Sangre 2016 Docsy

Fisiologa Humana
UNIDAD II SANGRE E INMUNIDAD
La sangre es un tejido lquido que recorre el cuerpo por el aparato circulatorio, constituido por arterias, capilares y venas, contiene
elementos formes o figurados: eritrocitos, leucocitos y plaquetas, suspendidos en una parte lquida que es el plasma sanguneo. La sangre
cumple varias funciones, las ms importantes son: Respiratoria, transportando 02 desde los pulmones a los tejidos y el C02 desde los
tejidos a los pulmones. Nutritiva, al transportar las substancias nutritivas para su utilizacin o reserva. Excretora ya que transporta los
residuos del metabolismo celular hasta los emuntorios donde se eliminan. Inmunitaria debido a que contiene leucocitos, anticuerpos y
otras substancias protectoras. Equilibrio acuoso del organismo porque el agua absorbida o producida pasa continuamente de un
compartimiento lquido a otro y luego a los rganos de excrecin. Regulacin trmica ya sea almacenando calor, distribuyndolo o, de
acuerdo a las circunstancias, eliminando calor. Correlacin humoral, llevando hormonas, enzimas, etc. que van de una a otra parte del
cuerpo. Otras funciones que realiza la sangre son: la regulacin de la presin osmtica, regulacin del equilibrio cido/base, regulacin del
equilibrio inico y la regulacin de la presin arterial.
2.1. PROPIEDADES FSICAS DE LA SANGRE.-
2.1.1. Color.- La sangre arterial es de color rojo o escarlata en tanto que la sangre venosa es de color rojo negruzco. El plasma y el suero
tienen un tinte amarillento por la bilirrubina que contienen. En ocasiones se constata un tinte rosado del plasma, esto se debe a la presencia
de hemoglobina disuelta en el plasma que puede tener dos orgenes: o bien es producto de una tcnica defectuosa en su obtencin (tubos
mojados) o procede de una muestra en la que existe hemlisis de los eritrocitos circulantes. Es tambin posible de encontrarse un aspecto
turbio o lechoso del plasma o suero, tratndose en ste caso de la presencia de partculas de grasa ya sea por encontrarse la persona de la
que se obtuvo la muestra en un perodo de absorcin digestiva o puede tratarse de un caso de hiperlipidemia.
2.1.2. Opacidad.- La sangre es opaca, vale decir, no es atravesada por los rayos lumnicos. Esto se debe a que los eritrocitos reflejan la
luz, si se procede a la destruccin de los glbulos rojos (hemlisis), la sangre se vuelve transparente y se denomina sangre lacada.
2.1.3. Densidad.- La densidad, vale decir, el peso especfico de los glbulos rojos es de 1,093 (entre 1,090 y 1,100); el plasma tiene una
densidad de 1,024 (entre1,023 y 1,032); la sangre del hombre tiene una densidad de 1,059 y la de mujer de 1,056. Como podr notarse la
densidad de la sangre est en dependencia de la concentracin de glbulos rojos en tanto que la densidad del plasma depende de la
cantidad de protenas plasmticas.
2.1.4. Viscosidad.- La viscosidad, vale decir, la resistencia que ofrecen los lquidos al fluir, de la sangre del hombre es de 4,7; de la sangre
de mujer es de 4,4; la viscosidad del suero es de 1,8 y la del plasma un 20% mayor.
2.1.5. Presin osmtica.- La smosis es el paso de las molculas del solvente desde una solucin de menor concentracin (o del agua
pura) a otra de mayor concentracin estando ambas separadas por una membrana semipermeable, entendindose por esta a una
membrana impermeable al soluto pero permeable al solvente. La presin osmtica es la presin que se debe aplicar sobre la solucin de
mayor concentracin para impedir el paso del solvente (smosis) a travs de la membrana. La presin osmtica se mide en miliosmoles por
litro y la que ejercen los lquidos corporales es de aproximadamente 300 mOsm/l.
La solucin de ClNa al 0.9% es isotnica respecto a los lquidos corporales designndose como hipotnicas a las soluciones de ClNa de
menor concentracin e hipertnicas a las soluciones de ClNa de mayor concentracin.
Unidad II Sangre e Inmunidad 1

Fisiologa Humana
La solucin glucosada al 5% es tambin isotnica respecto a los lquidos corporales, por lo que estas dos soluciones, vale decir, la de
cloruro de sodio al 0,9% que se denomina tambin como solucin fisiolgica y la solucin glucosada al 5% son las ms utilizadas como
soluciones parenterales de gran volumen (sueros) en las perfusiones venosas que corrientemente se realizan. Una solucin de cloruro de
sodio al 0,7% es una solucin hipotnica y otra al 1,2% es hipertnica respecto a los lquidos corporales; de la misma manera, una solucin
glucosada al 4% ser hipotnica y una al 10% hipertnica, siempre en relacin a los lquidos corporales. La solucin de cloruro de sodio al
0,9% es hipertnica respecto a la solucin glucosada al 4%. La solucin glucosada al 6% es hipertnica respecto a la solucin de cloruro de
sodio al 0,9%.
2.1.6. Hematocrito.- Es la relacin porcentual de volumen que existe entre eritrocitos y plasma en una muestra de sangre. Para su
determinacin se obtiene una muestra de sangre, se la hace incoagulable, se separara por centrifugacin los elementos figurados del
plasma aprovechando sus densidades diferentes, y posteriormente, segn la tcnica empleada, se determina cuanto % del volumen de la
muestra corresponde a los glbulos rojos. Por su bajo valor porcentual se debe desestimar lo que corresponde a leucocitos y plaquetas.
Los valores de referencia aceptados por la O.M.S. son:
Unidades clsicas (%) Unidades del SI (L/L)

Recin nacidos 54 10 0.54 0,10
Nios (hasta 10 aos) 38 5 0.38 0,05
Mujeres 18-50 aos 42 5 0.42 0,05
Embarazadas 39 5 0.39 0,05
Hombres (18-50) 45 5 0.45 0,05
2 Unidad II Sangre e Inmunidad

Fisiologa Humana
Cuando el hematocrito se encuentra por encima de los valores normales puede afirmarse de que existe una policitemia y cuando se
encuentra por debajo de los lmites normales de una oligocitemia, lo que deber confirmarse mediante el recuento globular. Cabe hacer
notar que existen policitemias absolutas y relativas. Absolutas cuando la masa total de hemates ha aumentado (policitemia fisiolgica,
policitemia vera) y relativa cuando la masa total de hemates no se ha modificado, sino que se produjo una disminucin del volumen
plasmtico, cosa que ocurre en las deshidrataciones (diarreas, quemaduras, shock anafilctico). En caso de hemorragia aguda se pierde
masa eritrocitaria y plasma, pero el hematocrito no suele cambiar hasta que se administran lquidos o hasta que ocurra, varias horas
despus de la hemorragia, un cambio compensatorio de los mismos. En este punto el aumento del plasma en relacin con la masa
eritroctica produce recin una disminucin del hematocrito.
2.1.7. Composicin qumica de la sangre.- La sangre es una suspensin de elementos figurados en una parte lquida que es el plasma
sanguneo. Cuando la sangre ha coagulado, la parte lquida resultante se llama suero. El plasma est constituido en un 90% por agua y el
restante 10% lo constituyen sustancias orgnicas e inorgnicas disueltas entre las que destacan las protenas plasmticas, glucosa, lpidos,
bilirrubina, derivados del catabolismo proteico: urea creatinina, cido rico y electrlitos.
Tambin transporta muchas otras sustancias tales como hormonas, anticuerpos, vitaminas, oligoelementos e incluso gases disueltos. Los
eritrocitos contienen casi todo el hierro de la sangre..
El pH (potencial hidrogeninico) normal de la sangre es de 7,4 como trmino medio, con lmites de 7,35 a 7,45.
2.1.8. Protenas plasmticas.- Se encuentran en el plasma en una cantidad de 7,2 gramos por decilitro (6 a 8 gr/dl). La fraccin ms
abundante corresponde a la sueroalbmina (4 a 5,6 gr/dl), luego las globulinas (1,5 a 3 gr/dl) y finalmente el fibringeno con una
concentracin de 0,2 a 0,4 gr/dl. La relacin albmina/globulina vara entre 1,5 y 2, esto significa que por cada gramo de globulina
normalmente existe entre 1,5 y 2 gramos de sueroalbmina.
Papel de las protenas plasmticas.- smosis hacia el intravascular, el alto peso molecular de las protenas plasmticas impide su
paso a travs de la pared capilar por tanto, la concentracin de stas en el intravascular es mucho mayor que en el lquido intersticial, eso
determina que se produzca smosis con ganancia neta para el intravascular, lo que tiende a retener el agua en l, 80% de la presin
coloidosmtica del plasma se debe a la sueroalbmina. En las hipoproteinemias o hipoalbuminemias, se produce fuga de agua hacia el
intersticial y acumulacin anormalmente excesiva de lquido, determinando la produccin de edema. Coagulacin de la sangre, a causa
del fibringeno del plasma que se transforma en hilos de fibrina por accin de la trombina. Viscosidad de la sangre a cargo del fibringeno
y las globulinas. Estabilidad de suspensin, dado que la velocidad con que sedimentan los glbulos rojos depende bsicamente del
fibringeno y las globulinas. Inmunidad, dado que los anticuerpos producidos por las clulas plasmticas son gammaglobulinas; por otra
parte, un segmento importante de la inmunidad tiene que ver con el complejo del complemento, conjunto de protenas que intervienen en la
defensa del cuerpo. Papel nutritivo, ya que estas se utilizan el metabolismo proteico del organismo.

Fisiologa Humana
Protenas totales: 6 - 8 g.%

Albminas: 4 - 5,6 g.%
Globulinas: 1,5 - 3 g.%
Fibringeno: 0,2 0,4 g.%
Glucosa: 70 - 110 mg%
Grasas:
Colesterol: 140 - 200 mg%
Triglicridos: 35 - 160 mg%
Productos derivados del metabolismo:
Urea: 17 - 42 mg%
Creatinina: 0,3 - 1,5 mg%
cido rico: 3,5 - 7,2 mg%
Bilirrubina Total: 0,3 - 1,0 mg%
Electrolitos:
Calcio: 9,0 - 11 mg%
Sodio: 136 - 145 mEq/l
Potasio: 3,5 - 5,0 mEq/l
2.1.9 Nitrgeno no proteico.- Eliminando completamente las protenas del plasma, quedan en solucin substancias nitrogenadas
cristaloides de nitrgeno no proteico. La principal sustancia nitrogenada no proteica es la urea, en orden decreciente de importancia le
siguen los aminocidos, el cido rico, la creatinina y la creatina. Tres son los factores capaces de modificar la concentracin del nitrgeno
no proteico: la mala eliminacin renal, el exceso de produccin y el aumento de fijacin en los tejidos.
2.1.10. Otros constituyentes.- La sangre contiene gases, glucosa, lpidos, colesterol, enzimas, hormonas y otros.
2.1.11. Cantidad de sangre.- El recuento globular, las lecturas del hematocrito o la valoracin de la hemoglobina no indican, la cantidad
total de eritrocitos, ni la cantidad de sangre de una persona, habindose establecido que las personas tienen una cantidad de sangre
equivalente aproximadamente al 8% de su peso corporal, o lo que es lo mismo, hay cerca de 80 ml de sangre por cada kg. de peso
corporal. Una persona de 70 kg tiene unos 5.600 ml de sangre.
2.1.12. Distribucin de la sangre.-En un momento dado, las venas sistmicas contienen cerca del 64% del volumen sanguneo; el circuito
menor o pulmonar contiene un 9%; las arterias sistmicas 13%; capilares sistmicos 7% y en el corazn 7%. Como podr verse, las venas
sistmicas al contener cerca de un 64% del total de la masa sangunea, se constituyen en un depsito dinmico de sangre en nuestro
cuerpo; las paredes venosas presentan msculo liso, el mismo que puede presentar una contraccin generalizada (vasoconstriccin
venosa generalizada) que moviliza hacia la circulacin un gran volumen de sangre, esto ocurre durante el ejercicio muscular o cuando una
persona sufre una hemorragia, constituyndose en un mecanismo corrector, o bien, presentar una vasodilatacin venosa generalizada que
secuestra un gran volumen de sangre y que fcilmente puede provocar una cada de la presin arterial por marcada disminucin del
retorno venoso, causa de muchas lipotimias.
2.1.13. Variaciones.- El volumen total de la sangre del cuerpo se denomina volemia, disminuye transitoriamente despus de una
hemorragia, o aumenta despus de una transfusin. El volumen total de eritrocitos est reducido en las anemias o aumentado en la
policitemia. El volumen del plasma puede disminuir de manera muy importante en las deshidrataciones lo que determina un incremento
notable del Hcto. El volumen normal de sangre se designa como normovolemia, su aumento hipervolemia y la disminucin: hipovolemia.
2.2. GLBULOS ROJOS

Los glbulos rojos llamados tambin eritrocitos o hemates, son las clulas ms abundantes de nuestra economa, su principal funcin por
la hemoglobina que contienen, es transportar oxgeno (02) desde los pulmones a los tejidos. Cuando la hemoglobina est libre en el

Fisiologa Humana
plasma, aproximadamente el 3% se escapa por la pared capilar al espacio intersticial o, a travs de los capilares glomerulares del rin,
hacia la orina. Por tanto, para que la hemoglobina permanezca en el torrente sanguneo debe estar dentro de los hemates. Por otra parte,
contienen anhidrasa carbnica, que cataliza la reaccin entre el dixido de carbono (C02) y agua formando inicialmente cido carbnico
(H2C0 -) el que se disocia en iones hidrgeno (H+) e ion bicarbonato (HC0 -) la rapidez con que se produce esta reaccin hace posible
3 3
que el agua de la sangre reaccione con grandes cantidades de dixido de carbono, y por tanto lo trasporte desde los tejidos a los pulmones
en forma de in bicarbonato. Por otra parte, la hemoglobina es un excelente amortiguador cido/base de modo que los eritrocitos
contribuyen en gran forma al equilibrio entre cidos y bases en el cuerpo. Finalmente, la hemoglobina de los eritrocitos hemolizados da
origen a la bilirrubina y sus derivados.
2.2.1. Forma, volumen y concentracin de eritrocitos.- Los hemates son discos bicncavos que tienen un dimetro de 6 a 8 micras ()y
un espesor de 1,8 a 2,2 en sus bordes y 1 en el centro, tienen un volumen medio de 87 3. La forma de un glbulo rojo puede cambiar
enormemente cuando atraviesa los capilares, es como un saco que puede ser cambiado de forma, tomando cualquier otra. El eritrocito
maduro no es una verdadera clula: no posee ncleo, no se reproduce y consume una cantidad mnima de oxgeno. Su membrana est
compuesta de una combinacin de lpidos y protenas, que le confieren propiedades especiales de permeabilidad. La concentracin de
eritrocitos en sangre es la siguiente:
Sexo masculino 5.200.000 por mm3 (lmites 4.900.000 a 5.500.000 mm3)
Sexo femenino 4.700.000 por mm3 (lmites 4.400.000 a 5.000.000 mm3)

Pese a sus dimensiones reducidas pero por su elevada cantidad, la superficie total de los glbulos rojos, en contacto con el plasma, es de
3.500 a 6.000 metros cuadrados.
Los eritrocitos de volumen normal se denominan normocitos, los de volumen excesivo se llaman macrocitos y los pequeos microcitos.
Cuando existen en sangre formas anormales de eritrocitos se dice que hay poiquilocitosis y cuando se presentan de volmenes
diferentes, anisocitosis. En la composicin de los hemates el agua se encuentra en una proporcin de 2/3, la hemoglobina est a una
concentracin del 34%, mientras que su estroma est formado principalmente por protenas y lpidos, es de hacer notar la alta
concentracin del ion potasio.
2.2.2. ndices hematimtricos absolutos.- Se calculan conociendo el hematocrito, la concentracin de glbulos rojos y la valoracin de
hemoglobina. Permiten conocer con precisin el estado de los eritrocitos en condiciones normales y en los diferentes tipos de anemias,
son:
2.2.2.1. Volumen corpuscular medio.- Es el volumen promedio de cada eritrocito, expresado en micras cbicas, se calcula a partir de la
siguiente frmula:
V.C.M. = Hematocrito X 10 __= 87 u3 (80 a 94 u3)
Millones de GR por mm3
2.2.2.2. Hemoglobina corpuscular media.- Es el peso trmino medio de hemoglobina que existe en cada eritrocito expresado en
picogramos o micromicrogramos, se calcula:
Hb.C.M. = Hemoglobina gr%X 10 = 29 picogramos(27 a 32 pg)
Millones de GR por mm3
2.2.2.3. Concentracin hemoglobnica corpuscular media.- Es la cantidad de hemoglobina que existe en 100 ml de eritrocitos
expresado en gramos, se calcula:
C.Hb.C.M. =Hemoglobina gr% X 100= 34 gramos
Hematocrito
2.2.3. Produccin de eritrocitos.- Durante el primer trimestre de la vida intrauterina, los hemates primitivos y nucleados se producen en el
saco vitelino, en el segundo trimestre el hgado es el principal rgano de produccin de los hemates, aunque tambin se produce un
nmero razonable de ellos en el bazo y en los ganglios linfticos. En el tercer trimestre y, posteriormente, durante toda la vida postnatal los
glbulos rojos se originan en la mdula sea roja, se forman cantidades adecuadas para proporcionar oxgeno suficiente a los tejidos. Si
por alguna circunstancia disminuye la cantidad de 02 que llega a los tejidos (hipoxia tisular), aumenta la intensidad de produccin de
glbulos rojos. As cuando una persona sufre anemia a consecuencia de una hemorragia, la mdula sea empieza a producir grandes
cantidades de eritrocitos. A grandes alturas, donde la cantidad de oxgeno en el aire est muy disminuida, se transportan a los tejidos
cantidades insuficientes de oxgeno, y los glbulos rojos se producen intensamente por lo que aumenta mucho su nmero en sangre.
Ciertas enfermedades circulatorias y respiratorias determinan tambin un dficit de oxgeno en los tejidos lo que conlleva a la policitemia.
El factor principal que estimula la produccin de eritrocitos es una hormona circulante llamada eritropoyetina, glucoprotena que se forma

Fisiologa Humana
en los riones. En ausencia de eritropoyetina la hipoxia carece de efecto para estimular la produccin de eritrocitos. Si disminuye el flujo
sanguneo renal la produccin de eritropoyetina aumenta y si por alguna enfermedad los riones sufren menoscabo como ocurre en la
insuficiencia renal crnica, la produccin de eritropoyetina disminuye y los pacientes presentan anemias de muy difcil tratamiento. La
eritropoyetina estimula la produccin de proeritroblastos y hace que su maduracin sea ms rpida.
Hasta los 5 aos de edad todos los huesos del esqueleto forman hemates, despus de los 20 aos los huesos largos dejan de formar
eritrocitos, en la edad adulta la M.O.R. de las vrtebras, esternn, costillas y huesos ilacos son los encargados de originar eritrocitos.
En la mdula sea hay clulas llamadas clulas madre hematopoyticas pluripotenciales, de las cuales derivan todas las clulas de la
sangre circulante. A medida que estas clulas se reproducen, lo que contina a lo largo de toda la vida de una persona, una porcin de
ellas permanece exactamente igual a las clulas pluripotenciales originales y se retiene en la mdula sea para mantener un aporte de
ellas, aunque su nmero disminuye con la edad. La primera descendencia puede todava diferenciarse de las clulas madre
pluripotenciales, aunque ya estn comprometidas en una lnea celular particular, y se denominan clulas madre comprometidas. Las
diferentes clulas madre comprometidas, cuando crecen en cultivos, producirn colonias de tipos especficos de clulas sanguneas. Una
clula madre comprometida que produzca eritrocitos se llama unidad formadora de colonias de eritrocitos.
La proliferacin y reproduccin de las diferentes clulas madre estn controladas por mltiples protenas llamadas inductores de la
proliferacin. Se ha descrito cuatro inductores principales, cada uno con caractersticas diferentes. Uno de ellos, la interleucina-3 que
promueve la proliferacin y reproduccin de casi todos los tipos diferentes de clulas madre, mientras que los otros inducen proliferacin de
tipos especficos de clulas madre comprometidas.
Los inductores de la proliferacin promueven sta, pero no la diferenciacin de las clulas. Esta es la funcin de otro grupo de protenas,
llamadas inductores de la diferenciacin. Cada una de ellas hace que un tipo de clula madre se diferencie uno o ms pasos hacia el tipo
final de la clula sangunea adulta. La formacin de los inductores de la proliferacin y diferenciacin est controlada por factores externos
a la mdula sea.
Dentro de la progenie de los glbulos rojos se ha identificado al proeritroblasto como a la primera clula perteneciente a la serie de los
eritrocitos, el proeritroblasto se divide para dar origen finalmente entre 8 y 16 eritrocitos maduros. En este proceso el proeritroblasto da
origina al eritroblasto basfilo llamado as por teirse con colorantes bsicos, luego al eritroblasto policromatfilo en el que ya existe una
apreciable cantidad de hemoglobina, luego al eritroblasto ortocromatfilo que ahora tiene un color rojo impartido por la hemoglobina. Por
ltimo el ncleo se condensa y es expulsado de la clula, al mismo tiempo, se reabsorbe el retculo endoplsmico, en esta ltima etapa la
clula se llama reticulocito porque contiene una pequea cantidad de material basfilo constituido por residuos de aparato de Golgi,

Fisiologa Humana
mitocondrias, retculo endoplsmico y algunos otros organitos citoplasmticos. En esta etapa de reticulocito las clulas pasan a los
capilares sanguneos por diapdesis.
El material basfilo restante del reticulocito desaparece en uno o dos das, y la clula es ahora el eritrocito maduro. La concentracin
normal de reticulocitos entre todos los eritrocitos es de aproximadamente el 1% y constituye un ndice muy importante en el pronstico de la
remisin de las anemias.
La falta de vitamina B12 inhibe la intensidad de produccin de los glbulos rojos, por otra parte, stos adquieren dimensiones mayores que
las normales, se denominan macrocitos los mismos que son extremadamente frgiles por lo que duran pocos das en la circulacin
determinando la aparicin de la anemia perniciosa. La mayor parte de las veces no es la falta de vitamina B12 la que ocasiona este tipo
de anemia sino ms bien la falta o deficiencia del denominado factor intrnseco, sustancia elaborada por las clulas parietales del estmago
y que favorece la absorcin, transporte y utilizacin de esta vitamina. Se ha comprobado que el cido flico es, en ocasiones, responsable
de una produccin y maduracin insuficientes de los glbulos rojos.
La masa total de clulas eritropoyticas y de eritrocitos circulantes puede considerarse como un rgano funcional, aunque disperso, que ha
sido denominado con el trmino eritrn.
2.2.4. Hemoglobina.- La hemoglobina es una protena conjugada encargada del transporte del oxgeno. Su sntesis se inicia en los
eritroblastos y prosigue levemente incluso durante la etapa de reticulocitos. La porcin hem de la hemoglobina se sintetiza en las
mitocondrias a partir del cido actico y la glicina. El cido actico se transforma durante el ciclo de Krebs en succinil-CoA, y a
continuacin dos molculas de succinil-CoA se combinan con dos molculas de glicina para formar un compuesto pirrol. A su vez se
combinan 4 compuestos pirrol para formar uno de protoporfirina. La protoporfirina IX, se combina con el hierro para formar la molcula de
hem. Por ltimo, se combinan 4 molculas de hem con una cadena polipeptdica muy larga sintetizada por los ribosomas (globina) para
formar una cadena de hemoglobina y, a su vez, cuatro cadenas de hemoglobina se unen para formar la molcula de hemoglobina
completa.
La unin de la hemoglobina con el oxgeno tiene como caracterstica ms importante de que la molcula de hemoglobina se combina con el
oxgeno en forma laxa y fcilmente reversible. El oxgeno se une en forma muy laxa con las valencias del tomo de hierro, esta unin es
muy floja de manera que resulta fcilmente reversible. El oxgeno no se transforma en oxgeno inico, sino que es transportado como
oxgeno molecular hasta los tejidos donde, gracias a la combinacin laxa y reversible, es liberado a los lquidos tisulares todava en forma
de oxgeno molecular.

Fisiologa Humana
Cabe hacer notar la gran afinidad de la hemoglobina por el monxido de carbono (CO), gas inodoro e incoloro con el que la hemoglobina
se une de manera estable lentamente reversible (carboxihemoglobina), lo cual hace que este gas se convierta en un peligroso veneno.
2.2.4.1. Cantidad de hemoglobina.- Cada 100 ml de glbulos rojos llevan como mximo 34 gramos de hemoglobina, cantidad esta que se
constituye en el lmite metablico de transporte de hemoglobina por parte de los glbulos rojos. Cada 100 ml de sangre correspondiente al
sexo masculino contiene 16 (14 a 18) gramos de hemoglobina. Cada 100 ml de sangre correspondiente al sexo femenino contiene 14 (12 a
15,5) gramos de hemoglobina. Un gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34 ml de oxgeno, de ah que la capacidad de oxgeno
de la sangre del hombre sea de 21 ml y de la de mujer es de 19 ml. Eso quiere decir que 100 ml de sangre del hombre transportan 21 ml de
02 .
2.2.4.2. Metabolismo del hierro.- El hierro es muy importante para la formacin de la hemoglobina, mioglobina y compuestos que
controlan las oxidaciones celulares como ser: citocromos, citocromooxidasa, peroxidasa y catalasa. La cantidad total de hierro del cuerpo
es de aproximadamente 4 gramos, de estos, el 65% forma parte de la hemoglobina; 15 a 30 % se encuentra como ferritina y hemosiderina;
4% forma parte de la mioglobina; 1% forma varios compuestos que controlan las oxidaciones celulares y, 0,1% se encuentra como
transferrina.
2.2.4.2.1. Transporte y almacenamiento del hierro.- Cuando el hierro se absorbe por el intestino delgado se combina de inmediato con
una protena llamada apotransferrina, para formar transferrina, que luego es llevada por el plasma sanguneo. El exceso de hierro
presente en la sangre es depositado en todas las clulas de la economa, especialmente en el hgado donde se almacena ms del 60% del
exceso. Ah se combina con la protena apoferritina para formar ferritina. Este hierro almacenado en la ferritina se llama hierro de
depsito. Pequeas cantidades de hierro se almacenan como hemosiderina. Cuando la cantidad de hierro del plasma alcanza valores
bajos, el hierro es separado de la ferritina muy fcilmente, pero con mayor dificultad de la hemosiderina. A continuacin la transferrina
transporta al hierro en el plasma hacia las partes del cuerpo donde se necesita.
2.2.4.3. Catabolismo de la hemoglobina.- Los eritrocitos duran en la circulacin unos 120 das antes de ser destruidos. Los hemates
viejos se vuelven frgiles por lo que su membrana se rompe al atravesar algn lugar estrecho en la circulacin, gran parte de ellos se
hemolizan en el bazo (donde se encuentran los lugares ms estrechos de la circulacin). Los macrfagos ingieren la hemoglobina liberada
por los hemates lisados, liberan hierro libre que se almacena en la reserva de ferritina o se reutiliza para formar nueva hemoglobina. La
porcin porfirina de la molcula de hemoglobina es convertida en el interior de los macrfagos, particularmente del hgado, en biliverdina
que se reduce rpidamente para formar bilirrubina, la cual es liberada por los macrfagos hacia el plasma. La bilirrubina se combina con
albmina plasmtica denominndose bilirrubina libre, bilirrubina no conjugada, o bilirrubina indirecta. Despus, las clulas hepticas
absorben bilirrubina libre, liberan albmina y poco despus se combina en un 80% con cido glucurnico para formar glucurnido de
bilirrubina. Un 10% se combina con sulfato rindiendo sulfato de bilirrubina y el restante 10% se combina con un gran nmero de otras
sustancias A todo este conjunto de sustancias se le llama bilirrubina conjugada o bilirrubina directa. En estas formas finales se excreta
la bilirrubina hacia los canalculos biliares.
Una vez en el intestino la accin bacteriana convierte la bilirrubina en urobilingeno (que se puede tambin denominar estercobilingeno).
Parte de este se reabsorbe en la mucosa intestinal, pasa a la sangre y es reexcretado de nuevo hacia el intestino por el hgado, aunque un
5% se elimina por los riones hacia la orina. El urobilingeno urinario en presencia del aire, se oxida a urobilina, en tanto que el presente
en las heces se modifica y oxida para convertirse en estercobilina.
El poder identificar cul de las bilirrubinas est elevada (directa o indirecta) permite definir si el problema est antes, en o despus del
hgado. La bilirrubina conjugada o bilirrubina directa se ve aumentada en obstrucciones biliares o colestasis (por un clculo en las vas
biliares), en tumores hepticos o de cabeza de pncreas, en estrechamientos de los conductos biliares, en colestasis inducidas por
medicamentos, en hepatitis y cirrosis, etc. La hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta > 85% de la bilirrubina total) aparece
cuando hay aumento en la produccin de bilirrubina (hemlisis, transfusiones de sangre, reabsorcin de hematomas y en la ictericia del
recin nacido).
Se denomina ictericia al color amarillento de los tejidos corporales por presencia de grandes cantidades de bilirrubina en los lquidos
extracelulares. Las causas ms comunes de ictericia son: la destruccin excesiva de glbulos rojos (ictericia pre-heptica), la lesin de las
clulas hepticas (ictericia heptica) y la obstruccin de las vas biliares (ictericia postheptica).
2.2.4.4. Prdida diaria de hierro.- Los varones excretan cerca de 1 mg de hierro por da por las materias fecales. En la mujer, durante la
menstruacin la prdida de hierro es de 2 mg por da, el resto de los das del ciclo, las prdidas femeninas son semejantes a las
masculinas.
2.3. LEUCOCITOS, SISTEMA DE MACROFAGOS E INFLAMACION
Normalmente el organismo est expuesto a bacterias, virus, hongos y parsitos, que se encuentran en la piel, boca, vas respiratorias,
intestinos, membrana del ojo y vas urinarias. Muchos de esos agentes son capaces de causar enfermedades graves si invaden tejidos ms
profundos. Adems, estamos expuestos en forma intermitente a otras bacterias y virus muy infecciosos, a parte de los que suelen

Fisiologa Humana
encontrarse en nuestro organismo, que causan enfermedades mortales como la neumona, fiebre tifoidea, etc. Afortunadamente, nuestro
organismo tiene un sistema especial para combatir los diferentes agentes infecciosos y txicos, constituidos por los leucocitos, el sistema
de macrfagos y el tejido linfoide. Las funciones de estos tejidos pueden evitar la enfermedad por dos caminos: 1) destruyendo cualquier
agente invasor por fagocitosis, y 2) produciendo anticuerpos y linfocitos sensibilizados.
2.3.1. Leucocitos.- Los leucocitos llamados tambin glbulos blancos, son las unidades mviles del sistema de proteccin del organismo. Se forman
en la mdula sea (granulocitos, monocitos y algunos linfocitos) y en el tejido linfoide (la mayor parte de los linfocitos y clulas
plasmticas). Despus de producidos, son transportados por la sangre a diferentes partes de la economa, donde ejercen sus funciones. El
valor fundamental de los leucocitos consiste en que son transportados especficamente a zonas donde hay inflamacin intensa, y
proporcionan as una defensa rpida y enrgica contra cualquier agente infeccioso. Se encuentran 6 tipos diferentes de glbulos blancos:
neutrfilos, eosinfilos, basfilos, monocitos, linfocitos y clulas plasmticas. Adems hay un gran nmero de plaquetas que son
fragmentos de un sptimo tipo de leucocitos que slo se encuentra en la mdula sea, el megacariocito. El hombre adulto tiene 7.000
glbulos blancos por mm3 de sangre (de 4.000 a 11.000), las cantidades y proporciones normales de los diferentes tipos de leucocitos se
aprecian en las frmulas leucocitarias absoluta y relativa:
Frmulas Leucocitarias Absoluta Relativa
Lmites Trmino medio Lmites Trmino medio
Leucocitos 4.000 a 11.000 7.000 100%
Polimorfonucleares (granulocitos)
Neutrfilos 3.000 a 7.000 4.300 55 a 65% 65%
Eosinfilos 50 a 500 200 1 a 4% 2%
Basfilos 0 a 50 25 0,3 a 1% 0,5%
Linfocitos 1.000 a 3.000 2.000 20 a 30% 27,5%
Monocitos 100 a 600 400 4 a 8% 5%
El nmero de plaquetas, que slo son fragmentos de citoplasma provenientes de los megacariocitos, es de 150.000 a 350.000 x mm3.
Los polimorfonucleares y los monocitos se producen en la mdula sea. Los linfocitos y clulas plasmticas se producen en diferentes
rganos linfgenos, incluidos ganglios linfticos, bazo, timo, amgdalas y diversos restos linfticos de la mdula sea, intestinos y otras
partes del cuerpo.

Fisiologa Humana
2.3.2. Duracin media de la vida de los leucocitos.- Los leucocitos no viven en la sangre, slo se encuentran de paso entre el sitio donde
se produjeron y los tejidos donde realizan sus funciones. Los granulocitos permanecen en sangre entre 4 y 8 horas y entre 4 y 5 das en
los tejidos. Cabe resaltar que los granulocitos se almacenan en la mdula sea roja en una proporcin 3 veces mayor a la que se encuentra
en sangre circulante. La produccin diaria de neutrfilos puede ser de 100 mil millones de clulas a causa de su vida media breve (de unas
6 horas); el neutrfilo es el tipo de leucocito ms abundante. Los monocitos permanecen tambin durante unas pocas horas en sangre
para despus pasar por diapdesis a los tejidos, donde se convierten en macrfagos tisulares, para vivir all durante varios meses y aun
varios aos. Los linfocitos permanecen durante algunas horas en sangre, de all pasan por diapdesis a los tejidos, de estos pasan a la
linfa, de aqu, nuevamente, a la sangre y as sucesivamente para vivir entre 100 a 300 das o, tal vez, durante varios aos.
2.3.3. Propiedades de los neutrfilos, monocitos y macrfagos.- Los neutrfilos y los monocitos atacan y destruyen las bacterias,
virus y otros agentes lesivos invasores. Los neutrfilos son clulas maduras que pueden atacar y destruir bacterias y virus incluso en
sangre circulante. Los monocitos son clulas inmaduras con muy poca capacidad para luchar contra agentes infecciosos, sin embargo,
una vez que entran en los tejidos comienzan a hincharse, su citoplasma se llena de lisosomas y mitocondrias convirtindose de esta
manera en macrfagos tisulares con gran capacidad para combatir agentes patgenos. Las principales propiedades de los leucocitos son:
Marginacin.- Es la adherencia de los leucocitos a las paredes capilares, normalmente el 70% de los fagocitos se encuentran marginados.
Durante la inflamacin el endotelio aumenta su adherencia consiguientemente aumenta el marginamiento, posteriormente los poros de los
capilares se abren posibilitando la:
Diapdesis.- Es la capacidad de los neutrfilos y monocitos de pasar a travs de los poros de las paredes de los vasos capilares.
Movimiento ameboide.- Es la propiedad tanto de neutrfilos como macrfagos de desplazarse en los tejidos por el movimiento ameboide,
cada minuto unas tres veces su longitud, o sea, a una velocidad de unas 40 micras por minuto.
Quimiotaxis.- Los tejidos inflamados liberan ciertas substancias qumicas que hacen que los leucocitos se acerquen a la fuente de tales
productos qumicos. Causan quimiotaxis:
Las toxinas bacterianas.
Los productos de degeneracin de los tejidos inflamados.
Los productos de reaccin del complejo del complemento.
Las substancias de reaccin de la coagulacin del lquido intersticial.
La quimiotaxis depende de un gradiente de concentracin de substancias quimiotcticas, es altamente eficiente hasta unas 100 micras de
un capilar.
Fagocitosis.- Es la propiedad por la cual los fagocitos engloban dentro de su citoplasma los agentes infecciosos para despus, gracias a
sus poderosas enzimas lticas, desintegrarlas. Cabe mencionar que existen dos tipos de macrfagos, los fijos que se encuentran
estacionados en diversos tejidos y los mviles que tienen capacidad de trasladarse de un sitio a otro, en respuesta a estmulos
quimiotcticos, para llevar a cabo su funcin de fagocitosis. La fagocitosis para ser llevada a cabo requiere de una seleccin previa del
material a ser fagocitado el cual debe:
Ser una partcula spera.
Carecer de cubierta proteica repelente.
Ser electropositiva.
Ser marcado por los anticuerpos producidos por la inmunidad adquirida que hacen a dichas partculas especialmente sensibles para
la fagocitosis.

Fisiologa Humana
Ser cubierto por algunos productos del complejo del complemento que cubren a las bacterias (opsonizacin) hacindolas sabrosas
para los fagocitos.
El englobamiento implica el acercamiento del fagocito a la partcula a ser fagocitada, la emisin de pseudpodos por parte del fagocito
alrededor de la partcula a ser fagocitada, la unin de dichos pseudpodos que al unirse forman una cavidad cerrada y la invaginacin de la
cavidad constituyendo as la vescula fagoctica. Posteriormente se produce la digestin enzimtica del material fagocitado por contacto
de la vescula fagocitaria con los lisosomas, los mismos que funden sus membranas y se procede a la digestin en virtud a las hidrolasas,
enzimas proteolticas y lipasas presentes en los lisosomas de los fagocitos.
Poder bactericida de neutrfilos y macrfagos.- Ciertas bacterias poseen cubiertas protectoras que les permiten resistir al ataque de las
enzimas de los fagocitos, en tal caso actan otros mecanismos bactericidas de los fagocitos como ser los agentes oxidantes producidos
por la membrana del fagosoma o por el peroxisoma (organito citoplasmtico) como el superxido 02-, el perxido de hidrgeno H202 e
iones hidroxilo OH-. Por otra parte acta la lisozima que disuelve las membranas lipdicas de los microorganismos invasores causando
su muerte. Desdichadamente, existen microorganismos como el bacilo de Koch que presentan cubiertas resistentes a las enzimas lticas y
substancias amortiguadoras que anulan la accin de los agentes oxidantes y la lisozima determinando la produccin de enfermedades
infecciosas crnicas.
Los neutrfilos (llamados tambin micrfagos) suelen poder fagocitar entre 5 y 20 bacterias antes de quedar inactivados y morir, en tanto
que, los macrfagos son fagocitos mucho ms poderosos y a menudo tienen capacidad para fagocitar hasta 100 bacterias, tienen adems
capacidad para aprisionar partculas de mucho mayor tamao como ser parsitos paldicos y glbulos rojos completos mientras que las
bacterias no pueden fagocitar partculas mayores que las bacterias. Los macrfagos tienen mucha mayor habilidad para fagocitar tejido
necrtico.
Los neutrfilos ingieren partculas extraas hasta que las substancias txicas que se liberan, y tambin las enzimas que se producen en su
interior a partir de los lisosomas, los matan. Ello suele ocurrir despus que un neutrfilo ha fagocitado de 5 a 20 bacterias. En seguida, los
macrfagos empiezan a fagocitar y digerir neutrfilos muertos. Los macrfagos tambin suelen morir en el proceso de fagocitosis de
agentes infecciosos. Sin embargo, no siempre sucede as ya que el macrfago, en contraposicin con el neutrfilo, tiene la capacidad de
expulsar los productos residuales de la destruccin del agente fagocitado y, por tanto, continuar realizando su funcin en ocasiones por
semanas, meses, o incluso aos.
2.3.4. Sistema retculoendotelial.- La combinacin de macrfagos tisulares fijos y macrfagos mviles se denomina sistema
retculoendotelial o, mucho mejor, sistema de macrfagos tisulares. Los macrfagos tisulares de los diversos tejidos difieren en sus
aspectos a causa de las diferencias ambientales y han recibido por ello diversos nombres: clulas de Kpffer en el hgado, macrfagos
tisulares en los ganglios linfticos, bazo y mdula sea, macrfagos alveolares en los alvolos pulmonares, histiocitos tisulares,
clasmatocitos o macrfagos fijos en los tejidos subcutneos, y clulas de microglia en el tejido nervioso.
2.3.5. Inflamacin.- Cuando ocurre lesin tisular causada por bacterias, traumatismos, productos qumicos, calor o cualquier otro
fenmeno, se liberan muchas substancias que producen cambios secundarios en los otros tejidos. Estos cambios secundarios se llaman de
manera general inflamacin, caracterizada por:
Vasodilatacin local, con exceso de flujo sanguneo local consecuente.
Aumento de la permeabilidad capilar, con fuga de gran cantidad de lquido hacia los espacios intersticiales.
Coagulacin de lquido en estos espacios a causa de la fuga de protenas plasmticas.
Tumefaccin celular.

Fisiologa Humana
Los productos celulares que causan estas reacciones son la histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, productos de reaccin del
sistema del complemento, productos de reaccin de la coagulacin de la sangre y muchas substancias hormonales llamadas linfocinas que
liberan las clulas T activadas, que son componentes del sistema inmunitario. Varias de esas substancias activan de manera poderosa al
sistema de macrfagos, los cuales empiezan a devorar los tejidos destruidos, aunque a veces tambin, lesionan a las clulas tisulares
indemnes.
Poco despus de iniciarse la inflamacin, la parte inflamada es invadida por neutrfilos y macrfagos que realizan sus acciones para
eliminar del tejido los agentes infecciosos o txicos.
Las respuestas de macrfagos y neutrfilos ocurren en varias etapas:
Macrfagos tisulares como primera lnea de defensa.- Los macrfagos que ya se encuentran en los tejidos comienzan inmediatamente
su accin fagoctica, en consecuencia, constituyen la primera lnea de defensa contra una infeccin y actan durante la primera hora ms o
menos de producida la inflamacin, sin embargo, su nmero no suele ser muy considerable.
Neutrofilia e invasin de neutrfilos al rea inflamada. Segunda lnea de defensa.- Pocas horas despus del inicio de la inflamacin
aumenta el nmero de neutrfilos de la sangre (neutrofilia) llegando a 15.000 a 25.000 por mm3. Esto es resultado de una combinacin de
substancias qumicas que se liberan desde los tejidos inflamados, y que se llaman de manera colectiva factor inductor de leucocitosis o
factor liberador de granulocitos, que se difunde desde el tejido inflamado hacia la sangre y es llevado hacia la mdula sea roja, en ella,
moviliza grandes cantidades de leucocitos, principalmente neutrfilos, pasando estos en gran nmero a la sangre circulante. Los productos
de los tejidos inflamados tambin determinan que los neutrfilos se muevan de la circulacin hacia la zona inflamada.
Factor estimulante de colonias.- La inflamacin no slo causa liberacin de leucocitos del depsito de la mdula sea, sino tambin
aumenta la produccin de estas clulas.
Proliferacin de macrfagos y reaccin de monocitos; tercera lnea de defensa.- Depende de la reproduccin de los macrfagos
tisulares ya existentes y tambin de la migracin de gran nmero de monocitos al rea inflamada, aunque stos aun son clulas inmaduras
y no tiene capacidad de fagocitar cuando entran por primera vez a los tejidos, en 8 a 12 horas presentan tumefaccin notable, mucho
mayor cantidad de lisosomas, mayor movilidad ameboide y se desplazan a los tejidos lesionados por quimiotaxis para cumplir con sus
funciones. A su vez, aumenta el ritmo de produccin de monocitos por la mdula sea. En las infecciones crnicas hay un aumento
progresivo de la produccin de monocitos, en consecuencia, la defensa crnica prolongada contra la infeccin es principalmente una
reaccin de macrfagos ms que de neutrfilos.
Formacin de pus.- Cuando los neutrfilos y macrfagos engloban gran nmero de bacterias y tejido necrtico, prcticamente todos los
neutrfilos y muchos macrfagos mueren. Transcurridos varios das suele crearse en los tejidos inflamados una cavidad que contiene
tejidos necrticos y fagocitos muertos, tal mezcla se conoce con el nombre de pus. A veces la cavidad purulenta se abre paso hasta la
superficie del cuerpo, o bien, hacia una cavidad interna, y en esta forma se vaca espontneamente. Otras veces la cavidad purulenta
permanece cerrada pudiendo absorberse por los tejidos vecinos.
Hemograma (leucograma) de Schilling
Polimorfonucleares (granulocitos) (Valores en porcentaje %)
Neutrfilos Eosinfilos Basfilos Linfocitos Monocitos

Mielocitos Metamielocitos Metamielocitos Ncleo
jvenes * adultos ** segmentado ***
0 0a1 3a5 51 a 67 2a4 0a1 21 a 35 4a8
* Ncleo escotado
** Ncleo en cayado
*** Ncleo segmentado: 2,3,4,5 lbulos tpicos
2.3.6. Eosinfilos.- Los eosinfilos son fagocitos dbiles y presentan quimiotaxis moderada, es dudoso que tengan importancia para
proteger contra los tipos ms frecuentes de infecciones, sin embargo, en las personas que tienen infestaciones parasitarias se
producen grandes cantidades de eosinfilos, que migran a los tejidos invadidos, aunque la mayora de los parsitos son demasiado
grandes para ser fagocitados por los eosinfilos, estos leucocitos se fijan a los parsitos y liberan substancias que matan a muchos de
ellos.

Fisiologa Humana
Por otra parte, los eosinfilos tienen propensin especial a acumularse en los tejidos en los que han ocurrido reacciones alrgicas,
probablemente se ocupen de desactivar los mediadores de las reacciones alrgicas como la histamina.
2.3.7. Basfilos.- Los basfilos de la sangre circulante son muy similares aunque quiz no idnticos a las grandes clulas cebadas o
mastocitos que se localizan inmediatamente por fuera de muchos capilares, liberan heparina hacia la sangre (anticoagulante), y
tambin estimulan la desaparicin de partculas de grasa de la sangre despus de una comida rica en lpidos. Intervienen en algunos tipos
de reacciones alrgicas juntamente con las clulas cebadas o mastocitos liberando histamina, bradicinina, serotonina, heparina y diversas
enzimas lisosmicas. Estas substancias causan a su vez las manifestaciones vasculares y tisulares locales que producen las reacciones
alrgicas.
2.4. INMUNIDAD
Se denomina inmunidad a la capacidad que tienen los seres vivos para defender la integridad biolgica de su organismo a travs de la
identificacin de las substancias propias y detectar las substancias extraas para proceder a su destruccin. La inmunidad depende de la
actividad de varios mecanismos de proteccin. De acuerdo a si estn o no presentes desde el momento del nacimiento, unos mecanismos
son naturales o innatos y forman una lnea defensiva inespecfica, otros se llaman adquiridos o adaptativos, son especficos y dependen
de la respuesta del sistema inmunitario, suministran una respuesta especfica frente a cada agente infeccioso, posee memoria
inmunolgica especfica, que tiende a evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infeccin.
Inmunidad Innata Inmunidad Adquirida
vertebrados e invertebrados slo vertebrados
inespecfica especfica
natural adaptativa
sin memoria con memoria
de especie individual
La mayora de los microorganismos que entran a un individuo sano pasan desapercibidos, ya que son eliminados eficazmente por algn
mecanismo de inmunidad innata. Los mecanismos que proporcionan la inmunidad innata se encuentran presentes en los seres vivos
desde el momento de su nacimiento. Algunos de ellos estn activos sin necesidad de ser estimulados. La mayora de los mecanismos
defensivos innatos se activan cada vez que ocurre el contacto con cualquier producto del medio ambiente. Ninguno de ellos tiene memoria
y esto significa que cuando un agente exgeno vuelve a estimular un mecanismo defensivo inespecfico, la nueva respuesta se instala con
el mismo perodo de latencia y la misma intensidad que la primera vez.
En cambio, los mecanismos defensivos adquiridos que slo se encuentran en los animales vertebrados, necesitan ser inducidos y actan
en una forma especfica. La inmunidad especfica depende exclusivamente de la eficiencia de la respuesta del sistema inmunitario de cada
individuo. Se adquiere paulatinamente, despus del nacimiento, a medida que los organismos vertebrados interaccionan con su medio
ambiente. Posee memoria y esto significa que la inmunidad especfica confiere proteccin contra las reinfecciones por microorganismos
con los cuales ya ha ocurrido un contacto previo, bien sea ste en una forma natural o por medio de vacunas.
2.4.1. INMUNIDAD INNATA O INESPECFICA
2.4.1.1. PIEL Y MUCOSAS.- El epitelio estratificado de la piel es la principal y ms extensa barrera fsica que protege el cuerpo. Su
integridad impide normalmente que seamos invadidos por la mayora de los microorganismos que nos rodean. Sin embargo, la actividad
protectora de la piel no es exclusivamente mecnica, ya que algunos de sus productos del sudor, el cido lctico y los cidos grasos, as
como las secreciones de las glndulas sebceas, son sustancias bactericidas que eliminan rpidamente de la piel numerosas bacterias.
La humedad permanente del epitelio de las mucosas permite retener sobre su superficie las partculas que penetran por las vas
respiratorias. Los cilios del epitelio de algunas mucosas ayudan a desplazar hacia afuera las secreciones y las partculas que han quedado
atrapadas en ellas. La actividad de varias enzimas de la saliva y de las lgrimas, as como la acidez del estmago y de la mucosa vaginal
tambin constituyen mecanismos inespecficos que destruyen los microorganismos o impiden la proliferacin de los mismos.
Las lesiones en la piel o en las mucosas y la consiguiente prdida de la integridad de los epitelios, facilitan la invasin del cuerpo por
microorganismos oportunistas. La piel es uno de los factores ms importantes para conservar la salud a travs de la inmunidad
inespecfica. Sin embargo, la piel y las mucosas tambin contienen linfocitos que participan en la defensa especfica del cuerpo. La piel
y las mucosas estn infiltradas por un conjunto importante de linfocitos y otras clulas del sistema inmunitario que forman el tejido linfoide
asociado a la piel y el tejido linfoide asociado a las mucosas (SALT & MALT).

Fisiologa Humana
2.4.1.2. FUNCIN DEL pH.- En el estmago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la mayora de microorganismos,
excepto algunos patgenos (p. ej., Salmonella, Vibrio cholerae, etc.). Por otra parte el pH ligeramente cido de la piel y de la vagina los
protegen de la mayor parte de los patgenos.
2.4.1.3. PROTECCIN POR LA MICROBIOTA NORMAL.- La microbiota normal (constituida por bacterias simbiontes) del organismo evita
la colonizacin del hospedador por microorganismos exgenos al competir con ellos por espacio, alimento y/o acidificar el medio. Esa es la
razn por la que una limpieza exagerada de la piel y de la vagina puede ser causa de infecciones por microorganismos exgenos. La
bacteria Lactobacillus acidophilus del hbitat de la vagina protege dicho rgano por la razones ya dichas. Por otro lado, un abuso de
antibiticos suministrados por va oral puede llegar a alterar el equilibrio ecolgico de la flora intestinal normal.
La superficie de la piel es un medio relativamente "hostil" para los microorganismos, ya que es seca y muy salada, de modo que
normalmente slo la pueden colonizar algunas bacterias bien adaptadas. La boca posee una poblacin heterognea de bacterias, donde
son importantes los representantes orales del gnero Streptococcus: S. salivaris (en la lengua), S. mitis (en los carrillos) y S. mutans (en los
dientes). Este ltimo es uno de los principales responsables de la placa dental y de la caries. El intestino grueso posee abundante flora
microbiana, con una concentracin del orden de 1010 bacterias/ml.
2.4.1.4. ENZIMAS TISULARES.- En los tejidos de los organismos vivos, particularmente en la sangre, existen numerosas enzimas cuya
actividad impide la multiplicacin de las bacterias y no permite el inicio de la putrefaccin de la materia orgnica que los constituye. Otras
enzimas controlan las reacciones inflamatorias e impiden la extensin de las lesiones.
De todas las enzimas con una actividad antibacteriana, una de las ms conocidas es la lisozima. Esta es una enzima mucoltica que rompe
las uniones entre los carbohidratos que forman la pared celular de bacterias Gram positivas. La lisozima se encuentra en la mayora de los
tejidos corporales, excepto en el sudor, el lquido cefalorraqudeo, el humor acuoso y la orina, pero es muy abundante en las lgrimas. En la
sangre y en los otros tejidos del cuerpo se encuentran varias enzimas ms que, al degradar espontneamente algunos de los productos
sintetizados por los microorganismos, reducen la capacidad invasiva de los mismos.
2.4.1.5. TEMPERATURA CORPORAL.- La importancia de la temperatura como un mecanismo defensivo inespecfico se conoce desde los
experimentos que Pasteur realiz en 1877. l observ que las gallinas sanas tenan una temperatura corporal de 42 C y eran resistentes al
carbunco. Sin embargo, despus de sumergirlas en agua fra y provocarles un descenso en la temperatura hasta 38 C, las aves se volvan
susceptibles, se contagiaban y moran infectadas. Se ha intentado curar o mejorar la evolucin de varias enfermedades provocando un
aumento de la temperatura corporal de los pacientes (piroterapia), sin embargo, los resultados no han sido satisfactorios.
2.4.1.6. CONCENTRACIN TISULAR DE OXGENO.- La concentracin normal de oxgeno en los tejidos sanos es otro mecanismo
defensivo inespecfico porque inhibe la multiplicacin de los microorganismos anaerobios, esta inhibicin constituye un mecanismo
defensivo sumamente importante.
FAGOCITOSIS.- (ya visto).
2.4.1.7. PROTENAS DE FASE AGUDA.- Las infecciones, las lesiones tisulares causadas por agentes fsicos o qumicos, los tumores
malignos y, en lneas generales, todos aquellos procesos que provocan reacciones inflamatorias, estimulan la produccin de un conjunto
heterogneo de molculas que han sido denominadas protenas de fase aguda.
La respuesta de fase aguda es sistmica ya que en ella participan diferentes rganos y sus productos se reparten por todo el cuerpo. Las
actividades biolgicas de las protenas de fase aguda tienen como finalidad conservar la integridad de los tejidos, limitando el dao tisular
que causan las reacciones defensivas, especficas e inespecficas. Algunas de las protenas de fase aguda, por ejemplo la protena C
reactiva, aumentan su concentracin en el suero hasta mil veces ms durante las infecciones y actan como mecanismos defensivos
inespecficos porque pueden unirse a la membrana de algunas bacterias y activar el sistema complemento. Por esta razn, en los
laboratorios clnicos se cuantifica la PCR como un indicador general del proceso inflamatorio.
2.4.1.8. MUERTE CELULAR PROGRAMADA.- Es un proceso codificado genticamente por el cual las clulas mueren a travs de una
serie de cambios que incluyen la reduccin de su citoplasma, la fragmentacin de la cromatina y finalmente su transformacin en un
conjunto de pequeos cuerpos residuales denominados cuerpos apoptticos que son fagocitados, sin que ocurra la liberacin de las
enzimas que contiene el citoplasma de la clula ni se provoque alguna reaccin inflamatoria a su alrededor. En este proceso de muerte
programada las clulas presentan una serie de cambios morfolgicos que se pueden apreciar microscpicamente y que son conocidos
como apoptosis. Al provocar la eliminacin rpida de clulas viejas o enfermas y al hacerlo sin provocar una respuesta inflamatoria, la
apoptosis representa un mecanismo defensivo que no solo permite modular la hematopoyesis y el crecimiento de otros tejidos, sino
tambin defender al cuerpo, inespecficamente, contra la malignizacin de algunas clulas.
La apoptosis puede ser inducida por diversos factores o puede ocurrir espontneamente despus de cierto tiempo de vida o de
multiplicaciones celulares. Este ltimo es el caso de los neutrfilos, que tienen una vida media corta y que mueren por apoptosis una vez
cumplido con su ciclo de vida. Los linfocitos T autorreactivos tambin mueren por apoptosis en el timo y lo mismo sucede con las clulas
daadas por las radiaciones. En todos estos casos, las clulas mueren sin provocar una reaccin inflamatoria a su alrededor y, por eso, la

Fisiologa Humana
apoptosis debe ser distinguida de otros mecanismos de muerte celular como la necrosis. En la necrosis la clula estalla liberando todas las
enzimas del citosol, de sus vacuolas y organelos, as como los productos de su metabolismo. Esta descarga de material resulta irritante
para el cuerpo e inmediatamente provoca una reaccin inflamatoria alrededor de la clula que muere por necrosis.
Sin embargo, adems de la muerte apopttica que ocurre como un mecanismo innato, porque est programada genticamente, existe la
muerte por apoptosis que es inducida por el sistema inmune cuando reconoce clulas infectadas o clulas tumorales o linfocitos
autorreactivos. En estos ltimos casos, a travs de diversos factores, como el factor necrosante de tumores se induce la apoptosis de otras
clulas, siempre y cuando tengan los receptores especficos.
2.4.1.9. INTERFERONES.- Fueron descubiertos como factores que protegen las clulas contra las infecciones virales. Se conocen tres
clases de interferones que han sido denominados y . Los dos primeros, se producen en la mayora de las clulas como una
respuesta a la agresin por virus y otros compuestos. Por eso se les clasifica dentro de los mecanismos que mantienen la inmunidad
inespecfica o innata. El interfern en cambio, solo es producido por los linfocitos T colaboradores, en el curso de la respuesta inmune
especfica. En el caso de los interferones, y , su principal actividad biolgica es reducir la multiplicacin viral dentro de las clulas.
2.4.1.10. CLULAS NK.- Son clulas linfoides que derivan de la mdula sea y que tienen el mismo progenitor que los linfocitos T. Sin
embargo, se les llama "clulas nulas" porque no tienen receptores sobre su membrana que si tienen los linfocitos T para reconocer
antgenos. Es decir, son una poblacin diferente de linfocitos, con una respuesta que no tiene la especificidad de las respuestas del sistema
inmune, que no est dirigida contra antgenos extraos ni tiene memoria inmunolgica. Sin embargo, las clulas NK producen varias
citocinas que tienen una funcin muy importante en la regulacin del sistema inmune. Adems, la citotoxicidad la llevan a cabo mediante la
induccin de la apoptosis, en una forma similar a como lo hacen los linfocitos T citotxicos. Constituyen entre un 5-10% del total de los
linfocitos de la sangre circulante.
Estas clulas, aunque no tienen receptores para reconocer antgenos extraos, destruyen inespecficamente clulas cancerosas y clulas
que estn infectadas por virus. O sea que, sin responder contra los antgenos extraos por lo que las clulas NK participan en la defensa
del cuerpo.
2.4.2. INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECFICA

La inmunidad adquirida confiere proteccin contra las infecciones a travs del reconocimiento de las molculas de los microorganismos
que lo infectan (antgenos) y de la memorizacin de una respuesta inmune contra ellos. Este trabajo lo llevan a cabo las clulas del
sistema inmune, de las cuales las ms importantes son los linfocitos.
Las principales caractersticas de la inmunidad adquirida son la especificidad de la respuesta del sistema inmune y la memoria
inmunolgica por la cual los linfocitos conservan durante cierto tiempo la capacidad de volver a responder contra estmulos iguales o
similares.
Se llaman antgenos a todas las molculas que pueden ser reconocida por el sistema inmunitario y contra las cuales est dirigida
especficamente la respuesta de los linfocitos. Se llaman determinantes antignicos o eptopes las porciones de los antgenos que son
presentados para su reconocimiento por los linfocitos. Segn su magnitud molecular, cada antgeno puede tener uno o varios eptopes.
A diferencia de la inmunidad innata, la inmunidad adquirida es especfica porque solo protege contra los microorganismos cuyas molculas
han sido reconocidas por el sistema inmunitario. De este modo, la inmunidad adquirida tambin resulta individual, porque cada persona
puede desarrollar inmunidad a diferentes microorganismos. Se puede adquirir en una forma natural, despus de la introduccin
espontnea al cuerpo de los microorganismos o de las molculas del medio ambiente. Pero tambin se puede adquirir en una forma
pasiva, como en los recin nacidos que tienen los anticuerpos maternos cedidos a travs de la placenta y, en otros casos, la inmunidad se
puede inducir a travs de vacunas. Sin embargo, generalmente se establece en una forma activa y paulatina, despus del nacimiento, a
medida que los vertebrados interaccionan con su medio ambiente.
La inmunidad adquirida es una consecuencia del reconocimiento de los antgenos del medio ambiente que progresivamente se van
introduciendo al cuerpo. Depende de la respuesta de los linfocitos del sistema inmunitario. La inmunidad adquirida confiere a los
vertebrados la capacidad de eliminar, especficamente, de sus cuerpos las molculas que son extraas al mismo.
2.4.2.1. Antgeno.- Antgenos o inmungenos.- Un antgeno o inmungeno se define como cualquier sustancia que, al contactar al
organismo, induce una respuesta inmune especfica. Ambos trminos pueden utilizarse como sinnimos. La naturaleza qumica de los
antgenos puede ser muy variada. Principalmente son protenas, aunque los carbohidratos, los lpidos, y sus combinaciones
(glicoprotenas, lipoprotenas, glicolpidos) actan como antgenos. Ocasionalmente los cidos nucleicos pueden funcionar tambin como
antgenos, aunque su inmunogenicidad suele ser menor.
La inmunogenicidad, o capacidad de un antgeno para inducir una respuesta especfica, est dada por una serie de factores, algunos de
los cuales dependen de la sustancia, y otros del organismo al que es enfrentada. De tal modo, la inmunogenicidad no es una caracterstica
Fisiologa Humana
intrnseca de las molculas, sino una propiedad relativa: una sustancia muy inmunognica para un individuo, puede ser poco o no
inmunognica para otro.
Haptenos.- Las sustancias de bajo peso molecular no son capaces de inducir una respuesta inmune por s solas. Sin embargo, si estas
son acopladas a una molcula de mayor tamao (que acta como un transportador), adquieren inmunogenicidad, pudiendo inducir la
formacin de anticuerpos contra ellas. Un hapteno por s solo (no acoplado a un transportador) es capaz de unirse a los anticuerpos que lo
reconocen especficamente, si estos se han producido previamente por el mecanismo hapteno-transportador. Sin embargo, un hapteno, por
s solo, no es capaz de inducir una respuesta inmune. En determinadas condiciones estas sustancias pueden actuar como haptenos,
reaccionar con algunos componentes del organismo, y adquirir inmunogenicidad. En las subsiguientes exposiciones a la misma sustancia,
esta puede ser reconocida por los anticuerpos formados, y causar diversos tipos de reacciones, entre ellas algunas de tipo alrgico. La
penicilina, por ejemplo, es un antibitico de bajo peso molecular que puede comportarse como un hapteno, pudiendo ocasionar reacciones
alrgicas muy graves en algunos individuos.
Epitopo o determinante antignico.- Un agente infeccioso, an el ms pequeo virus, est formado por mltiples componentes
moleculares, cada uno de los cuales puede actuar potencialmente como un antgeno individual. Cuando las clulas del sistema inmune
reconocen a un antgeno para iniciar una respuesta especfica hacia l, en realidad reconocen pequeas regiones moleculares de este,
cada una de las cuales se denomina un epitopo o determinante antignico.
Se deduce de lo anterior que un antgeno posee mltiples epitopos que pueden ser reconocidos por las clulas del sistema inmune
especfico: los linfocitos T y B. Por lo tanto, dependiendo del tamao y la complejidad de un antgeno proteico (o de otra naturaleza
qumica), van a existir una serie de epitopos.
Antgenos del complejo histocompatibilidad mayor (HCM).- La superficie de la membrana celular de casi todas las clulas corporales
posee autoantgenos o antgenos propios, denominados antgenos del complejo de histocompatibilidad mayor (HCM), estas
glucoprotenas integrales de la membrana tambin se llaman antgenos relacionados con leucocitos humanos (HLA) porque se identificaron
originalmente en leucocitos. Salvo en el caso de los gemelos idnticos, los antgenos del HCM son diferentes en cada persona. La
superficie de las clulas corporales (excepto de los eritrocitos) est marcada por miles a cientos de miles de molculas del HCM. Aunque
stas son la causa del rechazo de tejidos transplantados de un sujeto a otro, su funcin normal es ayudar a que las clulas T reconozcan
que un antgeno es extrao, no propio, lo cual es un primer paso importante de la respuesta inmunitaria.
2.4.2.2. Citoquinas.- Las citoquinas o citocinas son pequeas hormonas protenicas que estimulan o inhiben muchas funciones celulares
normales, como el crecimiento y la diferenciacin. Las citoquinas son mensajeros qumicos diversos y potentes secretadas por las clulas
del sistema inmunolgico y representan la herramienta principal de las clulas T.
Los linfocitos, incluyendo tanto las clulas T como las clulas B, secretan las linfocinas, mientras que los monocitos y macrfagos secretan
las monocinas.
Las citoquinas reclutan muchas otras clulas y substancias al campo de accin, al unirse a receptores especficos en las clulas blanco.
Las citoquinas fomentan el crecimiento de las clulas, promueven la activacin celular, dirigen el trfico celular y destruyen clulas blanco
incluyendo las clulas del cncer. Debido a que ellas sirven como mensajeros entre los leucocitos, muchas citoquinas se conocen tambin
como interleuquinas.
2.4.2.3. Anticuerpos.- Los anticuerpos son globulinas constituidas por glucoprotenas, son tambin conocidas como inmunoglobulinas (Ig).
Existen cinco clases de anticuerpos, denominados inmunoglobulinas G (IgG), A (IgA), M (IgM), D (IgD) y E (IgE). Cada clase posee una
estructura qumica distintiva y diferente funcin biolgica. Las IgM aparecen primero y son de vida relativamente corta, por lo que su
presencia seala una invasin reciente. En enfermos, el microbio patgeno causal se puede manifestar por concentraciones relativamente
altas de IgM especfica contra un microorganismo en particular. La resistencia de los fetos y neonatos a las infecciones se deriva
principalmente de IgG materna que cruza la placenta antes del nacimiento y de IgA que se absorbe de la leche materna en la vida
postnatal.
Acciones de los anticuerpos.- Aunque las acciones de las cinco clases de inmunoglobulinas difieren hasta cierto punto, todos tienen
como funcin neutralizar a los antgenos. Entre las acciones de los anticuerpos, se cuentan las siguientes:
- Neutralizacin de antgenos.- La reaccin de los anticuerpos con los antgenos bloquea o neutraliza los efectos dainos de ciertas toxinas
bacterianas e impide la fijacin de algunos virus en clulas corporales.
- Inmovilizacin de bacterias.- En caso de formarse anticuerpos contra antgenos de los cilios o flagelos de bacterias mviles, la reaccin
antgeno-anticuerpo puede hacer que la bacteria pierda su movilidad, lo que limita su diseminacin a tejidos cercanos.
- Aglutinacin y precipitacin de antgenos.- Los anticuerpos poseen dos o ms sitios receptores de antgenos, de modo que la reaccin
antgeno-anticuerpo puede causar el entrecruzamiento de microbios patgenos entre s y su aglutinacin. De igual modo, los antgenos
solubles pueden dejar de estar en solucin y formar un precipitado ms fcil de fagocitar cuando se entrecruzan con los anticuerpos.

Fisiologa Humana
- Activacin del complemento.- Los complejos antgeno-anticuerpo inician el mecanismo clsico del sistema del complemento.
- Intensificacin de la fagocitosis.- Los anticuerpos intensifican la actividad de los fagocitos al causar aglutinacin y precipitacin, activar el
complemento y recubrir los microbios de modo que sean ms susceptibles a la fagocitosis, proceso llamado opsonizacin.
2.4.2.4. Inmunidad mediada por anticuerpos.- El cuerpo humano contiene no slo millones de clulas T distintas, sino tambin
cantidades semejantes de clulas B diferentes, cada una de las cuales puede responder a antgenos especficos. Las T citotxicas salen de
los tejidos linfticos para buscar antgenos extraos y destruirlos, mientras que las B permanecen en un sitio. En presencia de antgenos
extraos, se activan clulas B especficas de los ganglios linfticos, bazo o tejido linftico del tubo digestivo. Entonces se diferencian en
clulas plasmticas o plasmocitos, que secretan anticuerpos especficos, los cuales circulan por la linfa y sangre para llegar al sitio de la
invasin.
Activacin, proliferacin y diferenciacin de las clulas B.- Durante la activacin de las clulas B, los receptores de antgenos de la
superficie celular se unen con un antgeno. Las T auxiliadoras aportan la coestimulacin necesaria para la proliferacin y diferenciacin de
las clulas B. Algunas clulas B activadas crecen, se dividen y se diferencian en clulas plasmticas secretoras de anticuerpos, estas
perduran durante cuatro o cinco das, hasta que muere el plasmocito. Las clulas B activadas que no se diferencian en plasmticas
permanecen como clulas B anamnsicas (o de memoria), que estn listas para responder con mayor fuerza y prontitud si reaparece el
mismo antgeno ms adelante.
Los diversos antgenos estimulan en linfocitos B distintos la diferenciacin en clulas plasmticas y B anamnsicas correspondientes. Las
clulas B de un clon particular pueden secretar slo un tipo de anticuerpo, idntico en su especificidad al receptor de antgeno del linfocito B
que respondi originalmente a l. Los anticuerpos producidos por un clon de plasmocitos entran a la circulacin y forman complejos
antgeno-anticuerpo con el antgeno que desencaden su produccin.
2.4.2.5. Funcin del sistema del complemento.- Es un sistema defensivo que consta de protenas plasmticas que atacan a los
microbios y los destruyen. Puede activarse por uno de dos mecanismos: clsico y alterno, los cuales inician una secuencia ordenada o
cascada de reacciones. Ambos producen los mismos fenmenos: inflamacin, intensificacin de la fagocitosis y lisis microbiana.
Las consecuencias de la activacin de los mecanismos clsico y alterno son las siguientes:
1) Activacin de la inflamacin.- Algunas protenas del complemento contribuyen a la inflamacin: dilatan arteriolas, lo cual aumenta el flujo
sanguneo local y hacen que se libere histamina de las clulas cebadas, basfilos y plaquetas. La histamina aumenta la permeabilidad de
los capilares sanguneos, de modo que los leucocitos pueden pasar ms fcilmente a los tejidos para combatir las infecciones o alergias.
Otras protenas del complemento sirven como agentes quimiotcticos, que atraen fagocitos hacia el sitio de la invasin microbiana.
2) Opsonizacin.- Por el cual, protenas del complemento se adhieren sobre la superficie de los microbios y luego interactan con
receptores de los fagocitos para estimular la fagocitosis.
3) Citlisis.- Varias protenas del complemento se juntan y forman un complejo de ataque a membrana, que se inserta en la membrana
plasmtica microbiana y perforan grandes orificios. Ello permite que fluya lquido hacia el interior de la clula, con lo que el microbio se
hincha y estalla (citlisis).
2.4.2.6. Memoria inmunitaria.- Una caracterstica de las respuestas inmunitarias es la memoria respecto de antgenos especficos que
provocaron respuestas inmunitarias en el pasado. La memoria inmunitaria se debe a que hay anticuerpos de larga duracin y linfocitos de
vida muy prolongada, que surgen durante la proliferacin y diferenciacin de las clulas T y B estimuladas por antgenos.
Las respuestas inmunitarias, ya sea mediadas por clulas o por anticuerpos, son mucho ms rpidas e intensas despus de la segunda o
subsecuentes exposiciones a un antgeno que luego de la primera. En la fase inicial, apenas unas cuantas clulas poseen la especificidad
correcta para responder y la respuesta inmunitaria puede tardar varios das en alcanzar intensidad mxima. Existen miles de clulas
anamnsicas despus del primer encuentro con un antgeno, las que pueden proliferar y diferenciarse en clulas plasmticas o T
citotxicas, en cuestin de horas.
Las clulas anamnsicas o de memoria, suelen persistir durante dcadas. Cada nuevo encuentro con el mismo antgeno genera la rpida
proliferacin de dichas clulas. El ttulo de anticuerpos despus de encuentros subsecuentes es mucho mayor que en la respuesta primaria.
Se trata de la respuesta secundaria, ms rpida e intensa. Los anticuerpos que se producen en sta incluso tienen afinidad mayor por el
antgeno que los formados en la respuesta primaria y, por ende, pueden neutralizarlo ms rpidamente.
Las respuestas primaria y secundaria ocurren durante infecciones microbianas. Cuando una persona se recupera de una infeccin sin
tomar agentes antimicrobianos, es comn que ello resulte de la respuesta primaria. En caso de sufrir una infeccin subsiguiente por el
mismo germen, la respuesta secundaria sera tan rpida que destruira los microbios antes de que aparezcan signos o sntomas de la
infeccin.
El principio de la memoria inmunolgica es la base del proceso de vacunacin. Las vacunas son preparaciones inocuas de un agente

Fisiologa Humana
infeccioso, o algn componente o producto txico de l, que no son capaces de causar enfermedad ni daos en el organismo. Al ser
administradas, las vacunas inducen una respuesta inmune, que deja adems una poblacin expandida de linfocitos de memoria (como toda
respuesta especfica). Por lo general, se utiliza un esquema de varias dosis de refuerzo de la vacuna, para expandir lo ms posible la
poblacin de linfocitos de memoria. Cuando el verdadero agente nocivo penetra en el organismo, se va a producir una respuesta
secundaria (o de memoria), ms alta y ms rpida, que puede prevenir la enfermedad, confiriendo as inmunidad. Tambin es posible,
mediante la vacunacin, mantener niveles adecuados de anticuerpos contra algunas toxinas bacterianas (ej. toxina tetnica, toxina
diftrica), empleando toxoides, las formas inocuas de dichas toxinas, por perodos de hasta 10 aos o ms.
Se ha logrado producir vacunas eficaces para controlar, e incluso erradicar, varias enfermedades infecciosas importantes. Sin embargo,
existen an muchas enfermedades para las cuales ha sido difcil desarrollar las correspondientes vacunas, lo cual plantea un gran reto para
la ciencia y para los investigadores en este campo.
2.4.2.7. Inmunidad mediada por clulas (Respuesta celular)
Tipos de clulas del sistema.- Los linfocitos (clulas) T y B son clulas que adquieren inmunocompetencia, es decir, la capacidad de
llevar a cabo respuestas inmunitarias ante estmulos apropiados. Ambos tipos se desarrollan a partir de clulas madre pluripotenciales con
origen en la mdula sea roja. La maduracin de los linfocitos B en clulas inmunocompetentes se completa en la mdula sea, proceso
que contina de por vida, mientras que los linfocitos T se desarrollan a partir de clulas pre-T que migran de la mdula sea al timo.
Aunque la mayora de las clulas T se forman antes de la pubertad, la maduracin de algunas prosigue durante toda la vida.
Antes de que las clulas T salgan del timo y las clulas B de la mdula sea roja, adquieren diversas protenas de superficie
caractersticas. Algunas de estas sustancias funcionan como receptores de antgenos, que son molculas capaces de reconocer antgenos
especficos. Adems, las clulas T salen del timo como clulas CD4+ o CD8+, lo cual significa que poseen en su membrana plasmtica las
protenas CD4 o CD8.
Finalizado el proceso de especializacin, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a los dems rganos linfoides y algunos de
ellos se incorporan a la corriente sangunea, donde permanecen a la espera de entrar en contacto con los antgenos.
Una respuesta inmunitaria mediada por clulas se inicia con la activacin de un nmero reducido de clulas T por un antgeno especfico.
Una vez activada la clula T, ocurren su proliferacin y diferenciacin en un clon de clulas efectoras, poblacin de clulas idnticas que
pueden reconocer un mismo antgeno y llevar a cabo algn aspecto de la respuesta inmunitaria. sta produce, finalmente, la eliminacin
del invasor.
Activacin, proliferacin y diferenciacin de clulas T.- Los receptores de antgenos en la superficie de las clulas T, llamados
receptores de clulas T, reconocen fragmentos antignicos extraos especficos que les son presentados por los complejos de antgeno-
HCM y se unen con ellos. Existen millones de clulas T diferentes, cada una con receptores que le son propios y que pueden reconocer a
un complejo antgeno-HCM especfico. En un momento dado, la mayora de las clulas T est inactiva. Cuando un antgeno entra en el
cuerpo, slo unos cuantos linfocitos T lo reconocen y se unen con l. El reconocimiento de antgenos por los receptores de clulas T es la
primera seal en la activacin de dichas clulas.
La activacin satisfactoria de las clulas T tambin requiere una segunda seal, llamada coestimulacin. Se conocen ms de 20
coestimuladores y algunos de ellos son citocinas, como las interleucinas. La necesidad de la coestimulacin tiene como fin prevenir que
ocurran de manera accidental respuestas inmunitarias.
Una vez que la clula T recibe las dos seales (reconocimiento del antgeno y coestimulacin), se dice que est activada. Luego crece y
empieza a proliferar (dividirse varias veces) y diferenciarse (formar clulas ms especializadas). El resultado es un clon o poblacin de
clulas idnticas que reconocen un mismo antgeno especfico. Antes de la primera exposicin a un antgeno dado, slo unas cuantas
clulas T pueden reconocerlo; pero, una vez iniciada la respuesta inmunitaria, su nmero se cuenta por millares.
Tipos de clulas T.- Son tres los tipos de clulas T diferenciadas: auxiliadoras (helpers), citotxicas (asesinas) y anamnsicas (de
memoria).
Clulas T auxiliadoras.- Las clulas T con la protena CD4 se diferencian en clulas T auxiliadoras o clulas T4. En las horas que siguen a
la coestimulacin, las clulas T4 empiezan a secretar diversas citocinas. Los distintos subconjuntos de clulas T auxiliadoras se
especializan en la produccin de citocinas especficas. Una citocina muy importante que producen las clulas T4 es la interleucina 2,
necesaria para casi todas las respuestas inmunitarias y principal factor desencadenante de la proliferacin de clulas T.
Clulas T citotxicas.- Las clulas provistas de la protena CD8 se convierten en clulas T citotxicas o T8, tambin llamadas clulas T
asesinas, las cuales reconocen antgenos extraos de:1) clulas corporales infectadas por vrus. 2) algunas clulas tumorales.3) clulas de
un trasplante de tejido.
Sin embargo, para que tengan un efecto citoltico (producir la lisis de clulas) se necesita su coestimulacin, que llevan a cabo la
interleucina 2 u otras citocinas que producen las clulas T auxiliadoras.

Fisiologa Humana
Las clulas T citotxicas son cruciales en la defensa del organismo contra infecciones virales y contra el desarrollo del cncer. Tienen
capacidad de inducir apoptosis en las clulas afectadas y de producir mediante agentes de ataque directo como las perforinas la lisis
celular.
Clulas T de memoria.- Las clulas T que quedan de la proliferacin de un clon despus de una respuesta inmunitaria mediada por
clulas se denominan clulas T anamnsicas o de memoria. En caso de que un microbio patgeno que posee el mismo antgeno extrao
invada el cuerpo en fecha ulterior, estn disponibles miles de stas clulas para iniciar una reaccin ms rpida que la ocurrida durante la
primera invasin. Esta segunda respuesta por lo regular es tan rpida e intensa que destruye los microorganismos antes de que haya
manifestaciones de enfermedad.
2.4.3. Inmunidad pasiva.- La inmunidad pasiva es generalmente de corta duracin, desde unos pocos das a algunos meses. Los recin
nacidos no han tenido una exposicin previa a los microbios y son particularmente vulnerables a las infecciones. La madre les proporciona
varias capas de proteccin pasiva. Durante el embarazo, un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG, es transportado de la madre al beb
directamente a travs de la placenta, as los bebs humanos tienen altos niveles de anticuerpos ya desde el nacimiento y con el mismo
rango de especificidad contra antgenos que su madre. La leche materna tambin contiene anticuerpos que al llegar al intestino del beb le
protegen de infecciones hasta que ste pueda sintetizar sus propios anticuerpos.
Todo esto es una forma de inmunidad pasiva porque el feto, en realidad, no fabrica clulas de memoria ni anticuerpos, slo los toma
prestados de la madre. En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser tambin transferida artificialmente de un individuo a otro a
travs de suero rico en anticuerpos.
2.4.4. Inmunidad activa e inmunizacin.- La memoria activa de larga duracin es adquirida despus de la infeccin, por la activacin de
las clulas T y B. La inmunidad activa puede ser tambin generada artificialmente, a travs de la vacunacin. El principio en que se basa la
vacunacin (tambin llamada inmunizacin) consiste en introducir un antgeno de un patgeno para estimular al sistema inmunitario y
desarrollar inmunidad especfica contra ese patgeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo.
Esta deliberada induccin de una respuesta inmunitaria es efectiva porque explota la especificidad natural del sistema inmunitario, as como
su inducibilidad. Siendo la enfermedad infecciosa una de las causas ms frecuentes de muerte en la poblacin humana, la vacunacin
representa la manipulacin ms eficaz del sistema inmunitario que ha desarrollado la humanidad.
Casi todas las vacunas virales estn basadas en virus vivos atenuados, mientras que las vacunas bacterianas estn basadas en
componentes o fragmentos no celulares de bacterias, incluyendo componentes inofensivos de toxinas.
2.5. GRUPOS SANGUINEOS

Cuando se intentaron las primeras transfusiones de sangre de una persona a otra, stas slo resultaron satisfactorias en algunos casos. A menudo se
produca aglutinacin y hemlisis inmediata o tarda de los hemates con las tpicas reacciones transfusionales que con frecuencia causaban la
muerte. Pronto se comprob que la sangre de diferentes personas suele tener diversas propiedades inmunitarias y antignicas, de manera
que los anticuerpos del plasma de una sangre reaccionan con los antgenos de los eritrocitos de otra.
Las sangres se dividen en diversos grupos y tipos segn los antgenos existentes en los hemates. Son sobre todo dos grupos de antgenos
los que mayor tendencia tienen de causar reacciones por transfusin. Uno es el denominado sistema 0-A-B; el otro es el sistema Rh.
2.5.1. Sistema 0-A-B.- En clulas de las diferentes personas hay dos tipos de antgenos relacionados entre s: tipo A y tipo B. Dada la
forma en la cual estos antgenos se heredan, una persona puede tener en la sangre uno de ellos, los dos simultneamente, o carecer de
ambos. En el plasma sanguneo de personas que carecen de antgeno en sus eritrocitos, existen anticuerpos poderosos que reaccionan de
manera especfica con antgenos tipo A o tipo B. Estos anticuerpos se fijan en los antgenos eritrocticos para producir aglutinacin de los
eritrocitos. Por tanto, los antgenos de los tipos A y B se llaman aglutingenos, y los anticuerpos plasmticos que producen la aglutinacin
se llaman aglutininas. La sangre se ha clasificado en diferentes tipos con finalidades de transfusin basndose en la presencia o la
ausencia de los aglutingenos en los hemates.
2.5.1.1. Los cuatro grupos sanguneos 0-A-B.- Para inyectar sangre de una persona a otra, las sangres de donadores y receptores se
clasifican en cuatro grupos principales dependiendo de la presencia o ausencia de los dos aglutingenos. Cuando los glbulos no
contienen ni aglutingeno A ni aglutingeno B, la sangre es del grupo 0(cero). Cuando slo existe aglutingeno de tipo A, la sangre es del
grupo A; cuando slo contiene aglutingeno de tipo B, la sangre es del grupo B; y cuando existen ambos aglutingenos: A y B, la sangre
es del grupo AB.
2.5.1.2. Determinacin gentica de los aglutingenos.- De los genes de dos cromosomas vecinos, un gen en cada cromosoma,
determina los grupos sanguneos 0-A-B. Se trata de genes que pueden ser de cualquiera de los tres tipos diferentes, pero de slo uno de
cada tipo en un cromosoma: tipo 0, tipo Atipo B. No hay dominancia entre los tres diferentes alelomorfos. Sin embargo, el gen de tipo 0
carece de funcin de manera que no origina aglutingeno de tipo 0 en las clulas. Por otra parte, los genes de tipo A y de tipo B producen

Fisiologa Humana
en las clulas aglutingenos potentes. En consecuencia, si cualquiera de los genes de los dos cromosomas respectivos es de tipo A, los
glbulos rojos contendrn aglutingeno A; en forma similar, si cualquiera de los dos genes es de tipo B, los glbulos rojos contendrn
aglutingeno B; si el gen de un cromosoma es de tipo A y el otro es de tipo B, los glbulos rojos contendrn ambos aglutingenos A y B.
Una persona con genotipo 00 no produce ningn aglutingeno de este sistema, por tanto su sangre es del grupo 0(cero), en cambio una
persona con genotipo 0A AA produce aglutingeno A y por ello tiene grupo sanguneo A. Los genotipos 0B y BB dan sangre del grupo
B y, el genotipo AB da sangre del grupo AB.
2.5.1.3. Aglutininas.- Cuando en los glbulos rojos de una persona hay aglutingeno A, su plasma contiene anticuerpos denominados
aglutininas anti-B. Cuando hay aglutingeno B en los glbulos rojos, el plasma tiene aglutininas anti-A.
En el cuadro de abajo, puede observarse que la sangre del grupo 0 contiene ambas aglutininas: anti-A y anti-B. Por su parte, la sangre del
grupo AB no contiene ninguna aglutinina.
2.5.1.4. Ttulos de las aglutininas segn las edades.- Inmediatamente despus del nacimiento, la cantidad de aglutininas que hay en el
plasma es casi nula. De dos a ocho meses despus del nacimiento, el lactante empieza a producir aglutininas alcanzndose el ttulo ms
alto entre los ocho y diez aos de vida y, dicho ttulo, disminuye gradualmente durante todo el resto de la vida.
GENOTIPOS GRUPO SANGUINEO AGLUTINGENOS AGLUTININAS Aglutinados por plasma de grupos
00 0 -- anti-A y anti-B Ninguno

0A AA A A anti-B 0yB
0B BB B B anti-A 0yA
AB AB AyB -- 0, A y B
2.5.1.5. Proceso de aglutinacin en las reacciones por transfusin.- Cuando se mezclan aglutininas anti-A y/o anti-B con glbulos rojos
que contienen aglutingenos A y/o B, estos glbulos rojos son aglutinados taponando vasos sanguneos pequeos en todo el sistema
circulatorio. Durante las horas o das siguientes los fagocitos destruyen todos los hemates aglutinados liberando hemoglobina hacia la
sangre. En ocasiones, generalmente cuando el ttulo de aglutininas es muy alto, se produce una hemlisis masiva de los glbulos rojos en
la sangre circulante con la consiguiente liberacin de hemoglobina hacia el plasma, la que cristaliza producindose un taponamiento de los
tbulos de la nefrona que lleva a una insuficiencia renal aguda.
2.5.2. Sistema Rh.- Adems del sistema 0-A-B se debe tomar en cuenta el sistema Rh. La principal diferencia entre estos dos sistemas
radica en que en el sistema 0-A-B las aglutininas se desarrollan espontneamente, mientras que en sistema Rh la persona Rh negativo
debe primero exponerse al antgeno Rh, por lo general por una transfusin de sangre, antes de que se formen suficientes aglutininas para
causar una reaccin por transfusin importante. Hay seis tipos de antgenos Rh, y cada uno se denomina factor Rh: C, D, E, c, d y e. El
antgeno D es el ms preponderante en la poblacin, y tambin es mucho ms antignico que los otros antgenos Rh. Por tanto, cualquier
persona que tenga este tipo de antgeno es Rh positiva, en tanto que las personas que carecen del antgeno D son Rh negativos.
2.5.2.1. Respuesta inmunitaria a Rh.- Si una persona Rh negativo nunca se ha expuesto a sangre Rh positiva, la transfusin de esta
sangre no le causar una reaccin inmediata. Sin embargo, en algunos de estos individuos se forman suficientes anticuerpos anti-D
durante las siguientes dos a cuatro semanas para causar aglutinacin de las clulas transfundidas que aun se encuentran en la sangre.
Con las transfusiones siguientes de sangre Rh positiva en la misma persona, que ahora est inmunizada contra el antgeno D, la reaccin
postransfusional aumenta considerablemente y es tan grave e inmediata como la que ocurre con los tipos de sangre del sistema A-B-0.
2.5.2.2. Eritroblastosis fetal.- Es una enfermedad del recin nacido caracterizada por aglutinacin progresiva y hemlisis de los eritrocitos.
Se trata de una madre Rh negativo, padre Rh positivo y feto Rh positivo. La madre Rh negativo que tiene su primer hijo Rh positivo no
presenta aglutininas anti-D para que le causen trastornos al feto. En el momento del parto y del alumbramiento, glbulos rojos fetales
penetran en la circulacin materna, de tal manera que cuando tiene un segundo feto Rh positivo, ya est sensibilizada por el primero debido
a que ya adquiri anticuerpos anti-Rh. Aproximadamente 10% de estos hijos segundos presentan algunos signos de eritroblastosis fetal;
30% aproximadamente de los terceros sufren la enfermedad y esto aumenta progresivamente en embarazos subsiguientes.
Despus que la madre ha formado anticuerpos anti-D, difunden a travs de la placenta hasta la sangre del feto, all pueden causar
aglutinacin lenta de la sangre fetal. Los hemates aglutinados se hemolizan gradualmente y dejan hemoglobina libre en la sangre. Los
macrfagos convierten la hemoglobina en bilirrubina, que produce un color amarillento (ictericia) en la piel y otros tejidos fetales pudiendo
causar dao cerebral irreversible e incluso la muerte.
La incompatibilidad ABO genera hemlisis grave en el feto con muy poca frecuencia porque los antgenos ABO suelen provocar una
respuesta inmune con slo anticuerpos IgM, los cuales no pueden cruzar la placenta y atacar los glbulos rojos del feto.

Fisiologa Humana
2.6. HEMOSTASIA.-
Cuando se produce una hemorragia, se producen acontecimientos que tienen como fin detener el sangrado para evitar la prdida de
sangre. Se conoce con el nombre de hemostasia al conjunto de esos mecanismos, los cuales son: el espasmo vascular local, la formacin
de un tapn de plaquetas y la coagulacin de la sangre.
2.6.1. Espasmo vascular.- Inmediatamente que se corta o rompe un vaso sanguneo, el estmulo del vaso traumatizado hace que su
pared se contraiga; esto reduce al instante la salida de sangre por el sitio roto. La contraccin resulta de reflejos nerviosos, que se
inician por impulsos nerviosos que transmiten seales de dolor nacidos del vaso traumatizado; de espasmo migeno local, que
probablemente sea la causa principal del espasmo; y de factores humorales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas
que liberan la sustancia vasoconstrictora tromboxano A2. Este espasmo vascular puede prolongarse de minutos a horas y durante este
tiempo ocurren procesos subsiguientes de taponamiento plaquetario y coagulacin de la sangre. Cuanto mayor sea el traumatismo que
sufra el vaso mayor ser la intensidad del espasmo.
2.6.2. Formacin del tapn de plaquetas.-
2.6.2.1. Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas.- Las plaquetas son discos redondos u ovales de 2 a 4 de dimetro,
se forman en la mdula sea roja a partir de los megacariocitos, se encuentran en sangre en una concentracin de 150.000 a 350.000 por
mm3, tienen una vida media de 8 a 12 das, son eliminados de la circulacin por los macrfagos tisulares, especialmente del bazo.
Las plaquetas tienen: a) molculas de actina y miosina adems de la protena contrctil trombostenina que le confieren la capacidad de
contraerse; b) residuos de retculo endoplsmico y de aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y que almacenan grandes
cantidades de iones de calcio; c) sistemas enzimticos capaces de sintetizar ATP y ADP; d) sistemas enzimticos que sintetizan
prostaglandinas (hormonas locales que causan reacciones vasculares y tisulares locales); e) el factor estabilizador de la fibrina que
interviene en el mecanismo de la coagulacin; f) un factor de crecimiento que interviene en la reparacin de la pared vascular lesionada;
g) sobre la superficie de la membrana celular de la plaqueta se encuentra una capa de glucoprotenas que impide la adherencia de la
plaqueta a la superficie del endotelio normal mientras que las hace adherirse a las zonas lesionadas de las paredes vasculares, en especial
al colgeno expuesto de estas superficies lesionadas.
2.6.2.2. Mecanismo del tapn plaquetario.- Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular lesionada, como el
contacto con el colgeno, cambian de inmediato sus caractersticas, empiezan a hincharse, sus protenas contrctiles hacen que se
contraigan e inducen la liberacin de grnulos con mltiples factores activos, y se vuelven adherentes de modo que se pegan a las fibras
de colgeno; secretan grandes cantidades de ADP y tromboxano A2 (un tipo de prostaglandina) que activan y vuelven pegajosas a otras
plaquetas formando de esta manera el tapn de plaquetas el que, si bien es laxo, suele bloquear con xito una abertura vascular pequea.
En el proceso de coagulacin de la sangre se forman hilos de fibrina que unen las plaquetas y se constituyen as un tapn firme y no
movible. Si el desgarro producido es pequeo el tapn de plaquetas puede impedir la prdida de sangre por completo; si el desgarro es
grande, adems del tapn de plaquetas se necesita que la sangre coagule para interrumpir la hemorragia.
El mecanismo de taponamiento por plaquetas es muy importante para cerrar roturas pequeas de vasos sanguneos diminutos que ocurren
centenares de veces cada da. Una persona que tenga muy pocas plaquetas sufrir literalmente centenares de pequeas hemorragias
debajo de la piel y en todos sus tejidos internos, cosa que no ocurre en una persona normal.
2.6.3. Coagulacin en el vaso roto.- El 3 mecanismo de la hemostasia es la formacin del cogulo sanguneo. El cogulo empieza a
formarse en15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared ha sido intenso, y en 1 a 2 minutos si ha sido pequeo. Substancias
activadoras procedentes de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y protenas sanguneas que se adhieren al colgeno de la
pared lesionada, inician el proceso de coagulacin.

Fisiologa Humana
En un plazo de 3 a 6 minutos despus de la rotura del vaso, si la abertura del mismo no es demasiado grande, toda la abertura o el extremo
roto del vaso se llena con un cogulo. Despus de 30 minutos a una hora el cogulo se retrae; esto cierra todava ms el vaso. Las
plaquetas desempean importante papel en la retraccin del cogulo.
Una vez formado el cogulo puede seguir dos caminos diferentes. Puede ser invadido por fibroblastos que ms tarde forma tejido fibroso
en el plazo de 7 a 10 das; o bien, el cogulo puede disolverse.
2.6.3.1. Mecanismo de la coagulacin de la sangre.- La coagulacin de la sangre ocurre en 3 etapas principales:
1) En primer lugar, se forma una substancia denominada activador de protrombina en respuesta a la rotura del vaso o la lesin de la
propia sangre.
2) En segundo lugar, el activador de protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina.
3) En tercer lugar, la trombina acta como enzima para convertir el fibringeno en hilos de fibrina, que incluye glbulos rojos y la parte
lquida de la sangre, para formar el cogulo. Los hilos de fibrina se adhieren a las superficies lesionadas de los vasos sanguneos; as el
cogulo sanguneo se fija a las aberturas vasculares e impide la prdida de sangre.
Inicio de la coagulacin: formacin del activador de protrombina.- Hay dos formas principales en que puede formarse el activador de
protrombina: 1) por va extrnseca, que se inicia con el traumatismo de la pared vascular o de los tejidos fuera de los vasos sanguneos, o
2) por va intrnseca, que se inicia en la sangre en s. En ambas vas tienen un papel importante diferentes protenas del plasma que se
constituyen en los factores de coagulacin de la sangre y en su mayor parte son formas inactivas de enzimas proteolticas. Cuando son
convertidas a las formas activas, sus acciones enzimticas causan las reacciones sucesivas del proceso de coagulacin, se los designa
con nmeros romanos:
Terminologa de los factores de la coagulacin
NMERO ROMANO NOMBRE SINNIMO
I Fibringeno
II Protrombina
III Tromboplastina Tromboquinasa
IV Ion calcio
V Proacelerina Factor lbil, globulina acelerada
Factor estable, acelerador de la conversin de la protrombina del

VII Proconvertina
suero
VIII Globulina antihemoflica A (AHG) Factor antihemoflico A
Componente de la tromboplastina del plasma

IX Factor Christmas, factor antihemoflico B
(PTC)
X Factor Stuart-Prower Autoprotrombina C
Antecedente de la tromboplastina del plasma

XI Factor antihemoflico C
(PTA)
XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")
XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand
La va extrnseca comienza cuando la sangre entra en contacto con tejidos traumatizados. La va intrnseca empieza con el traumatismo a
la propia sangre.
La tromboplastina tisular inicia la va extrnseca, en tanto que el contacto del factor XII y las plaquetas con el colgeno de la pared
vascular inicia la va intrnseca.

Fisiologa Humana
En contraste, cuando se extrae sangre del cuerpo y se conserva en tubos de vidrio, solamente la va intrnseca es la que va a iniciar la
coagulacin. Esta resulta del contacto del factor XII y las plaquetas con la pared del tubo que activa a ambas e inicia el mecanismo
intrnseco. Si la pared del tubo no es mojable como ocurre con los tubos siliconados, la coagulacin de la sangre se retarda notablemente.
La coagulacin de la sangre en el interior de los propios vasos sanguneos (trombosis) tiene lugar por diversos factores que activan la va
intrnseca, por ejemplo, reacciones de tipo antgeno-anticuerpo, estasis venosa, inflamacin a veces inician el proceso de coagulacin.
XII inactivo
VA EXTRNSECA
VA INTRNSECA
Colgeno
Tromboplastina tisular
XII activo
XI inactivo XI activo
VII activo VII inactivo
IX inactivo IX activo
VIII
X inactivo X activo X inactivo
Plaquetas
Ca++
V
Plaquetas
Protrombina Trombina
Fibringeno Fibrina laxa
XIII
FIBRINA COMPACTA
Una diferencia especialmente importante entre las vas intrnseca y extrnseca es que la extrnseca es de tipo explosivo, una vez iniciada
su rapidez de produccin slo est limitada por la cantidad de factor tisular y de fosfolpidos tisulares liberados por los tejidos traumatizados
y por las cantidades de los factores V, VII y X en la sangre, es por eso que cuando se produce un traumatismo tisular intenso, la
coagulacin puede presentarse en un plazo tan breve como 15 segundos. Por otra parte, la va intrnseca es mucho ms lenta de
proceder; suele necesitar de 2 a 6 minutos para provocar la coagulacin.
2.6.3.2. Prevencin de la coagulacin en el sistema vascular.- Los factores ms importantes para evitar la coagulacin en el sistema
vascular normal son la lisura del endotelio que impide la activacin del sistema de coagulacin intrnseca, la capa de protena presente
en la superficie endotelial que repele los factores de coagulacin de las plaquetas con lo cual impide la activacin de la coagulacin y el
hecho de que la sangre se encuentre en permanente movimiento. Cuando la pared endotelial es lesionada, se pierden su lisura y su carga
elctrica negativa, lo cual ayuda a activar el factor XII y a poner en marcha la va intrnseca. Y si el factor XII y plaquetas entran en contacto
con el colgeno subendotelial, la activacin ser an ms poderosa.
Una vez formado el cogulo, es la propia fibrina que adsorbe la mayor parte de la trombina formada; cuando se est formando un cogulo,
del 85 al 90% de la trombina producida es adsorbida por los hilos de fibrina que se van produciendo lo cual impide la difusin de la trombina
hacia resto de la sangre, y as excluye la difusin excesiva del cogulo. Por otra parte, en la sangre normal se encuentran anticoagulantes
que eliminan la trombina formada, entre estos tenemos a la heparina que si bien es un poderoso anticoagulante, su concentracin en la
sangre es por lo general muy ligera, por lo que su accin por lo general es muy baja. Finalmente, la trombina que no se adsorbe a los hilos
de fibrina se combina a la antitrombina III para bloquear el efecto de la trombina sobre el fibringeno.
2.6.3.3. Lisis de los cogulos sanguneos: plasmina.- Las protenas plasmticas contienen una globulina llamada plasmingeno o
profibrinolisina. Esta enzima proteoltica destruye la fibrina otros factores de coagulacin, por tanto, siempre que se forma plasmina en la
sangre puede causar lisis de un cogulo y tambin destruccin de factores de coagulacin, con lo cual hace que la sangre sea
hipocoagulable. La activacin del plasmingeno est a cargo de propia trombina, del factor XII activado, de enzimas lisosmicas de
tejidos daados y de factores del endotelio vascular. En un plazo de 1 a 2 das, estos activadores provocan la formacin de plasmina, que a
su vez disuelve el cogulo. La disolucin de los cogulos ocurre con mayor facilidad en los vasos pequeos que en los grandes y, adems
ocurre esta disolucin en los cogulos que se forman fuera de los vasos sanguneos.
2.6.4. Procesos que pueden originar hemorragia excesiva.-
Deficiencia de vitamina K.- La vitamina K se requiere para la sntesis de los factores II, VII, IX y X; en ausencia de vitamina K la
insuficiencia de los factores citados puede producir tendencia hemorrgica grave. Por fortuna, las bacterias intestinales sintetizan de
manera continua esta vitamina de modo que rara vez ocurre esta deficiencia. Sin embargo, puede producirse una deficiencia de vitamina K
como resultado de una absorcin deficiente de grasas por el tubo digestivo ya que la vitamina K es liposoluble, y de ordinario se absorbe

Fisiologa Humana
hacia la sangre de manera simultnea con las grasas. Una de las causas ms frecuentes de deficiencia de vitamina K es la incapacidad del
hgado de mandar bilis al tubo digestivo (obstruccin de las vas biliares o como resultado de enfermedad heptica).
Por otra parte, los neonatos carecen de flora microbiana por lo que se debe administrar a cada recin nacido una dosis de vitamina K.
Finalmente, cabe mencionar que el hgado sintetiza casi todos los factores de coagulacin de la sangre. Por tanto, las enfermedades
hepticas como la hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarilla aguda del hgado pueden deprimir el sistema de la coagulacin al grado que el
paciente desarrolla una grave tendencia hemorrgica.
2.6.5.Procesos tromboemblicos.- Un cogulo anormal que ocurre dentro de una vaso sanguneo, fuera del proceso de hemostasia,
recibe el nombre de trombo. Una vez producido el trombo, el paso continuo de la sangre a lo largo del mismo tiene tendencia a
separndolo de su punto de fijacin; estos cogulos libres flotantes reciben el nombre de mbolos. Los mbolos viajan hasta alcanzar un
punto estrecho en la circulacin donde interrumpen el flujo sanguneo causando isquemia, infarto y necrosis que pueden terminar con la
vida del enfermo o causar quedar este con graves secuelas.
TEST DE AUTOEVALUACIN: SANGRE E INMUNIDAD

1. La parte lquida de la sangre se denomina: a) suero; b) plasma; c) lquido intersticial; d) lquido extracelular; e) hemoglobina.
2. Los eritrocitos son: a) esfricos; b) discos biconvexos; c) discos bicncavos; d) discos cncavo convexos, e) cbicos.
3. La concentracin normal de glbulos rojos en sangre es de alrededor de: a) 5 000 por mm3; b) 50 000 por mm3; c) 500 000 por mm3;
d) 5 000 000 por mm3; e) 50 000 000 por mm3.
4. La concentracin normal de glbulos blancos en sangre es de alrededor de: a) 7 000 por mm3; b) 70 000 por mm3; c) 700 000 por mm3;
d) 7 000 000 por mm3; e) 700 por mm3.
5. Una micra es: a) la dcima parte de un mm; b) la centsima parte de un mm; c) la milsima parte de un mm; d) la diez milsima parte de
un mm; e) la cien milsima parte de un mm.
6. Los eritrocitos se originan en: a) la mdula sea roja; b) la mdula amarilla; c) el hgado; d) el bazo; e) los riones.
7. La excesiva concentracin de hemates se denomina: a) anemia; b) oligocitemia; c) normocitemia; d) policitemia; e) hematuria.
8. Los glbulos rojos tienen un trmino de vida de unos: a) l0 das; b) 30 das; c) 60 das; d) 120 das; e) 300 das.
9. La unin del C02 y el agua es posible gracias a la enzima: a) carboxipeptidasa; b) catalasa; c) anhidrasa carbnica; d) peroxidasa, e)
secretina.
10. De los diferentes tipos de leucocitos, los ms abundantes son los: a) neutrfilos; b) eosinfilos; c) basfilos; d) monocitos; e) linfocitos.
11. De los diferentes tipos de leucocitos, los que corresponden a la inmunidad adquirida son los: a) neutrfilos; b) eosinfilos; c) basfilos;
d) monocitos; e) linfocitos.
12. De los diferentes tipos de leucocitos, los que aumentan su concentracin en las enfermedades alrgicas y parasitarias son los: a)
neutrfilos; b) eosinfilos; c) basfilos; d) monocitos; e) linfocitos.
13. La capacidad de los leucocitos para deslizarse a travs de los poros de los vasos capilares se denomina: a) diapdesis; b) movimiento
ameboide; c) quimiotaxis; d) fagocitosis; e) pinocitosis.
14. La capacidad de los leucocitos para acercarse a sitios donde existe inflamacin se denomina: a) diapdesis; b) movimiento ameboide;
c) quimiotaxis; d) fagocitosis; e) pinocitosis.
15. La capacidad de los leucocitos para engullir bacterias se denomina: a) diapdesis; b) movimiento ameboide; c) quimiotaxis; d)
fagocitosis; e) pinocitosis.
16. La capacidad que tiene el organismo para resistir casi todos los tipos de microorganismos o toxinas que tienden a lesionar los tejidos y
rganos se denomina: a) defensa; b) inmunidad; c) alergia; d) fagocitosis; e) resistencia.
17. En las enfermedades infecciosas pigenas existe: a) eosinofilia; b) neutropenia; c) linfocitosis; d) linfopenia; e) neutrofilia.
18. Los anticuerpos pertenecen a: a) la inmunidad innata; b) la inmunidad adquirida; c) los glbulos rojos; d) los glbulos blancos; e)
inmunidad celular.
19. Las clulas T citotxicas pertenecen a: a) la inmunidad innata; b) la inmunidad humoral; c) los glbulos rojos; d) los glbulos blancos;
e) inmunidad celular.
20. Las plaquetas intervienen en: a) la defensa del cuerpo frente a los microorganismos; b) la hemostasia; c) la hematosis; d) el transporte
de oxgeno; e) el transporte del C02.
21. La vitamina ms importante que interviene en la coagulacin de la sangre es la vitamina: a) A; b) cianocobalamina ; c) D; d) K; e)
riboflavina.

Fisiologa Humana
22. La masa total de clulas eritropoyticas y de eritrocitos circulantes como rgano funcional, se denomina: a) eritrocito; b) hemate; c)
eritropoyesis; d) eritrn; e) reticulocito.
23. Si existe hipoxia tisular la produccin de eritrocitos: a) aumenta; b) disminuye; c) permanece inalterable; d) unas veces aumenta y otras
disminuye; e) nada tiene que ver la hipoxia con la eritropoyesis.
24. Si existe reticulocitosis se puede concluir: a) que la produccin de leucocitos est incrementada; b) que est disminuida; c) que la
eritropoyesis est aumentada; d) que est disminuida; e) que hay un aumento de la hematopoyesis.
25. Un edema puede deberse a: a) policitemia; b) hipoalbuminemia; c) hipoxia; d) leucocitosis; e) plaquetopenia.
26. Si el hematocrito est alto, la causa puede ser: a) deshidratacin; b) infeccin; c) falta de hierro; d) exceso de hierro; e) hemorragia.
27. Hcto = 31%; Hb = 9 grs%; GR = 4,1 millones x mm3; V.C.M. = 76 3; Hb.C.M. = 22 pg; C.Hb.C.M. = 29 grs, es una anemia: a)
normoctica normocrmica; anemia normoctica hipocrmica; c) microctica normocrmica; d) microctica hipocrmica; e) macroctica
hipocrmica.
28. Si la concentracin de reticulocitos es muy baja se puede concluir que la MOR: a) baj la produccin de plaquetas; b) subi la
produccin de plaquetas; c) baj la produccin de granulocitos; d) subi la produccin de granulocitos; e) baj la eritropoyesis.
29. La protoporfirina resulta de la unin de: a) cido actico y succinil-CoA; b) succinil-CoA y glicina; c) 2 compuestos pirrol; d) 4
compuestos pirrol; e) 4 molculas de combinan hem.
30. De la unin de la hemoglobina con el monxido de carbono resulta: a) la carboxihemoglobina; b) la carbaminohemoglobina; c) la
dioxihemoglobina; d) la monoxihemoglobina; e) el pirrol.
31. Hemograma de Schilling desviado a la izquierda significa: a) aumento de formas jvenes de eritrocitos; b) aumento de formas jvenes
de neutrfilos; c) disminucin de formas jvenes de eritrocitos; d) disminucin de formas jvenes de neutrfilos; e) disminucin de
plaquetas.
32. Los mastocitos estn ntimamente relacionados con los: a) neutrfilos; b) eosinfilos; c) basfilos; d) linfocitos; e) monocitos.
33. La va extrnseca de la coagulacin se inicia con: a) la tromboplastina; b) el calcio; c) el colgeno; d) la protombina; e) la trombina.
34. Volumen plasmtico promedio de un adulto normal: a) 5 lts;b) 3 lts;c) 2 lts;d) 6 lts; e) 1 lts.
35. El grupo sanguneo A posee: a) Aglutingeno B y aglutinina anti A; b) Aglutingeno A y aglutinina anti B; c) Aglutingeno A y aglutinina
anti A; d) Aglutingeno B y aglutinina anti B; e) Tiene ambos aglutingenos pero no aglutininas
36. El grupo sanguneo B posee: a) Aglutingeno B y aglutinina anti A; b) Aglutingeno A y aglutinina anti B; c) Aglutingeno A y aglutinina
anti A; d) Aglutingeno B y aglutinina anti B; e) Tiene ambos aglutingenos pero no aglutininas.
37. Qu plasmas o sueros humanos aglutinan a los eritrocitos del grupo A? a) A; b) B); c) 0; d) A y 0; e) B y 0; f) todos; g) ninguno.
38. Qu plasmas o sueros humanos aglutinan a los eritrocitos del grupo B? a) A; b) B); c) 0; d) A y 0; e) B y 0; f) todos; g) ninguno.
39. Qu plasmas o sueros humanos aglutinan a los eritrocitos del grupo 0? a) A; b) B); c) 0; d) A y 0; e) B y 0; f) todos; g) ninguno.
40. Qu plasmas o sueros humanos aglutinan a los eritrocitos del grupo AB? a) A; b) B); c) 0; d) A y 0; e) B y 0; f) 0, A y B; g) ninguno.
41. Genotipo del grupo sanguneo Rh: a) C, D, E; b) m/m y M/N; c) M/S y N/S; d) S/S y S/s; e) Lw y LL
42. Genotipo D/D y D/d: a) Rh negativo; b) Rh positivo; c) Substancia H; d) Fenotipo Bombay; e) Transferasas
43. El ms potente de los anticuerpos Rh: a) Anti-E; b) Anti-D; c) Anti-C; d) Anti-O; e) Anti-C
44. Vida media en sangre de los granulocitos: a) 120 das; b) 7 a 10 das; c) 6 a 12 horas; d) 1 a 2 das; e) 1 mes
45. Se llama medula sea inactiva a la: a) formadora de linfocitos; b) mdula amarilla llena de grasa; c) mdula roja; d) estroma; e)
sinusoides tortuosos
46. La hematopoyesis extramedular sucede en: a) anciano; b) feto; c) feto y en el adulto normalmente; d) adulto; e) en el anciano y en el
adulto siempre y cuando estn sanos
47. Hematopoyesis: a) Proceso de formacin de plaquetas; b) Proceso de formacin de eritrocitos; c) Proceso de formacin de elementos
formes de la sangre; d) Proceso de formacin de leucocitos; e) Captacin de hierro;
48. Clula precursora de plaquetas: a) Megacariocito; b) Basfilo; c) Eosinfilo; d) Eritroblasto; e) Proeritroblasto
49. Clula anucleada encontrada en sangre perifrica: a) Eritrocito; b) Metamielocito; c) Leucocito; d) Granulocito; e) Polimorfonuclear
50. Las clulas de Kpffer son: a) Clulas endoteliales de hgado; b) Clulas del sistema fagoctico mononuclear del hgado; c) Clulas
situadas sobre la superficie luminal de las clulas endoteliales; d) Clulas estrelladas hepticas; e) Hepatocitos degradados.
51. Los eritrocitos humanos: a) Producen la hormona eritropoyetina; b) Son las clulas ms abundantes del cuerpo; c) Pueden ser
granulosos o no granulosos; d) Son clulas fagocticas; e) Son clulas nucleadas.
52. Un hematocrito del 34% significa que: a) El 34% de la sangre es hemoglobina; b) El 34% de la hemoglobina est en el plasma; c) El
34% de la hemoglobina est en los eritrocitos; d) La persona tiene anemia ferropnica; e) Que el 34% del volumen sanguneo est formado
Fisiologa Humana
por clulas.
53. El hierro se almacena en el cuerpo como: a) Transferrina; b) Siderofilina; c) Plasmina; d) Hemoglobina; e) Ferritina.
54. Durante los procesos inflamatorios e infecciosos la protena C reactiva suele: a) aumentar su concentracin hasta el doble; b)
aumentar su concentracin hasta 10 veces; c) aumentar su concentracin hasta 100 veces; c) aumentar su concentracin hasta 1000
veces; d) disminuye su concentracin; e) no se modifica su concentracin.
55. En la apoptosis existe: a) una severa reaccin inflamatoria; b) una moderada reaccin inflamatoria; c) una leve reaccin inflamatoria;
d) no hay reaccin inflamatoria.
56. La capacidad de un antgeno para inducir una respuesta especfica se denomina: a) inmunocompetencia; b) inmunogenicidad; c)
inmunidad; d) alergia; e) determinante antignico.
57. Antgenos encontrados en las membranas de los eritrocitos: a) Aglutininas; b) Hemoglobina; c) Aglutingenos; d) Clonas; e) Hapteno
58. Los anticuerpos para los aglutingenos se llaman: a) Haptenos; b) Isoanticuerpos; c) Microglobulinas;d) Aglutininas; e) Monmeros
59. Las clulas NK se consideran de estirpe: a) Mieloide; b) Monoctica; c) Linfoide; d) Granuloctica; e) Megacarioctica.
60. La necrosis es un tipo de muerte celular: a) Fisiolgico; b) Patolgico; c) Que cursa sin reaccin inflamatoria; c) Programada; e) Que
produce cuerpos apoptticos.
61. El proceso de muerte celular programada se conoce como: a) inmunidad; b) apoptosis; c) necrosis; d) inflamacin; e) autorreactividad.
62. Una persona del grupo O tiene anticuerpos contra los hemates del grupo: a) A, B y AB; b) A; c) B; d) O; e) Contra ninguno.
63. Una persona del grupo AB tiene anticuerpos contra los hemates del grupo: a) A, B y AB; b) A; c) B; d) O; e) Contra ninguno.
64. Son clulas del sistema monocito-macrfago: a) Todas las que se originan en la mdula sea hematopoytica; b) Las cebadas; c) Los
fibroblastos; d) Las endoteliales; e) La microglia del sistema nervioso central.
65. Las clulas fagocitarias del sistema nervioso central son: a) Oligodendrocitos; b) Gla del epndimo; c) Astrocitos; d) Microglia; e)
Clulas de Kpffer.
66. En la sangre humana, las clulas nucleadas ms abundantes son: a) Basfilos; b) Linfocitos; c) Plaquetas; d) Neutrfilos; e)
Eritrocitos.
67. La eritropoyetina afecta especficamente a la: a) Produccin de eritrocitos en la mdula sea; b) Movilizacin de las reservas
hepticas de hierro; c) Destruccin heptica de eritrocitos envejecidos; d) Combinacin del hierro al grupo hemo; e) Absorcin intestinal de
hierro.
68. Cul de los siguientes compuestos NO se emplea como anticoagulante? a) Citrato de sodio; b) Sal disdica del cido
etilendiaminotetractico; c) Mezcla de Wintrobe; d) Heparina; e) Cloruro de calcio.
69. El bazo: a) Forma eritrocitos; b) Depura la sangre de eritrocitos alterados o envejecidos; c) Secreta somatostatina; d) Secreta bilis; e)
Digiere lpidos saturados.
70. La viscosidad del suero es: a) menor que del plasma; b) igual que la del plasma; c) mayor que del plasma; d) la misma que la sangre;
e) igual a la de los glbulos rojos.
71. La solucin fisiolgica es isotnica respecto a la solucin glucosada al: a) 0.9%; b) 2%; c) 5%; d) 10%; e) 33%.
72. De las protenas plasmticas, la que tiene mayor concentracin corresponde a: a) sueroalbmina; b) globulinas; c) fibringeno; d)
urea; e) creatinina.
73. En un momento dado, mayor parte de la sangre se encuentra en: a) las venas sistmicas; b) el circuito menor; c) las arterias
sistmicas; d) los capilares sistmicos; e) en el corazn.
74. Si el volumen de los eritrocitos es de 74 micras cbicas, se puede afirmar que existe: a) poiquilocitosis; b) anisocitosis; c) microcitosis;
d) macrocitosis; e) normocitosis.
75. El eritroblasto policromatfilo deriva del: a) proeritroblasto; b) eritroblasto basfilo; c) eritroblasto ortocromatfilo; d) reticulocito; e)
hemate.
76. Si aumenta la proporcin de metamielocitos jvenes y adultos en sangre, se puede afirmar que existe; a) neutrofilia; b) neutropenia; c)
desviacin a la derecha; d) desviacin a la izquierda; e) leucocitosis.
77. La lisozima, enzima que elimina bacterias se encuentra en: a) el sudor; b) el lquido cefalorraqudeo; c) el humor acuoso; d) las
lgrimas.
78. Una caracterstica esencial de la apoptosis es: a) que cursa sin inflamacin; b) cursa con moderada inflamacin; c) cursa con gran
inflamacin; d) libera las enzimas de citoplasma celular; e) elimina clulas jvenes y normales.
79. Los anticuerpos transferidos de la madre a su beb corresponden a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c) inmunidad activa;
d) inmunodeficiencia; e) autoinmunidad; f) hipersensibilidad

Fisiologa Humana
80. La transferencia artificial de anticuerpos de una persona a otra corresponde a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c)
inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e) autoinmunidad; f) hipersensibilidad
81. La vacunacin corresponde a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c) inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e)
autoinmunidad; f) hipersensibilidad
82. La inmunizacin corresponde a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c) inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e)
83. Cuando uno o ms de los componentes del sistema inmunitario quedan inactivos se trata de: a) inmunidad innata; b) inmunidad
pasiva; c) inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e) autoinmunidad; f) hipersensibilidad
84. Los agentes oxidantes como el superxido, el perxido de hidrgeno e iones hidroxilo son producidos por los: a) eosinfilos; b)
basfilos; c) fagocitos; d) linfocitos; e) megacariocitos.
85. El factor inductor de leucocitosis o factor liberador de granulocitos es producido por: a) la mdula sea roja; b) los tejidos inflamados;
c) los tejidos necrticos; d) los anticuerpos; e) el sistema del complemento.
86. Las clulas cebadas o mastocitos son muy similares aunque quiz no idnticos a los: a) neutrfilos; b) basfilos; c) eosinfilos; d)
linfocitos; e) monocitos.
87. La solucin glucosada es isotnica respecto a los lquidos corporales, a una concentracin de: a) 0.9%; b) 3%; c) 4%; d) 5%; e) 6%
88. Una solucin de cloruro de sodio al 0,7% es, respecto a los lquidos corporales: a) hipotnica; b) isotnica; c) hipertnica; d) de la
misma concentracin; e) de mayor concentracin.
89. Una solucin de cloruro de sodio al 1,3% es, respecto a los lquidos corporales: a) hipotnica; b) isotnica; c) hipertnica; d) de la
misma concentracin; e) de menor concentracin.
90. Cuando la masa total de hemates ha aumentado existe: a) hipovolemia; b) normocitemia; c) oligocitemia; d) policitemia absoluta; e)
policitemia relativa.
91. Si disminuye el volumen plasmtico existir: a) hipovolemia; b) normocitemia; c) oligocitemia; d) policitemia absoluta; e) policitemia
relativa.
92. El 80% de la presin coloidosmtica del plasma se debe a la: a) sueroalbmina; b) globulinas; c) fibringeno; d) urea; e) creatinina.
93. Cuando existen en sangre formas anormales de eritrocitos se dice que hay: a) anemia; b) policitemia; c) poiquilocitosis; d)
anisocitosis; e) hipocroma.
94. La razn por la que en ciertas enfermedades circulatorias y respiratorias existe policitemia es debido a: a) eritrocitosis; b) anoxia; c)
hipoxia; d) mal funcionamiento de la mdula sea; e) falta de eritropoyetina.
95. Los reticulocitos derivan de: a) clula madre; b) proeritroblasto; c) eritroblasto basfilo; d) eritroblasto policromatfilo; e) eritroblasto
ortocromatfilo.
96. La anemia macroctica es propia de la falta de la vitamina: a) A; b) B6; c) B12; d) C; e) D.
97. La porcin porfirina de la hemoglobina (catabolismo) es convertida en el interior de los macrfagos en: a) urobilingeno; b) biliverdina;
c) glucurnido de bilirrubina; d) bilirrubina no conjugada; e) bilirrubina conjugada.
98. Los anticuerpos transferidos de la madre a su beb corresponden a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c) inmunidad activa;
d) inmunodeficiencia; e) autoinmunidad; f) hipersensibilidad
99. La transferencia artificial de anticuerpos de una persona a otra corresponde a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c)
inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e) autoinmunidad; f) hipersensibilidad
100. La inmunizacin corresponde a la: a) inmunidad innata; b) inmunidad pasiva; c) inmunidad activa; d) inmunodeficiencia; e)
101. Los plasmocitos derivan de las clulas: a) T auxiliadoras; b T citotxicas; c) T anamnsicas; d) T de memoria; e) B.
102. Se conoce como activador de protrombina al factor: a) VII inactivo; b) VII activo; c) X inactivo; d) X activado; e) in calcio.
103. El fibringeno es convertido en fibrina por: a) el in calcio; b) la tromboplastina; c) la trombina; d) las plaquetas; e) el factor XIII.
104. El EDTA impide la coagulacin de la sangre anulando: a) el in calcio; b) la tromboplastina; c) la trombina; d) las plaquetas; e) el
factor XIII.
105.Antgenos encontrados en las membranas de los eritrocitos: a) Aglutininas; b) Hemoglobina; c) Aglutingenos; d) Clonas; e) Hapteno
106.Los anticuerpos para los aglutingenos se llaman: a) Haptenos; b) Isoanticuerpos; c) Microglobulina; d) Aglutininas; e) Monmero
107.El grupo sanguneo B posee: a) Aglutingeno B y aglutinina alfa; b) Aglutingeno A y aglutinina beta; c) Aglutingeno A y aglutinina
alfa; d) Aglutingeno B y aglutinina beta; e) Posee ambos aglutingenos pero no aglutininas
108. Vida media del eritrocito: a) 120 das; b) 7 a 10 das; c) 6 a 12 horas; d) 40 das; e) 360 das.

Fisiologa Humana
109. Vida media de las plaquetas: a) 120 das; b) 8 a 12 das; c) 6 a 12 horas; d) 40 das; e) 360 das.
110.Vida media de los granulocitos en sangre: a) 120 das; b) 7 a 10 das: c) 4 a 8 horas; d) 1 a 2 das; e) 1 mes.
111.Se llama mdula sea inactiva a la: a) Formadora de linfocitos; b) Mdula amarilla llena de grasa; c) Medula roja; d) Estroma; e)
Sinusoides tortuosos.
112. La hematopoyesis extramedular sucede en: a) Anciano; b) Feto y en algunas condiciones patolgicas del adulto; c) Feto y en el adulto
normalmente; d) Adulto; e) En el anciano y en el adulto siempre y cuando estn sanos.
113. Hematopoyesis: a) Proceso de formacin de plaquetas; b) Proceso de formacin de eritrocitos; c) Proceso de formacin de elementos
formes de la sangre; d) Proceso de formacin de leucocitos; e) Captacin de hierro.
114.Clula precursora de plaquetas: a) Megacariocito; b) Basfilo; c) Eosinfilo; d) Eritroblasto; e) Proeritroblasto.
115.Clula anucleada encontrada en sangre perifrica: a) Eritrocito; b) Metamielocito; c) Leucocito; d) Granulocito; e) Polimorfonuclear.
116.Cul de las fracciones del lquido corporal contiene el mayor volumen de agua y la mayor concentracin de potasio? a)
compartimiento intracelular; b) compartimiento intersticial; c) compartimiento intravascular; d) compartimiento extracelular; e) ACT.
117.Qu proporcin del peso corporal corresponde a la sangre: a) 20%; b) 15%: c) 12%; d) 8%; e) 6%.
118.Un hematocrito de 41% quiere decir que en la muestra de sangre: a) 41% de la hemoglobina se encuentra en el plasma; b) 41% del
volumen sanguneo total est constituido por plasma; c) 41% del volumen sanguneo total est constituido por eritrocitos; d) 41% de la
hemoglobina se encuentra en los eritrocitos; e) 41% de los elementos formes de la sangre son eritrocitos.
119.Hematocrito es: a) nmero de glbulos blancos por mm3; b) nmero de glbulos rojos por mm3; c) cantidad del suero contenido en la
sangre; d) relacin porcentual entre el plasma y las clulas sanguneas; e) cantidad de clulas sanguneas.
120.En que difiere el suero del plasma? a) no hay ninguna diferencia; b) el plasma contiene albmina y el suero no; c) el plasma contiene
fibringeno y el suero no; d) el suero contiene fibringeno y el plasma no; e) el suero coagula, el plasma no.
121.Cul de las siguientes variables tarda ms en volver a la normalidad en un sujeto normal al que se le extrae 1 litro de sangre? a)
concentracin plasmtica de iones; b) presin arterial; c) secrecin plasmtica; d) volumen plasmtico; e) concentracin de eritrocitos.
122.Cul de los siguientes corpsculos sanguneos es fagocito? a) neutrfilo; b) basfilo; c) eosinfilo; d) linfocito; e) trombocito.
123.El fenmeno que hace que los leucocitos se acerquen o alejen del origen de una sustancia qumica se conoce como: a) diapdesis; b)
opsonizacin; c) hidrotropismo; d) quimiotaxis; e) movimiento ameboide.
124.La causa de que gran parte de los habitantes de la ciudad de Potos tengan un hematocrito elevado es: a) aumento del contenido
mineral del agua potable; b) niveles atmosfricos del oxgeno bajos; c) contaminantes qumicos en suelo y alimento; d) clima frgido; e)
todos los anteriores.
125.En la sangre humana normal: a) los eosinfilos constituyen el tipo ms frecuente de leucocitos; b) hay ms linfocitos que neutrfilos; c)
la mayor parte del hierro se encuentra en la hemoglobina; d) hay ms leucocitos que eritrocitos; e) hay ms plaquetas que eritrocitos.
126.La funcin ms importante que llevan a cabo los neutrfilos es la de: a) tener actividad fagocitaria; b) intervenir en los fenmenos de
coagulacin; c) intervenir en los procesos de inmunidad; d) favorecer la diapdesis; e) todas las anteriores.
127.Cuando un sujeto tiene un grupo sanguneo de tipo A Rh positivo, esto quiere decir que su plasma tiene: a) aglutininas anti A y anti D;
b) aglutininas anti O y anti D; c) aglutininas anti B y ausencia de aglutinina anti D; d) antgenos B y D; e) ninguna es correcta.
128.La velocidad de formacin de glbulos rojos por la medula sea est regulado por: a) el sistema linftico; b) el grado de oxigenacin de
los tejidos; c) el nmero de glbulos rojos circulantes; d) la presin arterial; e) la presin parcial de CO2 en plasma.
129.En la eritroblastosis fetal, la aglutinacin y hemolisis de los glbulos rojos del neonato se debe a: a) el aumento de la eritropoyetina en
el neonato; b) el aumento del poder de coagulacin sangunea en el neonato; c) aglutininas maternas contra los eritrocitos del neonato; d)
la anemia debida a una baja produccin de eritrocitos; e) la formacin de glbulos rojos inmaduros con membranas poco resistentes.
130.La inmunidad humoral est dada: a) por los linfocitos B; b) por los linfocitos T; c) por los eosinfilos; d) por los macrfagos; e) por las
clulas NK.
131.El sistema de complemento es activado por: a) los linfocitos T; b) los linfocitos B; c) los complejos antgeno-anticuerpo; d) los
macrfagos; e) los mastocitos.
132.La sangre del tipo A: a) contiene antgenos A y anticuerpos anti B; b) contiene antgenos B y anticuerpos anti A; c) no contiene
antgenos; d) no contiene anticuerpos; e) contiene aglutininas anti A y aglutingenos B.
133.Una sustancia capaz de inducir la formacin de inmunoglobulinas se denomina: a) antgeno; b) anticuerpo; c) hapteno; d) linfocina; e)
monocina.
134.Diga cul de los siguientes iones juega un papel fundamental en el proceso de coagulacin: a) magnesio; b) sodio; c) potasio; d) cloro;
e) calcio.

Fisiologa Humana
TALLER N 2 SANGRE: GLBULOS ROJOS

1. Explica la distribucin de la sangre en el aparato cardiocirculatorio en un momento dado.
2. Qu significa: volemia, hipoxia, oligocitemia y hemlisis?
3. Explica la importancia del hematocrito inmediatamente despus de producida una hemorragia severa.
4. Caso 1) 2.900.000 GR x mm3, reticulocitos 5%; caso 2) 3.000.000 GR x mm3, reticulocitos 0,2%, indica en cul de los dos casos el
pronstico es mejor y porqu.
5. Explica el papel de la hipoxia tisular en la produccin de eritrocitos
6. Qu son los reticulocitos y cul es su importancia en el pronstico de las anemias?
7. Por qu se produce edema en las hipoproteinemias?
8. A qu se llama respectivamente policitemia absoluta y relativa.
9. Interpreta el siguiente hemograma: Hcto. = 31%; Hemoglobina = 9 grs%; Hemates = 4,1 millones x mm 3; V.C.M. = 76 micras cbicas;
Hb.C.M. = 22 picogramos; C.Hb.C.M. = 29 gramos.
10. Describe la sntesis de la hemoglobina.
11. Explica el catabolismo de la hemoglobina
12. Describe la carboxihemoglobina.
TALLER N 3 LEUCOCITOS, GRUPOS SANGUNEOS Y HEMOSTASIA

1. Indica las frmulas leucocitaria absoluta y relativa
2. Explica el hemograma de Schilling y su interpretacin
3. Explica la razn por la que la sangre venosa y arterial tienen diferencia en su color
4. Describe la smosis hacia el intravascular debida a las protenas plasmticas
5. Describe el transporte y almacenamiento del hierro en el organismo
6. Resume el catabolismo de la hemoglobina
7. Resume las propiedades de los neutrfilos, monocitos y macrfagos
8. Explica la inflamacin
9. Describe las caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas
10. Describe el mecanismo de la coagulacin de la sangre
11. Describe la lisis de los cogulos sanguneos
12. Explica los procesos tromboemblicos
TALLER N 4 INMUNIDAD
1. Define inmunidad, indica su divisin y diferencias
2. Describe el papel de la piel y las mucosas en la inmunidad innata
3. Explica el proceso de apoptosis
4. Describe las clulas NK
5. Caracteriza la inmunidad adquirida
6. Describe antgeno y epitopo
7. Describe los antgenos del complejo histocompatibilidad mayor
8. Describe los anticuerpos y sus acciones
9. Explica la activacin, proliferacin y diferenciacin de las clulas B
10. Explica inmunidad mediada por clulas
11. Explica la inmunidad pasiva
12. Describe la inmunidad activa e inmunizacin
Respuestas del Test de Autoevaluacin SANGRE E INMUNIDAD

Fisiologa Humana
1. b) plasma cuerpo 100.b) inmunidad pasiva

2. c) discos bicncavos 52. e) Que el 34% del volumen sanguneo 101.e) B.
3. d) 5 000 000 por mm3 est formado por clulas 102.d) X activado
4. a) 7 000 por mm3 53. e) Ferritina 103. c) la trombina
5. c) la milsima parte de un mm 54. c) aumentar su concentracin hasta 104. a) el in calcio
6. a) la mdula sea roja 1000 veces 105. c) Aglutingenos
7. d) policitemia 55. d) no hay reaccin inflamatoria 106. d) Aglutininas
8. d) 120 das 56. b) inmunogenicidad 107. a) Aglutingeno B y aglutinina alfa
9. c) anhidrasa carbnica 57. c) Aglutingenos 108. a) 120 das
10. a) neutrfilos 58. d) Aglutininas 109. b) 8 a 12 das
11. e) linfocitos 59. c) Linfoide 110. c) 4 a 8 horas
12. b) eosinfilos 60. b) Patolgico 111. b) Mdula amarilla llena de grasa
13. a) diapdesis 61. b) apoptosis 112. b) Feto y en algunas condiciones
14. c) quimiotaxis 62. a) A, B y AB patolgicas del adulto
15. d) fagocitosis 63. e) Contra ninguno 113. c) Proceso de formacin de
16. b) inmunidad 64. e) La microglia del sistema nervioso elementos formes de la sangre
17. e) neutrofilia. central 114. a) Megacariocito
18. b) la inmunidad adquirida 65. d) Microglia 115. a) Eritrocito
19. e) inmunidad celular. 66. d) Neutrfilos 116.a) compartimiento intracelular
20. b) la hemostasia 67. a) Produccin de eritrocitos en la 117.d) 8%
21. d) K mdula sea
118.c) 41% del volumen sanguneo total
22. d) eritrn 68. e) Cloruro de calcio
est constituido por eritrocitos
23. a) aumenta 69. b) Depura la sangre de eritrocitos
24. c) que la eritropoyesis est aumentada alterados o envejecidos 119.d) relacin porcentual entre el plasma
25. b) hipoalbuminemia 70. a) menor que del plasma y las clulas sanguneas
26. a) deshidratacin 71. a) 0.9% 120.c) el plasma contiene fibringeno y el
27. d) microctica hipocrmica 72. a) sueroalbmina suero no
28. e) baj la eritropoyesis 73. a) las venas sistmicas 121.e) concentracin de eritrocitos.
29. d) 4 compuestos pirrol 74. c) microcitosis
30. a) la carboxihemoglobina 75. b) eritroblasto basfilo 122.a) neutrfilo
31. b) aumento de formas jvenes de 76. d) desviacin a la izquierda 123.d) quimiotaxis
neutrfilos 77. d) las lgrimas 124.b) niveles atmosfricos del oxgeno
32. c) basfilos 78. a) que cursa sin inflamacin bajos
33. a) la tromboplastina 79. b) inmunidad pasiva 125.c) la mayor parte del hierro se
34. b) 3 lts 80. b) inmunidad pasiva encuentra en la hemoglobina
35. b) Aglutingeno A y aglutinina anti B 81. c) inmunidad activa
36. a) Aglutingeno B y aglutinina anti A 82. c) inmunidad activa 126.a) tener actividad fagocitaria
37. e) B y 0 83. d) inmunodeficiencia 127.c) aglutininas anti B y ausencia de
38. d) A y 0 84. c) fagocitos aglutinina anti D
39. g) ninguno 85. b) los tejidos inflamados 128.b) el grado de oxigenacin de los
40. f) 0, A y B 86. b) basfilos tejidos
41. a) C, D, E 87. d) 5% 129.c) aglutininas maternas contra los
42. b) Rh positivo 88. a) hipotnica eritrocitos del neonato
43. b) Anti-D 89. c) hipertnica
44. c) 6 a 12 horas 90. d) policitemia absoluta 130.a) por los linfocitos B
45. b) mdula amarilla llena de grasa 91. e) policitemia relativa 131.c) los complejos antgeno-anticuerpo
46. b) feto 92. a) sueroalbmina 132.a) contiene antgenos A y anticuerpos
47. c) Proceso de formacin de elementos 93. c) poiquilocitosis anti B
formes de la sangre 94. c) hipoxia
133.a) antgeno
48. a) Megacariocito 95. e) eritroblasto ortocromatfilo
49. a) Eritrocito 96. c) B12 134.e) calcio.
50. b) Clulas del sistema fagoctico 97. b) biliverdina
mononuclear del hgado 98. b) inmunidad pasiva
51. b) Son las clulas ms abundantes del 99. b) inmunidad pasiva

Sangre 2016 Docsy

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sangre 2016 Docsy

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fisiologa Humana

UNIDAD II SANGRE E INMUNIDAD

Unidad II Sangre e Inmunidad 1

Unidades clsicas (%) Unidades del SI (L/L)

2 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 3

Protenas totales: 6 - 8 g.%

2.2. GLBULOS ROJOS

4 Unidad II Sangre e Inmunidad

Sexo masculino 5.200.000 por mm3 (lmites 4.900.000 a 5.500.000 mm3)

Sexo femenino 4.700.000 por mm3 (lmites 4.400.000 a 5.000.000 mm3)

Unidad II Sangre e Inmunidad 5

6 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 7

8 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 9

10 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 11

Hemograma (leucograma) de Schilling

Polimorfonucleares (granulocitos) (Valores en porcentaje %)

Neutrfilos Eosinfilos Basfilos Linfocitos Monocitos

*** Ncleo segmentado: 2,3,4,5 lbulos tpicos

12 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 13

14 Unidad II Sangre e Inmunidad

2.4.2. INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECFICA

16 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 17

18 Unidad II Sangre e Inmunidad

2.5. GRUPOS SANGUINEOS

Unidad II Sangre e Inmunidad 19

00 0 -- anti-A y anti-B Ninguno

20 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 21

NMERO ROMANO NOMBRE SINNIMO

III Tromboplastina Tromboquinasa

V Proacelerina Factor lbil, globulina acelerada

Factor estable, acelerador de la conversin de la protrombina del

VIII Globulina antihemoflica A (AHG) Factor antihemoflico A

Componente de la tromboplastina del plasma

X Factor Stuart-Prower Autoprotrombina C

Antecedente de la tromboplastina del plasma

XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")

XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand

22 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 23

TEST DE AUTOEVALUACIN: SANGRE E INMUNIDAD

24 Unidad II Sangre e Inmunidad

26 Unidad II Sangre e Inmunidad

Unidad II Sangre e Inmunidad 27

28 Unidad II Sangre e Inmunidad

TALLER N 2 SANGRE: GLBULOS ROJOS

TALLER N 3 LEUCOCITOS, GRUPOS SANGUNEOS Y HEMOSTASIA

Unidad II Sangre e Inmunidad 29

1. b) plasma cuerpo 100.b) inmunidad pasiva

30 Unidad II Sangre e Inmunidad

Anda mungkin juga menyukai