Histofisiologa de la Gastritis Crnica

La gastritis crnica es una entidad independiente de la gastritis aguda. Se caracteriza por la ausencia
de erosiones macroscpicas y la presencia de cambios inflamatorios crnicos, que de manera eventual
conducen a la atrofia del epitelio glandular del estmago. Existen varios tipos de gastritis crnica:
gastritis por H. pylori, gastritis autoinmunitaria y multifocal crnica, y gastropata qumica.

Gastritis por Helicobacter pylori. La infeccin por H. pylori es la causa ms frecuente de gastritis
crnica. Es una enfermedad inflamatoria crnica del antro y el cuerpo del estmago. La infeccin
crnica por H. pylori puede inducir atrofia gstrica y ulceracin pptica, y se relaciona con un aumento
en el riesgo de adenocarcinoma gstrico y de produccin de tejido linfoide asociado a la mucosa, que
puede evolucionar a linfoma.
Patognesis. Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo pequeo, curvo o con forma de espiral
(protobacteria), que puede colonizar las clulas epiteliales secretoras de moco del estmago.
Tiene flagelos mltiples, que le permiten desplazarse por la capa mucosa del estmago, donde secreta
ureasa, que es capaz de producir amonaco suficiente para amortiguar la acidez del ambiente
inmediato.
Estas propiedades ayudan a explicar la razn por la que el microorganismo puede sobrevivir en el
ambiente cido del estmago. Helicobacter pylori sintetiza enzimas y toxinas con capacidad para
interferir con la proteccin local de la mucosa gstrica contra el cido, generar inflamacin intensa e
inducir una respuesta inmunitaria. Existe incremento en la produccin de citocinas proinflamatorias
(interleucina [IL] 6, IL-8), tiles para reclutar y activa neutrfilos. Varias protenas de H. pylori son
inmunognicas y evocan una respuesta inmunitaria intensa en la mucosa.
En la gastritis crnica inducida por H. pylori es posible observar tanto clulas T como B. Las clulas T
pueden ser responsables de la disminucin de la respuesta inflamatoria constante que producen las
citocinas, lo que permite a H. pylori mantener la colonizacin del estmago durante perodos
prolongados. Si bien el papel de las clulas T y de la lesin epitelial no se ha establecido, la activacin
de las clulas B inducida por clulas T pudiera estar implicada en la patognesis de los linfomas
gstricos.
Gastritis relacionada con Helicobacter pylori. El antro muestra un infiltrado intenso de linfocitos y
clulas plasmticas, que tiende a ser ms marcado en las porciones superficiales de la lmina propia.
Los microorganismos se aprecian como bastoncillos curvos pequeos sobre la superficie de la mucosa
gstrica con la tincin de plata.

La razn por la que algunas personas con infeccin por H. pylori desarrollan enfermedad clnica y otras
no, sigue sin estar clara. Los cientficos estn estudiando las distintas cepas de bacteria a fin de
determinar si algunas de ellas son ms virulentas que otras y si el hospedero, y los factores
ambientales contribuyen al desarrollo de la enfermedad clnica.

Gastritis crnica autoinmunitaria. La gastritis autoinmunitaria, a la que corresponden menos del 10%
de los casos de gastritis crnica, es una variante difusa de gastritis que se limita al cuerpo y al fondo
del estmago, con afectacin nula o mnima del antro. El trastorno deriva de la presencia de
autoanticuerpos contra componentes de las clulas parietales de las glndulas gstricas y el factor
intrnseco. La atrofia de las glndulas gstricas y de la mucosa conduce a la prdida de la secrecin del
cido. En los casos ms graves se pierde la produccin de factor intrnseco, lo que determina una
insuficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa. Con frecuencia, este tipo de gastritis crnica se
relaciona con otros trastornos autoinmunitarios, como la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de
Addison y la enfermedad de Graves.
Gastritis crnica autoinmunitaria y multifocal (A) La mucosa antral muestra hiperplasia foveolar
moderada (gastropata reactiva) sin inflamacin ni metaplasia. (B) La mucosa del corpus muestra
ausencia de clulas parietales, metaplasia intestinal (flechas) y metaplasia pseudopilrica (asterisco). En
la parte inferior de la mucosa se observa un pequeo grupo de glndulas oxnticas supervivientes
(Oxy).

La gastritis atrfica multifocal. Es un trastorno de etiologa incierta, que afecta al antro y a las reas
adyacentes del estmago. Es ms comn que la gastritis autoinmunitaria y se identifica ms a menudo
en personas caucsicas que de otras etnias. Es en particular frecuente en Asia, Escandinavia y partes de
Europa y Amrica Latina. Al igual que la gastritis autoinmunitaria, se asocia con una reduccin en la
secrecin del cido gstrico, pero son raras la aclorhidria y la anemia perniciosa.

La gastritis autoinmunitaria crnica y la gastritis atrfica multifocal producen pocos sntomas

relacionados de manera directa con los cambios gstricos. Cuando una prdida intensa de clulas
parietales tiene lugar en presencia de gastritis autoinmunitaria existen, de manera caracterstica,
hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Mayor importancia tiene la relacin de la gastritis
crnica con el desarrollo de la lcera pptica y el carcinoma gstrico. A largo plazo, el riesgo de
desarrollar cncer gstrico en personas con gastritis autoinmunitaria es minsculo.

Gastropata qumica. La gastropata qumica es una lesin gstrica crnica que deriva del reflujo del
contenido duodenal alcalino, las secreciones pancreticas y la bilis hacia el estmago. La mayora de
las veces se identifica en personas que han experimentado gastroduodenostoma o
gastroyeyunostoma. Una variante ms leve puede ocurrir en individuos con lcera gstrica,
enfermedad vesicular o distintos trastornos de la motilidad de la porcin distal del estmago.
Gastritis eosinoflica. Aparece en el marco de una reaccin alrgica frente a un alrgeno ingerido por
va oral. La caracterstica ms obvia y a la cual debe su nombre esta patologa, es a la importante
infiltracin de eosinfilos. Aunque menos comn, debe tomarse en cuenta, que tanto la gastritis
crnica causada por H. pylori, como la infestacin parasitaria del estmago, pueden ser causas de
gastritis eosinoflica

Tratamiento
El tratamiento puede incluir distintos aspectos segn el caso, adems del manejo diettico
Eliminacin del agente etiolgico, si se conoce
Antibiticos: Amoxicilina, claritromicina (Biaxin), metronidazol (Flagyl) y tetraciclina.
Inhibidores de cido: Omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid), rabeprazol (Aciphex),
esomeprazol (Nexium), dexlansoprazole (Dexilant) y pantoprazol (Protonix).
Bloqueadores de histamina: Ranitidina (Zantac), famotidina (Pepcid), cimetidina (Tagamet) y
nizatidina (Axid).
Anticidos.