Anda di halaman 1dari 25

REFERAT ILMU BEDAH

DIVERTIKULITIS

Disusun untukmemenuhisebagiansyarat kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Bedah


RS Bethesda pada Program Pendidikan Dokter Tahap Profesi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana

DisusunOleh :

NUGRADHYANI JWALITA

42160088

BAGIAN ILMU BEDAH RS BETHESDA


FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN DUTA
WACANA
YOGYAKARTA
2017
BAB I

PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Istilah "diverticulosis" dan "diverticular disease" digunakan untuk
menggambarkan adanya kantong abnormal pada sisi dalam kolon.Penyakit
divertikular pada kolon juga relative umum menyebabkan adanya perdarahan
akut pada gastrointestinal bagian bawah dan 23% pasien di antara yang
terdiagnosis menunjukkan tanda gejala akut.Sedangkan istilah "divertikulitis"
menunjukkan adanya peradangan pada divertikula yang biasanya disertai
oleh perdarahan dan atau mikro perforasi.
Uncomplicated diverticulitis adalah peradangan local, sedangkan
complicated diverticulitis adalah peradangan diverticula yang menimbulkan
abses, phlegmon, fistula, obstruksi, perdarahan, atau perforasi.
Penyakit divertikular kolon jarang terjadi di negara berkembang
namun umum terjadi di wilayah Barat serta masyarakat industri, terhitung
sekitar 130.000 orang dirawat di rumah sakit setiap tahunnyadi Amerika
Serikat.Kebanyakan pada masyarakat Barat, sebanyak 85% ditemukan
diverticula di bagian sigmoid serta kolon desenden.Namun diverticula biasa
ditemukan di bagian kolon asenden pada populasi Asia.
Prevalensi divertikulosis memiliki perbandingan yang sama antara
pria dan wanita. Namun meningkat seiring dengan bertambahnya usia,
berkisar sekitar 10% pada orang dewasa yang berusia kurang dari 40-50
tahun dan 70% terjadi pada usia lebih dari 80 tahun. 80% pasien dengan
diverticulitis menyerang usia 50 tahun ke atas.
Sejak tahun 1998 hingga 2005, angka kasus diverticulitis mengalami
peningkatan sebanyak 26% di Amerika Serikat.

II. Perumusan masalah


1. Apa definisi divertikulitis?
2. Bagaimana patofisiologi terjadinya diverticula hingga divertikulitis?
3. Bagaimana penegakan diagnosis dvertikulitis?
4. Bagaimana terapi dari divertikulitis?
III. Tujuan penulisan
1. Dokter muda memahami definisi diverticulitis.
2. Dokter muda memahami patofisiologi diverticula dan diverticulitis.
3. Dokter muda memahami cara penegakan diagnosis diverticulitis.
4. Dokter muda mengetahui terapi diverticulitis.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kolon
1. Anatomi dan histologi
Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan
panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum
sampai kanalis ani. Diameter usus besar lebih besar daripada usus
kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat
anus diameternya makin kecil.

Gambar 1. Anatomi usus besar


Sumber: Thibodeau, G.A. & Patton, K. T. 2007. Anathomy and physiology. 6th
ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum.Pada


sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada
ujung sekum.Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama
dari usus besar.Katup ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum
ke sekum.Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum,
desendens, dan sigmoid.Tempat dimana kolon membentuk kelokan
tajam, yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut
dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid
dimulai dari krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S.
Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid
bersatu dengan rektum. Rektum terbentang dari kolon sigmoid
sampai dengan anus.Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis
ani yang dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang
rektum sampai kanalis ani adalah 5,9 inci (Lindseth, 2005)
Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika
superior dan inferior.Arteri mesenterika superior memvaskularisasi
kolon bagian kanan (mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal
kolon transversum).Arteri mesenterika superior mempunyai tiga
cabang utama yaitu arteri ileokolika, arteri kolika dekstra, dan arteri
kolika media.Sedangkan arteri mesenterika inferior
memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon
transversum sampai rektum bagian proksimal).Arteri mesenterika
inferior mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri
hemorroidalis superior, dan arteri sigmoidea.Vaskularisasi tambahan
daerah rektum diatur oleh arteria sakralis media dan arteria
hemorroidalis inferior dan media.Aliran balik vena dari kolon dan
rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior serta
vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang
mengalirkan darah ke hati.Vena hemorroidalis media dan inferior
mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari
sirkulasi sistemik.Ada anastomosis antara vena hemorroidalis
superior, media, dan inferior sehingga peningkatan tekanan portal
dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-vena ini dan
mengakibatkan hemorroid.Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti
arteria regional ke limfenodi preaorta pada pangkal arteri
mesenterika superior dan inferior.Aliran balik pembuluh limfe
melalui sisterna kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada
sambungan vena subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini
menyebabkan metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam
kelenjar limfe leher (kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh
limfe rektum mengikuti aliran pembuluh darah hemorroidalis
superior dan pembuluh limfe kanalis ani menyebar ke nodi
limfatisiiliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh limfe anus
dan kulit perineum mengikuti aliran limfe inguinalis superficialis.
(Taylo, 2005)
Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom
kecuali sfingter eksternus yang diatur secara volunter.Serabut
parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon
transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral
mensuplai bagian distal. Serabut simpatis yang berjalan dari pars
torasika dan lumbalis medula spinalis melalui rantai simpatis ke
ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion
yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada pleksus
mienterikus (Aurbach) dan submukosa (Meissner). Perangsangan
simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta
perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis
mempunyai efek yang berlawanan.Kendali usus yang paling penting
adalah aktivitas refleks lokal yang diperantarai oleh pleksus nervosus
intramural (Meissner dan Aurbach) dan interkoneksinya. Jadi pasien
dengan kerusakan medula spinalis maka fungsi ususnya tetap normal,
sedangkan pasien dengan penyakit hirschsprung akan mempunyai
fungsi usus yang abnormal karena pada penyakit ini terjadi
keabsenan pleksus aurbach dan meissner (Taylo, 2005)
Dinding kolon terdiri dari empat lapisan, tunika serosa,
muskularis, tunika submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus
besar mempunyai gambaran-gambaran yang khas berupa lapisan otot
longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga
pita yang disebut taenia koli yang bersatu pada sigmoid distal.
Panjang taenia lebih pendek daripada usus sehingga usus tertarik dan
berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut
haustra.Pada taenia melekat kantong-kantong kecil peritoneum yang
berisi lemak yang disebut apendices epiploika.Lapisan mukosa usus
besar lebih tebal dengan kriptus lieberkuhn terletak lebih dalam serta
mempunyai sel goblet lebih banyak daripada usus halus. (Taylo,
2005)
B. Divertikula
1. Definisi
Divertikula merupakan penonjolan lapisan mukosa
menyerupai kantong yang tumbuh pada bagian dalam usus
besar.(Grace Pierce A. & Borley Neil R.)
2. Patofisiologi
Pembentukan divertikula diduga disebabkan oleh kombinasi
peningkatan tekanan intraluminal dengan melemahnya dinding usus.
Diet serat makanan yang tinggi akanmeningkatkan volume tinja dan
mengurangi waktu transit di usus, inilah yang akan menyebabkan
penurunan tekanan intrakolon.
Secara makroskopik, permukaan kolon sigmoid
menampakkan kantong-kantong abnormal yang tumbuh di kedua sisi
kolon baik antara taenia mesenterik maupun antimesenterik <1cm.

Gambar 2. Divertikula

Secara mikroskopik, divertikula kolon adalah kantong yang


terbentuk dari lapisan mukosa dan submukosa yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan intraluminal dari waktu ke waktu.Kantong
tersebut paling sering terjadi di tempat yang paling lemah di mana
vasa rekta dan saraf menembus lapisan muscular propria, yang
mengakibatkan gangguan pada kerja otot. (Natesan, Sreeja MD et al)
Gambar 3. Gambaran histologi diverticula
sumber: Rosai Surgical Pathology 9th edition, Elsevier inc., 2007

Pada gambaran mikroskopis tersebut di atas terlihat jaringan


kolon dengan penonjolan dari lumen ke tunica muscularis yang
berbentuk seperti botol labu.Dasar dari diverticula ini dibentuk oleh
jaringan ikat serosa dan terdapat banyak sel-sel inflamasi kronis
seperti limfosit, leukosit, sel plasma, dan histiosit disertai dengan
dilatasi pembuluh darah ke kripta dan sekitar lemak perikolon.
(Scheiman, Laura, et al.)

C. Divertikulitis
1. Definisi
Divertikulitis, didefinisikan sebagai peradangan dan infeksi
dinding usus yang terkait dengan divertikula, yang paling sering
terjadi sebagai komplikasi dari diverticulosis.(Sifri CD, Lawrence
CM.)
2. Patogenesis
Patogenesis divertikulitis dianggap sangat mirip dengan
apendisitis akut: fecalith menghalangi leher atau pintu masuk
divertikulum, kemudian menyebabkan akumulasi lendir meningkat
sehingga mendukung adanya pertumbuhan bakteri, perforasi, dan
pembengkakan dinding usus dan jaringan sekitarnya. (Beer F.)
Mikro perforasi dapat terlokalisasi dengan baik, sehingga
peradangan dinding kolon dapat dibatasi serta memperkecil
pembentukan phlegmon atau abses peridiverticular.Sedangkan
makroperforasi dapat menyebabkan terbentuknya abses yang lebih
besar, menyebar ke organ lain, peritonitis yang luas, massa inflamasi
yang lebih besar, dan fistula. (Ferzoco IB,Raptopoulos V,Silen W.)
Fistula sering terjadi sebagai komplikasi perforasi yang
mengakibatkan fistula colo-vesikular atau kolo-vagina yang
memerlukan intervensi bedah.Perforasi hingga menyebabkan
peritonitis merupakan komplikasi divertikulitis yang jarang terjadi,
namun berpotensi menimbulkan bencana, dengan tingkat kematian
hampir 30%. (Weizman A, Nguyen G.)

Gambar 4. Divertikulosis dan diverticulitis


Sumber: Danny O. Jacobs, M.D., M.P.H. Diverticulitis. N Engl J
Med 2007;357:2057-66.

Divertikulitis dapat disebabkan oleh multifactor, di antaranya


ialah iritasi fekalith, perbedaan tekanan antar lumen kolon dan serosa
serta area kelemahan dalam dinding kolon, penuaan dinding kolon,
diet rendah serat, bakteri.
3. Etiologi dan faktor resiko
Faktor kontributor diverticulosis yang beresiko menyebabkan
divertikulitis meliputi: (a) bertambahnya usia (b) sembelit (c) diet
yang rendah serat (d) gangguan jaringan ikat (seperti sindrom
Marfan) yang dapat menyebabkan kelemahan di dinding usus besar
(e) predisposisi turunan atau genetik. Namun penyebab pastinya
belum dapat dipastikan.
a. Usia
Usia dianggap sebagai faktor risiko yang penting
dalam perkembangan diverticulosis dengan prevalensi yang
meningkat seiring bertambahnya usia. Lebih dari separuh
pasien berusia 60 tahun ke atas mengalami divertikuli
kolon.Sangat jarangkasus diverticulitis terjadi pada usia
kurang dari 40 tahun(5-11%), sementara lebih dari dua pertiga
kasus terjadi pada mereka yang berusia 65 tahun ke atas.
(Pilgrim S, Hart A, Speakman C.)

Gambar 5. Hubungan usia dengan insidensi kejadian


diverticulitis
Sumber: Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I, et al. Temporal
Trends in the Incidence and Natural History of Diverticulitis: A
Population-Based Study. The American journal of gastroenterology.
2015
b. Diet rendah serat.
Secara historis, diet rendah serat dianggap sebagai
pencetus terjadinya divertikulosis, namun sebenarnya
hubungannya dengan perkembangan divertikulitis akut tidak
jelas. Diet rendah serat dihipotesiskan menyebabkan ukuran
lumen kolon mengecil sehingga volume usus akan mengalami
penurunan. Hal tersebut menyebabkan tekanan kontraksi otot
ke dinding lumen lebih besar dibandingkan di dalam
kolon.Perpindahan tekanan tinggi ke dinding lumen inilah
yang membentuk divertikula.
Diverticulosis umumnya terjadi di negara maju dimana
asupan seratnya cenderung jauh lebih rendah.Studi dengan
variasi asupan serat menunjukkan perubahan pada waktu
transit tinja, dan membuktikan bahwaangka kejadian
divertikulosis menurun pada populasi dengan diet serat tinggi,
seperti pada vegetarian.
c. Genetik
Adanya factor keturunan diperkirakan berperan dalam
perkembangan divertikulum dan divertikulitis. Penyakit yang
mengganggu pembentukan kolagen atau elastin dikaitkan
dengan penyakit complicated divertikular pada usia dini.
(Wilkins T.)
Pada penelitian kohort yang dilakukan di Swedia lebih
dari 100.000 bayi kembar,2.296 di antaranya dirawat di rumah
sakit dengan diagnosis diverticular disease (diverticulosis,
diverticulitis, atau perdarahan). (Granlund J, Svensson T, Olen
O, et al.)

4. Manifestasi Klinis
a. Uncomplicated diverticulitis
Pasien mengeluhkan gejala seperti kram, perut kembung, dan
buang air besar yang tidak teratur.Namun, belum jelas apakah
gejala ini disebabkan oleh divertikulitis atau karena manifestasi
dari irritable bowel syndrome. Manifestasi klinis dari
uncomplicated divertikulitis menyerupai apendisitis, namun
biasanya nyeri berada di abdomen kiri.
Divertikulitis sering ditunjukkan dengan awitan nyeri pinggul
hypogastric viseral yang berkembang menjadi nyeri somatik
yang terlokalisasi untuk kelainan pada sigmoid; beralih ke
kuadran kiri bawah. OS akan mengalami mual muntah,
perubahan kebiasaan buang air besar, dan kelainan pola buang
air kecil disamping nyeri yang dirasakan.
b. Complicated diverticulitis
Tipe ini sangat jarang terjadi tetapi cukup
berbahaya.Divertikula dapat mengalami perdarahan, baik secara
cepat (yang menyebabkan perdarahan melalui rektum) atau
perlahan (menyebabkan anemia). Divertikula dapat terinfeksi dan
akan berkembang menjadi abses, atau bahkan perforasi.
Diverticulitis yang telah berkembang menjadi abses bahkan
perforasi membutuhkan penanganan medis yang cukup
serius.(Mustafa, M., Menon, J., et al.)

5. Penegakan Diagnosis
a. Subjective
Pasien sering datang dengan keluhan yang dirasakan beberapa
jam hingga beberapa hari, berupa nyeri, sensitif, dan atau kram
pada bagian kiri bawah perut dan lebih terasa bila tubuh
digerakkan.Selain itudemam, mual muntah atau mungkin juga
mengeluhkan diare, dan sembelit.Beberapa pasien melaporkan
adanya perdarahan dari dubur.
b. Objective
Dilakukan pemeriksaan fisik abdomen dan mungkin akan
didapatkan adanya nyeri tekan pada regio hypogastric yang
kemudian menjalar ke region iliac. Adanya rebound tenderness,
rigiditas atau kekakuan otot tanda peritonitis membuat perkiraan
akan adanya perforasi semakin tinggi. Kemudian adanya darah
pada feses, juga adanya tenderness di kuadran kiri menunjukkan
kemungkinan terjadinya abses. (Tintinalli J.)
Temuan nyeri perut kiri, tanda-tanda sembelit, dan angka
protein C-reaktif yang tinggi ditemukan pada pasien dengan
divertikulitis, Sedangkan muntah dan nyeri perut sisi kanan lebih
sering terjadit pada pasien dengan nyeri perut nonspesifik di
mana etiologinya tidak dapat ditentukan.
i. Staging
Tingkat keparahan divertikulitis sering dinilai dengan
menggunakan kriteria Hinchey, walaupun sistem klasifikasi
ini tidak memperhitungkan efek terhadap outcome.
Risiko kematian pasien dengan divertikulitis stadium 1
atau 2 berada pada angka kurang dari 5%, sedangkan pada
pasien dengan stadium 3 sekitar 13%, dan 43% untuk
mereka yang berada pada stadium 4. Kriteria Hinchey
dibagi sebagai berikut:

Gambar 6. Klasifikasi Hinchey


Sumber: Danny O. Jacobs, M.D., M.P.H. Diverticulitis. N Engl J Med 2007
I - abses lokal (para-kolonik).
II - abses pelvis.
III - peritonitis purulen (adanya nanah di rongga
perut).
IV - peritonitis fekulen. (Perforasi usus
memungkinkan kotoran masuk ke rongga perut)

c. Assessment
Terdapat beberapa pemeriksaan yang menunjang diagnostik,
di antaranya ialah:
i. Pemeriksaan Lab
Trias yang terdiri dari nyeri abdomen kuadran kiri
bawah, demam, dan leukositosis merupakan tanda klasik
yang menunjukkan adanya diverticulitis.Pada rawat jalan,
panduan praktik perawatan primer, gastroenterologi, dan
bedah umum mendukung penggunaan terapi antibiotik pada
pasien dengan gejala ini dan merekomendasikan
pemeriksaan pencitraan abdomen hanya pada untuk
diagnosis yang belum pasti. Namun kenyataannya, trias ini
kurang sensitive dan hanya dapat ditemukan 47% pasien
dengan temuan CT scan abses dan perforasi yang parah.
(Humes D, Spiller R.)
Pemeriksaan laboratorium rutin seharusnya dapat
digunakan untuk mengetahui sumber nyeri perutnya serta
dapat digunakan untuk persiapan imaging.Misalnya,
hiperkalsemia berhubungan dengan terjadinya nyeri perut
dan dapat menyebabkan konstipasi.Evaluasi fungsi ginjal
juga cukup penting, hal ini dapat ditilik dari angka kreatinin
yang berhubungan dengan pemeriksaan radiologi untuk
pasien.
Leukositosis sering ditunjukkan pada saat adanya
gejala nyeri perut, hal ini meningkatkan kecurigaan akan
peradangan dan infeksi, namun hal ini kurang sensitivitas
atau spesifisitasnya. Leukositosis sendiri tidak bernilai pada
pasien divertikulosis akut untuk membedakan antara
complicated divertikulitis dan uncomplicated divertikulitis.
(Van de Wall B, Draaisma W, Van der Kaaij R, et al.)
Beberapa faktor yang disarankan terkait dengan
tingginya risiko divertikulitis termasuk rasa sakit hanya di
kuadran kiri bawah, tidak adanya muntah, dan protein C-
reaktif lebih besar dari 50 mg/L. dengan adanya faktor
tersebut sehingga meningkatkan reliabilitas diagnostik
menjadi 97%. (Andeweg C, Mulder I, Felt-Bersma R, et
al.)

ii. Radiografi
Beberapa ahli menyarankan pendekatan bertahap
dalam melakukan imaging untuk kasus divertikulitis, hal ini
dilakukan untuk mengurangi paparan radiasi.Mereka
menyarankan untuk dilakukan ultrasonografi terlebih
dahulu, kemudian CT-abdomen hanya dilakukan jika hasil
USG tidak jelas.Selain dapat menurunkan biaya juga dapat
mengurangipaparan yang dapat mengakibatkan induksi-
kontras nefropati.

iii. Ultrasonografi
Ultrasonografi ialah modalitas lain yang harus
dipertimbangkan pada populasi tertentu seperti pada pasien
hamil atau pasien usia muda yang dicurigai divertikulitis.
Seperti yang sudah dijelaskan di atas, bahwa ultrasonografi
ini digunakan untuk mengurangi paparan ion. Selain itu,
USG juga digunakan untuk inspeksi struktur lain di dalam
panggul yang mungkin dapat menyebabkan adanya gejala
tertentu pada pasien.Penggunaan ultrasonografi dengan
pendekatan compression graded memiliki sensitivitas
sebesar 90% dalam mendeteksi adanya diverticulitis akut.
Namun, ultrasonografi bukanlah pilihan awal pada pasien
obesitas karena gambar yang ditunjukkan cenderung tidak
optimal.(Hammond N, Nikolaidis P, Miller F.)

Gambar 7. Ultrasonografi diverticulitis


Sumber: http://www.ultrasoundcases.info/files

iv. Computed Tomography (CT)


CT abdomen/pelvis merupakan standar emas untuk
evaluasi diverticular disease karena sensitivitasnya
mendekati 100%.CT abdomen/pelvis dengan kontras
biasanya menunjukkan adanya penebalan dinding usus dan
lemak perikolik yang sesuai dengan tanda peradangan.
Jenis pencitraan ini dapat juga mendeteksi komplikasi
dari diverticulitis seperti abses, fistula, adanya udara, juga
tingkat keparahan penyakit untuk merujuk pada pengobatan
yang akan diberikan. (Bugiantella W, Rondelli F,
Longaroni M, et al.)
Gambar 8. A: Computed tomography (CT) imaging demonstrating
acute, uncomplicated diverticulitis. B: CT imaging demonstrating acute
diverticulitis with localized perforation with a small amount of
extraluminal air.
Sumber: Stocchi L. Current indications and role of surgery in the
management of sigmoid diverticulitis. World J Gastroenterol 2010

v. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


MRI adalah alternatif bagi mereka tidak mendapatkan
hasil yang jelas menggunakan ultrasonografi atau CT scan,
dengan sensitivitas 94-96% dan spesifisitas 88%. Namun
kekurangan MRI termasuk ketersediaan yang terbatas,
waktu pemindaian yang lebih lama dengan kerentanan yang
lebih besar terhadap gerak, sertabiaya lebih mahal.

vi. Kolonoskopi
Pada fase peradangan akut yang berhubungan dengan
divertikulitis akut, kolonoskopi tidak dianjurkan. Ada
beberapa alasan yang dianjurkan untuk menunggu
setidaknya 4-6 minggu sebelum melakukan
kolonoskopi,termasuk risiko perforasi dengan insufflasi
udara, serta kualitas kolonoskopi yang terbatas yang
disebabkan karena nyeri, persiapan yang tidak memadai,
dan potensi terjadi stenosis usus.

Gambar 9. Divertikula di kolon desenden


Sumber: Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I, et al. Temporal
Trends in the Incidence and Natural History of Diverticulitis: A
Population-Based Study. The American journal of
gastroenterology. 2015

Banyak yang merekomendasikankolonoscopi


dilakukan 6 minggu pasca peradangan akut untuk
menyingkirkan kecurigaan adanya keganasan, walaupun
beberapa penelitian baru menentang kebutuhan
dilakukannya kolonoskopi sama sekali.
I m a g i n g M o d a l i t y F i n d i n g s Sensitivity Specificity
Plain Radiography: Upright X-Ray Free air under the diaphragm, air fluid level 7 5 % 5 0 %
Ultrasonography: Graded Compression Thickened bowel loop with a target-like appearance 9 2 % 9 0 %
Computed Tomography: Abdomen/Pelvis Thickness of colonic wall, pericolic fat stranding, inflamed diverticula, abscess formation, free air, fistula formation Near 100% Near 100%
Magnetic Resonance Imaging: Abdomen/Pelvis A s a b o v e 9 4 - 9 6 % 88-100%
C o l o n o s c o p y Not recommended in acute phase of diverticulitis17
Tabel 1. Ringkasan pemeriksaan imaging
Sumber: Sreeja Natesa, MD., et al. Diverticulitis: Evaluation and Management.

6. Rencana Terapi (Plan)


Divertikulitis dapat ditangani secara medikamentosamaupun
pembedahan. Tujuan manajemen medikamentosa yang diberikan
adalah untuk mengurangi peradangan akut, mencegah kekambuhan,
dan mengatasi gejala kronis.
Manajemen untuk divertikulitis bergantung pada tingkat
keparahan penyakit jugagambaran klinis pasien secara
keseluruhan.Salah satu pertimbangannya yaitukondisi pasien stabil
atau tidak stabil.Pasien yang tidak stabil dikarenakan adanya
perforasi dan/atau peritonitis jelas memerlukan resusitasi dan
pemberian antibiotik intravena secara dini.Pasien tersebut harus
disiapkan untuk dilakukan operasi sesuai dengan hasil laboratorium
pra-operasi yang telah dipesan.
Kebanyakan pasien dengan diverticulosis dengan sedikit
gejala dan tidak memerlukan penanganan khusus.Diet tinggi serat
cukup membantu mengatasi dan mencegah konstipasi.Rencana
manajemen diverticulitis ada beberapa:
a. Antibiotik
Keuntungan yang signifikan dari pemberian antibiotik
intravena dibandingkan dengan antibiotik oral belum dapat
dibuktikan, dan data menunjukkan keefektifan antibiotik
ekuivalen selama empat hari lebih tinggi dibandingkan dengan
antibiotik spektrum luas tujuh hari.
Namun, kurangnya bukti yang mendukung penggunaan
antibiotik untuk diverticulitis tanpa komplikasi.Sebuah studi
mengacak 623 pasien dengan antibiotik atau plasebo dan
menemukan bahwa terapi antibiotik untuk divertikulitis tanpa
komplikasi tidak mendukungcepatnya pemulihan, mencegah
komplikasi, atau divertikulitis berulang.Secara khusus, tidak ada
bukti adanya peningkatan tingkat perforasi usus atau
pembentukan abses pada pasien yang hanya mendapatkan
perawatan suportif.
Pendapat ahli dari Society for the Surgery of the Alimentary
Tract menunjukkan bahwa antibiotik harus dilanjutkan hanya
sampai masalah leukositosis terselesaikan, defisiensi demam, dan
sampai pasien dapat mentolerir pemberian makanan oral.
Sebuah praktik dilakukan di Amerika Serikat, pemberian
antibiotic sebagai terapi pengobatan divertikulitis mencakup
antibiotik spektrum luas yang peka terhadap bakteri gram
negatif, gram positif, dan bakteri anaerobik.Pilihan yang umum
digunakan dengan cakupan tersebut meliputi ciprofloxacin yang
dikombinasikan dengan metronidazol, ampicillin-sulbactam, atau
amoxicillin/clavulanate.Sedangkan pilihan umum untuk
pemberian antibiotic intravena meliputi piperacillin/tazobactam,
gabungan ceftriaxone dan metronidazole, atau meropenem.
(Weizman A, Nguyen G.)

b. Reseksi Bedah
Divertikulitis tanpa komplikasi paling sering ditangani
secara medikamentosa, sementara kecenderungan divertikulitis
dengan komplikasi telah berevolusi selama bertahun-tahun.
Secara historis, pasien yang gagal dalam pengelolaan medis akan
ditawarkan pilihan kolektomi sigmoid untuk mencegah
terulangnya penyakit.Sebaliknya, pasien divertikulitis dengan
komplikasi sering ditangani melalui operasi segera.Namun,
praktik klinis saat ini sedang menerapkan metode baru
menggunakan pengelolaan bedah invasif bahkan pada beberapa
pasien dengan komplikasi.
Sebuah pendekatan menyarankan kolektomi tetap dilakukan
setelah dua episode divertikulitis, sementara ulasan studi terbaru
menemukan bahwa peningkatan jumlah episode divertikulitis
akut tanpa komplikasitidak meningkatkan kebutuhan akan
operasi yang mendesak, risiko kekambuhan, atau risiko
komplikasi. (Wieghard N, Geltzeiler C, Tsikitis V.)
Reseksi bedah merupakan pilihan bagi pasien
divertikulitisdengan komplikasibahkan yang berulang.Urgent
kolostomi bagi pasien dengan sepsis dan peritonitis, sertauntuk
mereka yang tidak membaik dengan manajemen non-operatif,
biasanya terjadi bagi pasien Hinchey III dan IV.
Jika akhirnya memilih tindakan operasi, maka operasi
laparoskopi terbuka akan lebih baik untuk dilakukan.

c. Manajemen Abses
Adanya peningkatan pilihan manajemen bagi divertikulitis
yang non-operatif, seperti drainase abses perkutaneous dan bilas
intraperitoneal, serta dilakukannya prosedur invasif minimal
lainnya.Abses yang berukuran kecil (<4-5cm) dapat diobati
secara medis dengan antibiotic sendiri.Sementara yang
ukurannya lebih besar (> 5cm) biasanya memerlukan drainase
perkutan yang dikombinasikan dengan antibiotik.
Gambar 10. Algoritma penegakan diagnosis hingga penanganan diverticulitis
Sumber: Danny O. Jacobs, M.D., M.P.H. Diverticulitis. N Engl J Med 2007
7. Prognosis
Diverticulitis menyajikan prognosis yang lebih serius daripada
divertikulosis karena komplikasinya bisa berakibat fatal, tetapi jka cepat
didiagnosa dan menjalani perawatan yang tepat (mungkin pembedahan),
dapat disembuhkan.
Sebagian besar pasien sembuh total setelah menjalani pengobatan.
Jika tidak ditangani awal, divertikulitis dapat menyebabkan perforasi dan
pelepasan bakteri dari fekal ke jaringan peridivertikuler.Hasil lanjutannya
berupa abses yang biasanya berisi jaringan apendises apiploika dan
jaringan perikolonik.Perforasi jarang menimbulkan peritonitis.Fibrosis
sebagai respon terhadap episode berulang dapat menekan lumen usus,
menimbulkan obstruksi.Perdarahan intestinal dapat juga terjadi.Fistula
dapat terbentuk antara kolon dan organ sekitar, termasuk kandung kemih,
vagina, usus halus dan kulit abdomen.Komplikasi lainnya adalah
pyeleplebitis dan abses liver.
Individu yang berusia kurang dari 40 tahun yang memiliki
imunitas terdepresi karena medikasi atau penyakit lainnya akan memiliki
kemungkinan leih besar untuk terjadi komplikasi dan menjalani
pembedahan. Sekitar setengah pasien yang memiliki diverticulitis akan
kambuh dalam beberapa tahun setelah ditangani dan dalam masa remisi.
Dari paien yang masuk rumah sakit, sekitar 15-20% mengalami
komplikasi yang membutuhkan pembedahan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Diverticulosis and Diverticulitis.


(http://patients.gi.org/topics/diverticulosis-anddiverticulitis) American
College of Gasteroenterology.
2. Andeweg C, Mulder I, Felt-Bersma R, et al. Guidelines of diagnostics and
treatments of acute left-sided colonic diverticulitis. Digestive
Surgery 2013;30:278-292.
3. Beer F. Some pathological and clinical aspects of acquired (false) diverticula
of intestine. Am J Med Sci. 1904;128:135-45
4. Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I, et al. Temporal Trends in the
Incidence and Natural History of Diverticulitis: A Population-Based Study.
The American journal of gastroenterology. 2015;110(11):1589-1596.
doi:10.1038/ajg.2015.302.
5. Bugiantella W, Rondelli F, Longaroni M, et al. Left colon acute
diverticulitis: An update on diagnosis, treatment and
prevention. International Journal of Surgery 2015;13:157-164.
6. Ferzoco IB, Raptopoulos V, Silen W. Acute diverticulitis. N Engl J Med.
1998;338:1521-26
7. Granlund J, Svensson T, Olen O, et al. The genetic influence on diverticular
disease - a twin study. Aliment Pharmacol Ther. 2012 10.1111/j.1365-
2036.2012.05069.x
8. Hammond N, Nikolaidis P, Miller F. Left lower-quadrant pain: Guidelines
from the American College of Radiology Appropriateness Criteria. Am Fam
Physician 2010;82:766-770.
9. Humes D, Spiller R. Review article: The pathogenesis and management of
acute colonic diverticulitis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics
2014;39:359-370.
10. Lindseth, G.N., 2005. Gangguan Usus Besar. In: Huriawati, H., Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 456-468.
11. Mustafa, M., Menon, J., et al. Colonic Diverticulitis: Risk Factors, Diagnosis
and Management. IOSR Journal Of Pharmacy. Volume 5, Issue 3 (March
2015), PP. 20-25
12. Pilgrim S, Hart A, Speakman C. Diverticular disease in younger patients
is it clinically more complicated and related to obesity? Colorectal Disease
2013;15:1205-1210.
13. Scheiman, Laura, et al. Chronic Diverticulitis : Clinical, Radiographic and
Pathologic Findings. Philadelphia. 2007.
14. Sherwood, L.Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC.
2011:p. 595-597
15. Sifri CD, Lawrence CM. Diverticulitis and Typhlitis. In Mandell, Douglas
and Bennttes Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Mandell
GL, Bennette JE, Dolin R(editors). Churchill Livingstone Elsevier. 2010.
16. Taylo, C.R. Struktur dan Fungsi, Sindrom Malabsorbsi, Obstruksi Usus. In:
Mahanani, D.A., Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta: EGC. 2005:532-538.
17. Tintinalli J. Gastroenterology. In: Tintinallis Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide,7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
18. Van de Wall B, Draaisma W, Van der Kaaij R, et al. The value of
inflammation markers and body temperature in acute
diverticulitis. Colorectal Disease 2012;15:621-626.
19. Weizman A, Nguyen G. Diverticular disease: Epidemiology and
management. Can J Gastroenterol 2011;27(7):385-389.
20. Wieghard N, Geltzeiler C, Tsikitis V. Trends in the surgical management of
diverticulitis. Ann Gastroenterology 2015;28:25-30.
21. Wilkins T. Diagnosis and management of acute diverticulitis. Am Fam
Physician 2013;87(9):612-620