Jurnal Radiology Dunia

Pengobatan radiologi intervensional untuk emboli paru

Abstraksi

Tromboembolisme vena (VTE) adalah penyakit yang berpotensi mengancam jiwa

sebagian besar populasi global. VTE dengan pulmonary embolism (PE) adalah penyebab
utama kematian ketiga setelah infark miokard dan stroke. Dalam tiga bulan pertama setelah PE
akut, diperkirakan terjadi 15% kematian di antara banyaknya PE, dan 68% kematian terjadi
pada PE berat. Pada pedomannya, disarankan untuk dilaksanakan terapi fibrinolitik tentang
tingkat keparahan klinis. Namun beberapa penelitian menyarankan pendekatan pengobatan
yang lebih agresif. Tinjauan ini akan merangkum perawatan endovaskular yang ada dan teknik
yang berbeda dengan indikasi dan hasilnya.

Kata kunci: Emboli paru; Emboli paru besar; Tromboemboli vena; Pengobatan emboli
paru; Emboli paru submasif; Kateter diarahkan terapi; Radiologi intervensi

Tip inti: Tromboemboli vena (VTE) adalah penyakit yang berpotensi mengancam jiwa
yang mempengaruhi sebagian besar populasi global. VTE adalah penyebab kematian ketiga
yang terkait dengan patologi kardiovaskular setelah infark miokard dan stroke. Artikel ini
merangkum manajemen klinis dan penekanan yang merupakan perawatan intervensi yang
ada dan yang paling efektif untuk mengobati emboli paru yang besar dan ringan.

PENGANTAR
Tromboemboli vena (VTE) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang mempengaruhi
sebagian besar populasi global; VTE termasuk deep vein thrombosis (DVT) dan pulmonary
embolism (PE). Tingkat insiden VTE adalah 100 kasus per 100000 penduduk di Eropa [1] dan
160 per 100000 penduduk di Amerika Serikat [2]. VTE adalah penyebab utama kematian ketiga
setelah infark miokard dan stroke. Dalam tiga bulan pertama setelah PE akut, diperkirakan ada
15% kematian di antara PE submasif, dan kematian 68% pada PE besar [3]. PE akut juga
merupakan penyebab utama hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan [4].
Dari sudut pandang klinis, dua situasi berbeda, perlu dipertimbangkan, prognosis dan
manajemen terapeutik. Untuk PE besar ada tiga pilihan perawatan yang berbeda: (1) trombolisis
sistemik; (2) Ginjal sekunder embolektomi; dan (3) teknik endovaskular [5]. Penulis lain juga
menganjurkan untuk menanamkan filter vena cava inferior (IVCf) dalam PE berat untuk
mencegah terjadinya migrasi trombus lebih lanjut dan menghindari beban trombotik yang lebih
tinggi atau menghindari terapi antikoagulan. Menurut pedoman klinis American College of
Chest Physicians (ACCP) pendekatan intervensi, pada PE akut, saat ini hanya dianggap
sebagai pengobatan pilihan ketika terapi trombolisis sistemik gagal atau dikontraindikasikan
[6]; Namun, penulis lain menganjurkan penggunaan prosedur pelepasan: Terapi Kateter
Terarah (CDT), fragmentasi mekanis, prosedur trombektomi sebagai manajemen terapeutik
yang lebih agresif yang dapat memberikan hasil yang sangat baik pada PE [7-10] yang sangat
besar. Karena ada berbagai metode CDT dan trombektomi, studi prospektif masih diperlukan untuk
memperbaiki protokol pendekatan intervensi dan menentukan teknik teraman dalam kohort yang
lebih besar. Tinjauan ini akan menguraikan berbagai presentasi klinis PE, dan akan merangkum
perawatan endovaskular yang tersedia dan teknik yang berbeda dengan indikasi dan hasilnya.

JENIS DAN DEFINISI PE

Dua subtipe utama PE yang perlu ditangani adalah risiko utama (intermediate risk) dan
PE (high risk). Gejala klinis yang paling sering adalah dyspnea (82%) dan nyeri dada (49%),
tetapi juga dapat terjadi: Batuk (20%), sinkop (14%) dan Hemoptysis (7%) [3].
PE berat didefinisikan sebagai kondisi hemodinamik yang tidak stabil yang memiliki
presentasi klinis dengan tekanan darah rendah (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan
lebih dari 40 mmHg pada tekanan sistolik awal) dan dapat menyebabkan serangan jantung.
Manifestasi klinis lain yang terkait dengan hipotensi mungkin ada, seperti hipoperfusi
jaringan dan hipoksemia [11].
PE ringan (risiko menengah) adalah kondisi stabil secara hemodinamik (tekanan darah
normal) dengan disfungsi ventrikel kanan atau peningkatan biomarker jantung yang dapat
meningkatkan beban kerja dan ketegangan pada jantung [5].
Ini tidak boleh disalahartikan dengan definisi radiologis PE "masif" di mana kriteria
tersebut terkait dengan jumlah trombus di dalam batang pulmonal atau cabang paru arterial,
bukan presentasi klinis PE. PE "berat", dari sudut pandang radiologis, digambarkan sebagai
pengurangan perfusi paru di satu paru-paru (> 90%) atau oklusi total arteri pulmonal utama
yang didiagnosis dengan angiografi CT paru [12].
Kematian pada pasien PE berat dengan syok hemodinamik bisa mencapai 68% pada saat
pertama setelah diagnosis [13]. Namun pada PE ringan, angka kematiannya lebih rendah dibanding
PE berat.
 American College of Chest Physicians dalam pedoman mereka membedakan perlakuan
untuk kedua situasi tersebut [6]. Sementara pada PE besar, trombolisis (Kelas a, Tingkat Bukti
B) direkomendasikan sebagai pilihan pertama, pada PE ringan, trombolisis kontroversial.
Trombolisis dapat ditunjukkan pada PE submasif dengan prognosis buruk (disfungsi RV, gagal
napas berat, nekrosis miokard) dan risiko perdarahan yang rendah (Kelas b tingkat bukti C).
Selebihnya, trombolisis tidak dianjurkan (Kelas , tingkat bukti B).

PATOFISIOLOGI PE BERAT

Besarnya tingkat keparahan PE berhubungan langsung dengan jumlah trombus yang

menghalangi arteri pulmonalis dan yang mendasari status kardiopulmoner pasien sehingga
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik [14]. Obstruksi yang signifikan dari vaskular
pulmonal adalah hipoksemia. Akibatnya pelepasan zat vasokonstriksi kuat yang
memperburuk hipoksia sistemik yang meningkatkan resistansi arteri paru sehingga
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kanan yang tinggi [15]. Ventrikel kanan yang
kelebihan beban menyebabkan hipokinesia dan dilatasi ventrikel dengan regurgitasi
trikuspid sehingga pada akhirnya akan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.
Meningkatnya tekanan pada ventrikel kanan (RV) dapat menyebabkan perubahan pada dinding
jantung dengan iskemia atau infark miokard karena adanya peningkatan permintaan oksigen dan
menurunnya suplai. Selain itu, tekanan pada dinding miokard yang terjadi bersamaan dengan
hipotensi arteri sistemik mengurangi perfusi ke arteri koroner sehingga juga dapat
menyebabkan iskemia RV dengan atau tanpa infark[16]. Semua perubahan ini dapat
menyebabkan kegagalan RV, berkurangnya output ventrikel kiri dan syok hemodinamik yang
mengancam jiwa [13].
Tabel 1 Faktor prediktif tingkat keparahan dan mortalitas 30-d
Prediktor mortalitas 30-d
Gagal jantung
PPOK
Tekanan sistolik < 100mmHg
Usia di atas 70 tahun
Denyut jantung > 100 bpm
Tanda DKG disfungsi RV
Peningkatan biomarker jantung (Troponis, BNP, H-FABP)
Temuan CT: Pembesaran RV
Temuan ekokardiografi:
Hipokinesis RV dan dilatasi
Penyimpangan regurgitasi interventrikuler Tricuspid> 2,6 m / det
Kolapsnya inspirasi vena kava inferior
 Paten foramen ovale
Table 1 Predictive

DIAGNOSA PE BERAT
Manifestasi klinis memainkan peran penting dalam diagnosis banding antara PE berat dan
PE ringan. Ketidakstabilan hemodinamik dengan dugaan PE (tekanan darah <90 mmHg)
menetapkan besarnya diagnosa PE berat. Sementara itu untuk mendiagnosa PE ringan, penting
untuk mengesampingkan disfungsi ventrikel kanan dengan echocardiography dan / atau
peningkatan biomarker jantung. Berdasarkan laporan Computed tomography pulmonary
angiography (CTPA) harus didapatkan ukuran trombus dan persentase oklusi arteri pulmonalis.
Jumlah dan ukuran trombus tidak boleh digunakan untuk membedakan antara PE klinis berat dan
ringan. Jika pasien memiliki cadangan paru yang baik, emboli yang besar (beban trombotik
tinggi) tidak selalu menimbulkan reaksi hemodinamik. CTPA juga memberikan informasi
tentang perfusi pembuluh darah paru serta temuan dada lainnya seperti efusi pleura, fokus
pneumonia, neoplasia, dll. Akhirnya CTPA juga bisa menggambarkan kegagalan RV dengan
membandingkan diameter RV dengan ventrikel kiri (LV) dan menentukan dilatasi RV (rasio RV /
LV> 1) [17]. Tanda echocardiographic utama PE submasif adalah pelebaran RV dan
penyimpangan septum ke LV [16,18]. Riwayat klinis dan pemeriksaan fisik adalah kunci untuk
menentukan tanda-tanda parahnya prognostik. The International Cooperative Pulmonary Embolism
Registry (ICOPER) mengidentifikasi banyak faktor klinis yang dapat memprediksi meningkatnya
mortalitas pada 30 d (Tabel 1) [3]. Pemindaian ventilasi / perfusi (V / Q) adalah cadangan alat
diagnostik yang berlaku hanya pada pasien di mana perlu dilakukan CTPA atau tidak. Dan
pemindaian V / Q hanya boleh dilakukan pada pasien dengan radiografi dada normal [19].
Alat diagnostik pendukung lainnya termasuk peningkatan d-dimer, biomarker jantung, DVT
didiagnosis dengan duplex tungkai bawah, dan disfungsi RV dan tekanan pulmonal yang meningkat
dengan ekokardiografi [20].

PERAWATAN MEDIS DAN DUKUNGAN UNTUK PE BERAT DAN RINGAN

Penting kiranya sejak awal untuk menentukan apakah PE memiliki stabilitas hemodinamik
dan memilih pedoman terapeutik yang sesuai. ACCP [6] dalam pedoman untuk pengobatan dan
pengelolaan PE paru merekomendasikan agen fibrinolitik sistemik untuk PE besar dengan
ketidakstabilan hemodinamik dan risiko perdarahan rendah (Grade 1B). Sementara pasien dengan
PE berisiko rendah hanya dianjurkan untuk mendapatkan terapi antikoagulan.
Namun, pengobatan PE ringan terbilang kontroversial. Untuk PE ringan, ACCP saat ini
merekomendasikan pasien terpilih dengan PE akut yang memburuk setelah memulai terapi
 antikoagulan namun belum mengalami hipotensi dan memiliki risiko perdarahan rendah untuk
menjalani terapi fibrinolitik yang diberikan secara sistemik. Pada pasien yang memiliki risiko
perdarahan lebih tinggi dengan terapi fibrinolitik sistemik, dokter yang memiliki akses terhadap CDT
cenderung memilih pengobatan ini melalui terapi fibrinolitik sistemik [6].
PE berat dan ringan memiliki mortalitas penting dalam beberapa jam pertama. Oleh
karena itu diperlukan diagnosis dan pendekatan terapeutik yang cepat [13]. Telah ditetapkan
bahwa lebih dari 25% pasien yang didiagnosis dengan PE berat dengan gangguan
hemodinamik meninggal dalam dua minggu pertama [3,7]. Tindakan terapeutik pertama
dengan terapi cairan dan obat vasoaktif (dopamin, noradrenalin, dll.) Harus diarahkan
untuk memperbaiki hipotensi dan kegagalan RV. Penting untuk menjaga jalan napas dengan
suplai oksigen yang baik, jika perlu dengan intubasi trakea dan ventilasi mekanis, untuk
memperbaiki oksigenasi dan mencegah gagal napas.
Pengobatan antikoagulan, jika tidak ada kontraindikasi, sebaiknya segera diberikan. Heparin
dengan berat molekul rendah (LMWH) atau heparin tak terfragmentasi dapat digunakan dalam
kisaran terapeutik. ACCP merekomendasikan trombolisis sistemik dalam kasus PE berat dengan
ketidakstabilan hemodinamik, dan risiko perdarahan rendah. Urokinase (UK) dan rekombinan
jaringan plasminogen activator (r-TPA) digunakan sebagai zat fibrinolitik. Untuk PE besar, dosis
standar adalah: UK 4400 IU / kg per jam pada 12-24 jam, streptokinase 250000 IU bolus dan
kemudian 100000 U / jam selama 12-24 jam, atau 1500000 U selama 2 jam, dan 100 mg r-TPA
lebih dari 2 jam Studi UKEP tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara rejimen
terapeutik 12 dan 24-jam dalam hal keamanan dan kemanjuran [21]. Penelitian lain menggunakan
dosis UK yang lebih tinggi (3 juta IU) dan streptokinase (1,5 juta IU) dalam dua jam dengan hasil
efikasi dan keamanan yang serupa (Tabel 2) [22,23].
Saat ini pedoman ACCP [6] merekomendasikan singkatnyaperawatan 2 agen fibrinolitik
untuk PE berat (Rekomendasi Grade 2C). Dalam PE submassive, ACCP [6]. merekomendasikan
penggunaan fibrinolitik hanya jika terjadi kemunduran klinis meskipun antikoagulan. Dalam hal
ini dosis yang akan digunakan sama dengan yang diberikan untuk PE berat, namun beberapa orang
menganjurkan dosis setengah r-TPA untuk mengurangi risiko pendarahan.

Tabel 2 Pengobatan fibrinolitik yang digunakan dalam emboli paru besar

Pengobatan dengan agen infus Fibrionolytic 12-24 h infus pendek
Urokinase 4400 IU/kg (bolus/30 min) 3 million IU/2 h
+

Streptokinase 4400 IU/kg per hour 12-24 h 1.5 million IU/2 h

250000 IU (bolus/15 min)
 +
r-tPA 100000 IU/h 12-24 h 100 mg/2 h
N/A : Tidak dapat diterapkan
N/A

Mengenai rute pemberian, dianjurkan efek sistemik pada PE berat. Namun, bila pasien
memiliki risiko perdarahan tinggi atau terapi sistemik belum efektif, terapi fibrinolitik dosis rendah
dapat diberikan melalui kateter yang ditempatkan di dalam arteri pulmonalis atau langsung di
trombus. Prosedur ini dapat dilakukan dengan atau tanpa fragmentasi trombektomi dan / atau
bekuan. Mengenai PE besar, Kuo dkk [9] dalam penelitian multisenter terbaru mereka,
menunjukkan bahwa terapi yang diarahkan kateter (CDT) memperbaiki hipertensi pulmonal dan
fungsi RV secara efektif tanpa komplikasi lagi.
Bila perawatan farmakologis (antikoagulan atau trombolisis) gagal atau
dikontraindikasikan, IVCf dapat ditanamkan untuk mencegah migrasi trombi ke paru-paru
dari DVT sebelumnya (Recommendation Grade 1B). Ada banyak jenis filter yang ada di
pasaran dengan khasiat dan keamanan yang serupa, walaupun hanya ada beberapa studi
komparatif [7]. Pengembangan filter yang dapat diambil telah memperluas penggunaannya
karena memungkinkan untuk memulihkan IVCf sekali karena penyaringan tidak lagi
diperlukan atau risiko emboli telah diselesaikan [24,25]. Dalam jangka panjang, IVCf dapat
menjadi alat trombogenik karena dan oleh karena itu memerlukan perawatan antikoagulan
jangka panjang untuk mengurangi risiko trombosis terkait filter. FDA pada tahun 2010
mengeluarkan sebuah rekomendasi yang menyarankan pemulihan setiap IVCf sesegera
mungkin, setelah mereka memenuhi misi klinis [27]. Hanya IVCf sementara yang harus
ditanamkan berdasarkan bukti yang ada dan secara rutin dikeluarkan dalam waktu 25-54 d
sesuai pedoman USFDA [28].

TEKNIK ENDOVASCULAR UNTUK PERAWATAN PE BERAT

Tujuan pertama dalam PE berat adalah untuk menghilangkan obstruksi arteri untuk
mengurangi hipertensi pulmonal dan kegagalan RV. Perawatan endovaskular oleh berbagai
alat fragmentasi atau trombektomi dapat membantu mengurangi beban trombotik dan
memperbaiki reperfusi sistem vaskular. Pada saat yang sama, fragmentasi trombus
memperlihatkan area gumpalan yang lebih luas, menghasilkan keefektifan terapi fibrinolitik
yang superior (Gambar 1) [29].
Gambar 1 Representasi skematik dari fragmen trombus oleh trombolisis yang menghasilkan embolisasi distal trombi yang
lebih kecil,
menciptakan area permukaan gumpalan yang lebih besar yang meningkatkan khasiat terapi agen trombolitik.
 Terapi fibrinolitik sistemik telah menunjukkan aliran di pembuluh paten kontinyu
lainnya tanpa bertindak langsung ke dalam pembuluh yang tersumbat. Beberapa penelitian
telah menunjukkan reaksi obat saat diberikan secara langsung di dalam trombus dan
memberikan hasil yang sangat baik [30]. Beberapa perangkat telah digunakan untuk
melakukan CDT dengan tingkat khasiat yang berbeda [12,29,31-41].
Teknik yang paling sederhana dan paling umum adalah penggunaan kateter pigtail
untuk memecah trombus dengan rotasi kateter terus menerus [42]. Fragmentasi proksimal
trombus menyebabkan emboliisasi distal trombi yang lebih kecil (Gambar 1), namun
beberapa penulis telah melaporkan hipertensi pulmonal dengan penggunaan teknik ini [43];
Penulis lain atau bertahun-tahun telah menunjukkan sebaliknya [8,34,44,45]. Perangkat lain
seperti kateter balon dengan ukuran berbeda meningkat dan menyusut berturut-turut untuk
fragmentasi trombi. Aspirasi trombi yang terletak di arteri pulmonalis juga dapat dicoba
dengan aspirasi kateter kaliber besar (8 Prancis atau lebih) [14]. Semuanya digunakan dalam
kombinasi dengan agen fibrinolitik lokal yang dikelola melalui kateter intra-trombus.
Keuntungan besar dari perangkat ini, meskipun efektivitasnya meragukan, adalah mudah
digunakan dan tersedia dengan harga murah (Gambar 2).
Perangkat mekanis trombektomi atau aspirasi endovaskular dapat diklasifikasikan
berdasarkan mekanisme kerjanya dalam: Rheolytic, rotational, aspiration and fragmentasi
(Tabel 3) [39].
Sistem rheolitik AngioJet (Boston Scientific Voisins-le-Breto- nneux, Prancis) adalah
trombektomi yang dirancang untuk memberi aspirasi trombus menggunakan efek Venturi-
Bernoulli. Dengan jet bertekanan tinggi dan kecepatan di lubang distal sistem, ia menciptakan
zona tekanan rendah dan efek isap. Sistem ini telah dikaitkan dengan banyak komplikasi
termasuk bradikardia, penyumbatan, hemoglobinuria, insufisiensi ginjal, hemoptisis berat,
bahkan kecenderungan prosedural [29], yang oleh FDA disarankan untuk tidak digunakan
sebagai pilihan terapeutik pertama di PE [32,46].
Helix Clot Buster (Medtronic Minneapolis, Amerika Serikat), yang sebelumnya dikenal
sebagai perangkat trombektomi Amplatz, adalah alat yang disetujui FDA untuk perawatan
endovaskular untuk mengobati cangkok dialisis dan fistula AV, namun belum digunakan untuk
trombektomi pada PE. Ini adalah kateter poliuretan diperkuat dari 7 Fr dengan panjang dari 75
sampai 120 cm. Pada ujung distalnya, ia memiliki impeller logam yang terhubung ke motor yang
berputar lebih dari 140000 rpm, yang menghasilkan tekanan 30-35 psi yang memungkinkan isap
trombus [33].
Dua perangkat yang relatif baru adalah Aspirex dan Rotarex (Straub, Wangs, Switzerland).
Kateter Aspirex bertindak sebagai sekrup archimedean, yang berputar di dalam lumen kateter.
Mekanisme spiral ini terhubung ke motor aktif yang menghasilkan aspirasi trombus. Sistem kateter
mengangkut bahan yang disedot ke manifold. Hasil klinisnya menjanjikan namun tidak ada studi
terkontrol yang dapat mendukungnya (Gambar 3) [18].
Sistem aspirasi mekanis Indigo (Penumbra Alameda, Amerika Serikat) adalah sistem
kateter trombektomi aspirasi. Kateter kaliber besar (8 Fr) dengan ujung lembut dan dapat
dikendalikan sehingga memungkinkan aspirasi trombi mudah ditempatkan di arteri pulmonalis
karena daya isap besar dari pompa isap. Beberapa penelitian sedang dilakukan untuk mengevaluasi
keamanan dan kemanjuran perangkat ini (Gambar 4).
Sistem EKOSONI (Sistem Ekonomis Endovaskular BTG Riverside Way, Taman
Watchmoor, Inggris) adalah satu-satunya perangkat yang disetujui oleh FDA untuk merawat
PE. Sistem ini menghasilkan agen fibrinolitik pulsa akustik, yang telah menunjukkan hasil
yang memuaskan untuk mengobati PE yang berat dan ringan. Di dalam kateter ini terdapat
sebuah kateter canggih dengan inti ultrasonik yang secara efektif menarget gumpalan. Kateter
ini menggunakan dua sistem, ultrasound dan infus agen fibrinolitik. Terdiri dari a5.4 Fr
kateter dan memiliki ujung distal fungsional mulai dari 6 sampai 50 cm panjang [41]. Namun,
kateter medan akustik dapat mempercepat dispersi. Sayangnya, keunggulan klinis vs kateter
infus standar tidak jelas dan tidak terbukti (Gambar 5).
Gambar 2 Keuntungan yang didapatkan dari perangkat ini meskipun efektivitasnya meragukan, adalah mudah digunakan
dan tersedia dengan harga murah. A, B: angiografi paru dan CT angiografi, dari seorang pasien laki-laki berusia 37 tahun yang
didiagnosis dengan emboli paru-paru yang besar; C: Terapi obat kateter, dan trombolisis mekanis; D, E: Skema representasi
trombolisis mekanik dan infus agen fi brinolitik melalui kateter pigtail; F: angiografi paru setelah 24 jam perfusi dengan
100000,00 UI / jam urokinase, tidak menunjukkan oklusi residual.
Gambar 3 AspirexS oleh Straub Endovascular System. Mekanisme trombektomi di mana ada sekrup yang berputar di dalam
lumen kateter, dan gerakan spiral ini dihasilkan oleh motor aktif yang menghasilkan aspirasi trombus.
Gambar 4 Sistem aspirasi mekanis Indigo (Penumbra Alameda, Amerika Serikat) adalah sistem kateter trombektomi aspirasi.
A, B: angiografi paru dan angiografi CT, dari seorang pasien laki-laki berusia 37 tahun yang didiagnosis dengan emboli paru-
paru yang besar, pasien wanita berusia 24 tahun yang didiagnosis menderita emboli paru-paru; C-F: Diobati dengan CAT8 dan
SEP8 Indigo System oleh PENUMBRA dan terapi kateter diarahkan dengan kateter Babi dengan infus 1200000.00 urokinase
UI yang diberikan dalam 12 jam. CT: Computed tomography.
Gambar 5 EKOsonic Endovascular System oleh BTG. Kateter khusus yang tersimpan di bagian dalam merupakan mekanisme
canggih yang memiliki inti ultrasonik untuk secara efektif menargetkan seluruh bekuan yang menghasilkan efek trombolisis,
dan juga membantu infus agen fi brinolitik bekerja lebih cepat dan lebih efisien.

HASIL TEKNIK ENDOVASKULAR UNTUK PERAWATAN PE

Ada beberapa penelitian acak yang membandingkan kedua jenis pemberian
fibrinolitik (sistemik vs CDT) [47]. Dasar studi pertama tentang rekomendasi ACCP
diterbitkan oleh Verstraete dkk [48]. Dalam penelitian ini, 34 pasien diobati dengan
trombolisis lokal atau sistemik dan tidak mengamati perbedaan yang signifikan antara kedua
kelompok dalam hal kemanjuran dan komplikasi. Perlu dicatat bahwa dalam kelompok CDT,
agen fibrinolitik diberikan dari kateter yang terletak pada pendekatan non intra-trombus di
dalam arteri pulmonalis. Meta-analisis yang diterbitkan pada tahun 2008 tentang 35
penelitian, menunjukkan bahwa 594 pasien dengan PE diobati dengan CDT dan 67%
menerima trombolisis intra-trombotik selama CDT [31]. Pengobatan dengan CDT dengan
atau tanpa trombolisis menghasilkan keberhasilan klinis sebesar 86,5% (356/535). Hasil
serupa juga diperoleh dengan menggabungkan agen fibrinolitik lokal dengan fragmentasi
trombus atau aspirasi [8,49]. SEMPURNA, percobaan multisenter dengan total 101 pasien
diobati dengan CDT dan mencapai keberhasilan klinis 85,7% pasien yang didiagnosis dengan
PE berat dan 97,3% pada PE ringan. Penggunaan perangkat baru untuk fragmentasi dan / atau
aspirasi trombi dapat memperbaiki hasil ini. Penggunaan ultrasound melalui kateter 5.4 Fr
dengan infus fibrinolitik menyebabkan lisis trombi cepat terjadi di arteri pulmonalis
[40,50,51]. Seattle , sebuah penelitian prospektif terhadap 150 pasien yang didiagnosis
dengan PE berat atau ringan menggunakan EKO-sonic dan dosis rendah r-TPA melalui CDT,
mengurangi rasio RV / LV yang diukur dengan CT sebesar 25% pada 48 jam, menunjukkan
30% peningkatan tekanan sistolik dan 30% lainnya pada obstruksi arteri paru [41]. Hasil ini,
bagaimanapun, menurut beberapa penulis, tidak mewakili perbedaan yang signifikan dengan
yang diperoleh dari CDT standar [49,52].

KOMPLIKASI

Dalam penelitian acak yang dilakukan terhadap 1006 pasien dengan PE sub-mamik,
risiko perdarahan intrakranial juga dengan trombolisis sistemik adalah 3% -5% pada berbagai
penelitian [3,53]. Komplikasi lain telah dijelaskan seperti: Bradyarrhythmia, tamponade
jantung, ruptur atau pembedahan arteri pulmonalis, hemoptisis berat, gagal ginjal dan
hemoglobinuria. Komplikasi utama (perdarahan dan kematian mayor) berkisar antara 0%
-3% [9,45,49]. Sebuah meta-analisis PE yang diobati dengan CDT mengalami 2,4%
komplikasi utama dan 7,9% komplikasi ringan [29].

KESIMPULAN

CDT adalah teknik terapeutik yang diterima untuk pengobatan PE akut dan kasus PE
submasif dengan disfungsi atau kegagalan RV. Namun dibutuhkan tim medis dan intervensi
yang terlatih dengan baik untuk mencapai hasil terbaik. Diperlukan studi klinis lebih lanjut
untuk menganalisis protokol CDT untuk PE berat dan ringan. Pasien PE ringan harus diobati
dengan CDT awal untuk menentukan apakah pengobatan CDT dini dapat menurunkan risiko
jangka panjang untuk mengembangkan hipertensi pulmonal tromboembolik kronis.