Case Report Session

PERDARAHAN INTRASEREBELUM

Oleh :

Rahmi Anim, S.Ked

BP. 1310311067

Preseptor :

Prof. DR. dr. Darwin Amir, Sp.S (K)

dr. Restu Susanti, Sp.S. M. Biomed

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR.M.DJAMIL

PADANG

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perdarahan intraserebelum merupakan bagian dari perdarahan intraserebral

(perdarahan pada parenkim otak). Perdarahan intraserebral merupakan tipe stroke

hemoragik.1Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik yang disebabkan adanya

darah diparenkim otak atau ventrikel.2 Stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang disebabkan oleh gangguan aliran

darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau menyebabkan kematian yang

berlangsung lebih dari 24 jam dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang

terganggu.2,3,4

Stroke merupakan penyebab kecacatan pertama dan penyebab kematian ketiga

setelah penyakit jantung dan kanker. 72 % pasien stroke berusia diatas 65 tahun, tetapi

seiring dengan perubahan gaya hidup, kecendrungan pasien mendapatkan stroke terjadi

pada usia lebih muda.5 Stroke hemoragik terjadi pada 15% sampai 20% dari semua kasus

stroke. Perdarahan intraserebellar terjadi 10% dari stroke hemoragik dan 10% dari semua

stroke serebellar. 5% kasus perdarahan serebelum berasal dari vermis. Penyebab umum

perdarahan serebelum adalah hipertensi. Perdarahan serebelum dapat juga disebabkan oleh

pemakaian antikoagulan, malformasi arteiovenosa, cavernomas, tumor metastatik,

koagulopati, dan trauma.6

Walaupun insiden perdarahan serebelum rendah, tetapi penting untuk menegakkan

diagnosis. Stroke pada serebelum merupakan kondisi klinis yang sering salah terdiagnosis,

dimana kondisi klinisnya berpotensi untuk memburuk seperti edema dan kompresi batang

otak. Manifestasi utamanya adalah pusing, ketidakstabilan dalam berjalan, sakit kepala,

mual, dan muntah.6 Stroke hemoragik merupakan masalah kesehatan yang penting secara
global karna tingkat kecacatan dan kematian yang lebih tinggi dari stroke iskemik. Secara

global dalam beberapa dekade terakhir terjadi peningkatan yang signifikan dari tahun 1990

sampai 2010 sebesar 47%.7 Oleh karena itu, makalah ini membahas lebih lanjut mengenai

perdarahan intraserebelum.

1.2 Rumusan Masalah

Case report session ini membahas tentang epidemiologi, faktor resiko, patofisiologi

dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosa dan diagnosa banding, tatalaksana,

komplikasi, dan prognosis perdarahan intraserebelum

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Case report session adalah untuk menambah wawasan tentang

perdarahan intraserebelum

1.4 Manfaat Penulisan

Melalui Case report session ini diharapkan dapat memberi informasi dan

pengetahuan tentang perdarahan intraserebelum kepada pembaca dan tentu penulis juga

akan memahami aspek klinis dari perdarahan intraserebelum.

1.5 Metode Penulisan

Penulisan makalah ini menggunakan tinjauan pustaka yang merujuk kepada

berbagai literatur.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Serebelum

Serebelum terletak didalam fossa cranii posterior dibawah tentorium cerebelli. Se

rebelum terletak posterior terhadap pons dan medula oblongata. Serebelum terdiri dari dua

hemisfer yang dihubungkan oleh bagian tengah yang disebut vermis. Serebelum

dihubungkan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan

pons oleh pedunculus cerebellaris medius, dan dengan medula oblongata oleh pedunculus

cerebellaris inferior.8

Permukaan hemisperium serebelum disebut kortek yang terdiri dari substantia

grisea. Kortek serebelum yang berlipat-lipat disebut folia. Kelompok substansia tertentu

didapatkan didalam serebelum, tertanam didalam substansia alba disebut dengan nukleus.

Serebelum mempunyai 4 nukleus masing-masing hemisfer yaitu nukleus fastigii, nukleus

globosus, nukleus emboliformis, dan yang terbesar adalah nukleus dentatus. Serebelum

merupakan 10% dari berat otak keseluruhan tetapi mengandung lebih dari 50% seluruh

neuron otak. Neuron serebelum terletak disubstansia grisea korteks serebeli. 8,9

Otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dibagian sirkulasi anterior dan dua

arteri vertebralis dibagian sirkulasi posterior. Arteri karotis interna bercabang menjadi

arteri serebri median, serebri anterior, arteri opthalmica, arteri communikans posterior, dan

arteri khoroidalis anterior. Arteri vertebralis kiri dan kanan bergabung menjadi arteri

basilaris yang menghantarkan darah kebatang otak, serebellum, telinga dalam dan sebagian

hemisfer serebri melalui cabang terminalnya arteri serebri posterior. Keempat arteri ini

beranastomosis pada permukaan inferior otak membentuk sirkulus arteriosus willisi.

Terdapat banyak hubungan anastomosis lain diantara arteri-arteri yang mendarahi otak,
dan antara sirkulasi intrakranial dan ekstrakranial sehingga oklusi pada pembuluh darah

besar tidak selalu menimbulkan stroke karena jaringan otak dibagian distal oklusi mungkin

mendapatkan perfusi yang adekuat dari pembuluh darah kolateral. 8,9

Serebelum disuplai oleh ateri basilaris yang memberikan cabangnya yaitu arteri

inferior anterior cerebelli yang memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebelli, arteri

superior cerebelli yang memperdarahi permukaan superior serebelum, pons, glandula

pinealis, dan velum medullare superior. 8

Gambar 2.2 Arteri-arteri pada permukaan inferior otak

Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat

tipis dan tidak mempunyai katup. Vena-vena muncul dari otak dan bermuara kedalam

sinus venosus cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. Vena
cerebri magna dibentuk oleh gabungan kedua vena cerebri interna dan bermuara kedalam

sinus rectus. 8

Serebelum berperan penting dalam mengendalikan tonus otot dan

mengkoordinasikan gerak otot pada sisi tubuh yang sama. Secara fungsional serebelum

terdiri dari tiga bagian yang masing-masingnya mempunyai peran yang berbeda terutama

berkaitan dengan kontrol bawah sadar aktivitas motorik.9,10

1. Vestibuloserebelum: menerima imlups aferen terutama dari organ vestibularis dan

penting untuk mempertahankan keseimbangan dan kontrol gerakan mata

Gambar 2.1 Serebelum. (a) struktur makroskopik serebelum. (b) serebelum yang
diuraikan, memperlihatkan tiga bagian fungsioal yang berbeda (c) struktur internal
serebelum

2. Spinoserebelum: terutama mengolah impuls propioseptif dari traktus

spinoserebelaris dan mengontrol postur serta gaya berjalan. Bagian ini penting

dalam meningkatkan tonus otot dan mengoordinasikan gerakan volunter terampil

 serta memastikan waktu yang tepat kontraksi berbagai otot untuk

mengkoordinasikan gerakan yang melibatkan banyak sendi

3. Serebroserebelum berperan dalam perencanaan dan inisiasi aktivitas volunter

dengan memberikan masukan kedaerah motorik korteks. Bagian ini juga berfungsi

untuk menyimpan ingatan prosedural

2.2 Definisi Perdarahan Serebelum

Perdarahan intraserebelum merupakan bagian dari perdarahan intraserebral

(perdarahan pada parenkim otak). Perdarahan intraserebral merupakan tipe stroke

hemoragik.1 Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik yang disebabkan adanya

darah diparenkim otak atau ventrikel.2Stroke adalahgangguan fungsi neurologis (defisit

neurologik fokal atau global) yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang

dapat timbul secara mendadak atau menyebabkan kematian yang berlangsung lebih dari 24

jam dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu. 2,3,4

2.3 Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kecacatan pertama dan penyebab kematian ketiga

setelah penyakit jantung dan kanker. 72 % pasien stroke berusia diatas 65 tahun, tetapi

seiring dengan perubahan gaya hidup, kecendrungan pasien mendapatkan stroke terjadi

pada usia lebih muda.5Stroke hemoragik terjadi pada 15% sampai 20% dari semua stroke.

Perdarahan intraserebelum terjadi 10% dari semua kasus stroke hemoragik dan 10% dari

semua stroke serebellar. Umumnya terjadi hanya pada satu hemisper yang melibatkan

nukleus dentatus yang divaskularisasi oleh cabang arteri cerebellar anterior dan posterior.

5% kasus perdarahan serebelum berasal dari vermis. Penyebab umum perdarahan

serebelum adalah hipertensi. Perdarahan serebelum dapat juga disebabkan oleh pemakaian

antikoagulan, malformasi arteiovenosa, cavernomas, tumor metastatik, koagulopati, dan

trauma. 6
2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya stroke dibagi menjadi faktor yang dapat dimodifikasi dan

faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi mayor

adalah usia> 65 tahun, adanya riwayat stroke, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah

perifer dalam keluarga dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi minor adalah jenis

kelamin dan ras. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi mayor adalah hipertensi, diabetes

melitus, merokok dan atrial fibrilasi. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi minor adalah

TIA (transient ischemik attack), penyakit jantung, paska stroke, displipidemia, konsumsi

alkohol, penyalahgunaan obat, stenosis arteri karotis asimptomatis, hiperfibrinogemia,

hiperhomosisteinemia, obesitas, pemakaian kontrasepsi oral, stres mental dan fisik,

migrain, terapi hormon post menopause, dan inaktivitas fisik. 5

Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya gangguan pada aliran

pembuluh darah otak.3 Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak

(stroke hemoragik) maupun menyempitnya pembuluh darah otak (stroke iskemik).Penyakit

jantung rematik, penyakit jantung koroner, gannguan irama jantung dapat menimbulkan

hambatan/sumbatan aliran darah keotak karena adanya emboli dari jantung. 11

Diabetes melitus dapat menebalkan dinding pembuluh darah sehingga

menyempitnya lumen pembuluh darah yang menganggu kelancaran aliran darah ke otak.

Hiperkolesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam darah terutama low density

lipoprotein merupakan faktor penting terjadinya aterosklerosis yang merupakan faktor

resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung koroner ini

merupakan faktor resiko stroke. 11

Obesitas atau berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan faktor resiko stroke

atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga

obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke. Infeksiyang
berperan pada stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infestasi cacing.

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah

terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah. 11

2.5 Patofisiologi

Masalah utama pada stroke merupakan gangguan peredaran darah serebral regional.

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir keotak sekitar 50-60 ml per 100

gram jaringan otak per menit, dimana berat otak manusia sekitar 1200-1400 gram sehingga

darah yang mengalir sekitar 700-800 ml per menit. Otak yang berkedudukan didalam

ruang tengkorak yang merupakan kotak tertutup mempunyai susunan sirkulasi yang sesuai

dengan lokalisasinya. Konsekuensinya ialah bahwa volume otak ditambah dengan volume

liquor dan volume darah harus merupakan angka tetap yang disebut dengan hukum

Monroe-kellie. 12

Ketika terjadi perdarahan yaitu masuknya darah kedalam jaringan otak atau

keruang ekstravaskular dapat menyebabkan kerusakan pada otak dengan memotong jalur

penghubung dan menyebabkan cedera pada otak baik generalisata atau terlokalisir.

Biokimia yang dilepas selama dan sesudah perdarahan akan mempengaruhi vaskular dan

jaringan otak disekitarnya. 13

Perdarahan serebelum biasanya berasal dari regio nukleus dentatus, yang timbul

dari cabang distal arteri cerebellar inferior dan arteri cerebellar superior. Hematoma

disekitar nukleus dentatus dapat menyebar ke hemisfer dan dapat terus kedalam ventrikel

IV. Ketika darah masuk ke ventrikel atau ke permukaan otak, darah akan berkenalan

dengan cairan serebrospinal, darah akan berkoagulasi membentuk bekuan hematom

sehingga menyebabkan edema dari jaringan otak disekitarnya. Darah akan diabsorpsi dan

difagositosis oleh makrofag. Karna sistem intrakranial merupakan suatu sistem yang
tertutup, sehingga perdarahan dan pembengkakan dapat terbentuknya herniasi jaringan ke

kompartemen lainnya. 13

Perdarahan didalam jaringan otak perlu dibedakan apakah ini merupakan stroke

hemoragik primer (hemoragik transformasi yaitu terjadinya perdarahan diotak tidak lama

setelah terjadinya stroke iskemik akibat gangguan dari sawar darah otak/reperfusi). 13

Pendarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi

akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri

kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh

pendarahan intraserebral paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif. Perdarahan

dengan cepat menimbulkan gejala neorologik karena tekanan pada struktur-struktur saraf

didalam tengkorak. Iskemia merupakan konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang

spontan atau traumatik karena ada tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah

kedalam tengkorak yang volumenya tetap. Tingkat kerusakan tergantung pada lokasi,

kecepatan, volume dan tekanan dari perdarahan. 13

2.4 Patogenesis

Hubungan antara hipertensi dan perdarahan intraserebral telah diketahui, tetapi

mekanisme yang mencetuskan pendarahan masih diperdebatkan. Perdarahan diduga

berasal dari pecahnya arteriol, kapiler, atau vena. Dimana pembuluh darah yang pecah tadi

terlebih dahulu mengalami perlunakan karena hipertensi atau arteriosklerosis. Perdarahan

juga dapat disebabkan oleh tumor yang merembet atau penyakit sistemik misalnya

diskrasia darah. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma-aneurisma mikro, diameter

1 mm, di sepanjang arteri. Aneurisma tadi dapat pecah atau robek. 11

Urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya lipohialinosis dan nekrosis

fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung

akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika
intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil. Bagian otak

yang sering mengalami pendarahan adalah putamen, thalamus, substansia alba bagian

dalam, serebelum, dan pons. 11

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan pendarahan adalah sebagai berikut.11

a. Spasme arteriolar sebagai akibat hipertensi dapat menyebabkan hipoksia dan nekrosis

bagian distal, thrombosis, pendarahan kecil-kecil, dan edema otak. Wilayah yang

terkena akan melunak dan terjadilah pendarahan. Contoh untuk hal ini adalah

ensefalopati hipertensif dan eklamsia.

b. Angioma kongenital (malformasi arterio-venosa kecil) yang mirip dengan angioma di

kulit, bersifat tanpa gejala sampai pada saatnya degenerasi (termasuk hipertensi)

menekan dindingnya dan terjadilah hematom.

c. Poliarteritis nodosa, juga infeksi viral dan riketsia, dapat menyebabkan inflamasi

dinding pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan pendarahan.

d. Toksin (arsen), defisiensi vitamin B1 dan vitamin C dapat menimbulkan kematian sel

dan kemudian terjadi pendarahan kecil-kecil.

e. Arteripati misalnya penyakit moya-moya, robeknya secara spontan, dan angiopati

kongofilik dapat menimbulkan pendarahan.

f. Diskrasia darah misalnya hemofili, leukemia, trombositopenia, purpura, polisitemia,

dan penyakit sel sabit, dapat menimbulkan pendarahan yang massif.

g. Neoplasma dapat menimbulkan pendarahan; pembuluh mengalami erosi kemudian

pecah, atau pembuluh darah baru yang terdapat dalam tumor pecah. Komplikasi

demikian ini terjadi pada 3-5% kasus-kasus glioblastoma, melanoma maligna, tumor

metastatic khususnya hipernefroma, khorio-epitelioma, dan karsinoma paru-paru, tiroid

serta payudara.

h. Thrombosis sinus dura dan vena serebral dapat menyebabkan PIS.

i. Drug abuse (psikotropika, amfetamin) baik secara oral maupun intravena dapat

menimbulkan sefalgia, konvulsi, dan GDPO. Dapat terjadi nekrosis fibrinoid di tunika

intima dan media dengan infiltrasi inflamatoar dan oklusi atau pendarahan.

Perdarahan pada serebelum sering terjadi pada cabang arteri superior serebeli.

Arteri ini menyuplai nukleus dentatus dan arteri ini rentan mengalami ruptur. Pada pasien

hipertensi, perdarahan dari pembuluh darah ini lebih sering terjadi daripda iskemik.

Perdarahan diregio ini sering menyebabkan efek massa akut difossa posterior yang dapat

mengakibatkan herniasi batang otak dan serebelum keatas melalui insisura tentorii dan

kebawah kearah foramen magnum. 9

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada gangguan serebelum berkaitan pada hilangnya fungsi motorik

serebelum berupa gangguan keseimbangan, nistagmus, penurunan tonus otot tetapi bukan

paralisis, ketidakmampuan melakukan gerakan cepat dengan lancar, ketidakmampuan

menghentikan dan memulai kontraksi otot secara cepat.10 Kelemahan anggota gerak jarang

terjadi, muncul jika sudah menekan batang otak.3

Sindroma hemoragik serebeli adalah berupa awalnya timbul sakit kepala di oksiput,

vertigo dan muntah yang kemudian disusul dengan kesadaran yang menurun sampai koma.

Namun sebagian tidak pingsan. Jika kesadaran masih baik gejala disartria merupakan

gejala yang paling pertama diketahui. Pada penderita yang sudah tidak sadar deviation

conjugee atau kebalikaannya yaitu sama sekali tidak dapat melirik ke kedua samping

akibat paresis N. VI.12

Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebelum adalah sakit kepala oksipital yang

berat dan tiba-tiba, mual muntah, dan vertigo, umumnya disertai gaya berjalan tidak stabil

(ataxia), disastria, muncul respon plantar ekstensor, nistagmus, gaze palsy (ipsilateral

kearah lesi) akibat gangguan N. VI, kelemahan otot wajah dan kepala menoleh serta
deviasi bola mata kearah kontralateral lesi. Perdarahan besar segera menimbulkan

penurunan kesadaran. Pada fase lanjut, pasien menunjukkan spasme ekstensor, instabilitas

hemodinamik, dan akhirnya gagal napas. Perdarahan yang lebih kecil, terutama di hemisfer

serebeli, manifestasi fokal yang meliputi ataksia ekstremitas, kecendrungan untuk terjatuh

kesisi lesi, dan deviasi gaya jalan kearah lesi, juga terjadinya gangguan koordinasi berupa

gangguan pada jari-jari, hidung-jari, pronasi-supinasi, tes tumit lutut dan tremor

Manifestasi ini tidak pulih sempurna jika nukleus serebeli profunda mengalami kerusakan.
9, 13

2.7 Diagnosis

2.7.1 Dasar Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis tentang keluhan utama, onset, lokasi dan penjalarannya, hubungan

dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, sedang beraktivitas,dll), keluhan lain yang

menyertai seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup),

gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor yang meringankan/memperberat

keluhan dan faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain) serta riwayat

keluarga.14,15

2. Pemeriksaan fisik. 2,4

a. Pemeriksaan tanda vital: pernapasan, nadi, suhu, tekanan darah harus diukur kanan

dan kiri

b. Pemeriksaaan jantung paru

c. Pemeriksaan bruit karotis dan subklavia

d. Pemeriksaan abdomen

e. Pemeriksaan ekstremitas

f. Pemeriksaan neurologis
 1) Kesadaran: menggunakan Glassgow Coma Scale (GCS)

2) Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Laseque, Kernig, dan

Brudzinski

3) Saraf kranialis

4) Motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis

5) Sensorik

6) Tanda serebelar: dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus

7) Pemeriksaan fungsi luhur, terutama fungsi kognitif (bahasa, memori dll)

8) Pada pasien dengan kesadaran menurun, perlu dilakukan pemeriksaan

refleks batang otak:

a) Pola pernafasan: Cheyne-Stokes, hiperventilasi neurogenik sentral,

apneustik, ataksik

b) Refleks cahaya (pupil)

c) Refleks kornea

d) Refleks muntah

e) Refleks okulo-sefalik (dolls eyes phenomenon)

3. Alat bantu scoring (skala) :

Siriraj Stroke Score (SSS), Algoritme Stroke Gajah Mada (ASGM)

Tabel 3.1 Skor Stroke Gadjah Mada

Nyeri Kepala
Penurunan
Kesadaran
+ +
+ -
- +
- -
- -
Refleks Babinski Jenis Stroke
+ Pendarahan
- Pendarahan
- Pendarahan
+ Iskemik
- Iskemik
Tabel 1.2 Skor Stroke Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) +
(0,1 x tekanan diastolik) (3 x penanda atheroma) 12
Dimana:
Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes,
angina, penyakit pembuluh darah)
Hasil:
Skor > 1 : pendarahan supratentorial
Skor <1 : infark serebri
4. Pemeriksaan Penunjang:

a. Pemeriksaan standar:

1) CT scan kepala (atau MRI)

2) EKG (elektrokardiografi)

3) Kadar gula darah, elektrolit serum, tes faal ginjal , darah lengkap , faal

hemostasis

b. Pemeriksaan lain (sesuai indikasi):

Foto toraks, tes faal hati, saturasi oksigen, analisis gas darah, toksikologi, kadar

alkohol dalam darah, TCD (transcranial Doppler), dan EEG (elektro-

ensefalografi.
2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding perdarahan serebelum meliputi perdarahan subaraknoid, infark,

ensefalopti hipertensif, abses otak, dan meningitis fulminan.11

Gambar 2.1 Diagnosis Banding Perdarahan Intraserebelum (kaplan)

2.9 Tatalaksana

Stroke merupakan suatu keadaan gawat darurat. Tujuan tatalaksana pada stroke

adalah memastikan kestabilan pasien dan mencegah/membatasi kematian neuron.

Tatalaksana stroke dibagi menjadi tatalaksana umum dan khusus. 16

 15,16,17
1. Tatalaksana umum.

Tatalaksana umum diruang gawat darurat

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila saturasi <95%.

Intubasi endotrakeal diberikan pada pasien yang mengalami hipoksia, syok, dan

berisiko mengalami aspirasi.

b. Stabilisasi hemodinamik dengan cara :

1) Cairan kristaloid dan koloid intravena (infus kristaloid 500 ml/12 jam). Hindari

cairan hipotonik

2) Pemasangan kateter vena sentral dengan target 5-12 cmH2O

3) Optimalisasi tekanan darah. Target tekanan darah sistol berkisar 140 mmHg

c. Pemeriksaan awal fisis umum

d. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial dengan cara:

1) Elevasi kepala 20-30

2) Posisi pasien jangan menekan vena jugular

3) Hindari pemakaian cairan glukosa, cairan hipotonik, dan hipertermia

4) Jaga normovolemia

5) Osmoterapi dengan indikasi :

a) Manitol 0,25-0,5 g/kgBB diberikan selama >20 menit, diulangi setiap 4-6

jam dengan target <310 mOsm/L

b) Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/kgBB intravena

6) Paralisis neuromuskular dan sedasi

7) Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus lambat

intravena diikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit

8) Pengendalian suhu tubuh

 Bila pasien disertai demam obati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu > 38C

Tatalaksana umum diruang rawat

a. Menjaga euvolemi dengan pemberian cairan isotonis seperti 0.9% salin. Kebutuhan

cairan total 30 ml/KgBB/hari.. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur

produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (500

ml) dan ditambah lagi 300 ml per derajat celcius pada penderita panas

b. Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Ca, Mg) usahakan nilai normal tercapai

c. Koreksi asidosis dan alkalosis yang terjadi

d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Apabila terdapat gangguan

menelan dan penurunan kesadaran, makanan diberikan melalui selang NGT.

Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kgBB/hr dengan komposisi:

1) Karbohidrat 30-40% dari total kalori

2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%)

3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0 g/kgBB/hari (pada

gangguan ginjal <0.8 g/kgBB/hari)

e. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu

pertimbangkan untuk gastrostomi

f. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,

dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral

g. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.

Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien

yang mendapat warfarin.

 h. Mobilisasi dan cegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, trombosis

vena dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi, dan kontraktur). Pada

pasien yang beresiko trombosis vena dalam berikan heparin subkutan 2x5000 IU/hari

i. Antibiotik atas indikasi dan sesuaikan dengan pola kuman

j. Analgetik, antiemetik, dan antagonis H2 jika perlu

k. Pemasangan kateter urin, sebaiknya intermitten, untuk mengosongkan kandung

kemih

l. Hati-hati dalam suction, menggerakkan, dan memandikan pasien karena dapat

mempengaruhi TIK

m. Menenangkan penderita

2. Tatalaksana khusus. 4,16

a. Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jikaperdarahan

karena antikoagulan)

b. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta

blocker, Diuretik)

c. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)

d. Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko)

e. Neuroprotektor

f. Perawatan di Unit Stroke

g. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

Neurorestorasi paska stroke adalah proses belajar untuk meningkatkan fungsi kontrol

motorik, fungsi kognitif, keseimbangan, sensorik, agar terjadi gerakan kompensasi.

Proses ini dilakukan secara bertahap sesuai kaidah.5

Rencana Tindak Lanjut. 4

1. Memodifikasi gaya hidup sehat

a. Memberi nasehat untuk tidak merokok atau menghindari lingkungan perokok

b. Menghentikan atau mengurangi konsumsi alkohol

c. Mengurangi berat badan pada penderita stroke yang obes

d. Melakukan aktivitas fisik sedang pada pasien stroke iskemik atau TIA. Intensitas

sedang dapat didefinisikan sebagai aktivitas fisik yang cukup berarti hingga

berkeringat atau meningkatkan denyut jantung 1-3 kali perminggu.

2. Mengontrol faktor risiko seperti tekanan darah , gula darah pada pasien diabetes melitus,

kolesterol, trigliserida, danjantung (ppk)

3. Konseling dan Edukasi

a. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya agar tidak terjadi kekambuhan

atau serangan stroke ulang

b. Jika terjadi serangan stroke ulang, harus segera mendapat pertolongan segera

c. Mengawasi agar pasien teratur minum obat.

d. Membantu pasien menghindari faktor risiko.

2.10. Komplikasi

Kompresi batang otak terjadi jika perdarahan intracerebellar lebih dari 3 cm yang

menyebabkan perburukan klinis seperti koma dan stupor dengan angka kematian yang

tinggi, selain kompresi batang otak juga dapat terjadi obstruktive hidrosefalus. 13

2.11 Prognosis

Prognosis adalah dubia, tergantung luas dan letak lesi. Untuk stroke hemoragik

sebagian besar dubia ad malam. Penanganan yang lambat berakibat angka kecacatan dan

kematian tinggi.
 BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. Amir. L

No RM : 56.03.79

Nama Ibu Kandung : Ny. Umi

Tanggal Lahir/Umur : 26 September 1945/ 71 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Minang

Alamat : Jl. Jati III No 16 Jati Baru Padang Timur

Tanggal Masuk RS : 06 Juni 2017 Pukul 14.53

ANAMNESIS

Alloanamnesis: Anak dan Cucu

Keluhan utama:

Pusing sempoyongan

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Pusing sempoyongan rasa seperti diatas kapal sejak 1 hari yang lalu, pusing ketika

pasien beraktivitas, pusing tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi, sehingga pasien

lebih banyak tidur dan menutup mata.

- Keluhan disertai dengan nyeri kepala yang dirasakan terus menerus sejak 1 hari yang

lalu. Karakteristik nyeri kepala tidak diketahui.

- Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak dua kali, bicara pelo

- Telinga berdenging, mulut mencong, kejang, kebas sekitar mulut, riwayat trauma pada

kepala disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur

- Riwayat perdarahan dihidung 5 tahun yang lalu, pasien dirawat dibagian THT dengan

adanya penyumbatan di kepala

- Riwayat DM, Penyakit jantung dan Stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama. Tidak ada anggota

keluarga yang menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus dan penyakit jantung

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi:

- Pasien tidak lagi bekerja sejak 8 tahun terakhir, aktivitas ringan.

- Pasien merokok dari usia muda, 2 bungkus/hari

PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Berat

Kesadaran : Komposmentis (GCS:E3M6V5) = 15

Kooperatif : Kooperatif

Nadi/Irama : Kuatangkat, reguler, 62x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Tekanan darah : 210/110

Suhu : 36,8C

Keadaan gizi :Sedang

Turgor kulit : Baik

Kulit dan kuku : Tidak ditemukan kelainan

Rambut : Tidak mudah rontok

Kelenjar getah bening

Leher : Tidak ditemukan pembesaran

Aksila : Tidak ditemukan pembesaran

Inguinal : Tidak ditemukan pembesaran

Thorak

- Paru

Inspeksi : Normochest, simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

- Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung melebar

Auskultasi :Irama reguler, murmur (+)

Abdomen

Inspeksi : Distensi(-)

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Korpus Vertebrae

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

2. Status Neurologis

A. Tanda Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II : (-)

Tanda Kernig : (-)

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil isokor, diameter 3 mm/3 mm, Refleks cahaya +/+, Refleks Kornea +/+

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N.I Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif + +
Objektif

N. II Optikus
Penglihatan Kanan Kiri
TajamPenglihatan + +
Lapanganpandangan Normal Normal
Melihatwarna + +
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola mata Bulat bulat
Ptosis - -
GerakanBulbus ortho Ortho
Strabismus - -
Nistagmus - -
Ekso/endophtalmus - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Reflekcahaya + +

N. IV Troklearis
Kanan Kiri
Gerakanmatakebawah + +
Sikapbulbus ortho Ortho
Diplopia - -
 N. V Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
Membukamulut + +
Menggerakkanrahan + +
g
Menggigit + +
Mengunyah + +
Sensorik
Divisiopthalmika
Reflekkornea + +
Sensibilitas + +
DivisiMaksila
Reflek masseter + +
Sensibilitas + +
DivisiMandibula
Sensibilitas + +

N. VI Abdusens
Kanan Kiri
Gerakanmatake lateral + +
Sikapbulbus Ortho Ortho
Diplopia - -

N. VII Fasialis
Kanan Kiri
Rautwajah Simetris Simetris
Sekresi air mata + +
Menggerakkandahi + +
Menutupmata + +
Mencibir/bersiul + +
Memperlihatkangigi + +
Sensasilidah 2/3 depan + +

N.VIII Vestibularis
Kanan Kiri
Suara berisik + +
Detik arloji + +
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Schwabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Memanjang
Memendek
Pengaruh posisi kepala - -
 N. IX Glossopharingeus
Kanan Kiri
Sensasilidah 1/3 belakang + +
Refleksmuntah/Gag reflek Tidakdilakukan Tidakdilakukan

N. X Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris Simetris
Uvula Di tengah Di tengah
Menelan + +
Artikulasi Jelas Jelas
Suara + +
Nadi Regular Regular

N. XI Asesorius
Kanan Kiri
Menolehkekanan + +
Menolehkekiri + +
Mengangkatbahukekanan + +
Mengangkatbahukekiri + +

N.XII Hipoglossus
Kanan Kiri
Kedudukanlidahdalam Simetris
Kedudukanlidahdijulurkan Simetris
Tremor Tidakada Tidakada
Fasikulasi Tidakada Tidakada
Atrofi Tidakada Tidakada

D. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

Kanan Kiri
Keseimbangan:
Romberg test Tidak dapat dilakukan
Romberg test dipertajam Tidak dapat dilakukan
Stepping gait Tidak dapat dilakukan
Tandem gait Tidak dapat dilakukan
Koordinasi :
Jari-jari Terganggu -
Hidung-jari Terganggu -
Pronasi-supinasi Terganggu -
Test tumit lutut Terganggu -
Rebound phenomen Terganggu -

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi + +
Duduk - -

B. Berdiridanberj Gerakanspon - -
alan tan
 Tremor - -
Atetosis - -
Mioklonik - -
Khorea - -
C. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

F. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibilitastaktil +
Sensibilitasnyeri +
Sensibilitastermis +
Sensibilitassendidanposisi +
Sensibilitasgetar +
Stereognosis +
Pengenalanrabaan +

G. Sistem Reflex
1. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea + + Biseps + +
Berbamkis Triseps + +
Laring APR + +
Maseter KPR + +
Dindingperut Bulbokavernosus Tidakdilak Tidakdila
ukan kukan
Atas Cremaster Tidakdilak Tidakdila
ukan kukan
Tengah Sfingter Tidakdilak Tidakdila
ukan kukan
Bawah
2. Patologis
Lengan Tungkai
Hoffman - - Babinski + -
Tromner
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonuspaha
Klonus kaki
3. Fungsi Otonom
Miksi :+
Defekasi :+
Sekresi keringat :+

4. Fungsi Luhur
Kesadaran TandaDemensi
Reaksibicara + Reflekglabella -
Reaksiintelek + Reflek Snout -
Reaksiemosi + Reflekmenghisap -
Reflekmemegang -
Reflekpalmomental -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

#Rutin (06 Juni 2017)

- Hb : 12,4 g/dL

- Leukosit : 8480/mm3

- Trombosit : 138.000/mm3

- Hematokrit : 38%

Kesan : Trombositopenia

#Kimia Klinik (06 Juni2017)

- Natrium/kalium/clorida : 140 mmol/L / 4,8 mmol/L / 110 mmol/L

- Ureum / kreatinin : 52 mg/dl/ 2.4 mg/dl

Kesan : Ureum meningkat (n: 10 mg/dl-50 mg/dl)

Kreatinin meningkat ( n: 0,6-1.1)

RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN

1. Brain CT scan : tampak lesi hiperdens di serebelum dextra disertai perifokal udem,

midline shift (-), sistem ventrikel baik, sulci dan girus baik, pons, CPA baik

Kesan: Perdarahan intraserebral di serebelum dextra

2. EKG : Irama reguler, HR 62x/i, ST-T change (-), LVH

Kesan: LVH
3. ASGM

Penurunan kesadaran (-)

Sakit kepala (+)

Babinsky (+)

Kesan : Stroke Hemoragik

4. CSS = (2.5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 110) + (3 x 0) 12

=+3

Kesan : Stroke hemoragik

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Perdarahan serebelum

Diagnosis Topik : Serebelum dextra

Diagnosis Etiologi : Perdarahan intra serebelum (cabang a. Serebeli superior)

Diagnosis sekunder : Hipertensi emergensi

DIAGNOSIS BANDING

AKI Riffle

PENATALAKSANAAN

Umum:

- Elevasi kepala 30

- O2 3 liter/menit

- IVFD Nacl 0,9%8 jam/kolf

- MC RG 1800 kkal

- Balance cairan
Khusus:

- Drip nicardipin 1 amp dalam Nacl 0,3% dengan kecepatan 9 cc/jam

- Drip manitol 20% tapp off

- Inj asam traneksamat 4 x 1 gr (iv)

- Inj ranitidin 2 x 50 g (iv)

- Paracetamol 3 x 750 g (po)

KOMPLIKASI: Infeksi

PROGNOSIS: dubia

Follow up (07 Juni 2017)

S/ Buka mata (+)

Pusing sempoyongan (+)

Muntah (-)

O/ Keadaan umum : sedang

Kesadaran : komposmentris

Tekanan darah : 170/100

Nadi : 85

Nafas : 28

Temperatur : 37c

SI/ Rhonki -/- , wheezing -/-

SN/ GCS : E4M6V5

TRM (-)

Peningkatan TIK (-)

N Cranialis : pupil isokor, diameter pupil 3 mm kiri dan 3 mm kanan, reflek cahaya

+/+ , reflek kornea +/+, nistagmus horizontal (+), uvula ditengah

A/ Perdarahan serebellum OH-2

Hipertensi emergensi

AKI riffle

P/ Umum:

- Elevasi kepala 30

- O2 3 liter/menit

- IVFD Nacl 0,9%8 jam/kolf

- MC RG 1800 kkal

- Balance cairan

Khusus:

- Drip nicardipin sesuai protap

- Drip manitol 20% hari ke dua

- Inj asam traneksamat 4 x 1 gr (iv)

- Inj ranitidin 2 x 50 g (iv)

- Paracetamol 3 x 750 g (po)

- N. Asetil sistein 3 x 1

Follow up (08 Juni 2017)

S/ Buka mata (+)

Pusing sempoyongan (+)

Muntah (-)

O/ Keadaan umum : sedang

Kesadaran : komposmentris

Tekanan darah : 130/100

Nadi : 70

Nafas : 26
 Temperatur : 36c

SI/ Rhonki -/- , wheezing -/-

SN/ GCS : E4M6V5

TRM (-)

Peningkatan TIK (-)

N Cranialis : pupil isokor, diameter pupil 3 mm kiri dan 3 mm kanan, reflek cahaya

+/+ , reflek kornea +/+, nistagmus horizontal (+), uvula ditengah

A/ Perdarahan serebellum OH-3

Hipertensi

AKI riffle 2

P/ Umum:

- Elevasi kepala 30

- O2 3 liter/menit

- IVFD Nacl 0,9%8 jam/kolf

- MC RG 1800 kkal

- Balance cairan

Khusus:

- Drip manitol 20% hari ke dua

- Inj asam traneksamat 4 x 1 gr (iv)

- Inj ranitidin 2 x 50 g (iv)

Follow up (09 Juni 2017)

S/ Sadar (+)

Demam (+)

Batuk (+)

Sesak napas (+)

 pusing sempoyongan (+)

tremor pada tangan (+)

muntah (-)

O/ keadaan umum : berat

kesadaran : komposmentris

Tekanan darah : 180/100

Nadi : 108

Nafas : 28

Temperatur : 38,4c

SI/ Rhonki +/+ , wheezing -/-

SN/ GCS : E4M6V5

TRM (-)

Peningkatan TIK (-)

N Cranialis : pupil isokor, diameter pupil 3 mm kiri dan 3 mm kanan, reflek cahaya

+/+ , reflek kornea +/+, nistagmus horizontal (+), uvula ditengah

A/ Perdarahan serebellum OH-4

Hipertensi stage II

AKI riffle

Bronkopneumonia

P/ Umum:

- Elevasi kepala 30

- O2 3 liter/menit

- IVFD Nacl 0,9%8 jam/kolf

- MC RG 1800 kkal

- Balance cairan
Khusus:

- Drip manitol 20% hari ke tiga

- Inj asam traneksamat 6 x 1 gr (iv)

- Inj ranitidin 2 x 50 g (iv)

- Paracetamol 3 x 500 g (po)

- N. Asetil sistein 2 x 200 (iv)

- Ceftriakson 2 x 1 gr (iv)

- Amplodipin 1 x 10 mg (po)

- Combivent nebu 4 x 1

- Micordis 2 x 80 g (po)

- Betahistin 3 x 6 gr (po)

- HLP 3 x 1.5 mg (po)

 BAB 3

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki, umur 71 tahun dengan diagnosis klinis:

perdarahan serebelum, diagnosis topik: serebelum dextra, diagnosis etiologi: perdarahan

intra serebelum (cabang a. Serebeli superior), dan diagnosis sekunder: hipertensi

emergensi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang di rumah sakit.

Berdasarkan anamnesis, didapatkan keluhan utama berupa pusing sempoyongan.

Onset keluhan 1 hari sebelum masuk rumah sakit, ketika pasien sedang beraktivitas, pusing

tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi, sehingga pasien lebih banyak tidur dan menutup

mata. Keluhan pasien disertai dengan nyeri kepala yang dirasakan terus-menerus dengan

karakteristik yang tidak diketahui. Pasien muntah 2x sebelum masuk rumah sakit dan

bicara pelo. Telinga berdenging, mulut mencong, kebas sekitar mulut, riwayat trauma

kepala disangkal. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan

kontrol tidak teratur. Pasien pernah dirawat dibagian THT 5 tahun yang lalu karena

mengalami perdarahan pada hidung. Pasien merupakan seorang perokok dari usia muda,

rokok dihabiskan 2 bungkus perhari. Riwayat diabetes melitus, penyakit jantung, dan

stroke sebelummnya disangkal. Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit

yang sama dan tidak ada anggota keluarga yang menderita hiertensi, diabetes melitus dan

stroke.

Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit berat,

kesadaran komposmentris, nadi kuat angkat, reguler 62 x/menit, tekanan darah 210/110

mmHg, suhu 36,8C. Pada pemeriksaan status internus didapatkan iktus kordis teraba 1 jari

lateral LMCS RIC VI, batas jantung melebar, murmur positif. Pada status neurologis,
didapatkan kesadaran GCS 15 (E4M6V5), tanda rangsangan meningeal tidak ada, dan tanda

peningkatan tekanan intrakranial tidak ada. Dari pemeriksaan nervus kranialis, juga

ditemukan pupil isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+, dan reflek kornea +/+.

Pada pemeriksaan koordinasi bagian kanan terganggu. pemeriksaan motorik didapatkan

otot eutonus, eutrofi, Berdasarkan pemeriksaan sensorik, diketahui respon (+) terhadap

ragsangan nyeri. Refleks fisiologis normal dan ditemukan adanya refleks Babinski pada

kaki sebelah kanan. Pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia, ureum

meningkat, dan kreatinin meningkat

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini sesuai dengan gangguan pada

serebelum berupa pusing sempoyongan, muntah, gangguan koordinasi bagian tubuh kanan

(jari-jari-jari, hidung- jari, pronasi-supinasi, tes tumit lutut, rebound phenomen), dan

adanya nistagmus, dan tidak ada kelemahan pada anggota gerak.3,10,13

Menurut skor stroke Gadjah Mada dan skor stroke Siriraj, didapatkan kesan stroke

hemoragik. Pada pemeriksaan selanjutnya, pemeriksaan brain CT scan didapatkan kesan

pendarahan intraserebellar di serebellum dextra. Pada pemeriksaan EKG didapatkan kesan

LVH

Pada pasien ini memiliki faktor resiko hipertensi dan merokok. Pasien sudah

menderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 10 tahun yang lalu. Hipertensi merupakan

penyebab umum dan faktor resiko utama dari perdarahan serebelum dan gangguan pada

aliran pembuluh darah otak.3,6 Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya dan

menyempitnya pembuluh darah otak.11 Perdarahan diduga berasal dari pecahnya arteriol,

kapiler, atau vena. Dimana pembuluh darah yang pecah tadi terlebih dahulu mengalami

perlunakan karena hipertensi atau arteriosklerosis. Pada hipertensi kronis dapat terjadi

aneurisma-aneurisma mikro dengan diameter 1 mm, di sepanjang arteri. Aneurisma

terbentuk karna hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang
lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi

aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil dan aneurisma dapat pecah.11Merokok dapat

meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya

penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.11

Pasien diberikan tatalaksana umum, yaitu elevasi kepala 30 untuk pengendalian

penigkatan tekanan intrakranial , O2 3 L/menit untuk stabilisasi jalan napas dan

pernapasan, IVFD Nacl 0,9% 8 jam/kolf untuk stabilisasi hemodinamik, MC RG II 1800

kkal, dan dipasangkan kateter untuk memonitor balance cairan. Terapi khusus yang

diberikan adalah drip nicardipin 1 amp dalam Nacl 0,3% dengan kecepatan 9 cc/jam untuk

menurunkan tekanan darah pasien, drip manitol 20% tapp off untuk pengendalian

peninggian tekanan intrakranial , Inj asam traneksamat 4 x 1 gr (iv) untuk terapi

antifibrinolitik sehingga tidak terjadi perdarahan berulang, Inj ranitidin 2 x 50 g (iv)

sebagai gastroprotector dan paracetamol 3 x 750 g (po) untuk pengendalian suhu tubuh. 15
 BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan tinjauan pustaka, pasien yang telah dilaporkan merupakan pasien

dengan gangguan pembuluh darah otak, atau yang lebih dikenal sebagai stroke. Pasien

mengalami stroke hemoragik ec perdarahan intraserebellar. Pendarahan intraserebellar

terutama disebabkan oleh faktor risiko hipertensi sehingga menyebabkan pecahnya

pembuluh darah otak, sehingga menyebabkan kematian sel dan peningkatan tekanan

intrakranial. Pada pasien ini mempunyai riwayat penyakit hipertensi sejak 10 tahun yang

lalu dan pasien merupakan seorang perokok yang berat. Tatalaksana pada pasien ini adalah

tatalaksana umum dan tatalaksana khusus.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005

2. PERDOSSI. Standar Pelayanan Medik (SPM). Jakarta:

PerhimpunanDokterSpesialisSaraf Indonesia.2011

3. Basjiruddin A, Darwin A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Sarat (Neurologi): untuk mahasiswa

kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2008

4. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Primer. Jakarta: 2014

5. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Stroke. Jakarta:

2012

6. Venti M. Cerebellar Infarcts and Hemorrhages dalam manifestations of stroke. Karger:

2012

7. Boccardi E. Marco C, Francesco C, Cristina M. : Diagnosis and therapy in the acute

phase of hemorraghic stroke: latest developments dalam Hemorraghagic stroke.

Springer international publishing switzerland: 2017

8. Snell RS. Anatomi Klinis berdasarkan Sistem. Jakarta:2012

9. Bahr M, Frotscher M. Diagnsis Topik Neurologi DUUS : Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala. EGC. Jakarta: 20012

10. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta: 2012

11. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jogjakarta: Gadjah Mada University Press.2008

12. Sidharta P. Neuroogi Klinis dalam Paktek Umum. Jakarta: 2008

13. Caplan LR. Caplans Strke a Clinical Approach. Cambridge University Press: 2016
14. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik: pemeriksaan fisik dan mental. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2008

15. Pokdi Stroke. Guideline Stroke. Jakarta: PerhimpunanDokterSpesialisSaraf Indonesia

PERDOSSI.2011.

16. Arifputera A, Tanto C, Anindhita T. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran vol II.

EGC. Jakarta:2014

17. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinik.2016

 RESUME

A. Anamnesis

RPS

Anamnesis tentang keluhan utama, onset, lokasi dan penjalarannya, hubungan

dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, sedang beraktivitas,dll), keluhan

lain yang menyertai seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,

cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor yang

meringankan/memperberat keluhan dan faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes,

dan lain-lain) serta riwayat keluarga.

RPD

1. Riwayat mengalami keluhan yang sama

2. Riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, hiperkolesterolemia

B. Pemeriksaan fisik

Gaya berjalan tidak stabil (ataxia), disastria, muncul respon plantar ekstensor,

nistagmus, gaze palsy (ipsilateral kearah lesi) akibat gangguan N. VI, kelemahan otot

wajah dan kepala menoleh serta deviasi bola mata kearah kontralateral lesi, gangguan

koordinasi berupa gangguan pada jari-jari, hidung-jari, pronasi-supinasi, tes tumit lutut

dan tremor

C. Tatalaksana

a. Tatalaksana Umum :

Ditujukan terhadap fungsi vital: paruparu, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit

dan cairan, gizi, higiene

Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)

 Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)

Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)

Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan

Gastroprotektor, jika diperlukan

Manajemen nutrisi

Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Spesifik

Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika

perdarahan karena antikoagulan)

Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium

Antagonist, Beta blocker, Diuretik)

Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)

Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko)

Neuroprotektor

Perawatan di Unit Stroke

Neurorestorasi / Neurorehabilitasi