Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUT CORONARY SYNDROME

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan
oleh gangguan aliran darah pembuluh darah coroner jantung secara
akut.Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat
plak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu
darah terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis) (Widiastuti,
2001).

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung


dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium ( Mahpayya, 2004).

1.2 Etiologi
Sindroma Koronaria Akut (SKA) ditandai oleh adanya
ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lainnya.
Secara umum, penyebab dari Sindroma Koronaria Akut adalah :
1. Thrombosis tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab tersering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari thrombus yang
ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak
sampai menyumbat. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture, mengakibatkan infark kecil di
distal, merupakan penyebab keluarnya dinamik (spasme koroner atau
vasokontriksi).
2. Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen

1
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan atau akibat
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkkan oleh kontriksi abnormal pada pembuluh darah yang
lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ketiga dari SKA adalah penyempitan yang hebat namun
bukan karena spasme atau thrombus.Hal ini terjadi pada sejumlah
pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan atau infeksi
Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, rupture dan trombogenesis,
makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metalloproteinase, yang dapat mengakibatkan
penipisan dan rupture dari plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab kelima dari SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisis di luar arteri koroner.Pada pasien ini ada penyebab berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi
miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.

1.3 Tanda dan Gejala


1.3.1 Angina
Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan
didada substernal atau prikordial yang biasa menjalar
kelengan kiri, leher dan rahang.

2
Rasa nyeri saat beraktivitas, meluapkan kegembiraan
emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah
besar.
1.3.2 MI (myocardial infarction)
Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman,
nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap
ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit
(biasanya lebih dari 15 menit)
Nyeri yang menjalan sampai kebahu, leher, lengan atau
rahang atau nyeri di punggung
Berkeringat
Mual
Sesak nafas

1.4 Patofisiologi
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia mikardium
local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi mikardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa mikardium mengubah
metabolism yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.
Metabolisme anaerob lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Krebs.Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun
cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksi,
berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi venrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang berkurang.Serabut-serabutnya memendek,
dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding

3
segmen yang mengalami iskemik menjadi abnormal, bagian tersebut
akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika.Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran
segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi
sistem saraf otonom.Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi
curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya
pengososngan ventrikel saat systole akan memperbesar volume
ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir
diastolic ventikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan
meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya
kembang dinding jantung akibat iskemia.dinding yang kurang lentur
semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel
tertentu.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis.
Bagian mokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontaksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
selama berlangsung proses penyembuhan. Mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan siaonik akibat terputusnya aliran
darah regional. Selama jangka waktu 24 jam timbul oedema pada sel-sel,
respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan
terlepas dari sel-sel ini.
Infark miokard akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara

4
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan
seperti pada iskemia :
- Daya kontraksi menurun
- Gerakan dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah jantung
- Pengurangan fraksi ejeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri.
Secara ringkas terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah
memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi, diantaranya :
- Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi
- Vasokonstriksi umum
- Retensi natrium dan air
- Dilatasi ventrikel
- Hal ini merupakan respon kompensasi yang akhirnya dapat
memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen (Price dan Wilson, 1994).

1.5 Pemeriksaan Penunjang


1.5.1 EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, ST
Elevasi, Q. patologis.
1.5.2 Enzim Jantung
CPKMB, LDH, AST, Troponin T.
1.5.3 Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.
1.5.4 Sel darah putih
Leukosit (10.000 20.000) biasanya tampak pada hari ke 2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5
1.5.5 Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke 2 dan ke 3 setelah AMI, menunjukkan
inflamasi.
1.5.6 Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.
1.5.7 GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut
atau kronis
1.5.8 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab
AMI
1.5.9 Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler
1.5.10 Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

1.6 Komplikasi
1.6.1 Gagal Jantung Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi
miokardium.Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium
karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan
dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang
jantung.Dengan berkurangnya kemampuan ventikel kiri untuk
mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga
tekanan ventikel kiri meningkat.Akibatnya tekanan vena
pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi,
hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri.Gagal jantung
kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.

6
1.6.2 Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata venntrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari
40% ventikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversible, dengan manifestasi meliputi
hal-hal berikut yaitu :
- Penurunan perfusi perifer
- Penurunan perfusi koroner
- Peningkatan kongesti paru
- Hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang
selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.
1.6.3 Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventikularis dapat menyebabkan rupture
dinding septum sehingga terjadi defek septum ventikel. Rupture
membentuk saluran keluar kedua dari ventikel kiri pada tiap
kontraksi ventikel, kemudian aliran terpecah menjadi dua yaitu
melalui aorta dan melalui defek septum ventikel.
Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih beasar daripada
jantung kanan, maka darah akan menyerong melalui defek dari
kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju
daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat
dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya sehingga
jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang.Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai
peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.
1.6.4 Ruptur Jantung
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang
bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase
pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut.Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan massif ke dalam kantung pericardium yang relative

7
tidak elastic dapat berkembang.Kantung pericardium yang terisi
oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade
jantung.
1.6.5 Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaaan endotel
menjadi kasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan
trombus. Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas
dan dapat terjadi embolisme sistemik.
1.6.6 Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi
peradangan.Kadang-kadang terjadi efusi pericardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
1.6.7 Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti
berdenyut.Akibatnya, terjadi penghentian sirkulasi sirkulasi
efektif.

1.7 Penatalaksanaan Medis


Secara umum penatalaksanaan pada penyakit SKA meliputi :
1.7.1 Farmakologis
Pemberian obat - obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan
sebagaiprofilaksis.Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi
gejala mualmuntah.
a. Obat anti trombolitik
Terapi anti trombolitik sangat penting dalam memperbaiki
hasil menurunkan resiko kematian, SKA berulang. Saat ini,
kombinasi dari ASA ,clopidogrel, unfractionated heparin
(UFH) atau Low Molecular Weight heparin (LMWH) dan

8
antagonis reseptor GPIIb/iia merupakan terapi yang paling
efektif.
b. Obat anti iskemik
Tujuan dari terapi adalah mengurangi iskemia dan mencegah
terjadinya kemungkinan yang lebih buruk.Pada keadaan ini,
obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil
merencanakan strategi pengobatan definitif.Misalnya : nitrat,
Isosorbid dinitrat, dll.
c. Obat analgetik
Tujuan adalah mengurangi rasa sakit akibat nyeri yang hebat,
missal morphin sulfat.
d. Statin
Statin telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada
pasien SKA. Terutama terhadap kadar lipid serum. Sebaiknya
statin diberikan segera setelah onset SKA.
e. Revaskularisasi
Revaskularisasi koroner adalah proses memulihkan aliran
oksigen dan nutrisi ke jantung. Untuk mengembalikan aliran
darah, pembedahan yang diperlukan untuk melewati
penyumbatan atau hambatan pada arteri koroner. Setelah
dilakukan pembedahan darah akan kembali beredar ke
jantung.
f. Terapi oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri.
1.7.2 Non farmakologis
a. Teknik relaksasi
Teknik relaksasi merupakan teknik untuk mengalihkan
respon nyeri pada klien. Ada berbagai macam cara, missal
teknik nafas dalam, masase, dll.

9
b. Pendidikan kesehatan
Pendidikan kesehatan diperlukan untuk memberikan
pemahaman pada pasien dan keluarga serta untuk
mengurangi kecemasan terhadap proses penyakit yang
diderita. Pendidikan kesehatan juga bisa termasuk upaya
discharge planning saat pasien akan pulang.

10

Anda mungkin juga menyukai