Anda di halaman 1dari 22

TinjauanPustaka

Makalah Kelompok

Penegakkan Diagnosis Okupasi Pneumokoniosis

akibat Kerja

Avelia Iliq 102009131


Samsul Rizal A 102011445
Theresia Indriani Prima Chesar 102012071
Michael Sukmapradipta 102012253
Ega Farhatu Jannah 102012277
Surya Dharma 102012390
Kiki Puspitasari 102012350
Risma Lestari Siregar 102012426
Susi Sugiarti 102014267

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jalan Arjuna Utara No. 06 Jakarta Barat

LatarBelakang
Penyakit Akibat Kerja (PAK) atau Occupational Diseases adalah penyakit yang
disebabkan oleh pekerjaan atau lingkungan kerja (Permennaker No. Per. 01/Men/1981) yang
akan berakibat cacat sebagian maupun cacat total.Cacat Sebagian adalah hilangnya atau tidak
fungsinya sebagian anggota tubuh tenaga kerja untuk selama-lamanya. Sedangkan Cacat
Total adalah keadaan tenaga kerja tidak mampu bekerja sama sekali untuk selama-lamanya.1
Faktor penyebab Penyakit Akibat Kerja sangat banyak, tergantung pada bahan yang
digunakan dalam proses kerja, lingkungan kerja ataupun cara kerja. Pada umumnya faktor
penyebab dapat dikelompokkan dalam 5 golongan antara lain: golongan fisik (suara (bising),
radiasi, suhu (panas/dingin), tekanan yang sangat tinggi, vibrasi, penerangan lampu yang
kurang baik), golongan kimiawi (bahan kimiawi yang digunakan dalam proses kerja, maupun
yang terdapat dalam lingkungan kerja, dapat berbentuk debu, uap, gas, larutan, awan atau

1
kabut), golongan biologis (bakteri, virus atau jamur), golongan fisiologis (biasanya
disebabkan oleh penataan tempat kerja dan cara kerja), golongan psikososial (lingkungan
kerja yang mengakibatkan stres).1

Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk
menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah dapat
menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian
mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu penyakit
sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai untuk penyakit
tersebut.
Dalam penegakan diagnosis penyakit paru lingkungan atau penyakit paru kerja, maka
anamnesis tentang riwayat pekerjaan atau lingkungan merupakan suatu alat yang amat
berguna dalam menentukan apakah suatu problem respirasi ada hubungannya dengan suatu
paparan debu tertentu. Pertanyaan pada anamnesis harus sistematis, lengkap (detil),
kronologis.2

Identitaspasien: laki-laki, 45 tahun


Keluhanutama: batuk sejak 1 tahun terakhir
Riwayat penyakit sekarang:
- batuk, berdahak, kadang ada darah, malam berkeringat, demam, berat badan
turun dalam setahun
- tidak adanya riwayat mcrokok
- Problem pernapasan sebelumnya, obat-obatan yang dikonsumsi: pernah terapi
anti tuberculosis 3 bulan tanpa perbaikan
- Bagi pekerja apakah ada hari-hari tidak dapat masuk kerja dan apaalasannya.
- Kapan kcluhan-keluhan di atas mulai dan apakah ada hubungan dengan
pekerjaan.
Riwayatpenyakitdahulu
- Apakah sebelumnya menderita :asma, atopi, penyakit kardiorespirasi.
- Paparan bahan-bahan yang pernah diterimanya :kebisingan, getaran, radiasi,
zat-zat kimiawi, asbes dan sebagainya.
Riwayatpekerjaan
- Daftar pekerjaan yang pernah dialami sejakawal (kronologis).

2
- Aktivitas kerjadan material yang digunakan tiap posisi (bagian tugas).
- Lama dan intensitas paparan bahan pada tiap posisi kerja.
- Alat proteksi kerja yang digunakan (respirator, sarung tangan, baju pelindung
kerja dan sebagainya).
- Kecukupan ventilasi ruang kerja.
- Selain seorang pekerja apakah pekerja-pekerja lain juga terkena paparan dan
berefek pada kesehatannya.
- Tugas tambahan lain yang dialami.
- Paparan lain (yang dialami) di luar tempat kerja
- Penyakit-penyakit yang pemah diderita (kronologis) yang ada hubungannya
dengan paparan bahan di tempat kerja atau lingkungan.
PemeriksaanFisik
Sebagian besar kasus tidak menunjukkan adanya tanda gangguan fisik. Hal tersebut
tidak berarti bahwa langkah pemeriksaan fisik dapat dihilangkan atau hanya sepintas.
Observasi menyeluruh terhadap pasien akan mengungkapkan pasien yang napasnya memburu
pada waktu istirahat atau setelah melakukan tes fungsi paru. Mungkin ditemukan jari tabuh
pada kasus asbestosis, berilosis atau kanker paru. Pada auskultasi paru dapat ditemukan
krepitasi halus pada basal paru pasien dengan asbestosis atau silikosis. Mungkin terdapat
mengi atau ronkhi pada pasien dengan asma yang berhubungan dengan pekerjaan.
Manifestasi extrapulmo penyakit berilium kronis, kanker paru atau mesotelioma ganas harus
dicari jika dianggap peru. Hal ini juga penting dalam menentukan diagnosis banding atau
mencari kemuginan terjadinya komplikasi, misalnya gagal jantung ataustenosis katup mitral
yang mungkin tidak berhubungan dengan kerja.2

PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan Rontgen paru
Kalsifikasi KGB hilus, yaitu perkapuran berbentuk cangkang telur dapat
ditemukan pada beberapa kasus silikosis.
Pekerja terpajan asbes dapat menunjukkan adanya penebalan pleura atau
kalsifikasi atau efusi misalnya penumpulan sudut kostofrenikus.
Dapat juga gambaran shaggy heart (jantung yang berbulu kasar)
Komplikasi Tuberculosis, fibrosis masif yang progresif, dan pneumotoraks dapat
berhubungan dengan beberapakasus silikosis. Pemeriksaan rontgen paruselalu
bermanfaat pada pekerja dengan gejala pernapasan kronis, misalnya batuk, sesak

3
napas untuk menyaring kasus tuberkulosis, infeksi lain, atau keganasan. Diagnosis
silikosis atau asbestosis tidak boleh didasarkan pada satu foto saja; biasanya harus
berdasarkan paling sedikit dua foto dengan jarak beberapa bulan diantaranya.
Pemeriksaan rontgen paru yang menunjukkan adanya bayangan nodular luas di
kedua lapang paru terutama daerah tengah dan atas; disingkirkannya kemungkinan
penyebab lain bayangan pada pemeriksaan rontgen paru; dan riwayat pajanan
terhadap debu yang mengandung silikon. Pemeriksaan rontgen paru juga dapat
menunjukkan adanya kalsifikasi kelenjar limfe hilus yang tampak seperti
kalsifikasi kulit telur. Biopsi menunjukkan nodul silikon dengan gambaran serat
kolagen dalam susunan kosentris yang beberapa di antaranya mungkin terbungkus
hialin. Kristal Birefringent dapat terlihat dalam nodul tersebut.1,3
Pada simple CWP dan kelainan radiologis berupa perselubungan halus bentuk
lingkar, perselubungan tersebut dapat ditemukan di mana saja pada lapangan paru,
tetapi yang paling sering di lobus atas.
Computed Tomography (CT) Scanning.
Penggunaan tes diagnostic ini sekarang meningkat utamanya untuk deteksi asbestosis.
Hal ini karena hasil deteksi adanya asbestosis dengan foto toraks konvensional kurang
sensitif, kesalahan sekitar 10-15%. Lebih tepat lagi hasilnya apabila menggunakan High-
resolution computed tomographic (HRCT) Scanning, dapat lebih baik dalam
mengevaluasi kelainan pada pleura maupun parenkim paru.1
Tes Fungsi Paru
Tes fungsi paru saat istirahat (spirometri, volume paru, kapasitas difusi) merupakan
tes diagnostik yang penting untuk menentukan status fungsi paru pasien dengan penyakit
paru kerja, terlebih pada proses interstitial.Meskipun hasil tes fungsi paru tidak spesifik
untuk beberapa penyakit paru akibat kerja, tetapi pemeriksaan ini amat penting untuk
evaluasi sesak napas, membedakan adanya kelainan paru tipe restriktif atau obstruktif dan
mengetahui tingkat gangguan fungsi paru. Selain itu tes fungsi paru dapat dipakai untuk
diagnosis adanya kelainan obstruksi saluran napas (adanya hiperreaktif bronkus dengan tes
bronkodilator atau tes provokasi memakai paparan bahan-bahan yang diambil dari tempat
kerja atau lingkungannya). Tes provokasi untuk menentukan diagnosis asma kerja
menggunakan paparan bahan yang dicurigai sebagai pemicu serangan merupakan baku
emas diagnosis asma kerja. Uji latih jantung paru dapat dilakukan untuk menilai gangguan
fungsi dan progresivitas penyakit pada pasien dengan penyakit paru akibat kerja tertentu.

4
Selain itu juga dapat digunakan untuk menentukan penyebab sesak napas, untuk
membedakan apakah penyebabnya dari paru, jantung maupun penyebab lainnya.3
Pemeriksaan sputum
- Pewarnaan gram dan pemeriksaan basil tahan asam (BTA) adalah suatu tindakan rutin.
- Kultur mikobakteri dan jamur. Pemeriksaan ini dilakukuan pada pasien yang
didapatkan adanya kelainan foto toraks berupa infiltrate di apeks atau kavitas atau pada
pasien imunokompromis.
- Pemeriksaan sitologi dilakukan pada pasien batuk yang dicurigai juga menderita
kanker paru.
- Pemeriksaan silver pada dahak untuk mencari Pneumocystis carinii pada pasien
imunokompromis.4

Tes Tuberkulin
Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 72 jam; dengan hasil positif
bila terdapat indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9 mm. Uji tuberkulin
bisa diulang setelah 1-2 minggu.4

Working Diagnosis: Tuberkulosis Multi drug resisten


Tuberkulosis (Tb) adalah suatu penyakit infeksi saluran nafas bawah yang
disebabkan oleh M. Tuberculosis. Dalam perjalanan hidupnya M. Tuberculosisdapat
mengalami mutasi akibat beberapa hal sehingga mengakibatkan resisten terhadap obat anti
tuberkulosis.
Multidrug-resistant TB (MDR-TB) didefinisikan sebagai resistensi terhadap dua obat
anti tuberkulosis (OAT) yang paling umum digunakan dalam arus empat obat (atau lini
pertama) regimen, isoniazid dan rifampisin.StandarWHO, pengobatan mengharuskan
setidaknya empat obat kombinasi yang digunakan untuk mengobati TB untuk menghindari
perkembangan resistensi lebih lanjut.5,6

Epidemiologi
Tuberkulosis diperkirakana menyerang 1,7 milyar orang diseluruh dunia , dengan 8
sampai 10 juta kasus baru dan 1,7 juta kematian setiap tahunnya. Setelah HIV , tuberkulosis
merupakan penyebab utama kematian didunia. Infeksi oleh HIV sangat rentan terhadap
tuberkulosis progresif. Kemudian timbul resistensi terhadap kombinasi obat tuberkulosis
dilaporkan di setiap negara yang disurvei Multi Drug Resisten (MDR) TB paling sering

5
berkembang dalam pengobatan TB, dan ini paling sering karena dokter memberikan
perlakuan yang tidak semestinya atau pasien salah memakan obat dengan dosisi tertentu
atau gagal untuk menyelesaikan pengobatan. Pada tahun 2013, 3,7% dari kasus TB baru
memiliki MDR-TB. Tingkat yang jauh lebih tinggi pada mereka yang sebelumnya diobati
untuk TB - sekitar 20%. WHO memperkirakan bahwa ada sekitar 0,5 juta kasus MDR-TB
baru di dunia pada tahun 2011. Sekitar 60% dari kasus ini terjadi di Brazil, Cina, India, Rusia
dan Afrika Selatan.dengan Tb kasus baru MDR 23.353 kasus. Jumlah total kasus Tb baru
MDR yang diobati tahun 2007 dan 2008 sekitar 50.000 kasus. Prevalens Tb di Indonesia
tahun 2006 adalah 253/100.000 penduduk angka kematian 38/100.000 penduduk. Tb kasus
baru didapatkan MDR Tb 2% dan Tb kasus yang telah diobati didapatkan MDR Tb 19%.7

Etiologi
Penyebab sebagian besar tuberkulosis paru adalahMycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosismerupakan patogen utama penyebab tuberkulosis, berbentuk
batang dan mempunyai sifat tahan asam, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini
berukuran lebar 0,30,6 mm dan panjang 14 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks,
terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis
ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord
factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat
merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan
arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.
Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti
arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut
menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan
tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol.5,7

GejalaKlinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam dan banyak
pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan
terbanyak adalah:
a. Demam

6
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetepi kadang-kadang panas badan dapat
mencapai 40-41o c. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.
b. Batuk/batuk darah
Gejala ini banyak ditemukan, terjadi karena adanya iritasi bronkus.Batuk ini
diperlukan untuk mengeluarkan produk-produk radang. Sifat batuk mulai dari batuk kering
(non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan yang menjadi produktif
(menghasilkan sputum). Keadaan yang lebih lanjut adalah batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah .Kebanyak batuk darah terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga
terjadi pada ulkus dinding bronkus.
c. Sesak nafas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas
akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah mengenai
setengah bagian paru-paru.
d. Nyeri dada
Gejala ini jarang ditemukan, nyeri dada timbul apabila infiltasi radang sudah sampai
ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik/melepaskan nafasnya.
e. Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia, tidak nafsu makan, badan makin
kurus (berat badan turun)sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat dimalam hari. Gejala
malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.3

Mekanisme dan etiologi resitensi


Secara mikrobiologi resistensi disebabkan oleh mutasi genetik dan hal ini membuat
obat tidak efektif melawan basil mutan yang telah mengalami mutasi.Mutasi dapat terjadi
spontan menghasilkan resistensi OAT. Diantara satu dalam 106-108basil tuberkel adalah
mutan spontan yang resisten terhadap obat OAT lini pertama, Populasi galur Micobacterium
tuberculosis resisten mutan dalam jumlah kecil dapat dengan mudah diobati, namun terapi
TB yang tidak adekuat menyebabkan proliferasi dan meningkatkan populasi galur
Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. Resisten lebih dari
1 OAT jarang disebabkan genetik dan biasanya merupakan hasil penggunaan obat yang tidak
adekuat, oleh karena itu sebelum penggunaan OAT sebaiknya dipastikan Mycobacterium
tuberculosis sensitif terhadap OAT yang akan diberikan. Penularan galur resisten obat pada

7
populasi juga merupakan sumber kasus resistensi obat baru. SelainPada dipastikan
Mycobacterium tuberculosis belum pernah dilaporkan adanya plasmid pembawa resistensi,
karena itu resistensi dipastikan Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT tidak dipindahkan
dari satu kuman ke kuman lain. Dengan kata lain, terjadinya resistensi dipastikan
Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT terutama terjadi karena mutasi genetik pada
dipastikan Mycobacterium tuberculosis, dan mutasi ini terjadi secara alami, tidak dibawah
tekanan OAT. Penyebaran resistensi Mtb terjadi pasca amplifikasi kuman resisten sebagai
akibat inadequatnya obat disekitar kuman.Lima celah penyebab terjadinya resisten obat ini
diantaranya.
1. Pemberian terapi TB yang tidak adekuat akan menyebabkan mutants resisten. Hal ini
amat ditakuti karena dapat terjadi resisten terhadap OAT lini pertama.
2. Masa infeksius yang terlalu panjang akibat keterlambatan diagnosis akan
menyebabkan penyebaran galur resitensi obat. Penyebaran ini tidak hanya pada pasien
di rumah sakit tetapi juga pada petugas rumah sakit, asrama, penjara dan keluarga
pasien
3. Pasien dengan TB-MDR diterapi dengan OAT jangka pendek akan tidak sembuh dan
akan menyebarkan kuman. Pengobatan TB-MDR sulit diobati serta memerlukan
pengobatan jangka panjang.
4. Pasien dengan OAT yang resisten yang mendapat pengobatan jangka pendek dengan
monoterapi akan menyebabkan bertambah banyak OAT yang resisten (The amplifier
effect). Hal ini menyebabkan seleksi mutasi resisten karena penambahan obat yang
tidak multipel dan tidak efektif.
5. HIV akan mempercepat terjadinya terinfeksi TB menjadi sakit TB dan akan
memperpanjang periode infeksious.8,9

Faktor resiko terjadinyaMDRTb


Pada dasarnya fenomena Tb resisten OAT itu karena pengobatan pasien yang tidak
adekuat dan penularan dari pasien MDRTb. Pengobatan yang tidak adekuat ini biasanya
akibat dari satu atau lebih kondisi berikut yaitu
a. Regimen, dosis dan cara pemakaian OAT yang tidak tepat
b. Ketidakteraturan dan ketidakpatuhan pasien minum obat
c. Terputusnya ketersediaan OAT
d. Kualitas obat yang rendah.8

8
Kategori resistensi
Terdapat empat jenis kategori resistensi terhadap obat TB :
a. Mono-resistance: kekebalan terhadap salah satu OAT
b. Poly-resistance: kekebalan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi isoniazid
danRifampisin
c. Multidrug-resistance (MDR) : kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid
danrifampicin
d. Extensive drug-resistance (XDR) : TB- MDR ditambah kekebalan terhadap salah
salah satuobat golongan fluorokuinolon, dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi
lini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin)
e. Total drug resisten ( Total DR ) : Kekebalan terhadap semua OAT ( lini pertama dan
kedua ) yang sudah dipakai saat ini.9

Penatalaksanaan medikamentosa
TB-MDR terjadi bila strain Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap
isoniazid dan ripamfisin yang merupakan dua obat yang paling kuat dari lini pertama. Pada
penatalaksanaan medikamentosa MDR, pengoabatannya harus diubah kombinasi obatnya
dengan menambahkan lini kedua.Lini kedua toksisitasnya lebih tinggi dibandingkan obat lini
pertama sehingga menimbulkan berbagai efek samping, praktis pengobatanya lebih lama, dan
biaya mungkin lebih besar dibanding obat lini pertama.
Pengobatan TB-MDR memerlukan waktu yang lebih lama yaitu 18-24 bulan.Terdiri
atas dua tahap tahap awal dan tahap lanjutan. Pedoman WHO membagi pengobatan TB-
MDR menjadi lima group berdasarkan potensi dan efikasinya yaitu:
a. Kelompok pertama pirazinamid dan etambutol paling efektif ditoleransi dengan baik
b. Kelompok kedua injeksi kanamisin atau amikasin, jika alergi diganti dengan
kapreomisin atau viomisin, yang bersifat bakterisidal.
c. Kelompok ketiga fluorokuinolone diantaranya levofloksasin, moksiofloksasin,
ofloksasin, yang bersifat bekaterisisdal tinggi
d. Kelompok keempat PAS, Etioniamid, protionamid, sikloserin, merupakan
bakteriostatik lini kedua.
e. Kelompok kelima amoksisilin+asam klavulanat, makrolid baru (klaritromisin)tidak
direkomendasikan WHO untuk digunakan secara rutin karena efikasinya dalam
mengani MDR TB belum jelas. Digunakan apabila tidak berhasil disusun suatu
regimen OAT daei kelompok 1-4 misalnya pada kasus XDR

9
Regimen standar MDR-TB diindonesia adalah 6Z-E-Kn-Lfx-Eto-cs/18Z-(E)-Lfx-Eto-
Cs. Dengan penjabaran fase inisial selama 6 bulan menggunakan 5 atau jenis obat,
dilanjutkan dengan 18 bulan menggunakan 4 atau 5 jenis obat. (Z: pirazinamid, Kn:
Kanamisin, Lfx: Levofloxacin, Eto: Etionamide, Cs: sikloserin).7-9

Penatalaksanaan non medikamentosa


a. Pelakasanaan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) harus diupayakan
dilaksanakan. Strategi DOTS ini diantaranya:
1. Dukungan para pemimpin wilayah disetiap jenjang untuk memeprioritaskan
pengobatan dan pengehan TBC dengan pendanaan yang tersedia.
2. Adanya komponen utama yakni mikroskof untuk memeriksa lasngsung sputum pasien.
3. Pengawas minum obat (PMO) yang dikenal dan dipercayai oleh pasien dan petugas
kesehatan
4. Pencatatan dan pelaporan sebagai bagian dari surveilans penyakit ini.
5. Panduan OAT yang benar termasuk dosis, jangka waktu yang tepat, termasuk
terjaminnya persediaan obat
b. Istirahat yang cukup
c. Mempertahankan daya tahan tubuh dengan meningkatkan gizi. Konsumsi makanan
bergizi. Dengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi
leukosit pun tidak akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC yang
kemungkinan terhirup. Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga menghindarkan
terjadinya komplikasi berat akibat TBCMenjaga sanitasi/kebersihan lingkungan sekitar
tempat tinggal.
d. Menjaga sirkulasi udara di dalam rumah agar selalu berganti dengan udara yang baru.
e. Mengusahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya ke dalam tempat tidur,
f. Jaga keberisihan lingkungan. Lingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan
TBC berlangsung cepat.
g. Mencegah penularan dengan menutup mulut pada waktu batuk dan bersin, Meludah
hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberi desinfektan (air sabun), dan
menghindari udara dingin. Semua barang yang digunakan penderita harus terpisah begitu
juga mencucinya dan tidak boleh digunakan oleh orang lain.5-7

Diagnosis Penyakit Akibat Kerja

10
Untuk dapat mendiagnosis Penyakit Akibat Kerja pada individu perlu dilakukan suatu
pendekatan sistematis untuk mendapatkan informasi yang diperlukan dan
menginterpretasinya secara tepat.
Pendekatan tersebut dapat disusun menjadi 7 langkah yang dapat digunakan sebagai
pedoman:4
1. Tentukan Diagnosis klinisnya
Diagnosis klinis harus dapat ditegakkan terlebih dahulu, dengan memanfaatkan
fasilitas-fasilitas penunjang yang ada, seperti umumnya dilakukan untuk mendiagnosis
suatu penyakit. Setelah diagnosis klinik ditegakkan baru dapat dipikirkan lebih lanjut
apakah penyakit tersebut berhubungan dengan pekerjaan atau tidak.
2. Tentukan pekerjaan yang dialami oleh tenaga kerja selama ini
Pengetahuan mengenai pekerjaan yang dialami oleh seorang tenaga kerja adalah
esensial untuk dapat menghubungkan suatu penyakit dengan pekerjaannya. Untuk ini
perlu dilakukan anamnesis mengenai riwayat pekerjaannya secara cermat dan teliti, yang
mencakup:
a) Penjelasan mengenai semua pekerjaan yang telah dilakukan oleh penderita secara
khronologis
b) Lamanya melakukan masing-masing pekerjaan
c) Bahan yang diproduksi
d) Materi (bahan baku) yang digunakan
e) Jumlah pekerjaanya
f) Pemakaian alat perlindungan diri (masker)
g) Pola waktu terjadinya gejala
h) Informasi mengenai tenaga kerja lain (apakah ada yang mengalami gejala serupa)
i) Informasi tertulis yang ada mengenai bahan-bahan yang digunakan (MSDS, label, dan
sebagainya)
3. Tentukan apakah pekerjaan tersebut memang dapat menyebabkan penyakit akibat kerja.
Apakah terdapat bukti-bukti ilmiah dalam kepustakaan yang mendukung pendapat
bahwa pekerjaan yang dialami menyebabkan penyakit yang diderita. Jika dalam
kepustakaan tidak ditemukan adanya dasar ilmiah yang menyatakan hal tersebut di atas,
maka tidak dapat ditegakkan diagnosa penyakit akibat kerja. Jika dalam kepustakaan ada
yang mendukung. Perlu dipelajari lebih lanjut secara khusus mengenai pekerjaan
sehingga dapat menentukan penyakit yang diderita (konsentrasi, jumlah, lama, dan
sebagainya).

11
4. Tentukan apakah jumlah pekerjaan yang dialami cukup besar untuk dapat mengakibatkan
penyakit tersebut.
Jika penyakit yang diderita hanya dapat terjadi pada keadaan pekerjaan tertentu,
maka pekerjaan yang dialami pasien di tempat kerja menjadi penting untuk diteliti lebih
lanjut dan membandingkannya dengan kepustakaan yang ada untuk dapat menentukan
diagnosis penyakit akibat kerja.
5. Tentukan apakah ada faktor-faktor lain yang mungkin dapat mempengaruhi
Apakah ada keterangan dari riwayat penyakit maupun riwayat pekerjaannya, yang
dapat mengubah keadaan pekerjaannya, misalnya penggunaan APD, riwayat adanya
pekerjaan serupa sebelumnya sehingga risikonya meningkat. Apakah pasien mempunyai
riwayat kesehatan (riwayat keluarga) yang mengakibatkan penderita lebih rentan/lebih
sensitif terhadap pekerjaan yang dialami.

6. Cari adanya kemungkinan lain yang dapat merupakan penyebab penyakit


Apakah ada faktor lain yang dapat merupakan penyebab penyakit? Apakah
penderita mengalami pekerjaan lain yang diketahui dapat merupakan penyebab penyakit.
Meskipun demikian, adanya penyebab lain tidak selalu dapat digunakan untuk
menyingkirkan penyebab di tempat kerja.
7. Buat keputusan apakah penyakit tersebut disebabkan oleh pekerjaannya
Sesudah menerapkan ke enam langkah di atas perlu dibuat suatu keputusan
berdasarkan informasi yang telah didapat yang memiliki dasar ilmiah. Seperti telah
disebutkan sebelumnya, tidak selalu pekerjaan merupakan penyebab langsung suatu
penyakit, kadang-kadang pekerjaan hanya memperberat suatu kondisi yang telah ada
sebelumnya. Hal ini perlu dibedakan pada waktu menegakkan diagnosis. Suatu pekerjaan
dinyatakan sebagai penyebab suatu penyakit apabila tanpa melakukan pekerjaan atau
tanpa adanya pajanan tertentu, pasien tidak akan menderita penyakit tersebut pada saat
ini.
Sedangkan pekerjaan dinyatakan memperberat suatu keadaan apabila penyakit
telah ada atau timbul pada waktu yang sama tanpa tergantung pekerjaannya, tetapi
pekerjaannya mempercepat timbulnya penyakit.

Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa untuk menegakkan diagnosis Penyakit Akibat
Kerja diperlukan pengetahuan yang spesifik, tersedianya berbagai informasi yang didapat

12
baik dari pemeriksaan klinis pasien, pemeriksaan lingkungan di tempat kerja (bila
memungkinkan) dan data epidemiologis.

Pnemokoniosis
Pneumoconiosis adalah segolongan penyakit yang ditimbulkan oleh karena
penimbunan debu dalam paru-paru. Tergantung nama dari debu atau etiologinya masing-
masing, maka nama dari penyakit pun berlainan.
Jenis-jenisnya:
1. Silikosis
Silikosis adalah suatu penyakit saluran pernafasan akibat menghirup debu
silika, yang menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut pada
paru.Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan, tetapi
mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya mengalami
iritasi (bronkitis). Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak
nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi
akhirnya sesak timbul bahkan pada saat beristirahat.
Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita
berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan menyebabkan
gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh organisme penyebab
tuberkulosis (Mycobacterium Tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3
kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis. 5,6

Pada berbagai jenis pekerjaan yang berhubungan dengan silika penyakit ini dapat
terjadi, pada:
Pekerja tambang logam dan batubara
Penggali terowongan untuk membuat jalan
Pemotongan batu seperti untuk patung, nisan
Pembuat keramik dan batubara
Penuangan besi dan baja
Industri yang memakai silika sebagai bahan misalnya pabrik amplas dan gelas.
Pembuat gigi enamel
Pabrik semen

13
2. Asbestosis
Asbestosis adalah fibrosis interstitialis kronis yang menyebar pada parenkim paru
akibat menghirup serat asbes. Contoh penyakit paru lainnya yang berhubungan
dengan asbes adalah plak dan kalsifikasi pleura, kanker paru, dan tumor ganas
mesotelioma. Penyakit inimungkon berhubungan dengan asbes, mungkin juga tidak.
Pekerjaan beresiko
Derajat pajanan terhadap asbes yang tinggi dapat timbul pada pembuatan
produk berbahan semen asbes, pertambangan, dan pemrosesan serat asbes,
pembongkaran gedung dan renovasi bangunan dengan membuang bahan yang
terbuat dari asbes, pekerjaan isolasi sepertipelapisan katel uap, penggantian
isolasi tungku pembakaran, dsb. Pekerja lain yang terpaja termasuk pekerja
perbaikan dan pemeliharaan d galangan kapal, kilang minyak, stasiun tenaga
listrik, dan pekerja bangunan.

Tatalaksana
Asbestosis seperti halnya silikosis, dapat berkembang walaupun sudah
disingkirkan dari pajanan. Pengobatan bersifat simtomatis. Tindakan
pencegahan dimulai dari tindakan substitusi asbes menggunakan bahan lain,
penutupan lokasi pengolahan, pemasangan ventilasilokal, dan proteksi
respirasi. Pasien yangterpajan disarankan untuk berhenti merokok untuk
memperkecil efek gabungan terhadap paru dan risiko kanker paru. 6,7
3. CWP (Coal Workers Pneumoconiosis) Pneumokoniosis Batubara
Inhalasi debu batubara menumpuk di paru reaksi jaringan
Pneumonitis pekerja batubara, disebut juga Coal worker
pneumokoniosis (CWP) dikenal sebagai penyakit penambang batu bara, penyakit paru
hitam, antrakosis, dan asma penambang, merupakan penyakit pulmoner nodular
progresif yang bisa berbentuk sederhana (ditandai dengan opasitas paru kecil) atau
disertai komplikasi (fibrosis raksasa progresif yang ditandai gumpalan jaringan
fibrosa dalam paru).
Seseorang berisiko menderita CWP tergantung pada:
Durasi pajanan pasien terhadap debu batu bara (biasanya selama 15 tahun atau
lebih)
Intensitas pajanan (banyaknya debu, ukuran partikel)

14
Kedekatannya pada tempat penambangan
Konten silika batu bara
Kerentanan pekerja
Jenis-jenisnya:
Simple Coal Workers Pneumoconiosis (Simple CWP)
Gambaran klinis kelainan ini terjadi karena inhalasi debu batubara saja.
Secara klinis hampir tidak ada gejala, Simple CWP tidak akan memburuk
apabila tidak ada paparan lebih lanjut. Hal yang paling penting pada
simpleCWP adalah penyakit ini dapat berkembang menjadi complicated
CWP.
Complicated Coal Workers Pneumoconiosis atau Fibrosis Masif Progresif
(FMP)
Complicated CWP ditandai oleh timbulnya fibrosis yang luas dan hampir
selalu terdapat di lobus atas. Fibrosis masif progresif didefinisikan sebagai
lesi dengan diameter melebihi 3 cm, terjadi oleh karena satu atau lebih
faktor berikut, yaitu:
1) Terdapat silika dalam debu batubara.
2) Konsentrasi debu batubara yang sangat tinggi.
3) Infeksi mikobakteria tipikal atau atipik.
4) Faktor imunologi penderita yang buruk.
Setiap bayangan dengan diameter lebih besar dari 1 cm terlihat pada
foto toraks pekerja tambang batubara dengan simple CWP dianggap
sebagai fibrosis masif progresif, kecuali bila terbukti ada penyakit lain
seperti tuberkulosis. Gambaran Klinis Pada stadium awal penyakit,
gejala dan tanda kalaupun ada,hanya sedikit. Batuk dan sputum
menjadi lebih sering, sputum berwarna hitam (melanoptisis). Bila
penyakit berlanjut terjadi kolaps lobus, biasanya lobus atas. dan sering
terjadi deviasi trakea. Selanjutnya timbul gejala sesak pada waktu
melakukan aktivitas, dan berkembang menjadi gagal napas akibat
obstruksi dan restriksi paru, korpulmonale, hipertensi pulmonal dan
gagal ventrikel kanan.

Manifestasi Klinik

15
Silikosis Asbestosis CWP
Silikosis simpel : Gejala awal berupa sesak Simple CWP :
asimptomatik, kelainan pada napas saat aktivitas dan Asimptomatis, progresifitas
basal paru. batuk non produktif. pelan, faal paru masih normal,
Silikosis kompleks : Penyakitberlanjut diagnosis dari opasitas
Kelanjutan dari silikosis berkembang lanjut dan radiologis.
simpel yang terjadi bila terdapat ronki basah di Complicated CWP :
penyakit mengalami basal kedua paru dan pada Sudah terdapat sesak napas
progresivitas atau menderita keadaan lanjut terdapat jari saat aktivitas dan dapat
infeksi tuberkulosis atau tabuh. berlanjut menjadi insufisensi
jamur paru; dapat berlanjut paru, kor pulmonal kronik,
menjadi silikosis fibrosis hipertensi pulmonal atau
masif progresif. payah jantung kanan.
Sindrom Caplan :
Terdapat pada pekerja
tambang batu bara disertai
rematoid artritis dengan nodul
paru besar, bulat di daerah tepi
paru.

Patofisiologi
Dengan menghirup napas, udara yang mengandung debu masuk kedalam paru-paru.
Apa yang terjadi dengan debu itu, sangat tergantung dari pada besarnya ukuran debu. Debu-
debu berukuran diantara 5-10 mikron akan ditahan oleh jalan pernafasan bagian atas,
sedangkan yang berukuran 3-5 mikron ditahan oleh bagian tengah jalan pernapasan. Partkel-
pertikel yang besarnya diantara 1 dan 3 mikron berukuran 0,1-1 mikron tidak begitugampang
hinggap dipermukaan alveoli, oleh karena debu-debu ukuran demikian tidak mengendap.
Debu-debu yang partikel-partikelnya berukuran kurang dari 0,1 mikron bermassa terlalu
kecil, sehingga tidak hinggap di permukaan alveoli atau selaput lendir, oleh karena gerakan
Brown, yang menyebabkan debu demikian bergerak ke luar masuk alveoli.10,11
Beberapa mekanisme dapat dikemukakan sebagai sebab hingga dan tertimbunnya
debu dalam paru-paru. Salah satu mekanisme itu adalah inertia atau kelembanan dari partikel-
partikel debu yang bergerak, yaitu pada waktu udara membelok ketika melalui jalan

16
pernafasan yang tidak lurus, maka partikel-partikel debu yang bermassa ukup besar tidak
dapat membelok mengikuti aliran udara, melainkan terus lurus dan akhirnya menumbuk
selaput lendir dan akhirnya hinggap disana. Mekanisme lain adalah sedimentasi, yang
terutama benar untuk bronchi sangatkecil dan bronchioli, sebab di tempat itu kecepatan udara
pernfasan sangat kurang kira-kira 1 cm/detik sehingga daya tarik bumi dapatbekerja terhadap
partikel-partikel debu yang mengendapkannya. Mekanisme ini ialah gerakan Brown,
terutama untuk partikel-partikel yang berukuran sekitar atau kurang dari 0,1 mikron. Partikel-
partikel yang kecil ini oleh gerakan brown tadi ada kemungkinan membentur permukaan
alveoli dan tertimbun disana.
Nasib partikel-partikel debu ini tergantung dari tempatnya berada dalam paru-paru
dan sifat-sifat debu itu sendiri. Debu-debu yang mengendap dipermukaan bronchi dan
bronchioli akan dikembalikan keatas dan akhirnya keluar oleh cilia-cilia yang bergetar,
dengan kecepatan 3 cm/jam dijalan pernafasan sebelah atas dan 1 cm/jam di dalam bronchus
tertius dan bronchioli. Selain itu, juga batuk merupakan satu mekanisme untuk mengeluarkan
debu-debu tersebut. Debu-debu dialveoli mengalami beberapa kemungkinan.
Salah satu kemungkinan menyusui permukaan alveoli dan setelah berada dekat batas
bronchioli tertangkap oleh cilia, yang lalu dikembalikan kejalan pernafasan tengah dan atas,
lalu keluar. Kalau bahan-bahan kimia penyusun debu mudah larut dalam air, maka bahan-
bahan itu akan larut dan
langsung masuk
pembuluh- pembuluh
darah kapiler alveoli.
Apabila bahan-
bahan tersebut tidak mudah
larut, tetapi ukurannya
kecil, maka partikel-
partikel itu dapat
memasuki dinding
alveoli, lalu kesalauran
limfe atau keruang
peribronchial. Satu
kemungkinan lain ialah
ditelan oleh phagocyt,

17
yang biasanya histiocyt atau inti atau sel-sel mesenchym yang tidak berdifferrensiasi. Sel-sel
phagocyt ini mungkin msuk ke dalam saluran limfa, atau melalui dinding alveoli ke ruang
peribronchial, atau ke luar dari tempat itu ke bronchioli, lalu oleh rambut-rambut getar
dikembalikan ke atas.

Foto : Patofisiologi silikosis.11

Penatalaksanaan
1) Promotif
Pada promotif dapat dilakukan penyuluhan kepada tenaga kerja seperti penggunaan
Alat Pelindung Diri (APD) saat bekerja, penyuluhan mengenai kesehatan para tenaga
kerja berdasarkan pekerjaan yang dilakukannya, makanan yang nilai gizinya sesuai
dengan jenis pekerjaan, gerak badan untuk kesehatan (olahraga), pertolongan pertama
pada kecelakaan, perilaku K3 yang baik dan lain-lain. Kepada pekerja perlu diberi
penyuluhan mengenai kebersihan perorang.10

18
2) Preventif
- Ventilasi, baik lokal, maupun umum. Ventilasi umum antara lain dengan mengalirkan
udara ke ruang kerja melalui pintu dan jendela, tapi cara ini biasanya mahal harganya.
Cara ventilasi lokal, yang disebut pompa keluar setempat, biasanya biayanya tidak
seberapa sedangkan manfaatnya besar dalam melindungi para pekerja.
- Dapat dicegah dengan memastikan kadar selalu di bawah ambang batas. Itu sebab,
dust sampling (uji debu) perlu dilakukan berkala untuk memantau kadar silika pada
suatu area kerja. Jika ditemukan kadar diatas ambang batas, tindakan perbaikan mesti
dilakukan.
- Tindakan pencegahan paling umum adalah dengan membasahi permukaan tanah dan
bijih. Mesin-mesin yang berpotensi menimbulkan debu (mis: belt conveyor) juga
mesti diberi pelindung agar debu tidak tersebar. Sedang di tambang bawah tanah,
ventilasi yang cukup merupakan prasyarat penting untuk mengurangi kadar debu.
- Agar perlindungan menjadi maksimal, pekerja mesti dibekali dengan respirator
(masker anti debu). Respirator dilengkapi dengan filter hingga mampu mencegah
partikel debu terhirup ke dalam paru-paru.10
- Pre-worker check-up
Semua penambang harus menjalani pemeriksaan medis sebelum bekerja dan berkala
dengan mengutamakan upaya untuk mendeteksi pre-existing lung disease dan
perkembangan pneumoconiosis.
- Penerangan sebelum bekerja
Suatu penjelasan agar pekerja mengetahui peraturan dan undang-undang yang berlaku
serta tahu adanya bahaya kesehatan di lingkungan keja, sehingga dapat bekerja lebih
berhati-hati.
- Pembatasan waktu selama pekerja terpajan terhadap zat tertentu yang berbahaya dapat
menurun kan risiko terkenanya bahaya keseehatan di lingkungan kerja.
- Kebersihan perorangan dan pakaiannya, merupakan hal penting, terutama untuk para
pekerja yang dalam pekerjaannya berhubungan dengan kimia serta partikel lain.
- Pemeriksaan kesehatan berlaka
Pemeriksan ini bertujuan untuk menemukan dan mencegah penyakit jabatan dalam
tingkatans edini-dininya.
Prioritas diberikan kepada pekerja yang:
o Bekerja di lingkungan berbahaya.
o Dipindahkan dari suatu pekerjaan kepekerjaan lain.

19
o Menderita penyakit menahun.
o Perlu diperiksa atas permintaan dokter keluarganya atau keinginannya
sendiri
o Bekerja lagi setelah penyakitnya sembuh.
o Akan berhenti bekerja.
3) Kuratif
Tidak ada pengobatan khusus. Untuk mencegah semakin memburuknya penyakit,
sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan. Terapi suportif terdiri dari
obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa diberikan
antibiotik.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:9
o Membatasipemaparan terhadap agent
o Berhenti merokok
o Menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin.
Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita Tuberkulosis
(TBC), sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap
tahun. Silika diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri
penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.11
4) Rehabilitatif
Pengobatan definitif terhadap silikosis, asbestosis, dan pneumoconiosis
e.cbatubara tidak ada. Bila terdapat infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai.
Infeksi pyogenik berikan antibiotik yang sesuai secara empirik, infeksi jamur paru
berikan obat anti jamur, dan terhadap tuberculosis paru berikan obat anti tuberkulosis
dosis dan lamanya disesuaikan dengan kategorinya.
Disability limitation (membatasi kemungkinan cacat)
Memeriksa dan mengobati tenaga kerja secara komprehensif, mengobati
tenaga kerja secara sempurna, pendidikan kesehatan. Pindah ke bagian yang
tidak terpapar. Lakukan cara kerja yang sesuai dengan kemampuan fisik.
Rehabilitasi(pemulihan kesehatan)
Rehabilitasi dan mempekerjakan kembali para pekerja yang menderita cacat.
Sedapat mungkin perusahaan mencoba menempatkan karyawan-karyawan
cacat di jabatan-jabatan yang sesuai.10-11

Kesimpulan

20
Penyakit akibat kerja dan penyakit akibat hubungan kerja merupakan suatu fenomena
gunung es. Kasus yang terdiagnosis sangat sedikit sedangkan pada kenyataannya banyak
sekali kasus yang salah didiagnosis sebagai diagnosis klinis akibat tidak terlalu
memperhatikan aspek pekerjaan pada saat anamnesis pasien. Penegakkan diagnosis okupasi
sangat penting untuk mengontrol dan mengendalikan penyakit akibat kerja di lingkungan
kerja yang berdampak langsung terhadap produktivitas tenaga kerja. Pencegahan merupakan
upaya yang harus diutamakan terlebih dahulu karena kerusakan yang ditimbulkan penyakit
akibat kerja bersifat ireversibel. Penanganan dan pencegahan dini perlu dilakukan secara
terus menerus untuk meningkatkan keselamatan dan kesehatan kerja.
Laki-laki pekerja tambang sudah bekerja 10 tahun dengan keluhan batuk, keringat
malam, demam dan berat badan turun dicurigai menderita penyakit akibat kerja, yaitu orang
sakit itu mengalami silikotuberkulosis.

Daftar Pustaka
1. Jeyaratnam J, Koh D. Buku ajar praktik kedokteran kerja. Jakarta: EGC; 2010.h.315.
2. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2007.h.45-60.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid2 . Edisi IV. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam
fakultas kedokteran universitas indonesia; 2007.h.1025-6.
4. Sumamur,PK. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja. Sagung Seto. 2009;h 245-59

21
5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. Kapita Selekta Kedokteran Indonesia. Jilid ke-I
Edisi ke-III. Media Aesculapius FKUI: Jakarta; 2001.h.156-70.
6. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta; 2009.33-50.
7. Robbins, Cotran. Dasar Patologi Penyakit. Edisi ke-7. EGC: Jakarta; 2009.h.278-90.
8. Wallace RJ, Griffith DE. Antymcrobial Agents in Kasper DL, Braunwald E.
Harrisons Principles of internal Medicine, 16th ed. Mc Graw Hill. New york;
2004.h.79-90.
9. Riyanto BS, Wilhan. Management MDR TB Current and Future. PERPARI:
Bandung; 2006.h.88-105.
10. Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. Pneumokoniosis. Dalam: Buku ajar patologi
robbins edisi ke-7 volume 1. 2007. Penerbit buku kedokteran (EGC).h.301-7.
11. John R. Iktisar kesehatan dan keselamatan kerja. Edisi 3. Penerbit Erlangga: Jakarta;
2006.h.253-6.

22