (perfuso) e a demanda de sangue oxigenado para o corao.


A isquemia caracteriza-se no apenas pela insuficincia de oxignio, mas tambm por uma
reduo da disponibilidade de substratos nutrientes e remoo inadequada dos metablitos.

Causas:

Reduo do fluxo sanguneo coronariano

Aterosclerose coronariana

Hipxia gerada pelo transporte diminudo de oxignio

7.6 ANGINA DE PEITO

caracterizado por crises paroxsticas e geralmente recorrentes de desconforto torcico


subesternal ou precordial (variadamente descrito como constritivo, compressivo, asfixiante ou
cortante), provocado por isquemia transitria do miocrdio, no chegando a induzir a necrose
celular que define o infarto.

7.7 INFARTO DO MIOCRDIO CAUSAS:

Diminuio do suprimento sangneo para o msculo decorrente a obstruo de alguma


artria coronria, levando a 25% morte sbita aps infarto.

Sintomas:
Necrose das clulas miocrdicas Dano permanente ao miocrdio

Dor torcica

Nuseas

Alterao no eletroencefalograma (ECG)

7.8 - CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Cardiopatia Hipertensiva Sistmica (esquerda)

Os critrios utilizados para o diagnstico desta patologia so os seguintes:

Hipertrofia ventricular esquerda

Histria de evidencia patolgica de hipertenso.

Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (direita COR PULMONALE)

Consiste em:

Hipertrofia e dilatao ventricular direita e, potencialmente secundria hipertenso


pulmonar causada por distrbios dos pulmes ou da vasculatura pulmonar.

7.9 CARDIOPATIA VALVULAR

O comprometimento valvar por doena provoca estenose, insuficincia (regurgitao) ou


ambas. A estenose refere-se incapacidade de uma valva de se abrir por completo,
impedindo, assim, o fluxo antergrado. Em contraste, a insuficincia, a regurgitao ou a
incompetncia resultam da incapacidade de uma valva de se fechar por completo, permitindo,
dessa maneira, a ocorrncia de fluxo retrgrado. Essas anormalidades podem ser puras,
quando existe apenas estenose ou regurgitao, ou mistas, quando tanto a estenose quanto a
regurgitao coexistem na mesma valva, porm geralmente com predomnio de um dos
defeitos.

Com freqncia, as anormalidades do fluxo produzem sons cardacos anormais, conhecidos


como sopros. As causas crnicas mais freqentes das principais leses valvares funcionais so
as seguintes:

A - Prolapso da valva mitral: Insuficincia mitral


B Estenose mitral: Cardiopatia reumtica. Streptococcus (reao cruzada).

C Estenose artica: Calcificao de valvas articas.

D - Insuficincia artica: Dilatao da aorta ascendente, relacionada com hipertenso e


envelhecimento.

7.10 - CARDIOPATIA CONGNITA

um termo genrico utilizado para descrever anormalidades do corao e dos grandes vasos
presentes ao nascimento. uma patologia multifatorial e podem ser classificadas em:

Shunts: comunicao anormal entre as cmaras cardacas ou entre os vasos sanguneos;

Defeito Septal Atrial, Defeito Septal Ventricular e Persistncia do Canal.

Arterial: acarretam aumento do fluxo sangneo pulmonar, podendo resultar em hipertenso


pulmonar, seguida de hipertrofia ventricular direita e, potencialmente, falncia.

Obstrues: o fluxo sanguneo alterado geralmente provoca dilatao ou hipertrofia cardaca


(ou ambas). Em contraste, a reduo no volume e na massa muscular de uma cmara cardaca
denominada hipoplasia, quando ocorre antes do nascimento, e atrofia quando se desenvolve
aps o nascimento. Exemplos: coarctao da aorta (constrio da aorta), estenoses valvares ou
atresias.

7.1 - MIOCARDIOPATIA

As doenas miocrdicas constituem um grupo diverso que inclui distrbios inflamatrios


(miocardite), doenas imunolgicas, distrbios metablicos sistmicos, distrofias musculares,
anormalidades genticas das clulas musculares cardacas e doenas de etiologia
desconhecida.

Divide-se nos seguintes padres clnicos:

Miocardiopatia Dilatada: a forma mais comum, caracteriza-se por hipertrofia cardaca


progressiva, dilatao e disfuno contrtil (sistlica).

Miocardiopatia Hipertrfica: caracterizam-se por hipertrofia do miocrdio, enchimento


diastlico anormal e obstruo do fluxo ventricular esquerdo intermitente. O corao pesado
e em hipercontrao.
Miocardiopatia Restritiva: distrbio que resulta no comprometimento do enchimento
ventricular durante a distole.

7.12 - MIOCARDITE

Caracteriza-se por um processo inflamatrio que resulta em leso dos micitos cardacos. As
principais causas da miocardite so:

Infeces: vrus, clamdias, riqutsias, bactrias, fungos, protozorios e helmintos.

Reaes imunolgicas: pode estar associada a reaes alrgicas, freqentemente a frmacos,


como antibiticos, diurticos e agentes antihipertensivos; doenas sistmicas como febre
reumtica, lpus eritematoso sistmico, polimiosiste; rejeio de transplantes.

Causas desconhecidas.

7.13 - DOENA PERICRDICA

As leses pericrdicas esto quase sempre associadas a doenas em outras partes do corao
ou nas estruturas circundantes, ou so secundrias a algum distrbio sistmico.

Derrame pericrdico e hemopericrdio: em condies normais, o saco pericrdico contm


cerca de 30 ml a 50 ml de lquido fino, claro e cor de palha. Em vrias circunstncias, o
pericrdio parietal sofre distenso por lquido de composio varivel (derrame pericrdico),
sangue (hemopericrdio) ou pus (pericardite purulenta)

Pericardite: habitualmente secundria a uma variedade de cardiopatias, distrbios torcicos


ou sistmicos ou metstases de neoplasias que surgem em stios remotos. Podem ser
morfologicamente classificadas em:

A Pericardite Aguda quase sempre de origem viral.

Pericardite serosa tipicamente produzida por inflamaes noinfecciosas, como febre


reumtica, lpus eritematoso sistmico, esclerodermia, tumores e uremia.

Pericardite fibrinosa e serofibrinosa so compostas de lquido seroso, misturado com


exsudato fibrinoso. As causas comuns incluem infarto agudo do miocrdio, a sndrome ps-
infarto, uremia, irradiao do trax, febre reumtica, lpus eritematoso sistmico, cirurgia
cardaca e traumatismo.
Pericardite purulenta ou supurativa ocasionada por microrganismos infecciosos, como as
bactrias piognicas e fungos, que provocam um exsudato que varia de um pus fino at
cremoso.

Pericardite hemorrgica apresenta um exsudato composto de sangue misturado com


derrame fibrinoso ou supurativo mais comumente causado por tuberculose ou pelo
comprometimento neoplsico maligno direto do espao pericrdico.

Pericardite caseosa tpica das infeces tuberculosas.

B Pericardite Cicatrizada fibrose que produz um tipo delicado e resistente de aderncia


entre o pericrdio parietal e visceral, denominada pericardite adesiva, que raramente
compromete ou restringe a ao cardaca.

7.14 CARDIOPATIA REUMATIDE

A artrite reumatide constitui principalmente um distrbio das articulaes, mas tambm est
associada a comprometimentos no-articulares. O corao afetado em 20 a 40% dos casos
de artrite reumatide grave. O achado mais comum consiste em pericardite fibrinosa, que
pode evoluir para o espessamento fibroso do pericrdio visceral e parietal, com aderncias
fibrosas densas.

7.15 CARDIOPATIA NEOPLSICA

Os tumores primrios do corao so raros; em contraste, ocorrem tumores metastticos no


corao em cerca de 5% dos pacientes que morrem de cncer. Os tumores primrios benignos
mais comuns so:

- Mixomas

- Fibromas

- lipomas

- Fibroelastomas papilares

- Rabdomiomas
7.16 CARDIOPATIA CONGNITA

um termo genrico utilizado para descrever anormalidades do corao e dos grandes vasos
presentes ao nascimento. A maior parte desses distrbios surge em decorrncia da
embriognese defeituosa durante o perodo gestacional que se estende da terceira at a oitava
semana, quando ocorre desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares.

8.1 - SISTEMA SSEO

O sistema esqueltico desempenha um papel imprescindvel na homeostase mineral, abriga os


elementos hematopoiticos, oferece sustentao mecnica aos movimentos e protege e
determina os atributos do tamanho e forma corporais. O sistema esqueltico composto de
206 ossos e variam em tamanho e forma, e so interconectados por uma variedade de
articulaes que permitem os movimentos e, ao mesmo tempo, garantem a estabilidade.

O osso um tipo de tecido conjuntivo, sendo singular porque um dos poucos tecidos que
normalmente se mineralizam. Bioquimicamente, definido por uma mistura especial de
matriz orgnica e elementos inorgnicos. O componente inorgnico, hidroxiapatita de clcio,
o mineral que confere fora e resistncia aos ossos. O componente orgnico inclui as clulas
do osso (clulas osteoprogenitoras, osteoblastos, ostecitos, osteoclastos) e as protenas da
matriz (colgeno tipo I e uma famlia de protenas no-colgenas).

8.2 - FISIOPATOLOGIA SSEA

O sistema esqueltico est sujeito aos distrbios circulatrios, inflamatrios, neoplsico,


metablicos e congnitos. Assim, no de surpreender que as doenas primrias e
secundrias do osso sejam variadas e numerosas.

As anormalidades do desenvolvimento do esqueleto variam desde a simples perda de uma


falange a deformidades difusas e fatais. Essas doenas so complexas porque podem ter um
impacto sobre o esqueleto durante qualquer um dos seus estgios de desenvolvimento.

8.3 ANORMALIDADES DO DESENVOLVIMENTO (CAUSADAS POR


ALTERAES GENTICAS)

A Malformaes as anomalias mais simples incluem falha do desenvolvimento de um


osso (p.ex., ausncia congnita de uma falange, costela ou clavcula); a formao de ossos
extras (costelas ou dedos supranumerrios); As anomalias que afetam o crnio e a coluna
vertebral, como craniorraquisquise (ausncia de fechamento da coluna vertebral e do crnio),
frequentemente produzem uma abertura persistente atravs das quais as meninges e o sistema
nervoso central herniam-se, produzindo uma fuso meningomielocele ou meningoencefaloce.

B Acondroplasia a doena mais comum da placa de crescimento, e uma causa


importante de nanismo. A criana afetada apresenta partes proximais dos membros
encurtadas, um tronco de comprimento relativamente normal e uma cabea aumentada.

C Nanismo tanatofrico a forma letal mais comum de nanismo. Os pacientes afetados


apresentam encurtamento micromlico dos membros, macrocefalia relativa, cavidade torcica
pequena e abdome em forma de sino. A cavidade torcica subdesenvolvida acarreta
insuficincia respiratria, e os pacientes com freqncia morrem ao nascimento ou pouco
depois.

8.4 DOENAS ASSOCIADAS A UMA MATRIZ ANORMAL

A Osteognese imperfeita (doena dos ossos quebradios) causada por deficincia na


sntese de colgeno do tipo I no esqueleto. Tambm atingem outras estruturas anatmicas
como as articulaes, olhos, orelhas, pele e dentes.

B Mucopolissacaridoses doenas do depsito nos lisossomos causadas por deficincias


enzimticas. Em conseqncia, muitas das manifestaes esquelticas resultam das
anormalidades da cartilagem hialina, incluindo o primrdio cartilaginoso, placas de
crescimento, cartilagens costais e faces articulares.

C Osteoporose um termo que denota aumento da porosidade do esqueleto resultante de


uma reduo da massa ssea, predispondo o osso a fraturas.

8.5 DOENAS CAUSADAS POR DISFUNO DO OSTEOCLASTO

A Osteopetrose grupo de doenas hereditrias raras que se caracterizam por disfuno


dos osteoclastos, resultando em ossos quebradios. Tambm conhecida como doena dos
ossos marmreos e doena de Albers- Schnberg.

B Doena de Paget (Ostete Deformante) doena esqueltica cujo osso recm-formado


exibe uma arquitetura desequilibrada. Isso decorrente de regies de reabsoro ssea
exacerbada pelos osteoclastos, seguida por formao ssea exagerada. Estas alteraes
esquelticas esto associadas a uma infeco viral lenta por um paramixovrus.
8.6 DOENAS ASSOCIADAS A HOMEOSTASE MINERAL ANORMAL

A Raquitismo e Osteomalacia defeito na mineralizao da matriz, mais freqentemente


relacionado ausncia de vitamina D ou desequilbrio do seu metabolismo. O termo
raquitismo refere-se ao distrbio em clulas, nas quais o crescimento sseo abalado produz
deformidades esquelticas distintas. No adulto, o distrbio denomina-se osteomalacia porque
o osso formado durante o processo de remodelagem submineralizado. Isso acarreta
osteopenia e predisposio a fraturas.

B Hiperparatireoidismo doena ocasionada por nveis elevados de paratormnio que


estimulam os osteoblastos, estas clulas, por sua vez, liberam mediadores qumicos (citocinas)
que estimulam a atividade osteoclstica. Assim, atravs dessa ativao, os osteoclastos
promovem uma reabsoro ssea desenfreada.

C Osteodistrofia renal termo utilizado para descrever coletivamente todas as alteraes


esquelticas da doena renal crnica, incluindo aumento da reabsoro ssea osteoclstica;
retardo da mineralizao da matriz; osteoesclerose; retardo do crescimento e osteoporose.

8.7 FRATURAS

As fraturas classificam-se em:

a- Completas;

b- Incompletas;

c- Fechadas (simples), quando o tecido sobrejacente est intacto;

d- Expostas, quando o local da fratura se comunica com a superfcie cutnea;

e- Cominutivas, quando o osso estilhaado;

f- Deslocadas, quando as extremidades do osso no local da fratura no esto alinhadas.

O osso nico na sua capacidade de se reparar, reconstitui-se completamente por processos


de reativao que, normalmente, ocorrem durante a embriognese.

Consolidao de fratura

Nos locais de fratura ssea, ocorre hemorragia pela leso dos vasos sanguneos, destruio de
matriz e morte de clulas sseas.
Para que a reparao se inicie, o cogulo sanguneo e os restos celulares e da matriz devem
ser removidos pelos macrfagos. O peristeo e o endste o prximos rea fraturada
respondem com uma intensa proliferao, formando um tecido muito rico em clulas
osteoprogenitoras, que constitui um colar em torno da fratura e penetra entre as extremidades
sseas rompidas.

Nesse colar conjuntivo, bem como no conjuntivo que se localiza entre as extremidades sseas
fraturadas, surgem tecido sseo imaturo, tanto pela ossificao endocondral de pequenos
pedaos de cartilagem que a se formam, como tambm, por ossificao intramembranosa.

Esse processo evolui de modo a aparecer, aps algum tempo, um calo sseo que envolve a
extremidade dos ossos fraturados. O calo sseo constitudo por tecido sseo imaturo que
une provisoriamente as extremidades do osso fraturado.

Em geral, com crianas e adultos jovens, nos quais se encontram principalmente fraturas no-
complicadas, espera-se uma reconstituio praticamente perfeita. Nas faixas etrias maiores,
cujas fraturas tendem a ocorrer no contexto de alguma outra doena (p.ex., osteoporose,
Osteomalacia), o reparo menos adequado e, com freqncia, requer mtodos mecnicos de
imobilizao para facilitar a resoluo.

8.8 OSTEONECROSE (NECROSE AVASCULAR)

Resulta de uma isquemia. Entretanto, os mecanismos que produzem isquemia so variados e


incluem:

(1) interrupo vascular mecnica (fratura),

(2) corticosteride,

(3) trombose e embolia,

(4) leso vascular,

(5) aumento da presso intra-ssea com compresso vascular e

(6) hipertenso venosa.


8.9 OSTEOMIELITE

Denota inflamao do osso e medula ssea. A osteomielite pode ser uma complicao de
qualquer infeco sistmica, mas, com freqncia, manifesta-se como um foco primrio de
doena. Todos os tipos de microrganismos, incluindo vrus, parasitas, fungos e bactrias
podem produzi-las, mas as infeces causadas por certas bactrias piognicas e
microbactrias so as mais comuns.

A Osteomielite piognica quase sempre causada por bactrias, que proliferam e


induzem uma reao inflamatria aguda e causam morte celular. O osso aprisionado sofre
necrose e as bactrias e a inflamao se propaga no osso.

B Osteomielite tuberculosa os microrganismos em geral so transmitidos pelo sangue e


originam-se de um foco de doena visceral ativa (p.ex., de um foco pulmonar para uma
costela). semelhana da forma pulmonar, pode supurar por anos antes de ser reconhecida.

C Sfilis esqueltica a sfilis (Treponema pallidum) e a bouba (Treponema pertenue)


podem envolver os osso. Os ossos mais frequentemente afetados so aquele do nariz, palato,
crnio e membros, principalmente a tbia.

8.10 TUMORES SSEOS E LESES SEMELHANTES

A Osteoma em geral so tumores de crescimento lento com pouca importncia clnica,


exceto quando causam uma obstruo sinusal, comprimem o crebro ou o olho, interferem na
funo da cavidade oral ou geram problemas estticos.

B Osteoma osteide e Osteoblastoma termos usados para descrever tumores sseos


benignos que exibem caractersticas histolgicas idnticas. Os osteomas osteides podem
surgir em qualquer osso, mas exibem uma predileo pelo esqueleto apendicular. Enquanto o
osteoblastoma mais freqente na coluna vertebral.

C Osteossarcoma tumor mesenquimal maligno cujas clulas cancerosas produzem matriz


ssea.

8.1 TUMORES FORMADORES DE CARTILAGEM DOLOROSAS

A Osteocondroma tambm conhecido como exostose, uma leso relativamente comum


e desenvolvem-se apenas nos ossos de origem endocondral. Clinicamente se apresenta como
massas de crescimento lento, que podem ser se comprimir um nervo.
B Condromas so tumores benignos de cartilagem hialina. Podem originar-se dentro da
cavidade medular, onde so conhecidos como encondromas, ou na superfcie do osso, onde se
denominam condromas subperiosteais ou justacorticais.

C Condroblastoma tumor benigno raro mais freqente ao redor do joelho costuma ser
doloroso e, em virtude de sua localizao prxima a uma articulao, tambm causam
derrames e restringem a mobilidade articular.

D Fibroma condromixide apresenta morfologia variada e costuma originar-se na


metfise dos ossos tubulares longos; contudo, podem acometer praticamente qualquer osso do
corpo.

E Condrossarcoma comumente originam-se nas partes centrais do esqueleto, incluindo a


pelve, ombro e costelas. A caracterstica comum desse tipo de tumor a produo de
cartilagem neoplsica.

9.1 FISIOPATOLOGIA RENAL

As manifestaes clnicas das doenas renais podem ser agrupadas em sndromes


razoavelmente bem definidas. Algumas so peculiares s doenas glomerulares, enquanto
outras esto presentes em doenas que afetam qualquer estrutura renal.

Distrbios infecciosos: As infeces dos rins resultam da propagao hematognica de


bactrias, vrus ou fungos que ascendem a partir da uretra. Os fatores de risco para a infeco
renal incluem:

A imunossupresso;

B infeces do trato reprodutivo ou das vias urinrias inferiores. Sndrome nefrtica

Grupo de sintomas associados a um aumento da permeabilidade glomerular tais como:


proteinria, hipoproteinemia e edema.

Insuficincia renal

Os rins tornam-se incapazes de filtrar e excretar produtos de degradao, regular a presso


arterial e manter o equilbrio hidroeletroltico e cido-base. Pode ser aguda ou crnica.

Algumas formas de insuficincia renal aguda so reversveis, enquanto muitas no so. A


insuficincia renal crnica irreversvel.
Os fatores de risco para a insuficincia renal incluem:

A superdosagem de drogas;

B hipotenso;

C predisposio gentica;

D distrbios sistmicos, como cirrose e cardiopatia.

Distrbios hidroeletrolticos

Desequilbrio dos eletrlitos e lquidos do corpo, caracterizado por excessos ou deficincias


que podem resultar de doenas do sistema renal, cardaco, gastrintestinal, pulmonar,
endcrino e tegumentar.

Os eletrlitos so essenciais na contrao das clulas nervosas e musculares.

Os fatores de risco incluem:

A Condies nas quais h excesso ou deficincia na ingesto de eletrlitos

B Condies em que a eliminao de eletrlitos encontra-se excessiva ou insuficiente

Cncer renal

A gravidade depende do tamanho do tumor e da presena de metstases. O carcinoma de


clulas renais tende a ocorrer na quinta e sexta dcada de vida.

9.2 - RESPOSTAS FISIOLGICAS DISFUNO RENAL DOR

Pode haver ou no dor, podendo ser crnica ou aguda. A dor em outras reas como as
articulaes, pode resultar de doena renal se houver comprometimento dos processos
metablicos.

Hematria

Presena de eritrcitos na urina indica passagem de sangue atravs do tbulo renal.

Distrbios do equilbrio hdrico


A reteno excessiva de lquidos pode provocar edema sistmico e pulmonar. A reteno de
sal e de gua em conseqncia da reduo da taxa de filtrao glomerular (TFG) resulta em
hipertenso e edema.

Alteraes neurolgicas

Nvel diminudo de conscincia, sonolncia, coma, alteraes da funo cognitiva e


comportamental e convulses.

Uremia

Presena de nveis anormais de uria e outros produtos nitrogenados no sangue.

Distrbios gastrintestinais

Mais comumente nuseas e vmitos. Outros sintomas podem incluir hematmese, anorexia,
melena, estomatite.

Respostas Tegumentares

Ocorre prurido e a pele pode exibir uma tonalidade amarelada devido reteno de
urocromos.

Respostas cardiovasculares:

Hipertrofia dos micitos, pericardite com febre, dor torcica, atrito pericrdico.

Dispnia

Resulta de edema pulmonar e os pulmes ficam suscetveis a infeces, provocando dispnia


devido pneumonia.

9.3 GLOMERULONEFRITE

Distrbio inflamatrio que afeta o glomrulo. A glomerulonefrite causada por uma reao
imune presena de um microrganismo infeccioso geralmente Streptococcus beta-hemoltico
de grupo A que penetra no sangue, com conseqente formao de complexo antgeno-
anticorpo. Este complexo deposita-se no glomrulo, formando anticorpos anti-MBG
(membrana basal glomerular).
A extenso da leso e os sintomas subseqentes dependem da localizao e do tempo de
exposio do glomrulo ao complexo antgeno-anticorpo.

Com a formao dos complexos antgenos-anticorpos, ocorrem inflamao e ativao de


mediadores qumicos (complementos e leuccitos).

Em conseqncia, ocorre alterao da permeabilidade da membrana, permitindo a passagem


de eritrcito e protenas atravs do glomrulo para a urina e tornando impossvel a filtrao
glomerular normal.

Essas alteraes resultam em insuficincia renal aguda ou crnica, podendo resultar em


falncia renal crnica.

Os tipos de glomerulonefrite incluem:

a ps-estreptoccica aguda: de incio abrupto, ocorre em 7 a 10 dias aps infeco


estreptoccica de garganta ou de pele.

b glomerulonefrite crnica: surge quando a doena glomerular resulta em insuficincia renal


crnica.

As manifestaes incluem:

a hematria

b proteinria

c diminuio da taxa de filtrao glomerular (TFG)

d oligria

e edema periorbicular, nos ps e tornozelos

f hipertenso

9.4 PIELONEFRITE

Infeco do tecido renal e da pelve que ocorre a partir de vrias fontes.

Tipicamente, a pielonefrite causada por bactrias, mas pode tambm ser provocada por
fungos ou vrus. Pode ser aguda ou crnica.
A pielonefrite aguda resulta da contaminao bacteriana atravs da uretra ou por
disseminao hematognica.

A pielonefrite crnica pode ser idioptica ou pode ocorrer em associao com obstruo ou
refluxo a clculos renais.

Os sintomas resultam da infeco do parnquima renal e podem consistir em:

a febre

b calafrios

c dor nas virilhas

d freqncia urinria

e disria

f hipersensibilidade costovertebral

9.5 - SNDROME NEFRTICA

Grupo de sintomas associados perda de protenas que ocorre em vrios distrbios renais.
Resultam da presena de outras doenas primrias, como diabete, amiloidose (substncia
proteincea patolgica, depositada entre as clulas de tecidos e rgos do corpo) e lpus
eritematoso sistmico.

A leso da membrana glomerular resulta em perda das protenas plasmticas em conseqncia


do extravasamento de sangue para a urina atravs do glomrulo. A perda de protenas
ultrapassa a 3,5 g/dia que resulta em hipoalbuminemia e hiperlipedemia. A perda de protenas
tambm pode levar a falta de vitamina D, visto que o hormnio necessrio a sua ativao (25
hidroxicolecalciferol) est habitualmente ligado a protenas.

Ocorre perda das imunoglobulinas (molculas de anticorpos), diminuindo a resistncia do


indivduo s infeces.

Pode ser observado nos pacientes: edema nos ps, nas pernas, no sacro e na regio
periorbicular.
9.6 INSUFICINCIA RENAL

Perda sbita e quase completa da funo renal associada com azotemia (acmulo de produtos
nitrogenados no sangue). Verifica-se uma sbita queda da depurao da creatinina (medida da
filtrao glomerular).

A Insuficincia renal pode ser aguda, a condio que mais comumente provoca insuficincia
renal aguda a necrose tubular aguda (NTA) ocasionando oligria ou anria, classificada
em: pr-renal, intra-renal, e ps-renal geralmente reversvel, ou crnica, irreversvel.

Insuficincia Renal Aguda

A insuficincia renal aguda pr-renal resulta do dficit prolongado do fluxo sanguneo renal
de qualquer etiologia (hipovolemia, estenose artica, hipotenso, doena da artria renal).

A insuficincia renal aguda intra-renal refere-se leso do parnquima renal (glomrulo


nefrite, necrose tubular aguda, nefropatia diabtica, pielonefrite, frmacos).

A insuficincia renal aguda ps-renal provocada por obstruo ao fluxo urinrio (clculos
renais, tumores, toro ureteral).

9.7 INSUFICINCIA RENAL CRNICA

Comprometimentos lentos, insidiosos e irreversveis da funo renal onde os nfrons so


permanentemente destrudos. Ocorre acmulo de quantidade excessiva de produtos
nitrogenados (uria sangunea, creatinina) no sangue, e os rins so incapazes de manter a
homeostasia.

As causas incluem: distrbios glomerulares, distrbios tubulares, doenas vasculares,


distrbios infecciosos ou intersticiais, obstruo ureteral, doenas relacionadas com o
colgeno (depsito de complexo antgeno-anticorpo, inflamao, necrose), distrbios
metablicos (diabete melito, amiloidose), distrbios congnitos e nefrotoxicidade (exposio
a substncias nefrotxicas, como os meios de contrastes radiolgicos).

Processos fisiopatolgicos e manifestaes

A disfuno renal provoca numerosos distrbios metablicos, como alterao do pH e


distrbios do equilbrio hidroeletroltico.
Como a vitamina D no pode ser convertida em sua forma biologicamente ativa (necessria
reabsoro de clcio), os nveis de clcio diminuem em conseqncia de sua absoro
deficiente.

A excreo de fsforo encontra-se diminuda, resultando em hiperfosfatemia.

O rim mais sadio compensa o rim enfermo.

Os rins tornam-se incapazes de manter a homeostasia, constituindo uma condio


potencialmente fatal.

9.8 - SNDROME URMICA

Grupo de sintomas que ocorrem em associao com a insuficincia renal e resulta do acmulo
de produtos de degradao do metabolismo devido insuficincia renal, devido falta de
excreo.

Os sintomas podem consistir em:

a alterao do sistema nervoso central (tontura, vertigem e concentrao deficiente).

b neuropatia das extremidades inferiores (devido ao acmulo de toxinas nos nervos


perifricos).

c ulcerao no trato gastrintestinal desde a boca at o nus. d hipertenso devido


secreo acelerada de renina.

e prurido e alterao da cor da pele (devido a reteno de pigmentos urocrmicos).

f nusea e vmitos.

g desequilbrio do clcio e do fsforo, resultando em precipitao de fosfato de clcio.

h distrbio no equilbrio cido-bsico e hidroeletroltico.

i coagulao sangunea inadequada, devido incapacidade dos trombcitos funcionar em


plasma cido.

j imunossupresso (diminuio da fagocitose). k pericardite.

Obs.: Os sintomas so reversveis quando se institui o tratamento com dilise.


9.9 NEFROPATIA DIABTICA (GLOMERULOSCLEROSE DIABTICA)

Insuficincia renal devido complicao do Diabetes Mellitus observada em adulto.


provocada por leses das arterolas e glomrulos e est associada pielonefrite e necrose das
papilas renais.

Processos fisiopatolgicos

Ocorre comprometimento dos glomrulos por esclerose difusa e espessamento da membrana


basal e mesngeo.

Espessamento das paredes das arterolas aferentes e eferentes.

Em conseqncia, a TFG (taxa de filtrao glomerular) diminui, e verificase o


desenvolvimento de azotemia.

Os sintomas da nefropatia diabtica nos pacientes insulino dependente aparecem anos aps a
instalao da doena.

9.10 UROPATIA OBSTRUTIVA

Obstruo do fluxo de urina dos rins para a bexiga, ocasionando fluxo retrgrado de urina do
local de obstruo de volta pelve e o rim. A causa mais comum consiste na presena de
clculo.

Processos fisiopatolgicos

Clculos so agregados de substncias, como clcio ou cido rico; so formados em


conseqncia de distrbios metablicos.

Tendem a ser dolorosos e podem provocar hematria, alm de hipersensibilidade


costovertebral.

Alguns clculos podem passar pelo trato urinrio; outros podem provocar obstruo ao fluxo
de urina atravs do trato urinrio.

Com a obstruo ocorre fluxo retrgrado no rim, produzindo hidronefrose.

O lquido exerce presso sobre os tbulos e provoca a leso das estruturas dos nfrons.

Como a obstruo costuma ser unilateral, o exame de urina, mostra-se normal.


A princpio, os rins hipertrofiam e, a seguir, sofrem contrao.

9.1 - DISTRBIOS HIDROELETROLTICOS

Condies caracterizadas por excessos (ingesto excessiva, eliminao diminuda) ou dficits


(ingesto deficiente ou eliminao excessiva) de lquidos corporais ou eletrlitos: so
comumente observados na insuficincia renal.

Processos fisiopatolgicos

As alteraes no equilbrio hidroeletroltico resultam em alteraes na conduo das clulas


nervosas e musculares.

As manifestaes incluem alteraes no estado mental e na resposta reflexa.

Alm disso, podem ocorrer sintomas neuromusculares, que podem incluir parestesias,
dormncia, formigamento e tremores.

Na presena de insuficincia renal, o glomrulo e os tbulos perdem a sua capacidade de


regular os eletrlitos.

9.12 TUMORES DO RIM

Ocorrem tumores tanto benignos quanto malignos no rim. A exceo do oncocitoma (tumor
epitelial que pode atingir grandes dimenses), os tumores benignos so achados incidentais a
autopsia e s raramente possuem algum significado clnico. Por outro lado, os tumores
malignos so de grande importncia clnica e o mais comum o carcinoma de clulas renais.

Carcinoma de Clulas Renais

Uma das caractersticas comuns deste tumor a sua tendncia a metastatizar-se extensamente
antes de produzir quaisquer sinais ou sintomas locais. O tabaco constitui o fator de risco mais
proeminente. Verifica-se um aumento de duas vezes no carcinoma de clulas renais em
fumantes de cigarros, e aqueles que fumam cachimbo e charutos tambm so mais suscetveis.
Um estudo identificou outros fatores de risco, incluindo obesidade, hipertenso,
estrogenioterapia e exposio a asbestos, produtos do petrleo e metais pesados.

Processos fisiopatolgicos:

Pode desenvolver-se em qualquer regio dos rins.


Devido o seu crescimento, o tumor pode comprimir os tecidos circundantes, provocando
isquemia, necrose e hemorragia.

Os tumores podem invadir o sistema coletor e ramos da vaia renal, podendo estender-se at
a veia cava inferior.

Os principais locais de metstase incluem pulmes, fgado, linfonodos e ossos.

9.13 ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATRIA

Qualquer fator passvel de reduzir a ventilao pulmonar ir aumentar a concentrao de


dixido de carbono (CO2) dissolvido no lquido extracelular. Esse aumento, por sua vez,
determina aumento de cido carbnico e de ons hidrognio, com conseqente
desenvolvimento de acidose. Como essa forma de acidose causada por anormalidade de
respirao denominada acidose respiratria.

Por outro lado, a ventilao pulmonar excessiva diminui a concentrao de dixido de


carbono e de ons hidrognio, resultando em alcalose respiratria.

Uma pessoa pode provocar em si mesma acidose respiratria simplesmente ao prender sua
respirao. A acidose quase sempre resulta de condies patolgicas, como leso do centro
respiratrio no bulbo, obstruo das vias areas do aparelho respiratrio, pneumonia e
qualquer outro fator que interfira na troca de gases entre o sangue e o ar alveolar.

Raramente condies patolgicas causam alcalose respiratria. Todavia, em certas ocasies, a


psiconeurose (histeria) pode causar hiperventilao a ponto do indivduo se tornar alcaltico.
Ocorre um tipo fisiolgico de alcalose respiratria quando a pessoa sobe a grandes altitudes.
O baixo teor de oxignio (O2) do ar estimula a respirao, causando perda excessiva de CO2
e resultando em alcalose respiratria leve.

9.14 ACIDOSE E ALCALOSE METABLICAS

A acidose metablica pode resultar:

1. Da incapacidade dos rins de excretarem os cidos metablicos normalmente formados no


organismo.

2. Da formao excessiva de cidos metablicos no organismo.

3. Administrao venosa de cidos metablicos.


4. Aumento na absoro de cidos metablicos do tubo gastrintestinal.

5. Perda de base dos lquidos corporais.

Principais condies que ocasionam a acidose metablica

a Diarria: perda excessiva de secrees gastrintestinais com alta concentrao de


bicarbonato de sdio. Pode ocasionar a morte em crianas.

b Vmito: perda de secreo do contedo gstrico, cujas secrees so altamente cidas.

c Uremia: incapacidade dos rins de depurar o organismo das quantidades normais de cidos
formados diariamente nos processos metablicos

d Diabete Mellitus: a ausncia de insulina impede o uso normal da glicose no metabolismo.


Dessa maneira, algumas gorduras so degradadas em cido acetoactico, que, por sua vez,
metabolizado pelos tecidos para produzir energia em lugar da glicose. A concentrao de
cido acetoactico atinge valores muito elevados ocasionando acidose grave.

As causas mais comuns de alcalose metablica incluem:

1. Administrao de diurticos: que ocasiona perda excessiva de ons hidrognio no tbulo


renal.

2. Ingesto excessiva de substncias alcalinas: como o bicarbonato de sdio para tratamento


de gastrite ou lcera pptica.

3. Perda de ons cloreto: vmito excessivo do contedo gstrico sem vmito do contedo
gastrintestinal inferior. mais observado em recm-nascido com obstruo pilrica.

4. Por excesso de aldosterona: que promove a reabsoro intensa de ons sdio dos segmentos
distais do sistema tubular, acompanhada pela secreo aumentada de ons hidrognio, o que
promove desenvolvimento de alcalose.

10.1 FISIOPATOLOGIA ENDCRINA

A homeostase celular regulada pelo sistema nervoso e endcrino.

Esses dois sistemas atuam em estreita interao principalmente no hipotlamo, que modula a
funo da hipfise e nas clulas endcrinas que esto bastante dispersas.
No sistema endcrino os hormnios elaborados nas glndulas endcrinas interagem com os
rgos-alvo, atravs de receptores celulares, especficos para um determinado hormnio.

Existem trs tipos de receptores:

1- receptores de membrana os hormnios interagem com receptores na superfcie celular,


resultando numa determinada funo, por exemplo, a produo de outro hormnio.

2- receptores citoplasmticos os hormnios interagem com receptores dentro do citoplasma


da clula. Por sua vez, o complexo hormnio-receptor, aps se dirigir para dentro do ncleo
se liga ao DNA, ocasionando a ativao de genes especficos, formando novas protenas, as
quais representam os efeitos dos hormnios esterides.

3- receptores intranucleares os hormnios ligam-se preferencialmente aos receptores


intranucleares. Depois da unio complexo hormnio-receptor ocorre mensagem para os
genes especficos e formao de novas protenas que representam os efeitos dos hormnios
tireoidianos.

10.2 ENDOCRINOPATIAS

A Hipfise ou pituitria

Composta de dois componentes funcionalmente distintos: a) lobo anterior (adenohipfise) b)


lobo posterior neurossecretor (neurohipfise), do ponto de vista histolgico os lobos
anteriores e posteriores so totalmente distintos. O lobo anterior (adeno-hipfise) constitui a
principal poro secretora da hipfise

B Patologia

As doenas da hipfise podem afetar o lobo anterior; posteriores ou ambas as regies da


glndula. Elas podem provocar:

1) anormalidades endcrinas: A produo anormalmente aumentada de hormnios trficos


(hiperpituitarismo) causada geralmente por uma neoplasia funcionante do lobo anterior,
Pode ocorrer em conseqncia de anormalidades hipotalmicas ou da perda da inibio por
feedback (realimentao) normal.

O hipopituitarismo associa-se geralmente destruio de >75% do lobo anterior.


2) efeitos (expansivos) locais: Evidncia radiogrfica de expanso da sela trcica. Distrbios
visuais. Considervel aumento da presso intracraniana.

10.3 HIPERPITUITARISMO - NEOPLASIAS DA HIPFISE ANTERIOR

Causadas geralmente por um adenoma da hipfise anterior ou por um distrbio hipotalmico


primrio. Os hormnios mais comumente produzidos por adenomas funcionais incluem:
prolactina/hormnio do crescimento (GH)/hormnio adrenocorticotrfico (ACTH).

A Morfologia geral

Os adenomas hipofisrios podem ser divididos em microadenomas (< 10mm de dimetro) e


macroadenomas (>10mm de dimetro). Os adenomas geralmente so solitrios e, nos estgios
iniciais, formam massas tumorais isoladas na sela trcica.

B - Adenomas somatotrficos

Produzem um excesso de hormnio de crescimento (GH), com acromegalia ou gigantismo


associado. A acromegalia aparece quando um excesso de GH se manifesta em adultos (aps o
fechamento das epfises dos ossos longos), As caractersticas da acromegalia so: aumento da
cabea, mos, ps, mandbulas, lngua e tecidos moles.

O gigantismo raro, aparecendo em crianas quando o excesso de GH ocorre antes do


fechamento das epfises.

C - Prolactinomas

As manifestaes clnicas incluem hipogonadismo em homens e mulheres, com conseqente


amenorria e galactorria em mulheres.

D - Carcinoma Extremamente raros.

10.4 HIPOPITUITARISMO

Pode ser conseqente a distrbios hipotalmicos ou hipofisrios primrios e as alteraes na


hipfise levando ao hipopituitarismo so mais freqentes (90 % dos casos).

Causas mais comum:

Adenomas no secretores e sndrome de Sheehan (infarto da hipfise). As manifestaes


clnicas so variveis:
a) a deficincia de GH em adultos s notada pela anlise dos nveis de GH. Clinicamente
no detectvel.

b) em crianas pr-pberes, a deficincia de GH leva a um nanismo hipofisrio e


freqentemente acompanhada de um retardo do desenvolvimento sexual.

Manifestaes de hipogonadotrofismo:

Amenorria, atrofia das gnadas, perda de plos pubianos e axilares, esterilidade, recesso da
linha capilar.

As deficincias de hormnio estimulador da tireide (TSH) e hormnio adrenocorticotrfico


(ACTH) podem levar respectivamente a hipotiroidismo e hipoadrenalismo.

Sndrome de Sheehan: Causada habitualmente pelo infarto da hipfise anterior, associada


classicamente hemorragia/choques obsttricos.

O aumento da glndula durante a gravidez torna a adenohipfise vulnervel a leses


isqumicas.

A sndrome de Sheehan tambm pode ocorrer em homens e em mulheres no grvidas


(traumatismo, anemia falciforme, coagulao intravascular disseminada, acidentes
vasculares).

Geralmente se associa destruio de 90 a 95% da glndula.

As manifestaes iniciais comuns incluem insuficincia das gnadas e incapacidade de


lactao.

10.5 SNDROME DA HIPFISE POSTERIOR

Incapacidade de concentrar a urina, devido poliria e sede excessiva (polidipsia). As causas


incluem:

Distrbios inflamatrios e infiltrativos do hipotlamo e da regio hipofisria.

Radiao ou cirurgia hipotalmica ou leses cranioenceflicas.


10.6 SECREO INADEQUADA DE HORMNIO ANTIDIURTICO (ADH)

Caracteriza-se por nveis persistentemente elevados de ADH. Expanso do compartimento


lquido extracelular, hiponatremia e incapacidade de excretar uma urina diluda.

As causas incluem:

- Secreo de ADH ectpica por neoplasias no endcrinas (especialmente carcinomas de


pequenas clulas do pulmo).

-Doenas pulmonares no-neoplsicas (por exemplo: tuberculose pulmonar, pneumonia).

10.7 TIREIDE

Localiza-se no pescoo, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da traquia. Seus


dois hormnios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade dos processos de
oxidao e de liberao de energia nas clulas do corpo, elevando a taxa metablica e a
gerao de calor. Estimulam ainda a produo de RNA e a sntese de protenas, estando
relacionados ao crescimento, maturao e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormnio
secretado pela tireide, participa do controle da concentrao sangunea de clcio, inibindo a
remoo do clcio dos ossos e a sada dele para o plasma sanguneo, estimulando sua
incorporao pelos ossos.

As manifestaes de doena da tiride incluem hipertiroidismo e um aumento focal ou difuso


da glndula e hipotiroidismo.

Tireotoxicose (hipertiroidismo)

Um estado hipermetablico ocasionado pelo aumento dos nveis de T3 e de T4.

Manifestaes clnicas:

Nervosismo

Perda de peso, apesar de um aumento do apetite (devido ao aumento do metabolismo).

Pele quente, mida e avermelhada secundariamente vasodilatao perifrica e ao estado


hipermetablico.

Aumento varivel da glndula tireide.


As alteraes oculares frequentemente so notveis: olhar fixo, retrao palpebral, proptose.

Do ponto de vista cardiolgico:

Taquicardia, palpitao, arritmias atriais e cardiomegalia (ao dos hormnios tireoidianos).

Pode ocorrer a insuficincia cardaca. Causas mais comum de tireotoxicose (9% dos casos):

Adenoma txico. Bcio: Aumento de volume persistente da tireide. dividido em difuso


(o aumento de volume da tireide estende-se a toda ela) e nodular (o aumento est limitado a
determinadas reas).

Na ausncia ou presena de hipertiroidismo o bcio classificado respectivamente em:

no-txico tambm chamado de: bcio simples, bcio por carncia de iodo, bcio
endmico ou bcio colide.

txico tambm chamado doena de Graves e provavelmente de natureza auto-imune,


com a produo de imunoglobulinas por linfcitos B.

Hipotiroidismo

Um estado hipometablico produzido pela deficincia dos hormnios da tireide.

As manifestaes incluem:

Cretinismo, quando a deficincia da tiride ocorre durante o perodo perinatal ou em


lactentes, caracteriza-se por:

Olhos separados

Inchao periorbital

Dependendo da idade, graus variveis de retardamento mental. Manifesta-se por:

Lentificao insidiosa da atividade fsica e mental, associadas fadiga.

Os sinais incluem edema periorbital, traos faciais e cutneos grosseiros. Queda de cabelo e
acmulo de substncia fundamental rica em mucopolissacardeos na derme (mixedema).
O cretinismo pode ocorrer tanto em forma endmica, associada deficincia diettica de iodo,
bcio endmico, como em forma espordica, associado freqentemente a um defeito da
biossntese dos hormnios.

Causas de hipotiroidismo:

Agenesia ou ablao da tireide.

Interferncia na sntese de hormnios tireoidianos, devido a um hipotiroidismo idioptico.

Tireoidite de Hashimoto (doena auto-imune).

10.8 PARATIREIDES

So pequenas glndulas, geralmente em nmero de quatro, localizadas na regio posterior da


tireide. Secreta o paratormnio, que estimula a remoo de clcio da matriz ssea (o qual
passa para o plasma sangneo), a absoro de clcio dos alimentos pelo intestino e a
reabsoro de clcio pelos tbulos renais, aumentando a concentrao de clcio no sangue.
Neste contexto, o clcio importante na contrao muscular, na coagulao sangnea e na
excitabilidade das clulas nervosas.

Hiperparatireoidismo primrio

uma hipersecreo autnoma de paratormnio.

Causa: Adenoma

Conseqncias:

Maior reabsoro ssea e mobilizao do clcio a partir do esqueleto.

Maior reabsoro tubular renal e reabsoro de clcio.

Maior sntese de vitamina D e maior reabsoro de clcio pelo intestino.

Hipercalcemia, hipercalciria e clculos renais. Hiperparatireoidismo secundrio

Geralmente ocorre na insuficincia renal, com hipersecreo compensatria de paratormnio.


10.9 CRTEX SUPRA-RENAL

So duas glndulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes independentes


medula e crtex - secretoras de hormnios diferentes, comportando-se como duas glndulas.
O crtex secreta trs tipos de hormnios: os glicocorticides, os mineralocorticides e os
andrognicos.

A hiperfuno (hiperadrenalismo) caracterizada pela produo excessiva de hormnios.


Inclui trs sndromes bsicas:

Hiperaldosteronismo.

Sndrome adrenogenitais (excesso de andrognios). Sndrome de Cushing Causas:

Administrao de glicocorticides (mais comum).

Hipersecreo hipofisria de ACTH.

Hipersecreo autnoma de cortisol por adenoma supra-renal.

Clnica:

Obesidade, face lunar, fraqueza, hipertenso, diabetes, anormalidades neuropsiquitricas.

Hiperaldosteronismo Primrio

Produo excessiva de aldosterona que aumenta a reabsoro de sal e gua pelos tbulos
renais, reduzindo, portanto, sua perda pela urina, ao mesmo tempo em que causa aumento do
volume do lquido extracelular.

Consequncia ocorre hipertenso independente do sistema renina-angiotensina, que tem papel


no controle da presso arterial.

Causa: Adenoma.

Clnica: Produo de renina plasmtica, reteno de sdio e reduo de potssio, hipertenso


arterial.

Sndromes Adrenogenitais

Excesso de andrognios que causam intensos efeitos masculinizantes em todo o corpo -


virilismo supra-renal.
Quando o tumor ocorre em mulheres, elas desenvolvem caractersticas viris, incluindo
crescimento de barba, voz mais grossa, ocasionalmente calvcie se tambm houver herana
gentica desse carter. Distribuio masculina dos plos do corpo e do pbis, crescimento do
clitris que se assemelha a um pnis e deposio de protenas na pele e, sobretudo, nos
msculos, conferindo-lhe caractersticas masculinas tpicas.

No menino pr-puberal, a presena de tumor supra-renal virilizante provoca as mesmas


caractersticas observadas na mulher, juntamente com o rpido desenvolvimento dos rgos
sexuais masculinos e aparecimento do desejo sexual.

Causa: Neoplasia

10.10 PNCREAS

uma glndula mista ou anfcrina apresenta determinadas regies endcrinas e


determinadas regies excrinas (da poro secretora partem dutos que lanam as secrees
para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo. As chamadas ilhotas de Langerhans
so a poro endcrina, onde esto as clulas que secretam os dois hormnios: insulina e
glucagon, que atuam no metabolismo da glicose.

Diabetes Mellitus

Resulta da insuficincia do pncreas (clulas beta nas ilhotas de Langerhans) em secretar a


insulina adequadamente, hormnio responsvel pelo uso da glicose. Os tipos incluem:

TIPO I:

Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID) deficincia grave e absoluta de insulina


causada por uma reduo da massa de clulas . Em geral, desenvolve-se na infncia,
tornando-se manifesto e grave na puberdade. Sem insulina, estes pacientes desenvolvem
complicaes metablicas graves, como cetoacidose aguda e coma. Trs mecanismos
interligados so responsveis pela destruio das clulas das ilhotas: suscetibilidade gentica,
auto-imunidade e agresso ambiental (infeco viral).

Clnica: glicosria, polidpisia, perda de peso, polifagia e fadiga.


TIPO I:

Diabetes Mellitus Insulino-Independente (DMI) que em geral afeta pessoas obesas. Estudos
indicam que a doena parece resultar de um conjunto de mltiplos defeitos genticos ou
polimorfismo. Os dois defeitos metablicos que caracterizam esta patologia so: distrbio na
secreo de insulina pela clula e resistncia dos tecidos perifricos insulina.

Clnica: sintomas similares ao tipo I, alm de prurido e infeces recorrentes.


CONCLUSO
Este trabalho foi um breve resumo, pois o contedo muito extenso, sendo assim tentei fazer
o melhor para o aprendizado, os princpios da fisiologia e fisiopatologia humana, fornecendo
uma viso geral slida e abrangente sobre o assunto. A nfase colocada na compreenso de
conceitos, em vez de simplesmente memorizar fatos e fornecer ferramentas com diversos
nveis de preparao em reas como biologia, qumica, fsica e cincia para ajud-los em seu
estudo individual.
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