Memahami Penyakit Campak pada Anak Kecil

Dominikus Veri Efendi

A1/102014156
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida, Jakarta, Indonesia
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510
Telp. 021-56942061, Fax. 021-5631731

Pendahuluan

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu
(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap
virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang
menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta
ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai
dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.
Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi
sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak
meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality ratetelah dapat diturunkan
dari 5,5% menjadi 1,2%.
Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari
penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat
menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.
Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh
campak. Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran, penjelasan
yang lebih mendalam mengenai proses penyakit campak.

Skenario

Seorang ibu membawa anak perempuannya yang berusia 2 tahun ke IGD Rumah Sakit
karena demam sejak 3 hari yang lalu.
Istilah-istilah yang tidak diketahui

Rumusan masalah

Anak berusia 2tahun, demam sejak 3hari yang lau dan terdapat bintik-bintik kemerahan pada
wajah.

Hipotesis

Anak berusia 2tahun, demam 3hari yang lalu dan bintik kemerahan pada wajah diduga
terkena campak.

Pembahasan

Etiologi
Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili
paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan
trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat
droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran
pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai
tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan
terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan
menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses
keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat
udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada
epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :coryza, cough and conjuctivitis)
dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin
berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber
infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada
susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada
turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah
menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya
terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.1

Patologi
 Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring,
bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan
proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi
dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang
merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah
(1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,
appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel
saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel
rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas
hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial
karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia
yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Pada kasus encefalomyelitis
terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi
dari korteks dan subsdtansia alba denganinclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik
pada subacute sclerosing panencephalitis.2

Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang
infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus
campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas
sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke
jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia
primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik
regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di
lokasi pertama infeksi.
Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan
menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas
adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari
ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain
mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3
hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,
dan makrofag. 3
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan
kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan
 lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada
kasus campak. 4

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring
atau kemungkinan konjungtiva
Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus
1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi
pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang
Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Manifestasi Klinis (Gejala)

Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul
gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium:

1. Stadium Kataral (Prodormal)

Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringan hingga sedang,
batuk kering ringan, coryza (ditandai dengan gejala bersin-bersin dan hidung beringus),
fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul
enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang
dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh
eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah, tetapi dapat
menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula
ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis. Bercak
tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang
stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-
kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.
2. Stadium erupsi
Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan
palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya
suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang
rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit.
Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula
dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare
dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah Black Measles yaitu morbili yang
disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa
hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang
bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-
penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan
laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti
banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan
pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation(CF), neutralization,
immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent
antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut
pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel
serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih
(Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum
IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap
kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung
menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan
peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal.2

Diagnosis Banding
Diagnosis banding morbili diantaranya :
 1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.
2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang
timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan
biasanya tidak disertai gejala prodromal.
4 Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda
patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau
membranosa. 4

Komplikasi
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.
Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa
penyulit campak adalah :
a) Bronkopneumonia
Merupakan salah satu komplikasi tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan
oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri
(Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza).
Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas.
Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang
kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak
berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi
mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan
antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.
b) Encephalitis
Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis
biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit.
Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium
prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,
nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab
timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat
virus campak tersebut.
c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)
Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala
terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan
 penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi
campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan
dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan
otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x
lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat
vaksinasi.
d) Konjungtivitis
Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi
sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada
akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.
e) Otitis Media
Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.
f) Diare
Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga
mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan
penderita campak.

g) Laringotrakheitis
Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan
tindakan trakeotomi.
h) Jantung
Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung
seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.
i) Black measles
Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai
dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala
encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari
mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.3

Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan
yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi
apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6
 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk
membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak
juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).
Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral
sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang
timbul.5,6

Terapi
Terapi campak adalah terapi suportif seperti pemberian cairan dan antipiretik.
Antibiotika diberikan apabila didapatkan infeksi sekunder dengan bakteri. Pemberian
antibiotika profilaksis untuk mencegah infeksi sekunder. WHO dan UNICEF
merekomendasikan pemberian vitamin A pada setiap penderita campak terutama apabila pada
negara tersebut defisiensi vitamin A masih menjadi masalah. Dosis yang direkomendasikan
adalah 100.000 IU untuk anak berusia 6 bulan sampai 1tahun dan 200.000 IU untuk anak
berusia 1 tahun atau lebih. Dosis diulangi keesokan harinya dan 4 minggu kemudian jika
didapatkan gejala klinis defisiensi vitamin A. Pemberian vitamin A ini dapat mengurangi
mortalitas dan morbiditas
yang disebabkan oleh campak.6,7

Pencegahan
1. Imunisasi aktif
Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan.
Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B. Pelemahan
berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain
Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan
menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa
imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi
campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15
bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada
antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi
dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.
2. Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dengan serum orang dewasa yang dikumpulkan, serum stadium penyembuhan
yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yang dikumpulkan dapat
memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan campak. Campak dapat
dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan
selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.5,6

Kesimpulan

Anak berusia 2tahun, demam 3hari yang lalu dan bintik kemerahan pada wajah terkena
penyakit campak.

Daftar Pustaka

1. Fennelly,GlennJ.2006. Measles. (Online, http://www.emedicine.com/PED/topic1388.

htm, diakses tanggal 13 November 2015)

2. Phillips C.S. 2002. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook
of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

3. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook
of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283
2298
4. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam:
Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113
5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Ilmu
Kesehatan Anak Edisi 4, Percetakan Infomedika, Jakarta, 2007
6. SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair, 2006. Pedoman Diagnosis & Terapi. Surabaya:
Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo.
7. Cronan,Kate.2005. Measles.(Online, http://www.kidshealth.org/
parent/infections/lung/measles.html, diakses tanggal 13 November 2015).