Tanel, Some Rights Reserved

Hipersensitivitas
 Apa itu

???
 Respon Imun

Berpotensi menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh

Mekanisme efektor respon imun

mekanisme control yg normalnya bekerja
membatasi respon
 Mekanisme

???
 Seseorang dikatakan tersensitisasi=

Terkadang Pajanan Berulang kali dari

antigen yang sama, menimbulkan
respon patologis = hipersensitivitas
*Antigen ada 2 : 1) eksogen 2) Endogen
 Klasifikasi

???
Klasifikasi Hipersensitivitas berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun

1. Reaksi Tipe I (Reaksi Anafilaksis)

2. Reaksi Tipe II (Sitotoksik)
3. Reaksi Tipe III (Kompleks Imun)
4. Reaksi Tipe IV (Delayed Type Hypersensitivity)
 Melibatkan
beberapa
fase:
Reaksi yang muncul
segera setelah
alergen masuk
kedalam tubuh

Reaksi cepat, reaksi

anafilaksis, reaksi alergi,
Immediate Hypersensitivity
 Fase
Aktivasi
Fase
Efektor
Fase
Sensitisasi
1. Antigen/allergen yg memasuki tubuh ditangkap
oleh fagosit
2. Antigen diproses dan dipresentasikan pada sel
TH2
3. Sbg Respon, Sel TH2 melepaskan sitokinin yg
menstimulasi Sel B untuk memproduksi IgE
4. IgE diikat oleh sel-sel yg mmeiliki reseptor IgE
spesifik (mis, Sel Mast, basophil, eosinofil
1. Jk tubuh terpajan dengan allergen yang sama,
IgE spesifik bereaksi mengikat allergen tsb.
2. Terjadi degranulasi sel mast, keluarlah mediator
seperti histamine dan mediator lipid
3. Timbul berbagai tanda dan gejala
hipersensitivitas tipe 1
Dibebaskan granula pada stadium awal
anafilaktik
Menyebabkan vasodilatasi, peninggian
permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos.
Secara klinik tampak hay fever, urtikaria,
angioedema dan bronkospasme
Pemberian antihistamin efektif untuk keaddan
urtikaria tetapi kurang efektif pada asma
Diproduksi selama reaksi anafilaksis

Menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler,

kontraksi otot polos bronkus, mediator utama
pada kejadian asma bronkhiale

Tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin

Apabila dibebaskan pada reaksi anafilaksis
bekerja menarik eosinofil

Pada reaksi tipe I fungsinya tidak jelas, tapi dapat

membebaskan histamine dan arilsulfat yang
bekerja mendegradasi histamine dan SRS-A

Dengan demikian fungsi dari eosinophil dapat

menurunkan derajat reaksi hypersensitifitas tipe
1
 Sumber mastosit dan trombosit
Menyebabkan dilatasi kapiler, peningkatan
permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos
1. Setealh beberapa jam kontak dengan allergen,
terjadi metabolism asam arakidonat
2. Memacu keluarnya mediator seperti
prostaglandin dan leukotrien
3. Inilah yang dimaksud fase lambat dari
hipersensitivitas tipe I.
4. Terjadilah respon yang kompleks (anafilaksis)
sbg efek dari mediator yang dilepas tadi. Contoh:
asma bronchial, rhinitis alergi, urtikaria, dermatitis
atopi
 Terjadi
rekrutment dan
aktivasi leukosit
Terbentuk antibody yg memicu lisis
(IgM/IgG), terbentuk sel
ikatan antibody-
antigen mengaktivasi
komplemen

Reaksi sitotoksik , sitolitik,

antibody mediated
hypersensitivity
Inflamasi

Disfungsi
Selular

Opsonisasi
&fagositosis
1. Sel-sel yang diopsonisasi oleh IgG dikenali
reseptor Fc pada fagosit spesifik.
2. Saat IgM atau IgG berada pd permukaan sel,
system complement teraktivasi menghasilkan
produk C3b dan C4b
3. Kedua protein (C3b dan C4b) pada
permukaan sel dikenali oleh fagosit yg
mengekspresikan reseptor untuk keduanya
4. Terjadi fagositosis pada sel yg diopsionisasi
tsb.
5. Selain itu, complement memicu pembentukan
membrane attack complex yg menciptakan lubang
pada membrane dwilapis lipid
6. Akibatnya integritas membrane terganggu
menyebabkan lisis osmotic pada sel
1. Antibodi yang terdiposit pada jaringan
mengaktivasi complement hingga terbentuk agen
kemotaktik ( C5a) dan anafilaktoksin (C3a dan
C5a)
2. Akibatnya permeabilitas vaskuler meningkat.
3. Dilepaskan banyak substansi proinflamatorik,
vasodilator dan substansi kemotaktik.
Rangkaian kejadian inilah yg menimbulkan
inflamasi termediasi antibodi
1. Pada beberapa kasus, terdapat antibody yg
melawan reseptor pada permukaan sel. Terjadilah
gangguan/disregulasi fungsi sel tanpa disertai
cidera maupun inflamasi sel
2. Contoh anemia hemolitik autoimun, destruksi
eritrosit akibat reaksi transfusi, miastenia gravis,
syndrome goodpasture.
 Inflamasi yg
dimediasi
kompleks imun
Deposisi kompleks dan kerusakan
imun, komplemen dan jaringan
leukosit yang
termediasi reseptor fc
(rekrutment dan
aktivasi)

Pembentukan kompleks imun

1. Reaksi kompleks imun
2. Endapan kompleks antigen-antibody (IgM-IgG)
dalam jaringan/pembuluh darah memicu aktivasi
komplemen
3. Keluar mediator terutama macrophange
chemotactic factor, sehingga makrofag bergerak
menuju daerah endapan kompleks dan menimbulkan
kerusakan jaringan sekitar. Stimulasi basophil dan
trombosit mengakibatkan pelepasan mediator seperti
histamine yg menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler
4. Antigen berasal dari infeksi kuman pathogen
persisten (malaria), bahan inhalasi (Spora jamur
pemicu alveolitis intrinsic alergik) atau jaringan
sendiri (penyakit autoimun)
5. contoh: LES, beberapa bntuk glomerulonefritis,
serum sickness, reaksi arthus.
Delayed Type T cell mediated
hypersensivity cytolysis
1. Reaksi hypersensifitas lambat, T cell mediated
hypersensitivity
2. Reaksi yang timbul lebih dari 24 jam setelah
pajanan antigen
1. Melalui sel CD4
2. Melepas sitokinin yang mengkativasi makrofag
sehingga timbul inflamasi
3. Kerusakan jaringan akibat produk makrofag yg
diaktifkan, seperti enzim hydrolitik, oksigen reaktif
intermediet, oksida nitrat.
4. contoh: reaksi tuberculin, dermatitis kontak,
reaksi granuloma.
1. Melalui sel CD8
2. CD8 mendestruksi sel sasaran
3. Terjadi inflamasi yang diperantarai sitokin
4. Penyakit hypersensitivitas seluler diperkirakan
sbg penyebab autoimunitas, cenderung beberapa
organ dan tidak sistemik.
5. contoh: dermatitis kontak, sclerosis multiple,
DM tipe 1, artritis rheumatoid, tuberculosis.
 Selamat
Menggali Lebih Dari
Ilmu Yang Telah Anda Pahami