3.

- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3

Los complejos inmunes se forman cada vez que el anticuerpo se rene al

antgeno y generalmente son eliminados efectivamente por el sistema
mononuclear de fagocitosis.
Los complejos inmunes se depositan en una amplia gama de tejidos y rganos.
Los complemento y dao efector celular mediado que se conoce como reaccin
de hipersensibilidad de tipo III o enfermedad compleja inmune.
Los sitios de deposicin de complejos inmunes estn parcialmente
determinados por la localizacin del antgeno en los tejidos y en parte por cmo
los complejos circulantes se depositan.
Enfermedades resultantes de la formacin de complejos inmunes
pueden dividirse ampliamente en tres grupos:
aquellos debidos a infeccin persistente
las debidas a enfermedades autoinmune
las causadas por inhalacin de material antignico.

Complejos inmunes puede desencadenar una variedad de procesos

inflamatorios
Estos interactan directamente con los basfilos y plaquetas para inducir la
liberacin de aminas vasoactivas, los macrfagos son estimulados para liberar
citoquinas, el TNF e interleucina -1, estos tienen importantes papeles en la
inflamacin, estas interactan con el sistema de complemento para generar C3a
y C5a (anafilotoxina), estos estimulan la liberacin de aminas vasoactivas
(incluye histamina y 5- hidroxitriptamina) y factores quimiotcticos de los
mastocitos y basfilos y C5a tambin es quimiotctico para eosinfilos, basfilos,
neutrfilos.
Las aminas vasoactivas liberados por las plaquetas, basfilos, y mastocitos
causan la retraccin de las clulas endoteliales y por lo tanto aumentar la
permeabilidad vascular, lo que permite la deposicin de complejos inmunes en
la pared de los vasos sanguneos.
Los complejos depositados siguen generando C3a y C5a.
Las plaquetas tambin se agregan en el colgeno expuesto de la
recipiente de membrana basal para formar microtrombos.
Las plaquetas agregadas continan produciendo vasoactivas aminas y para
estimular la produccin de C3a y C5a.
Los polimorfos son atrados quimiotcticamente al sitio por el C5a e intentan
ingresar al sistema inmunolgico complejos
.
El complemento es un importante mediador de hipersensibilidad del tipo III
En muchas enfermedades, la activacin del complemento se activa
inadecuadamente y conduce un ciclo vicioso, causando:
dao en los tejidos.
Aumenta la inflamacin.
Perpetuacin de la enfermedad.
Autoanticuerpos contra componentes del complemento puede modular la
actividad del complemento.
Este puede dirigir directamente a los componentes del complemento y
complejos.
Los anticuerpos contra C1q se encuentra en Lupus eritematoso sistmico
relacionado con la afectacin renal.
Anticuerpos contra la ruta alternativa C3 convetasa, fija y estabiliza el complejo
lo cual aumenta su semivida funcional
Bibliografa
1. Male D, Brostoff J, B Roth D, Roitt I. Inmunology. 7th ed. Canada: ELSEVIER; 2006.