CHAPTER 8

Menafsirkan literatur medis:

Menerapkan Evidence-Based Medicine
dalam praktek
Key Points
Menafsirkan literatur medis adalah tugas setiap dokter dapat lakukan, terutama ketika menggunakan ringkasan umum,
berbasis bukti yang tersedia di biaya rendah atau tidak.
Studi harus melaporkan hasil yang signifikan secara statistik yang berlaku untuk dokter populasi pasien dan yang
harus mengevaluasi penting pasien yang berorientasi pada hasil, termasuk merugikan potensi.
Ketika berpotensi mengubah praktek perilaku, dokter harus menilai apakah bukti dari studi berkualitas tinggi yang direplikasi
dari waktu ke waktu.
Literatur medis adalah tubuh yang berkembang bukti, dan setiap dokter harus mengembangkan rencana pribadi untuk
menjaga dengan perubahan-perubahan penting dalam pengobatan dan strategi untuk menjawab pertanyaan klinis segera
penting pada titik perawatan.
Menggunakan langkah-langkah ringkasan, seperti jumlah diperlukan untuk mengobati atau membahayakan dan disebabkan
oleh risiko, dapat membuat keputusan tentang perawatan pasien lebih kolaboratif dan transparan

Bangunan bukti klinis dari penelitian yang dipublikasikan

Berbasis bukti medicine (EBM) mengajukan pertanyaan klinis yang jelas, relevan, menemukan sesuai
studi, kritis menilai literatur, dan menerapkan perubahan perilaku praktek telah menjadi bagian
penting dari perawatan medis. Dokter yang paling sibuk tidak memiliki waktu atau latar belakang
untuk menjawab pertanyaan yang timbul dalam praktek kritis. Dokter perawatan primer mengidentifikasi
2.4 klinis pertanyaan untuk setiap 10 pertemuan (Barrie dan Ward, 1997), tetapi mereka menghabiskan
kurang dari 15 menit rata-rata dengan setiap pasien. Bukti tentang masalah umum perawatan primer
adalah mengumpulkan kecepatan yang luar biasa, dan luas ruang lingkup Kedokteran Keluarga menyajikan
tantangan penting. Halangan lain penggunaan EBM termasuk kurangnya bukti yang berkaitan dengan
pasien, akses cepat ke informasi pada titik perawatan, dan berpotensi negatif dampak pada seni
Kedokteran (McAllister et al., 1999). Bagaimana dokter rajin dapat mempersempit kesenjangan antara
saat ini perilaku mereka dan praktik terbaik? Dalam bab ini, terapi penggantian hormon (HRT) bagi
wanita postmenopause digunakan sebagai contoh kasus untuk memahami evolusi praktek medis dan mengubah
lanskap bukti dan untuk meninjau konsep-konsep yang penting untuk menafsirkan literatur medis.
Konsep-konsep ini membentuk dasar alat EBM praktis yang dokter keluarga dapat digunakan untuk
menjawab pertanyaan penting klinis. Dalam bab 10, informasi dari Women's Health Initiative (WHI)
tentang HRT dianggap, dan isu-isu serupa epidemiologi dan statistik ditutupi. Bab 10 menekankan
pentingnya bagaimana data risiko dibingkai atau disajikan kepada pasien dan keunggulan pasien
preferensi (yaitu, kemampuan untuk membuat keputusan tentang terapi). Sayangnya, bukti tentang cara
ideal menyajikan informasi untuk pasien dan dokter dan mempromosikan pengambilan keputusan informasi
ini masih kurang. Bab ini dan Bab 10 mengambil pendekatan yang sedikit berbeda untuk pertanyaan-
pertanyaan klinis yang serupa, dan bersama-sama, dua bab ini memberikan latar belakang untuk dokter
keluarga termotivasi untuk lebih memahami konsep risiko dan probabilitas dan untuk mendorong
meningkatkan pengambilan keputusan dokter-pasien. Bukti untuk intervensi seperti HRT biasanya dimulai
dengan pengamatan studi, termasuk serangkaian kasus unblinded, studi kasus-kontrol, dan Studi kohort,
dan ini memuncak dalam acak, (RCT) (gambar 8 - 1). Untuk lebih memahami bagaimana kami tiba di saat
ini pemahaman klinis HRT dan pengaruhnya terhadap penyakit jantung, kami meninjau perkembangan
penelitian dan bukti selama 30 tahun. Serangkaian pengamatan studi di 1970-an dan 1980-an
mengakibatkan biasa resep HRT untuk mencegah sejumlah kondisi kesehatan yang signifikan pada wanita
pascamenopause.
Studi kasus-kontrol
Studi kasus-kontrol yang sering langkah pertama dalam progressionof membangun bukti klinis karena
mereka studi relatif murah dan cepat untuk menyelesaikan. Studi kasus-kontrol selalu melihat mundur
dalam waktu (yaitu, studi retrospektif) untuk menentukan asosiasi statistik antara eksposur dan
hasil. Untuk menyelesaikan studi kasus-kontrol dari Asosiasi HRT dan penyakit jantung koroner (PJK),
seorang peneliti akan mengidentifikasi kelompok kasus (misalnya, wanita dengan penyakit jantung
koroner) dan kelompok kontrol (yaitu, perempuan tanpa CHD) dan melihat kembali pada waktunya untuk
menentukan berapa banyak perempuan dalam setiap grup telah diambil HRT. Hubungan antara eksposur
(yaitu, HRT) dan hasilnya (yaitu, CHD) dalam studi kasus-kontrol biasanya diringkas oleh ukuran
secara statistik disebut rasio peluang. Rasio peluang adalah perkiraan tentang risiko relatif yang
benar untuk hasil yang bersangkutan. Bentuk umum dari bias dalam studi kasus-kontrol adalah bias
ingat: kesalahan dalam akurat menentukan apakah kasus dan kontrol memiliki paparan HRT di masa lalu.

Studi kohort
Studi kohort yang sering langkah berikutnya dalam membangun kekuatan bukti mengenai hubungan antara
eksposur dan hasil. Studi kohort biasanya berharap dalam waktu (yaitu, calon studi) dan umumnya
lebih mahal dan memakan waktu lebih lama untuk menyelesaikan daripada studi kasus-kontrol. Namun,
mereka memberikan perkiraan yang lebih akurat risiko relatif untuk wanita yang mengambil HRT dan
mereka yang tidak. Studi kohort juga pengamatan studi yang mengamati hasil dalam kelompok tetapi
tidak menetapkan peserta ke eksposur tertentu atau pengobatan. Dalam sebuah studi kohort HRT dan
penyakit jantung koroner, seorang peneliti akan mengidentifikasi sekelompok wanita mengambil HRT
dan kelompok serupa wanita yang memilih untuk tidak mengambil HRT, dan peneliti kemudian akan
mengikuti mereka dari waktu ke waktu dan menghitung jumlah kejadian penyakit jantung koroner. Karena
hasil acara mungkin jarang dalam setiap kelompok dan dapat mengambil banyak bulan untuk terjadi,
Studi kohort sering membutuhkan sejumlah besar peserta dan lama tindak lanjut jangka waktu untuk
menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kelompok.
Ukuran Statistik utama dari Studi kohort adalah risiko relatif. Ini adalah rasio tingkat penyakit
jantung koroner peristiwa antara wanita yang memilih untuk mengambil HRT dibagi dengan tingkat
antara wanita yang memilih untuk tidak mengambil HRT. Bentuk umum dari bias dalam kajian cohort yang
berhubungan dengan pencegahan adalah bias sehat pengguna, ketika peserta yang memilih satu tindakan
pencegahan (misalnya, HRT) juga cenderung untuk membuat sehat gaya hidup keputusan (misalnya, diet,
latihan) yang juga dapat mencegah hasil diukur
(yaitu, CHD). Dimulai dengan studi kasus-kontrol dan kemudian menggunakan kajian cohort yang lebih
besar, penelitian pengamatan menunjukkan bahwa HRT mungkin mengurangi insiden penyakit jantung
koroner, patah tulang, dan kanker kolorektal. Pengamatan studi ini juga menyarankan bahwa terapi
yang sama mungkin menyebabkan kerusakan, dengan sedikit peningkatan risiko kanker payudara, stroke,
dan vena thromboembolism. Pada keseimbangan, bagaimanapun, bahkan kecil dampak positif HRT mencegah
penyakit jantung koroner dianggap jauh lebih besar daripada dampak merugikan potensi HRT.

Review terstruktur dan Meta-analisis

Setelah sejumlah studi selesai, Apakah kohort studi atau awal RCTs kecil, ini sering ditinjau dan
diringkas dalam publikasi yang disebut terstruktur ulasan. Kadang-kadang, data dari serangkaian
studi digabungkan menggunakan teknik statistik yang disebut meta-analisis, yang memungkinkan
peningkatan Statistik kekuasaan untuk menentukan berat bukti dari serangkaian studi. Penggunaan HRT
sangat meningkat selama 1990-an yang didasarkan pada beberapa studi kasus-kontrol dan kelompok dan
pada tiga meta-analisis studi yang lebih lanjut disarankan bahwa HRT adalah perlindungan terhadap
penyakit jantung koroner (Pettiti, 1998). Pada tahun 1991, sebuah editorial di New England Journal
of Medicine menyimpulkan bahwa "konsensus epidemiologi laporan telah menunjukkan bahwa wanita yang
diberi terapi pascamenopause estrogen memiliki pengurangan dari sekitar 40% untuk 50% dalam risiko
penyakit jantung iskemik dibandingkan dengan wanita yang tidak menerima terapi tersebut" (Goldman
dan Tosteson,1991). HRT menjadi standar de facto untuk wanita postmenopause melalui 1990-an.
Kekuatan acak, percobaan terkontrol
Di RCTs, peserta studi secara acak dialokasikan untuk dua atau lebih kelompok dan kemudian ditugaskan
untuk menerima intervensi seperti HRT atau menerima pengobatan tidak aktif (yaitu, plasebo atau
untuk melanjutkan perawatan biasa mereka). RCTs sangat menambah kepercayaan dari hasil diukur karena
struktur RCT membantu untuk menghilangkan banyak dari bias inheren yang dalam pengamatan studi.
Sebagai contoh, dalam Studi kohort HRT dan penyakit jantung koroner, ini adalah hipotesis bahwa
wanita yang memilih untuk mengambil HRT umumnya sehat dan memiliki praktik gaya hidup yang lebih
sehat daripada wanita yang memilih untuk mengambil HRT tidak. Karena peserta dalam sebuah RCT secara
acak ditugaskan untuk perlakuan dan kelompok kontrol, mereka kurang cenderung memiliki perbedaan
dalam faktor-faktor lain yang mungkin mencegah atau mempromosikan penyakit jantung. Kemungkinan
penurunan bias sehat pengguna dalam sebuah RCT mungkin menjelaskan mengapa HRT tampaknya pelindung
di Studi kohort tetapi kemudian terbukti menjadi berbahaya. Karena RCTs memiliki kemampuan ini
melekat untuk menghapus berbagai bentuk potensi penting bias (tapi tidak kebal terhadap bias
sendiri), seorang dokter dapat memiliki keyakinan bahwa mereka merefleksikan Asosiasi sejati antara
pengobatan HRT dan CHD hasil. Meskipun dekade kerja, lusinan studi pengamatan, dan terstruktur
ulasan yang disarankan efek perlindungan HRT untuk CHD, RCT tunggal, besar palsu mereka semua dan
menyebabkan pembalikan mendadak dalam perilaku Peresepan Dokter. Hasil studi WHI, dirilis pada tahun
2002, mengirim gelombang kejut melalui komunitas medis. Untuk pertama kalinya, yang besar, acak
percobaan menunjukkan bahwa HRT diberikan kepada cukup sehat wanita postmenopause disebabkan
kenaikan yang signifikan secara statistik dalam peristiwa CHD. Dalam beberapa hari dari rilis dari
hasil utama WHI, banyak wanita disebut mereka dokter untuk memutuskan apakah mereka sebaiknya
melanjutkan HRT. Banyak dokter berubah secara drastis resep mereka HRT berdasarkan WHI; dalam 9
bulan, resep dari perumusan paling populer HRT menurun sebanyak 61% (Majumdar et al., 2004). Mungkin
lebih dari yang lain satu studi dalam sejarah medis modern, laporan WHI berubah secara dramatis
praktek medis yang luas, umum.

Memahami signifikansi statistik dari hasil studi

Laporan-laporan dari RCTs seperti WHI belajar sering termasuk risiko relatif sebagai ukuran ringkasan
perbedaan antara perlakuan dan kelompok plasebo (tabel 8 - 1). Tiba di risiko relatif, peneliti
pertama mengukur tingkat kejadian dari hasil di masing-masing kelompok dua studi (yaitu, pengobatan
dan plasebo). Tingkat kejadian untuk setiap kelompok adalah rasio dari jumlah baru hasil acara,
seperti peristiwa CHD, dibagi dengan jumlah pasien pada risiko untuk hasil dalam kelompok selama
periode waktu tertentu. Dalam studi multiyears, rata-rata tahunan tingkat insiden sering dilaporkan
sebagai ukuran ringkasan. Di placebo-controlled RCT, risiko relatif kemudian dihitung rasio dari
tingkat kejadian untuk kelompok pengobatan dibagi dengan tingkat kejadian untuk kelompok
plasebo.Bagaimana bisa seorang dokter menentukan apakah risiko relatif dilaporkan dari studi cukup
signifikan untuk mempengaruhi keputusan klinis? Biasanya, signifikansi Statistik ukuran ringkasan
dilaporkan, yang dalam kasus ini adalah risiko relatif. Signifikansi Statistik biasanya diringkas
dalam penelitian yang diterbitkan oleh p nilai untuk mengukur ringkasan diberikan. Nilai p
menggambarkan probabilitas statistik bahwa diamati perbedaan antara kelompok bisa terjadi hanya
secara kebetulan saja. P nilai kurang dari 0.05 adalah cutoff sewenang-wenang yang paling sering
digunakan untuk "signifikansi Statistik." A "p < 0.05" berarti bahwa ada kurang dari 1 dalam 20 (5%)
kemungkinan bahwa perbedaan besar seperti yang diamati akan terjadi secara kebetulan sendirian; p =
0,04 berarti a 1 di 25 probabilitas (4%); a p = 0.06 berarti probabilitas 1 di 16 (6%). Meskipun
sering digunakan, nilai-nilai p memberikan hanya terbatas informasi: kesempatan yang disebabkan
perbedaan ditemukan secara kebetulan, atau kesalahan acak. P nilai saja memberikan ada indikasi
klinis pentingnya menemukan dan menyediakan tidak ada informasi mengenai kemungkinan bahwa menemukan
"ada perbedaan" disebabkan secara kebetulan, atau kesalahan acak. Confidence interval lebih
informatif daripada nilai-nilai p. Ketika risiko relatif dilaporkan sebagai ringkasan hasil studi,
interval kepercayaan 95% (CI) sering digunakan untuk memberikan indikasi ketepatan perkiraan risiko
relatif. 95% CI menggambarkan kisaran dalam ada 95% probabilitas yang benar (RR relative risk) dalam
rentang tersebut. RR 1.0 menunjukkan tidak ada perbedaan. Sebagai contoh, jika sebuah studi
dilaporkan RR 2.5 dengan 95% CI dari 2,3-2,7, kita bisa cukup tertentu (95% tertentu) bahwa RR
sejati adalah tidak kurang dari 2.3 dan tidak lebih besar dari 2.7. Kesimpulan kami akan bahwa
perkiraan RR 2.5 cukup tepat. Namun, jika RR dilaporkan sebagai 2.5 dengan 95% CI 1.1 untuk 5.0, RR
benar dapat sebagai rendah sebagai 1.1 (hampir tidak ada perbedaan) atau setinggi 5.0 (perbedaan
lima kali lipat), perkiraan jelas tidak tepat risiko relatif. Interval keyakinan juga menyediakan
ukuran lebih baik daripada p nilai presisi untuk menyimpulkan bahwa ada tidak ada perbedaan dalam
risiko relatif. 95% CI yang mencakup RR = 1.0 menunjukkan bahwa mungkin ada "tidak ada perbedaan."
Namun, RR 1.1 dengan 95% CI dari 0,99 untuk 1.11 adalah hampir pasti menemukan tidak ada perbedaan
(yaitu, sempit interval keyakinan), sedangkan RR perkiraan = 1.4 dengan 95% CI interval 0,99 untuk
1.7 jauh kurang tepat (i.e., interval keyakinan lebar). Meskipun 95% CI mengandung 1.0, mungkin
masih ada perbedaan yang benar, hanya saja tidak terdeteksi dalam studi ini.

Menafsirkan hasil studi: Signifikansi Statistik dan klinis

Meskipun WHI menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik risiko relatif CHD peristiwa
antara wanita yang ditugaskan secara acak untuk mengambil HRT, penting untuk mempertimbangkan
perbedaan mutlak CHD peristiwa antara dua kelompok untuk memahami kekuatan dari Asosiasi dan untuk
membahas risiko pengobatan HRT dengan pasien individu. Menghitung risiko yang mutlak (selain risiko
relatif) adalah cara yang berguna untuk memahami tingkat risiko bahwa HRT dapat menambahkan untuk
sekelompok wanita yang beresiko untuk acara-acara CHD (Lihat tabel 8-2). Dalam studi WHI, risiko
relatif CHD untuk peserta yang ambil HRT adalah 1,29, dengan interval keyakinan 95% yang tidak
menyeberang 1.0 (95% CI, 1,02 untuk 1,63). Angka ini (RR = 1,29) umumnya dapat ditafsirkan sebagai
HRT dikaitkan dengan peningkatan kejadian penyakit jantung koroner 29%. Ukuran ringkasan ini
dilaporkan secara luas di jurnal medis dan arus utama pers. Ketika melaporkan dalam hal risiko
relatif, berat Asosiasi antara HRT dan CHD suara menyenangkan (yaitu, 29% peningkatan). Namun, dalam
hal mutlak risiko berkaitan dengan pengobatan HRT, gambar kurang menakjubkan muncul (Lihat tabel 8-
2). Dalam studi WHI, wanita mengambil HRT memiliki tingkat rata-rata peristiwa CHD 0.37% per tahun,
rata-rata Kejadian 37 per 10.000 perempuan setiap tahun, dan orang-orang dalam kelompok plasebo
memiliki tingkat tahunan 0,30% atau 30 peristiwa per 10.000 wanita setiap tahun. Meskipun RR
disesuaikan CHD 1,29 (0.37 dibagi 0,30), yang disebabkan oleh risiko atau risiko perbedaan antara
dua kelompok adalah 0,07% (0.37 minus 0,30). Dengan kata lain, sekitar tujuh kasus-kasus penyakit
jantung koroner terjadi untuk 10.000 perempuan menggunakan HRT selama setiap tahun selama studi.
Risiko disebabkan oleh kelompok pengobatan dapat diringkas sebagai nomor diperlukan untuk merugikan
(NNH) atau, jika sebuah studi laporan efek yang menguntungkan, jumlah yang diperlukan untuk mengobati
(NNT). Dalam hal ini NNH adalah sekitar 1430; rata-rata, untuk setiap pasien 1430 diobati dengan
HRT, satu tambahan CHD peristiwa terjadi (yaitu, kebalikan dari perbedaan risiko, 0,07, atau 10.000
dibagi oleh 7) (Lihat tabel 8-2). NNH atau NNT adalah sering lebih dimengerti dan berguna ringkasan
hasil studi ketika dokter dan pasien timbang risiko dan manfaat dari terapi tertentu.

Kunci lain untuk menafsirkan bukti klinis mutiara

Menggunakan personal digital assistant (PDA) atau komputer secara online, dengan bookmark untuk membantu EBM sumber, untuk
mengajukan bukti pada titikperawatan
Meskipun akses penuh ke Cochrane Database bisa mahal, ringkasan yang berguna tersedia gratis
Hadiri penguasaan informasi atau EBM lokakarya untuk memperkuat Anda memahami konsep-konsep dasar dan penerapan
informasi ini untuk praktek sehari-hari.
Menjadi resensi klinis pertanyaan, jawaban HelpDesk atau PURLs dapat menggabungkan keahlian Anda dalam EBM.

Salah satu tugas utama dalam menafsirkan Apakah hasil penelitian harus mengubah praktek adalah untuk
menentukan apakah semua relevan berorientasi kepada pasien hasil dianggap. Hal ini penting untuk
membedakan antara fisiologis hasil (misalnya, kalsium serum), hasil menengah (misalnya, kepadatan
tulang), dan hasil yang berorientasi kepada pasien (misalnya, patah tulang). Bila mungkin, praktek
keputusan harus didasarkan pada hasil pasien akan anggap penting. Sebagai contoh, dalam sidang HRT
untuk osteoporosis, penurunan fraktur insiden akan menjadi hasil yang lebih meyakinkan daripada
perubahan dalam parameter fisiologis seperti kepadatan tulang. Demikian juga, semua penting merugikan
(yaitu, risiko) dan titik akhir keuangan (yaitu, biaya dan tabungan) harus dilaporkan. Dalam sidang
dari agen antiresorptive baru, tingkat esofagitis, gastritis dan esofagus perforasi mungkin penting
merugikan rumit, serta upaya-upaya tersebut sebagai kepuasan pasien, biaya dan tabungan perawatan,
dan global kesejahteraan. Ketika menilai manfaat dan merugikan seperti pengobatan baru, alternatif
bersaing yang sesuai (termasuk tidak ada perawatan sama sekali) harus dibandingkan. Biasanya, seperti
perbandingan dapat mengambil bentuk "neraca," meja membandingkan setiap intervensi dalam hal manfaat,
merugikan, dan ekonomi titik akhir. Banyak studi adalah uji acak, plasebo-terkontrol di mana pasien
menerima intervensi aktif atau intervensi plasebo atau palsu. Selain itu, sebuah studi dapat
menggunakan komparator aktif, intervensi sudah dikenal untuk menjadi efektif. Masing-masing
pendekatan memiliki pro dan kontra, tapi yang paling penting untuk diingat adalah bahwa hanya karena
sebuah studi menunjukkan signifikansi statistik dalam ukuran single, itu tidak berarti bahwa hasil
sesuai patientoriented dianggap. Ketika sebuah penelitian menunjukkan tidak ada efek, pertanyaan
kekuasaan dibesarkan. Dimasukkan ke dalam istilah sederhana, kekuatan adalah kemampuan untuk
mendeteksi efek dari intervensi; itu tergantung pada jumlah pasien dalam studi, besarnya efek dari
intervensi, dan variabilitas dari efek dari satu topik ke topik. Untuk beberapa intervensi, bahkan
efek kecil yang mungkin penting. Sebagai contoh, banyak nonpharmacologic perawatan untuk hipertensi
(misalnya, garam pembatasan) memiliki efek relatif sederhana, tetapi yang penting. Dokter umumnya
harus skeptis terhadap penelitian kecil yang menunjukkan hasil negatif. Memeriksa interval keyakinan
adalah cara termudah untuk menilai apakah sampel penelitian terlalu kecil dan karenanya tidak
memiliki Statistik kekuatan untuk mendeteksi perbedaan secara klinis penting (seperti yang tercermin
oleh berbagai confidence interval). Bahkan ketika sebuah studi positif atau menunjukkan hasil yang
signifikan secara statistik, sangat penting untuk mempertimbangkan apakah Temuan ini secara klinis
signifikan dan berlaku untuk latihan Anda. Sebagai contoh, jika sebuah studi menunjukkan obat
mengurangi risiko serangan jantung oleh satu dalam sejuta pasien, kami mungkin akan skeptis tentang
manfaatnya. Demikian juga, temuan menunjukkan bahwa harian borscht mengurangi patah dalam sebuah
penelitian yang dilakukan di Rusia dockworkers mungkin atau tidak mungkin berlaku di Amerika Serikat.
Penerimaan dari intervensi (misalnya, electroconvulsive terapi untuk depresi) dapat bervariasi.
Selain itu, kemampuan untuk mereplikasi temuan-temuan dari studi yang dilakukan dalam suasana khas
penelitian sering berkurang dalam praktek dunia nyata. Intervensi untuk osteoporosis memerlukan
suntikan harian dapat dibuktikan menjadi berkhasiat, tetapi dalam pengaturan praktek rata-rata,
efektivitas mungkin jauh lebih terbatas. Dokter sering mengandalkan sintesis banyak studi, daripada
penelitian, untuk mengubah praktik. Ulasan tersebut dapat sistematis, di mana ketat upaya yang
dilakukan untuk mengungkap semua studi, diterbitkan maupun yang tidak diterbitkan, dalam bahasa
Inggris dan bahasa lain yang relevan, atau mereka mungkin lebih terbatas ulasan yang mempertimbangkan
hanya sebagian besar literatur yang diterbitkan. Beberapa menggunakan metode matematika formal untuk
menggabungkan hasil studi (yaitu, meta-analisis), dan lain-lain kualitatif dan mensintesis data
menurut penilaian keseluruhan seorang penulis. Berkaitan dengan bias yang umum untuk mempertimbangkan
diterbitkan ulasan termasuk Apakah semua sumber bukti dianggap; bagaimana hasil berbeda digabungkan;
Apakah hasil relevan patientoriented dinilai; Jika ada cukup memperhatikan kualitas studi dan
generalizability mereka; dan apakah penulis dianalisa mengapa perbedaan dalam hasil mungkin telah
terjadi, berdasarkan faktor-faktor tersebut saat belajar desain, populasi dan intervensi. Diterbitkan
ulasan, termasuk review sistematis dan pedoman klinis, telah menjadi alat yang semakin penting bagi
dokter sibuk. Dokter dapat mengasah keterampilan penilaian penting melalui keterlibatan dengan klub
lokal jurnal, bekerja dengan dokter keluarga pertanyaan jaringan (www.fpin.org). Meskipun itu penting
untuk memahami konsep-konsep dasar untuk menafsirkan literatur medis, memilah-milah asli studi
penelitian dapat menjadi proses yang membosankan, tidak praktis untuk sibuk dokter. Banyak alat-
alat praktis EBM telah muncul dalam beberapa tahun terakhir untuk membantu dokter cepat mengakses
komprehensif, ahli review penelitian yang diterbitkan di tengah praktek sibuk (tabel 8-3). Kemampuan
untuk kritik artikel menggunakan pendekatan terstruktur yang difasilitasi dengan menggunakan lembar
kerja yang banyak tersedia dan alat-alat (Lihat sumber daya Web). Meskipun ada banyak taksonomi
untuk tingkat bukti, dua dari yang paling banyak tersedia adalah pusat Evidence-Based Medicine
(CEBM) dan taksonomi yang digunakan dalam buku ini. Kekuatan rekomendasi taksonomi secara khusus
disesuaikan untuk Kedokteran Keluarga (Ebell et al., 2004).

Menggunakan bukti pada titik perawatan

Dokter memiliki banyak sumber informasi klinis, dari sekali pakai atau non-peer-review jurnal untuk
evidencebased, dicari database. Masing-masing memiliki keuntungan, kerugian dan metode yang berbeda
dari akses (tabel 8-4). Salah satu model untuk membantu dokter sibuk menginap penguasaan informasi
klinis saat ini, yang disebut, telah dianjurkan oleh Slawson dan Shaughnessy (1999), Ebell dan
rekan-rekan (1999) dan Geyman (1999). Dalam model ini, dokter mencari jawaban atas pertanyaan-
pertanyaan klinis melalui sumber-sumber sekunder informasi yang telah dibuat oleh ahli melalui
review di dalam literatur medis. Sumber-sumber sekunder adalah sebagai berikut :

Ringkasan berbasis bukti, seperti Cochrane Collaboration ulasan, Patient-Oriented bukti yang
penting (puisi), penyelidikan klinis, dan update prioritas dari literatur penelitian (PURLs), seperti
yang diterbitkan dalam jurnal praktek keluarga.
Sistematis ulasan, termasuk PubMed dan penyelidikan klinis.
Panduan, ditulis oleh masyarakat profesional dan diakses melalui situs-situs seperti Clearinghouse
pedoman Nasional (www.ngc.gov).
Berbasis bukti database, penting bukti Plus, DynaMed dan PEPID PCP. Contoh berikut menggambarkan
jenis informasi yang relevan yang seorang dokter yang sibuk dapat diakses menggunakan dua sumber
daya EBM.

Contoh kasus
Seorang berusia 55 tahun wanita melihat Anda karena dia mengalami gejala vasomotor parah (yaitu,
hot flashes). Gejala-gejala yang menjaga dia terjaga di malam hari. Dia punya total perut histerektomi
dan Ooforektomi 1 tahun yang lalu karena fibroid uterus. Dia prihatin tentang bahaya HRT. Apa yang
dimaksud dengan bukti saat ini untuk mendukung HRT untuk
pasien ini? Bagaimana Anda harus nasihat pasien ini? Pencarian PubMed
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query/static/clinical.html) dilakukan dengan menggunakan
"klinis permintaan" home page. Menggunakan terapi lapangan sebagai studi klinis kategori dan
penekanan Cari luas, sensitif dipilih. Istilah pencarian adalah terapi penggantian hormon dan
vasomotor gejala. Ringkasan yang sangat baik, berdasarkan bukti dari Women's Health (Pinkerton et
al., 2009) ulasan penggunaan estrogen dan terapi penggantian hormon lain, berbagai antidepresan,
clonidine, gabapentin, dan suplemen herbal dan makanan. Cari dan review
Artikel ini mengambil kurang lebih 3 menit. Referensi PubMed lain ditemukan oleh melakukan pencarian
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez) menggunakan terapi penggantian hormon kata kunci dan
batas, Meta - analisis, menemukan review Cochrane kemarin. "Terapi hormon jangka panjang untuk
perimenopausal dan wanita postmenopause" meringkas literatur dan membahas rekomendasi pada penggunaan
HRT (Farquhar et al., 2009). Ringkasan ini dianggap 19 uji hampir 42.000 perempuan dan menyimpulkan
bahwa pada relatif sehat wanita, terapi hormon terus-menerus gabungan (HT) secara signifikan
meningkatkan risiko vena thromboembolism atau koroner acara (setelah 1 tahun penggunaan), stroke
(setelah 3 tahun), kanker payudara, dan penyakit kandung empedu. HT estrogen-hanya jangka panjang
secara signifikan meningkatkan risiko vena thromboembolism (setelah 1-2 tahun), stroke (3 tahun)
dan penyakit kandung empedu (7 tahun)
Tapi itu tidak secara signifikan meningkatkan risiko kanker payudara. Selain itu, para penulis
menyimpulkan bahwa "kita perlu lebih banyak bukti pada keselamatan HT untuk mengontrol gejala
menopause, meskipun penggunaan jangka pendek tampaknya menjadi relatif aman bagi wanita muda yang
sehat." Bukti ini mengambil 3 menit untuk meninjau.
Penelusuran menggunakan versi online terkini yang menggunakan kata kunci terapi penggantian hormon
yang cepat menyebabkan review,
"Terapi hormon menopause: manfaat dan risiko." Penjelasan rinci tentang bukti dan Cross-link dengan
berbagai topik tertentu yang ditemukan, termasuk pendidikan pasien handout. Link ke sebuah ringkasan
dari perlakuan terhadap perempuan dengan menopause
gejala (www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=r_endo_f/9609) menyimpulkan:
Kebanyakan wanita postmenopause, dengan pengecualian wanita dengan kanker payudara atau dikenal
kardiovaskular
penyakit, yang memiliki gejala vagina atrofi dan/atau ketidakstabilan vasomotor adalah kandidat yang
baik untuk terapi estrogen (untuk jangka waktu sesingkat mungkin tergantung pada gejala). Rekomendasi
yang diuraikan di bawah ini konsisten dengan orang-orang Amerika Utara Menopause masyarakat
Demikian juga, menggunakan engineonline Cari penting bukti Plus menyingkap 141 referensi dengan
menggunakan kata kunci terapi penggantian hormon, termasuk panduan, ringkasan bukti, puisi, dan
materi pendidikan pasien. Penelusuran serupa di FPIN website ini juga cukup berharga. Keputusan
platform dan database yang digunakan adalah sebagian besar
pribadi. Beberapa karakteristik khas dari setiap sumber daya yang diuraikan dalam tabel 8-5. Kasus
ini menguraikan bagaimana dokter dengan akses ke database dicari cepat dapat meninjau berbagai macam
bukti klinis dan pedoman diterbitkan. Sumber daya tersebut didasarkan pada evaluasi sistematis bukti
dan dapat memberikan dokter dengan petunjuk praktis pada titik perawatan. EBM, informasi penguasaan
dan penerapan pengetahuan pada titik perawatan tetap bekerja dalam kemajuan. Dengan mengembangkan
pemahaman dasar mengenai sumber daya dan alat-alat ini, dokter merawat pasien dapat lebih efektif,
aman dan efisien.

Bukti tingkat
A: Randomized, terkontrol (RCTs); meta-analisis; dirancang dengan baik, sistematis ulasan
B: studi kasus-kontrol atau kohort studi retrospektif, studi tertentu tidak terkendali
C: pernyataan konsensus, ahli panduan, praktek biasa, pendapat Daftar istilah EBM disediakan di eAppendix 8-1 online di
www.expertconsult.com.

CHAPTER 9

Menggunakan teknologi informasi kesehatan

untuk perawatan pasien yang Optimal dan
layanan
Key Points
Teknologi informasi harus mendukung fungsi inti kantor keuangan, personil dan kualitas klinis.
Manajemen informasi sangat penting untuk kualitas perawatan pasien dan praktek efisien operasi.
Klinis informasi terorganisasi pada titik perawatan berarti keputusan yang lebih baik untuk pasien.
Pendaftar diperlukan untuk populasi pendekatan perawatan lengkap dan tepat waktu.
Teknologi informasi harus membantu tim dengan manajemen perawatan dan tugas-tugas koordinasi perawatan.
Komputer dapat meningkatkan perawatan pasien dan tim hubungan melalui komunikasi, pendidikan, dan dukungan
manajemen mandiri.

Kita hidup di dunia yang begitu kaya dengan informasi yang mengelola, penyaringan, dan mengatur data
telah menjadi kami
paling penting menantang ketika kita berusaha untuk menggunakan teknologi informasi (TI) untuk
membantu kami memberikan perawatan yang dapat diandalkan, kualitas tinggi untuk pasien kami.
Di masa lalu tujuan untuk dokter keluarga adalah untuk memiliki catatan kesehatan elektronik (EHR)
dipilih, dilaksanakan,
dan bekerja secara efisien. Sayangnya, banyak sistem EHR berfokus terutama pada rekaman mengunjungi
kantor dan dukungan untuk penagihan dan coding keputusan. Seiring waktu, sistem berkembang untuk
memberikan dukungan yang lebih baik untuk kantor alur kerja, elektronik resep, dan manajemen
informasi klinis. Realtime interoperabilitas dan pertukaran data kesehatan yang luas tetap tantangan
untuk praktek klinis dan sistem perawatan kesehatan AS.
Teknologi informasi dan instalasi hardware dan software dalam praktek seharusnya tidak menjadi
tujuan dalam dan dari dirinya sendiri. Komputer harus dikonfigurasi dan terhubung ke mendukung
fungsi manajemen kunci kantor medis
keuangan, personil, dan kualitas klinis. Untuk alasan ini, kami mengatur bab ini dengan
mempertimbangkan setiap fungsi inti yang diperlukan untuk fungsi efisien kantor medis. Kami
menjelaskan bagaimana teknologi informasi kesehatan harus digunakan untuk keuntungan terbesar dan
alamat kebutuhan untuk integrasi, konektivitas, dan pertukaran data.
Komponen dari pasien perawatan perawatan individu Perawatan pasien individu akan terus menjadi
jantung dari apa yang kita lakukan sebagai dokter keluarga. Mendokumentasikan, pengorganisasian dan
transmisi catatan perawatan pasien dari waktu ke waktu harus dilakukan dengan baik, efisien, dan
dikomunikasikan dengan jelas kepada orang lain. Catatan kesehatan elektronik harus membantu dokter
dokumen account yang akurat dan lengkap perawatan pasien, termasuk sejarah, temuan fisik, tes
laboratorium, pencitraan hasil, saran dari spesialis lain, obat-obatan, tindakan pencegahan, dan
menyaring upaya. Daftar masalah dan obat-obatan membantu untuk menyajikan informasi ini dalam bentuk
tabel untuk referensi mudah dan meringkas sebagian besar informasi penting yang harus menemani
pasien kemanapun dia menerima perawatan. Catatan kesehatan pribadi harus menangkap sebagian besar
informasi ini sehingga semua penyedia akses, yang diperlukan.
Kebanyakan sistem EHR bergantung pada template untuk memasukkan informasi di bidang diskrit, dapat
dicari. Selalu ada ketegangan antara kebutuhan untuk memberikan cukup rinci (granular data) dan
beban memasukkan terlalu banyak detail tanpa manfaat tambahan ke pasien atau dokter. Pada kali, teks
gratis mungkin diperlukan untuk berkomunikasi tepatnya apa yang terjadi, seperti sejarah kompleks
gejala. Informasi lainnya, seperti temuan fisik rutin, rencana pengobatan, obat, dan tes yang akan
lebih berguna jika dimasukkan dalam format tabular (granular data) sehingga mereka dapat
diidentifikasi dan digunakan untuk menghasilkan pesanan, periksa alergi atau interaksi, feed
keputusan alat dukungan, dan menghasilkan dokumen untuk pengiriman ke lain-lain.
Catatan kesehatan pribadi bagi individu penting untuk memastikan bahwa informasi penting tentang
pasien medis
masalah, saat perawatan, sumber-sumber yang biasa, dan obat-obatan pergi dengan mereka setiap kali
mereka membutuhkan evaluasi atau pengobatan. Catatan kesehatan elektronik harus dapat berinteraksi
dengan catatan kesehatan pribadi untuk tetap akurat dan up-to-date. Pada dasarnya, catatan kesehatan
pribadi adalah sebuah "snapshot" dari EHR pada titik dalam waktu. Itu harus diupdate setiap kali
ada perubahan. Standar kesinambungan dari perawatan catatan (CCR) menyediakan format untuk
pengumpulan dan transmisi data penting ini.

Mengurus populasi
Selain merawat individu, tim perawatan kantor memiliki tanggung jawab untuk memantau dan mengelola
kemampuan mereka untuk merawat populasi mereka melayani. Ini mungkin berlaku untuk kondisi tertentu
(misalnya, kencing manis) atau layanan pencegahan (misalnya, imunisasi, direkomendasikan pemutaran).
Meskipun perawatan setiap individu menerima adalah penting, gabungan dari perawatan yang menerima
semua pasien dengan kondisi tertentu adalah indikasi efektivitas keseluruhan yang lebih
baikpendekatan untuk perawatan. Pendaftar yang digunakan untuk melacak dan mengatur informasi tentang
semua pasien dengan kondisi tertentu. Sebagai contoh, registry untuk diabetes akan mencakup semua
pasien dalam praktek yang telah diidentifikasi sebagai diabetes. Itu harus menyediakan tim kantor
dengan informasi tentang Pemesanan kunjungan (misalnya, glikosilasi hemoglobin dan lipid tingkat,
tekanan darah hasil) pasien, mata ujian tanggal dan tujuan manajemen mandiri pasien. Banyak pendaftar
memberikan informasi untuk proaktif kontak dengan pasien parameter klinis yang hilang atau keluar
dari jangkauan. Pendaftar memberikan kesempatan untuk perawatan pasien dan kontak antara kunjungan,
selain menyoroti Layanan diperlukan selama kunjungan. Idealnya, EHRs harus mampu mengintegrasikan
fungsi registri ke alur kerja dan menarik data dari sumber-sumber yang sesuai secara otomatis. Jika
fungsi ini tidak terintegrasi ke dalam EHR, berbasis web yang berdiri sendiri dan produk tersedia
untuk membantu mengelola populasi pasien.

Dukungan manajemen perawatan

Pasien sering menemukan diri mereka terperangkap dalam sistem perawatan kesehatan yang diputus dan
terfragmentasi. Sistem elektronik dapat membantumelacak arahan ke spesialis lain, hasil tes
laboratorium, atau hasil pencitraan untuk memastikan bahwa perawatan yang direkomendasikan telah
dicapai. Ketika pasien yang dirujuk ke penyedia layanan lain atau ke rumah sakit, mereka harus
disertai oleh informasi klinis yang diperlukan sehingga keputusan terbaik yang dapat dibuat,
mengakibatkan pengujian diagnostik yang tepat waktu dan efisien
atau pengobatan.
Catatan kesehatan elektronik harus mampu menghasilkan ringkasan informasi klinis penting yang dapat
dibaca, diangkut, dan multisektoral yang dapat dikomputasi; standar CCR menyediakan sebuah mekanisme
untuk melakukan semua tiga. Format yang memungkinkan data untuk dibaca oleh perangkat lunak browser
atau dikonversi ke format dapat dibaca sebagian EHRs. Apotek sekarang memiliki kemampuan untuk
menangkap dan mengirimkan data tentang mengisi resep dan perpanjangan otorisasi. Jika data ini
dibuat tersedia ke dokter, dia atau dia dapat waspada untuk pasien yang telah menghentikan obat
untuk berbagai alasan. Manajer manfaat farmasi (PBMs) memiliki data pada formularies, harga obat,
tanggung jawab pasien (Co-pembayaran), dan cakupan aturan untuk setiap kontrak rencana kesehatan.
Informasi ini dapat ditransfer ke EHR untuk membantu dalam keputusan dukungan untuk dokter ketika
resep yang dihasilkan.

Mengelola hubungan pasien

Catatan kesehatan elektronik dapat menyimpan informasi tentang preferensi individu pasien, termasuk
bahasa utama, kehidupan endof keinginan, kepercayaan budaya atau ritual, pengasuh biasa, julukan,
dan hubungan keluarga. E-mail aman dapat menyediakan akses yang mudah dan efisien untuk layanan
kesehatan dan informasi bagi banyak pasien. Portal pasien memungkinkan pasien untuk melihat bagian
dari mereka EHR, permintaan resep atau janji, dan melaporkan hasil pemantauan rumah. Portal pasien
juga digunakan untuk membantu pasien langsung ke pilihan sumber daya berbasis Internet untuk
pendidikan dan dukungan. Pasien manajemen mandiri dukungan bergeser beberapa tanggung jawab untuk
modifikasi penyakit kronis perawatan atau gaya hidup langsung ke pasien. Sistem elektronik dapat
membantu dengan mengirim pengingat otomatis, pendidikan dan dorongan untuk pasien antara kunjungan.
Sistem dapat melacak kemajuan menuju tujuan berorientasi kepada pasien dan melaporkan kembali ke
kantor perawatan tim.
Jaringan sosial sekarang merupakan bagian dari kehidupan sehari-hari untuk sebagian besar penduduk
Amerika Serikat. Inovatif penggunaan jaringan sosial dapat memberikan tetap berkomunikasi dengan
pasien, memungkinkan untuk pengembangan kelompok-kelompok pendukung dan meningkatkan interaksi
dengan pasien antara kunjungan tatap muka. Sama seperti EHR harus mengintegrasikan ke dalam alur
kerja dokter, pasien dukungan strategi harus mengintegrasikan ke dalam rutinitas sehari-hari mereka
dan alat-alat.

Pemantauan dan meningkatkan kualitas dan kinerja

Pengukuran perawatan klinis telah menjadi semakin penting untuk mendokumentasikan dan meningkatkan
tingkat perawatan berbasis bukti yang kami sediakan. Ukuran kinerja harus dibangun ke dalam proses
perawatan untuk melayani sebagai pengingat dan izin penangkapan efisien kualitas data untuk laporan.
Forum kualitas nasional sekarang mendukung ukuran kinerja klinis untuk banyak kondisi yang umum yang
dokter keluarga memperlakukan.
Perbandingan efektivitas penelitian (CER) digunakan untuk menentukan jika perawatan yang berbeda
atau prosedur yang digunakan dalam perawatan kondisi yang sama memiliki hasil pasien secara
signifikan berbeda. Jika penelitian menunjukkan bahwa salah satu pengobatan yang jelas lebih mujarab
daripada yang lain, semua dokter harus mempromosikan bahwa pengobatan untuk kebanyakan pasien. EHRs
membantu para peneliti mengumpulkan data pada titik perawatan dan menyediakan platform untuk
surveillance kesehatan masyarakat. Pengukuran adalah kunci untuk setiap upaya peningkatan kualitas,
Apakah memperlancar aliran pasien atau meningkatkan hasil kesehatan diabetic untuk pasien. Sebagai
aturan umum, langkah-langkah untuk perawatan klinis memerlukan data yang dokter ingin memiliki
tersedia untuk membuat yang terbaik diagnostik dan pengobatan rekomendasi bagi pasien. Informasi
ini dapat diatur pada aliran selembar atau template dalam EHR untuk tujuan ganda untuk kemudahan
akses oleh tim perawatan dan kemudahan pengumpulan data untuk kualitas tindakan. Langkah-langkah
kualitas dapat digunakan untuk peningkatan mutu internal dan eksternal pelaporan. Meningkatkan porsi
kompensasi dokter akan dilampirkan ke ukuran kinerja dari waktu ke waktu, sehingga tingkat yang
langkah-langkah ini dapat diintegrasikan ke dalam sistem perawatan akan menentukan kualitas perawatan
pasien dan tingkat pendapatan praktek.

Pendukung keputusan
Dokter keluarga harus mengakui bahwa mereka tidak bisa mengingat semuanya tentang setiap pasien.
Alat-alat pendukung keputusan yang terintegrasi ke dalam alur kerja kantor membantu menentukan
diagnosis yang benar, membantu menghindari kerusakan pada pasien dari interaksi obat atau Alergi,
dan menyediakan akses siap pedoman pengobatan terbaru. Penulis resep elektronik dapat dikonfigurasi
untuk membantu dengan dosis keputusan yang berkaitan dengan usia, berat badan, fungsi ginjal, dan
obat-obatan yang bersamaan. Alat ini juga dapat memberikan informasi tentang biaya formularium
kepatuhan dan ketersediaan substitusi generik.

Kantor bisnis dan fungsi-fungsi manajemen

Key Points
Selain penjadwalan dan penagihan fungsi, teknologi informasi harus memfasilitasi komunikasi intraoffice dan alur kerja.
Mengotomatisasi tugas berulang menghemat waktu, meningkatkan efisiensi dan meningkatkan perawatan pasien lain.
Sistem harus merekam dan menganalisis serangkaian luas demografi untuk meningkatkan perawatan terdiri dari beragam
populasi.
Pemantauan elektronik informasi memungkinkan pengambilan keputusan berdasarkan data tentang alokasi sumber daya
dan staf.

Sistem informasi berkembang dengan baik telah lama tersedia untuk fungsi-fungsi manajemen praktek penagihan, koleksi,
penjadwalan dan akuntansi umum. Fungsi-fungsi ini dapat sekarang dilengkapi dengan informasi dari catatan klinis untuk
meningkatkan kualitas, efisiensi dan kehandalan. Intraoffice komunikasi melalui e-mail dan alur kerja dukungan akan
membantu mengotomatisasi rutin atau tugas yang berulang dan menghilangkan waktu terbuang mencari anggota tim. Memiliki
semua informasi yang diperlukan meningkatkan tingkat pembayaran dan mengurangi klaim penyangkalan.
Dengan populasi pasien menjadi lebih beragam, dokter keluarga perlu untuk memperluas demografi mereka melacak. Selain
nama, alamat, dan informasi pembayar, dokter sekarang harus merekam data pada bahasa utama, hubungan keluarga,
budaya preferensi dan informasi bahkan genetik yang mempengaruhi keputusan pengobatan atau obat pilihan.
Sistem komputer juga harus memberikan informasi yang diperlukan untuk mengelola produktivitas dan personil. Dokter
keluarga harus membuat keputusan tentang staf tingkat atau menambahkan dokter berdasarkan data yang dapat diandalkan.
Perhitungan pasien panel ukuran oleh dokter, produktivitas per penyedia full-time setara (FTE), dan pasokan/permintaan
untuk janji akan mendukung keputusan bisnis yang baik.

Mengintegrasikan dan menghubungkan sistem dan fungsi

Key Points
Sistem teknologi informasi harus dikonfigurasi untuk mengintegrasikan semua fungsi Kantor inti mulus.
Mudah akses ke Internet dan keputusan dukungan peralatan meningkatkan perawatan pasien.
Interoperabilitas atau transfer efisien data antara sistem komputer yang berbeda sangat penting untuk mencapai potensi
penuh dari teknologi informasi kesehatan.
Melanjutkan pengembangan profesional dan pendidikan kedokteran harus diintegrasikan ke dalam perawatan pasien.
Alur kerja manajemen
Di hari biasa, dokter keluarga bekerja melibatkan kunjungan wajah-toface, di luar pertanyaan dari
pasien, memesan atau memeriksa hasil laboratorium, konsultasi dengan kolega, resep refills dan
interaksi dengan staf kantor. Mengelola semua tugas ini dalam cara yang efisien memungkinkan dokter
untuk menghabiskan lebih banyak waktu dengan pasien dan masih mempertahankan kehidupan pribadi.
Teknologi informasi dapat membantu mengatur dan isyarat pekerjaan untuk akses mudah dan disposisi.
Idealnya, sistem akan memiliki "layar alur kerja" yang menunjukkan semua tugas-tugas tertunda dalam
cara yang terorganisir dengan baik. Dokter dapat dengan cepat memilih untuk menjawab pesan atau
memeriksa off laboratorium laporan sementara pindah dari ruang Periksa satu ke berikutnya. Komunikasi
e-mail efisien intraoffice memfasilitasi kerja distribusi dan penyelesaian dengan menghubungkan
seluruh kantor staf secara asinkron.

Mengorganisasikan informasi untuk pengambilan keputusan Point-of-perawatan

Kebanyakan sistem EHR dapat dikonfigurasi untuk mengatur informasi yang dibutuhkan untuk pasien
tertentu atau kondisi sehingga itu disajikan dalam cara yang jelas dan ringkas. Beberapa template
sebenarnya mengintegrasikan tujuan pengobatan atau pedoman dan memberikan ikhtisar atau pengingat
ketika parameter pasien berada di luar jangkauan. Misalnya, jika Anda melihat pasien diabetes yang
BMI atau tekanan darah tinggi atau tingkat LDL adalah di atas target direkomendasikan, Anda akan
mendapatkan prompt untuk mengubah rencana perawatan. Ketika bantuan yang diperlukan tentang tes apa
mungkin membuktikan diagnosis dicurigai, komputer harus dapat membantu. Rencana pengobatan dan
rekomendasi tindak lanjut dapat dicetak, dikirimkan, dan terpantau dari waktu ke waktu dan memberikan
pengingat yang diperlukan bagi pasien dan staf kantor.

Kesehatan pertukaran informasi

Memiliki semua informasi tentang tes, obat, konsultasi, dan rawat inap penting jika kita ingin
membuat keputusan yang terbaik bagi pasien kami. Untuk memiliki tepat waktu transfer data dari satu
titik perawatan lain, harus ada real-time pertukaran informasi yang dikelola secara aman. Banyak
wilayah AS sekarang memiliki informasi kesehatan pertukaran proyek, yang seharusnya menjadi lebih
berguna dari waktu ke waktu sebagai praktek-praktek lain memiliki sepenuhnya mampu EHR sistem.

Pengembangan profesional
Dokter keluarga harus berkomitmen untuk belajar seumur hidup dan pengembangan profesional.
Tradisional kelas atau kuliah format tidak mungkin melayani berlatih dokter serta belajar online
interaktif. Kemampuan untuk mencari informasi dengan cepat sementara pasien hadir akan menjadi
bagian penting dari perawatan di masa depan. Perbaikan berbasis praktek dan belajar titik dari
perawatan yang sekarang kompetensi yang dibutuhkan untuk dokter semua spesialisasi.

Kesimpulan
Teknologi informasi harus mendukung fungsi inti perawatan medis. Keputusan diagnostik dan terapi,
pasien manajemen mandiri dukungan, dan tindak lanjut semua dibantu oleh sistem komputer yang efektif.
Menggunakan catatan kesehatan elektronik, elektronik resep, dan ketersediaan data pada titik
perawatan adalah cepat menjadi "standar perawatan" yang semua dokter keluarga harus berusaha untuk
mencapai.
CHAPTER 24

Perilaku masalah dalam anak-anak dan

remaja
Perilaku masalah adalah alasan umum untuk orang tua membawa anak-anak mereka untuk melihat dokter
keluarga. Selain itu, mengatasi masalah perilaku merupakan komponen penting dari kunjungan wellchild.
Masalah perilaku masa kanak-kanak yang kompleks berbagai gangguan mental individu, gangguan genetik
dan medis, interaksi keluarga kesulitan, sosial dan masalah-masalah sekolah dan kombinasi ini. Harga
dari banyak psikososial masalah pada anak-anak dan remaja, termasuk depresi, bunuh diri, melakukan
gangguan, dan penyalahgunaan narkoba dan alkohol, telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir
seluruh budaya Barat (Fombonne, 1998). Peningkatan ini hanya sebagian dijelaskan oleh perubahan
dalam kriteria diagnostik dan pelaporan. Tren ini sangat mengganggu ketika kondisi ekonomi dan
kesehatan fisik dari populasi telah meningkatkan. Implikasi untuk kantor dokter adalah bahwa masalah
psikososial akan meliputi proporsi yang tumbuh dari perawatan pasien sebagai masalah presentasi dan
sebagai kofaktor dalam kondisi medis lainnya.
Bab ini diatur dalam mode berfokus pada masalah sepanjang kontinum perkembangan dari masa kanak-
kanak sampai remaja berdasarkan ketika berbagai masalah paling sering ditemui dalam praktek. Untuk
kondisi yang ditemui pada tahap perkembangan yang berbeda, diskusi mencakup persamaan dan perbedaan
dalam pengenalan dan pengobatan di usia yang berbeda. Manajemen berfokus pada awal, singkat
intervensi dokter dapat membuat dengan pasien dan keluarga serta saran tentang arahan. Terlepas dari
keprihatinan perilaku atau usia anak, prinsip-prinsip umum untuk evaluasi dan manajemen meliputi:
1. memperoleh contoh-contoh spesifik masalah perilaku daripada kesimpulan umum. Misalnya, "anak adalah
dari kursinya, berjalan di sekitar kelas setiap beberapa menit," bukan, "Disruptive di kelas"; dan "Jeritan histeris
di 2 am," bukan, "tidak tidur nyenyak."
2. mendapatkan informasi selengkap dari pengamat sebanyak mungkin. Gangguan kejang yang tidak biasa dan
masalah-masalah neurologis lainnya termasuk dalam diferensial diagnosis gangguan perilaku yang banyak.
Kunci untuk diagnosis mereka ditemukan dalam sejarah yang hati-hati.
3. untuk alasan yang sama yang baru saja disebutkan, termasuk pemeriksaan hati-hati neurologis dan sesuai
dengan usia status mental.
4. emosional stres dan penyalahgunaan, baik fisik, verbal atau seksual, dapat penting debu atau exacerbators
masalah perilaku. Oleh karena itu, Jelajahi ini, termasuk wawancara anak dari orang tua mereka setelah anak
verbal.
5. Pertimbangkan beberapa diagnosa secara bersamaan. Etiologi yang berlainan bisa disebabkan berbagai
faktor umum bagi banyak keluhan perilaku, dan banyak psychiatric diagnosa membawa risiko tinggi kondisi
komorbiditas. Oleh karena itu, Hindari pendekatan linear bekerja sampai satu potensi diagnosis pada suatu
waktu.
6. Gunakan pendekatan pengobatan multidimensi. Masalah perilaku yang banyak menjawab terbaik kombinasi
psikoterapi, obat, orang tua dan guru pendidikan, dan terapi lain, bukan hanya salah satu dari ini pada satu
waktu.
7. membiasakan diri dengan peraturan kesehatan mental untuk berbagai rencana asuransi yang di mana Anda
berpartisipasi. Banyak rencana telah "mengukir-Out" (terpisah dikontrak provider) untuk pelayanan kesehatan
mental. Jika Anda kontak awal mengenai kekhawatiran, Anda mungkin membantu atau menghalangi pasien
Anda mendapatkan bantuan yang tepat berdasarkan pengetahuan Anda tentang saluran layanan yang tersedia.
Hal ini sangat penting dalam situasi krisis; tahu layanan di daerah Anda, termasuk penyedia tertentu tersedia
pada berbagai rencana asuransi, dan bagaimana untuk mengaksesnya selama malam hari dan akhir pekan.

Masalah tidur
Key Points
Banyak masalah tidur dapat dicegah dengan nyenyak kebersihan.
Untuk sindrom apnea tidur obstruktif, kriteria untuk memesan studi tidur dalam evaluasi anak mirip dengan kriteria untuk
orang dewasa, tetapi interpretasi hasil memerlukan keahlian khusus pediatrik.
Penyebab paling umum obstructive sleep apnea pada anak hipertrofi adenotonsillar, dan pengobatan pilihan operasi.

Tidur memiliki pola baik ditandai pergerakan mata cepat (REM) dan bebas-REM tidur bahwa perubahan
dengan usia.Tidur bebas-REM lebih lanjut dikategorikan ke dalam tahap 1, 2, 3 dan 4, berdasarkan
electroencephalographic (EEG) karakteristik, dengan terdalam tidur bebas-REM terjadi dalam tahap 3
dan 4. Siklus tidur malam adalah tentang setiap 90 menit, dengan beberapa arousals yang singkat dan
cepat kembali ke tidur tanpa memori memiliki terbangun. Bebas-REM nyenyak mendominasi dalam beberapa
jam tidur, dan REM paling menonjol dalam beberapa jam terakhir. Anak-anakperiode substansial dalam
tidur yang mengurangi dengan usia.Ada penurunan bertahap dalam jumlah tidur REM dan penurunan yang
signifikan dalam mendalam bebas - REM tidur, terutama dalammasa remaja. Anak-anak dan remaja dalam
American society tidur kurang daripada mereka di masyarakat dan kurang daripada anak-anak di masa
lalu (Dahl, 1998). Karena variasi pola tidur dan pengembangan yang luas, dokter harus menghindari
kaku harapan dalam konseling orang tua, tapi berikut adalah beberapa panduan yang berguna. Bayi khas
bisa tidur jam 6 sampai 8 malam dengan usia 2 bulan dan 10-12 jam pada usia 6 bulan. Anak biasanya
tidak lagi membutuhkan tidur siang pagi oleh sekitar usia 1 tahun dan outgrows siang di sekitar usia
3. Kebutuhan tidur harian total menurun dengan usia, dari 16 1/2 jam di 1 minggu usia 14 jam usia 1
tahun, 13 jam pada usia 2 tahun, 12 jam pada usia 3 tahun, 6 jam pada usia 5, dan 10 jam dengan usia
9 tahun (Blumdan Carey, 1996).Aspek penting untuk mencegah masalah tidur adalah petunjuk mengenai
kebersihan nyenyak (kotak 24-1). Tidur kebersihan mengacu pada kondisi yang kondusif untuk sehat,
restoratif tidur. Beberapa anak diyakinkan oleh night-light rendah-watt, tetapi lebih ringan daripada
yang dapat mengganggu tidur. Orang tua dari bayi yang baru lahir harus menasihati untuk menempatkan
mereka bayi tidur telentang daripada rentan, kecuali ada indikasi medis tertentu yang bertentangan.
Ini hasil dari Asosiasi posisi tidur yang rawan dengan sindrom kematian bayi mendadak (SIDS) di bayi
muda (Guntheroth dan Spiers, 1992) (SOR: A). banyak anak-anak lebih baik istirahat dengan "transisi
objek," selimut favorit atau mainan. Namun, orang tua harus menghindari menempatkan anak tidur
dengan botol tersisa di mulut karena dapat menyebabkan karies gigi yang parah. Akhirnya, anak harus
dihukum tidur terjaga, sehingga anak mengembangkan keterampilan menenangkan diri untuk memulai tidur
dan melanjutkan tidur setelah suhugangguan.Sekitar 20% untuk 30% dari anak-anak dan remaja memiliki
masalah tidur yang menjadi perhatian serius bagi mereka dan keluarga mereka (Dahl, 1998). Masalah
dengan tidur terbangun inisiasi dan suhu paling umum selama masa kanak-kanak. Parasomnias dan apnea
tidur obstruktif sindrom yang paling umum dalam kelompok 3 sampai 8 tahun. Kurang tidur, tidur-fase
tertunda sindrom dan narkolepsi adalah pertimbangan penting dalam kelompok usia remaja (Carskadondan
Roth, 2000).Selain masalah tidur umum, dokter keluarga perlu waspada untuk kondisi ini karena mereka
memiliki dampak negatif pada banyak aspek fisik, mental, dan kesejahteraan sosial. Masalah tidur di
awal kehidupan prediksi banyak kemudian perilaku dan emosional masalah (Dahl, 1998). Anak-anak
dengan malam hari sering awakenings berada pada peningkatan risiko untuk kekerasan fisik, mungkin
karena orang tua dari anak-anak ini menunjukkan peningkatan kadar kelelahan, iritabilitasdan
depresi.Penilaian dan pengelolaan masalah tidur secara umum harus menyertakan pertimbangan potensi
tidurinterrupters sebagai penyebab utama atau sebagai exacerbators. Satu kategori penting
interrupters adalah kondisi yang menyebabkan rasa sakit atau gatal-gatal (misalnya, juvenile
rheumatoid arthritis, migrain, dermatitis atopik). Kategori lain adalah masalah yang menyebabkan
gejala pernapasan, termasuk asma nokturnal, gastroesophageal refluks (GERD) dan apnea tidur
obstruktif.

Tidur penolakan
Balita sering menolak pergi tidur ketika orang tua mereka ingin mereka untuk pergi. Orangtua mungkin
memiliki kesulitan mengenali Apakahperlawanan berhubungan dengan kebutuhan sejati dan ketakutan atau
apakah itu adalah perhatian mencari atau oposisi. Perlawanan seringkali mengambil bentuk diulang
permintaan untuk makanan ringan, minuman, atau perjalanan ke toilet dan mungkin termasuk ketakutan
suara, bayang-bayang, orimaginary monster.
Buku harian tidur dapat membantu memilah etiologi untuk tidur penolakan dan upaya pengelolaan
langsung. Orang tua mencatat bedtimes dan bangun kali selama 2 minggu dan menunjukkan perilaku
masalah tertentu dan tanggapan mereka setiap situasi. Orang tua sering dapat mengenali pola dan
masalah sendiri seperti yang mereka meninjau buku harian. Banyak pola-pola umum penolakan dapat
diatasi dengan berfokus pada aspek-aspek masalah tidur baik kebersihan (kotak 24-1). Jika masalah
tampaknya menjadi oposisi, pendekatan yang terbaik adalah bagi orang tua untuk mengabaikannya. Jika
anak itu mendapat dari tempat tidur, orangtua harus Tempatkan anak kembali tempat tidur tanpa
percakapan selain sebuah perusahaan, "Sudah waktunya untuk tidur." Ketika orang tua secara aktif
mengabaikan anak mereka upaya untuk mendapatkan perhatian, perilaku sering memburuk sebelum mereka
meningkatkan.
Namun, anak-anak bahkan terus-menerus akhirnya menanggapi (Blum dan Carey, 1996). Jika mengabaikan
standar terlalu stres pada keluarga, "mengabaikan bertahap" teknik ini juga efektif (Reid et al.,
1999) (SOR: B). ini melibatkan sebentar memeriksa anak setiap beberapa menit sampai mereka tertidur
dan secara bertahap memperpanjang interval antara cek. Untuk anak yang takut, memiliki orang tua
mengabaikan mereka mungkin membuat ketakutan yang lebih buruk. Penarikan bertahap kehadiran orangtua
setelah tidur rutin bekerja lebih baik. Orang tua dapat duduk di ruang sementara anak jatuh tidur
tapi harus menghindari diskusi panjang anak ketakutan. Setelah anak bisa mendapatkan tidur tanpa
takut, orangtua mulai bergerak kursi mereka lebih dekat ke pintu anak dan akhirnya luar kamar tidur.
Takut anak-anak yang tidak menanggapi teknik ini harus dipertimbangkan untuk arahan untuk perawatan
yang lebih intensif yang mirip dengan yang diterapkan terhadap fobia.

Malam terjaga
Kebanyakan anak bangun di malam tetapi dapat kembali ke tidur tanpa membangkitkan orang tua mereka.
Pengecualian dapat memiliki dampak yang serius pada seluruh keluarga, seperti disebutkan sebelumnya.
Seperti dengan penolakan tidur, buku harian tidur dapat membantu, dan pendidikan orang tua mengenai
kebersihan nyenyak bermanfaat. Namun, dua masalah umum pantas perhatian khusus: malam
teror dan mimpi buruk (Meja 24 - 1). Teror malam datang sebagai gairah parsial tiba-tiba dari the
terdalam bebas-REM tidur. Pada dasarnya, terkunci bagian dari otak ke terjaga, tetapi bagian tetap
tertidur nyenyak. Karena bebas-REM nyenyak mendominasi dalam empat jam pertama tidur, teror malam
biasanya terjadi selama bagian awal malam. Anak baut tegak di tempat tidur, berteriak-teriak,
berkeringat, tachycardic dan tachypneic. Episode ini biasanya berlangsung beberapa menit, berakhir
sebagai tiba-tiba ketika mereka mulai, dengan anak jatuh kembali tidur cepat kecuali sepenuhnya
dibangunkan oleh orang tua. Tidak benar-benar terjaga, anak-anak ini tidak menanggapi upaya orang
tua untuk kenyamanan mereka. Anak tampak bingung dan bingung, sering dengan tatapan kosong, dan
memiliki tidak ingat acara pagi berikutnya. Teror malam biasanya terjadi pada anak-anak usia 2
sampai 6 tahun dan lebih umum saat penyakit, stres, atau kurang tidur. Nocturnal kejang harus
dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis jika peristiwa lebih tepat di awal tidur atau jika ada
sejarah pribadi atau keluarga kejang (Dahl, 1998).
Mimpi buruk, di sisi lain, adalah menakutkan mimpi yang membangkitkan anak dari REM tidur. Oleh
karena itu, mereka cenderung terjadi selama paruh kedua malam, meninggalkan anak marah atau takut
dengan jelas mengingat mimpi. Anak menanggapi menghibur upaya oleh orang tua tetapi mungkin lambat
untuk kembali ke tidur karena takut. Seperti dengan teror malam, mimpi buruk terjadi paling sering
pada balita untuk tahun-tahun prasekolah dan lebih umum selama times, stres.

Manajemen
Secara umum, obat penenang tidak diindikasikan untuk malam terjaga. Sebaliknya, teknik-teknik
manajemen perilaku mirip
orang-orang yang diuraikan untuk tidur penolakan sesuai untuk kebanyakan kasus. Ada tidak ada
pengobatan khusus untuk teror malam. Orang tua harus diyakinkan dengan penjelasan bahwa masalah umum
dan Self-terbatas. Mereka tidak harus mencoba untuk bangun anak karena ini mungkin hanya menakut-
nakuti anak atau lambat anak kembali tidur. Untuk anak-anak yang telan keras, orangtua harus mengambil
tindakan pencegahan untuk menyediakan perlindungan bagi mereka. Jika anak sleepwalks ke dalam situasi
yang berbahaya, orang tua dapat menggantung Bel atau pergerakan elektronik alarm pintu kamar tidur
anak untuk memperingatkan mereka. Karena overtiredness adalah faktor utama dalam kecenderungan untuk
memiliki teror malam, meningkatkan jumlah tidur dan pemeliharaansiklus tidur-bangun konsisten harus
ditekankan.
Karena mimpi buruk cenderung terjadi pada saat stres emosional, fokus dari pengobatan harus membantu
orang tua dengan cara yang efektif untuk mengelola stres mendasari. Ketika mimpi buruk yang telah
terjadi, anak terjaga dan ketakutan. Orang tua harus menghibur anak tanpa tinjauan rinci isi mimpi
buruk atau "senter pencarian untuk monster" (Blum dan Carey, 1996) yang dapat meningkatkan ketakutan
anak.

Obstructive Sleep Apnea sindrom

Mendengkur kebiasaan terjadi dalam 3% untuk 12% dari anak-anak prasekolah usia. Kejadian masa kanak-
kanak apnea tidur obstruktif sindrom (OSAS) diperkirakan menjadi 2%. American Academy of Pediatrics
telah menerbitkan pedoman berbasis bukti untuk diagnosis dan pengelolaan OSAS (AAP, 2002). Pada
anak-anak, OSAS ini paling sering dikaitkan dengan tumbuh-tumbuh besar adenoide dan/atau amandel,
serta fitur wajah yang spesifik seperti micrognathia, macroglossia dan sindrom Down. Tidak seperti
orang dewasa dengan apnea tidur, anak-anak dapat dipengaruhi tanpa besar tetes dalam kadar oksigen
darah, karena anak-anak dapat memiliki sering awakenings singkat dengan cepat membangun kembali
airway mereka. Dengan demikian, masalah klinis utama dapat tidur fragmentasi. Dalam konteks anak
dengan tidur mendengkur dan gelisah, OSAS harus dipertimbangkan sewaktu-waktu ada gejala atau tanda-
tanda menyarankan kurang tidur, seperti kesulitan membayar perhatian, lability emosional, arousals
parsial pada malam (teror malam, sleepwalking), atau kesulitan bangun di pagi hari (Dahl, 1998).
Karena hanya sebagian dari anak-anak dengan hipertrofi mendengkur dan adenotonsillar memiliki OSAS,
sebuah studi tidur dianjurkan untuk menghindari operasi yang tidak perlu. Hati-hati, namun, adalah
bahwa studi tidur pada anak-anak membutuhkan keahlian khusus yang mungkin tidak tersedia di pusat
tidur dewasa. Pengobatan dari seorang anak dengan OSAS berdasarkan adenotonsillar hipertrofi adalah
operasi. Tekanan udara positif terus-menerus (CPAP) ini efektif pada anak-anak tetapi disediakan
untuk ketika adenotonsillectomy merupakan kontraindikasi atau gagal (AAP, 2002) (SOR: A).

Kurang tidur dan tidur-fase tertunda sindrom

Kurang tidur dan tidur-fase tertunda sindrom adalah masalah umum di remaja untuk beberapa alasan.
Persyaratan total tidur adalah sebagai banyak atau lebih di remaja seperti pra-remaja (Carskadon
dan Roth, 2000), tetapi remaja cenderung menerima kurang tidur untuk alasan budaya dan biologis.
Anak-anak usia sekolah lebih cenderung menjadi "larks"
memilih untuk bangun pagi-pagi bahkan jika mereka sampai malam. Pada masa pubertas, perubahan ritme
sirkadian terjadi yang mengakibatkan beralih dari larks ke "burung hantu," preferensi untuk tidur
larut malam dan kebangkitan lalang. Kecenderungan ini biologik didorong oleh ketersediaan merangsang
kegiatan larut malam, Apakah sosial peristiwa, pekerjaan paruh waktu atau kemajuan teknologi
(misalnya, TV, Internet). Stimulan seperti kafein dan tembakau juga bertindak untuk menunda tidur.
Meskipun ini faktor-faktor yang bertindak untuk menunda tidur, sekolah jadwal sering membutuhkan
remaja bangun lebih awal. Dengan demikian, kurang tidur berkembang. Juga, seperti jet lag pergeseran
sering mengembangkan antara hari kerja dan akhir pekan atau liburan jadwal. Pergeseran jadwal ini
mungkin memainkan peran dalam tidur remaja yang paling umum masalah, tertunda tidur-fase sindrom
(Dahl, 1998).
Penilaian adalah dengan sejarah. Diferensial diagnosis utama untuk mempertimbangkan dari tidur-fase
tertunda sindrom adalah remaja yang adalah memilih jadwal larut malam untuk beberapa keuntungan
sekunder. Orang ini tidak tertekan oleh pola tidur disfungsional dan tidak termotivasi untuk
mengubahnya. Karena itu, membutuhkan remaja dengan gain sekunder
pengobatan ditujukan sekolah dasar atau masalah-masalah keluarga daripada gangguan tidur. Perawatan
remaja koperasi melibatkan mencoba pergeseran jadwal dan secara konsisten mempertahankan. Orang-
orang dengan kesulitan ditandai memulai tepat waktu tidur mungkin menanggapi tetap terjaga melalui
satu malam, kemudian membangun kembali jadwal rutin. Mindell dan Owens (2009) menyediakan klinis
panduan praktis untuk tidur pediatrik.

Narkolepsi
Meskipun jarang, narkolepsi merupakan penyebab penting dari kantuk di siang hari karena dapat
mempengaruhi keamanan pribadi dan sekolah kinerja tetapi mudah diobati. Biasanya, REM tidur hanya
terjadi ketika orang telah tertidur selama 60-90 menit dan mengikuti semua empat tahap dari tidur
bebas-REM. Narcoleptic pasien, di sisi lain, mengalami tiba-tiba episode REM tidur di tengah keadaan
berjaga-jaga atau segera setelah jatuh tertidur.
Fitur kunci dari narkolepsi adalah serangan berulang tidur: serangan tiba-tiba, tidak disengaja,
tak tertahankan tidur yang terjadi dalam situasi yang tidak pantas, seperti selama percakapan atau
saat mengemudi. Temuan umum lainnya meliputi cataplexy halusinasi (tiba-tiba kehilangan bilateral
otot tanpa hilangnya kesadaran), hypnagogic (hidup mimpi citra sebelum jatuh tertidur), dan tidur
kelumpuhan (ketidakmampuan untuk memindahkan atau berbicara setelah kebangkitan pagi). Setiap anak
atau remaja dengan dijelaskan kantuk di siang hari yang tidak menanggapi awal manajemen dengan
nyenyak kebersihan, atau yang memiliki riwayat keluarga narkolepsi, harus dipertimbangkan untuk
evaluasi. Sebuah studi tidur diperlukan untuk membuat diagnosis.
Pengobatan narkolepsi menggabungkan pendekatan perilaku dengan obat-obatan. Pasien harus mematuhi
nyenyak kebersihan. Terapi tidur meningkatkan kewaspadaan siang hari dan mengurangi dosis diperlukan
stimulan. Obat-obat stimulan, seperti methylphenidate, dextroamphetamine atau Modafinil secara
sangat membantu bagi kantuk di siang hari (Vgontzas dan Kale, 1999) (SOR: A). antidepresan adalah
penekan REM yang membantu mencegah cataplexy atau hypnagogic halusinasi. Antidepresan nonsedating,
terutama selektif inhibitor reuptake serotonin (SSRI), bekerja secara sinergis ketika dikombinasikan
dengan perangsang (Vgontzas dan Kale, 1999) (SOR: B).

Autisme
Key Points
Gangguan autistik memiliki awal sebelum usia 3 tahun dan ditandai oleh gangguan interaksi sosial, gangguan komunikasi,
dan pola-pola yang berulang-ulang dan stereotip perilaku.
Autism tidak disebabkan oleh yang mengandung thimerosal vaksin.
Tes skrining perkembangan standar memiliki kepekaan miskin untuk autisme.
Intervensi dini dengan pendekatan multidisiplin meningkatkan hasil autisme.

Autisme istilah mengacu pada spektrum gangguan perkembangan pervasif yang ditandai dengan berbagai
tingkat gangguan interaksi sosial dan komunikasi dan pola-pola yang berulang-ulang dan stereotip
perilaku. Pasien mungkin memiliki keterampilan yang relatif baik dalam satu area dan sangat miskin
keterampilan dalam diri orang lain. Diagnosis spesifik "gangguan autistik" memiliki awal sebelum 3
tahun dan membutuhkan adanya gangguan dalam tiga kategori, sedangkan "Asperger gangguan" termasuk
gangguan interaksi sosial dan autis perilaku tetapi tidak termasuk keterlambatan bahasa. Timbulnya
gangguan autistik adalah 5 hingga 20 per 10.000 orang, dengan kejadian yang jauh lebih tinggi di
antara saudara kandung dari pasien yang terkena (3% - 7%) (Schaefer dan Mendelsohn, 2008).
Keterbelakangan mental, biasanya di kisaran moderat (IQ 35-50), menyertai gangguan di 75% dari anak-
anak terkena (DSM-IV-TR, 2000).
Bukti Mount bahwa faktor-faktor lingkungan dan genetik mempengaruhi etiologi autisme (Kolevzon 2007;
Schaefer dan Mendelsohn, 2008). Pernyataan yang autism disebabkan oleh yang mengandung thimerosal
vaksin telah diabaikan oleh meta-analisis yang komprehensif (Parker et al., 2004) (SOR: A).

Penilaian
Perkembangan skrining harus menjadi bagian dari setiap pemeriksaan wellchild. Alat Denver
perkembangan skrining yang sering digunakan untuk tujuan ini, tetapi mereka tidak memiliki
sensitivitas dan spesifisitas untuk autisme. AAP menyediakan pemeriksaan menyeluruh skrining
instrumen untuk autisme (Johnson dan Myers, 2007). Berbagai pemeriksaan alat-alat yang ditujukan
khusus untuk autism tersedia, tetapi juga kurangnya kepekaan (Bryson et al., 2003). Oleh karena itu,
dokter harus mengambil parental keprihatinan tentang pidato yang tertunda dan perkembangan bahasa
serius, terutama di luar 18 bulan usia, bahkan dalam konteks skrining normal. Selain pengembangan
pidato tertunda, Umum gejalanya presentasi lain adalah menantang perilaku. Perilaku yang mungkin
termasuk reaksi kekerasan terhadap perubahan kecil dalam lingkungan atau rutin, stereotypic gerakan
seperti bertepuk tangan atau goyang, dan keasyikan dengan sempit kepentingan atau benda mati. Ketika
autisme diduga, evaluasi menyeluruh harus dilakukan, termasuk sesuai intelektual, pengujian, pidato
bahasa penilaian, wawancara diagnostik autisme-Revised (ADI-R) (Western psikologis Layanan [WPS],
2003) dan Autism diagnostik pengamatan jadwal (ADOS) (WPS, 2001). Karena gangguan pendengaran dapat
meniru autisme, evaluasi juga harus mencakup pengujian audiologic yang formal. Comorbidities umum
termasuk kecemasan, depresi, dan perilaku obsesif (Prater dan Zylstra, 2002). Banyak pasien autis
mengembangkan kekanak-kanakan kejang pada tahun pertama kehidupan, gangguan kejang parah.

Manajemen
Intervensi dini sangat penting karena anak-anak muda yang diperlakukan, semakin baik hasilnya.
Program yang paling sukses memanfaatkan pendekatan multidisiplin yang meliputi modifikasi perilaku,
pengembangan komunikasi sosial, keterlibatan aktif dari orang tua dan keluarga, dan penggunaan obat-
obatan psikotropika untuk perilaku berbahaya yang tidak menanggapi modifikasi perilaku (Myers et
al., 2007). Arahan program didirikan dianjurkan. Meskipun laporan anekdotal khasiat pengobatan
alternatif dan komplementer, tak satu pun dari ini telah menunjukkan manfaat dalam uji coba klinis
terkontrol. Kurang dari 5% dari orang-orang autis menjadi selfsufficient orang dewasa, meskipun
satu-ketiga mencapai beberapa derajat hidup mandiri (Prater dan Zylstra, 2002). Keuntungan yang
jelas dalam bahasa adalah prediktor yang paling penting dari dewasa hasil (Bryson et al., 2003)

Perhatian-defisit/Hyperactivity Disorder
Key Points
Pertimbangkan ADHD pada anak dengan hiperaktif, impulsif, inattentiveness, kurang berprestasi akademik, atau perilaku
masalah.
Menggunakan kriteria diagnostik DSM-IV-TR ketika menilai untuk ADHD.
Memperoleh informasi dari orang tua, anak, dan guru, menggunakan laporan standar perilaku, jika mungkin.
Ketika perencanaan pengobatan, menyadari bahwa ADHD adalah sebuah kondisi kronis yang obat hanya sementara
mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi.
Stimulan adalah baris pertama dan kedua pengobatan.
 Perhatian-defisit/hyperactivity disorder (ADHD) adalah yang paling sering didiagnosis perilaku gangguan masa kanak-kanak,
dengan prevalensi dari 4 12% (DSM-IV-TR, 2000). Setidaknya 10% dari masalah perilaku yang terlihat dalam praktik pediatrik
umum disebabkan oleh ADHD. Anak laki-laki yang terlihat lebih sering daripada anak perempuan. ADHD harus
dipertimbangkan dan dinilai pada anak yang menyajikan dengan kurangnya perhatian, hiperaktif, impulsif, kurang berprestasi
akademik, atau masalah perilaku (AAP, 2000; AHCPR, 1999). ADHD adalah gangguan kronis yang bertahan dari masa kanak-
kanak ke remaja dan dewasa. Secara umum, gejala mengurangi dengan setengah setiap 5 tahun antara usia 10 dan 25
(Goldman et al. 1998). Jelas hiperaktif menghilang sementara kurangnya perhatian terus berlanjut.
Penelitian menunjukkan bahwa ADHD memiliki dasar sistem saraf pusat (SSP); Namun, ada etiologi tertentu telah ditemukan.
Kajian genetik keluarga telah menunjukkan untuk 92% kesesuaian dalam Konkordans kembar dan 33% monozygotic di
dizygotic kembar. Klinisi harus diingat bahwa orang tua anak mungkin juga memiliki ADHD. Berbagai studi pencitraan otak
pasien ADHD telah menunjukkan kelainan otak metabolisme, penunjang validitas ADHD sebagai gangguan. Namun, bukti
terkuat validitas telah prediksi lapangan dan pengobatan menanggapi obat.
Penyerta umum di ADHD; 65% dari anak-anak yang didiagnosis dengan ADHD memiliki lebih dari satu psychiatric diagnosis
(Biederman et al., 1991), termasuk sekitar 30% dengan lebih dari satu kondisi komorbiditas. Anak-anak didiagnosis dengan
ADHD, 35% juga memiliki gangguan menantang oposisi; 25% memiliki gangguan perilaku; 18% mempunyai gangguan
depresi; 25% memiliki gangguan kecemasan; dan 12% sampai 60% memiliki gangguan belajar (AHCPR, 1999).

A. baik (1) atau (2)

1. Kurangnya perhatian: enam (atau lebih) dari gejala berikut kurangnya perhatian telah bertahan untuk sekurang-kurangnya 6 bulan
untuk gelar yang maladaptive dan konsisten dengan tingkat perkembangan:
(a) Sering gagal untuk memberi perhatian terhadap detail atau membuat kesalahan ceroboh dalam sekolah, pekerjaan,
atau kegiatan lainnya
(b) sering mengalami kesulitan mempertahankan perhatian dalam tugas atau kegiatan bermain
(c) sering tampaknya tidak mendengarkan apa yang dimaksudkan untuk secara langsung
(d) sering tidak menindaklanjuti instruksi dan gagal menyelesaikan sekolah, tugas, atau tugas-tugas di tempat kerja (bukan
karena oposisi perilaku atau kegagalan untuk memahami petunjuk)
(e) sering memiliki kesulitan tugas dan kegiatan pengorganisasian
(f) sering menghindari, sangat tidak suka atau enggan untuk terlibat dalam tugas (seperti sekolah atau pekerjaan rumah)
yang membutuhkan usaha mental yang berkelanjutan
(g) sering kehilangan hal-hal yang diperlukan untuk tugas atau kegiatan (misalnya, tugas sekolah, pensil, buku, alat atau
mainan)
(h) sering mudah terganggu oleh rangsangan Asing
(i) sering pelupa dalam kegiatan sehari-hari
2. Hiperaktif-impulsif: enam (atau lebih) dari gejala berikut hiperaktif impulsif telah bertahan untuk sekurang-kurangnya 6 bulan untuk
gelar yang maladaptive dan konsisten dengan tingkat perkembangan:

Hiperaktif
(a) Sering gelisah dengan tangan atau kaki atau menggeliat di kursi
(b) sering daun kursi di kelas atau dalam situasi lain yang tersisa duduk diharapkan
(c) sering berjalan sekitar atau naik berlebihan dalam situasi dimana tidak pantas (remaja atau dewasa, mungkin terbatas perasaan
subjektif gelisah)
(d) sering memiliki kesulitan bermain atau terlibat dalam kegiatan rekreasi diam-diam
(e) sering "di perjalanan" atau sering bertindak seolah-olah "digerakkan oleh motor"
(f) sering berbicara berlebihan

Impulsif
(g) sering blurts jawaban atas pertanyaan sebelum pertanyaan telah selesai
(h) sering memiliki kesulitan menunggu giliran
(i) seringkali menyela atau intrudes pada orang lain (misalnya, puntung ke dalam percakapan atau permainan)

B. beberapa hiperaktif impulsif atau lalai gejala yang menyebabkan gangguan hadir sebelum usia tujuh tahun.
C. beberapa gangguan dari gejala hadir dalam dua atau lebih pengaturan (misalnya, di sekolah [atau bekerja], dan di rumah).
D. harus ada bukti yang jelas dari gangguan klinis yang signifikan dalam sosial, akademik, atau kerja berfungsi.
E. gejala tidak terjadi secara eksklusif selama pembangunan disorder, skizofrenia atau gangguan psikotik lainnya, dan tidak lebih baik
diperhitungkan untuk dengan gangguan suasana hati, gangguan kecemasan, gangguan dissociative, atau gangguan kepribadian.

Penilaian
Ada ada tes berlaku independen untuk menentukan bahwa seorang anak memiliki ADHD. Diagnosis hanya
dapat diperoleh terpercaya dengan menggunakan metode penilaian diagnostik yang mapan. Ini melibatkan
menggunakan kriteria diagnostik standar American Psychiatric Association's diagnostik dan statistik
Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR; Kotak 24-2), daripada gambaran klinis klasifikasi
internasional organisasi kesehatan dunia penyakit (ICD-9) (AHCPR, 1999). Sayangnya, hanya 30% dari
dokter keluarga secara rutin menggunakan kriteria DSM (Rushton et al., 2004).
Ini harus menjadi bagian dari evaluasi diagnostik menyeluruh yang melibatkan memperoleh informasi
dari orang tua, anak, dan guru. Penilaian awal Gejala ADHD target dapat dibantu dengan menggunakan
laporan standar perilaku, seperti Conners Rating Timbangan (1997 revisi), bentuk-bentuk NICHQ
Vanderbilt, atau daftar SNAP. Skala rating perilaku broadband, seperti anak perilaku memeriksa
daftar (CBCL, Achenbach) tidak efektif membedakan antara anak-anak ADHD dan bebas-ADHD tetapi
membantu dalam mengidentifikasi kelainan komorbiditas (AAP, 2000). Karena prevalensi signifikan
gangguan kejiwaan komorbiditas, penilaian harus mencakup bertanya tentang kondisi ini (AHCPR, 1999).
Selain gejala psikiatris, kemampuan anak untuk fungsi normal dalam domain yang berbeda juga akan
dinilai. Domain tersebut termasuk hubungan keluarga dengan orang dewasa, hubungan saudara, hubungan
sosial rekan, perilaku masyarakat, kinerja akademis sekolah, sekolah perilaku, kepentingan dan
kegiatan bermain, dan tekanan psikologis yang subjektif.
Dokter harus melakukan pemeriksaan skrining medis, termasuk tes pendengaran dan penglihatan, jika
ini tidak telah dilakukan. Tes diagnostik lainnya, termasuk laboratorium tes skrining untuk memimpin
keracunan, fungsi abnormal tiroid, neuroimaging untuk tumor otak, atau gangguan kejang, harus
dilakukan ketika ditunjukkan oleh sejarah dan pemeriksaan fisik (AHCPR, 1999). Tes kinerja terus-
menerus terkomputerisasi tidak boleh digunakan sebagai pemeriksaan klinis atau alat diagnostik untuk
ADHD.

Manajemen
Klinisi harus menetapkan program manajemen komprehensif yang mengakui ADHD sebagai kondisi kronis
dan bekerja dengan orang tua, anak, dan guru untuk mengidentifikasi masalah-masalah yang paling
penting sebagai target pengobatan (AHCPR, 1999). Indikasi untuk rujukan ke spesialis termasuk (1)
anak-anak dengan ADHD ditambah gangguan kejiwaan komorbiditas dan (2) anak dengan ADHD yang tidak
menanggapi pengobatan awal. Bimbingan yang lebih spesifik dalam penilaian dan manajemen dapat
diperoleh oleh consulting pedoman praktek atau parameter (AAP, 2000; McDonagh et al., 2009; Pliszka
et al., 2007) dan pedoman kesehatan (Moore, 2007; O'Brien, 2005). Awal upaya harus dilakukan untuk
mendidik orang tua dan anak tentang ADHD (Lihat sumber daya Web).

Terapi psikososial
Dokter atau staf harus meninjau teknik pengelolaan perilaku orang tua untuk menilai seberapa baik
mereka dipahami dan dilaksanakan secara efektif. Ini termasuk penggunaan yang tepat dari reinforcers
positif dan hukuman.
Sistem yang terstruktur dan standar, disebut "token ekonomi," dapat sangat efektif tetapi memerlukan
banyak waktu dan usaha oleh orang tua. Kesalahan umum yang dibuat oleh orang tua memiliki terlalu
banyak hukuman versus penguatan positif, terlalu lama penundaan dalam menerima hadiah, membuat
sistem terlalu sulit pada awalnya sehingga anak tidak pernah mencapai sukses, pelaksanaan yang
konsisten dan buruknya pengawasan.
Menilai untuk penempatan pendidikan yang tepat penting. Minimal, orang tua harus berkonsultasi
dengan guru kelas anak dan mengkonfirmasi dekat pengawasan anak, kelas terstruktur, manajemen
perilaku yang baik, dan komunikasi yang baik dengan orang tua. Jika upaya ini tidak cukup, orang
tua dapat meminta pendidikan akomodasi di bawah bagian 504 dari undang-undang rehabilitasi 1973.
Undang-undang federal ini menyediakan akomodasi khusus dan layanan pada orang dengan kondisi
handicapping kronis, termasuk gangguan kejiwaan. Permintaan harus disertai dengan pernyataan dokter
mendokumentasikan kondisi handicapping dan ditujukan ke bangunan utama atau distrik sekolah "bagian
504 compliance officer." Jika hal ini tidak cukup dan anak gagal dalam satu atau lebih mata pelajaran,
orang tua dapat meminta evaluasi menyeluruh oleh tim studi anak untuk kemungkinan penempatan
pendidikan khusus ("Gangguan kesehatan lainnya" kelayakan kondisi Federal hukum publik 94-142,
saat ini individu dengan Disabilities Act pendidikan, ide). Permintaan harus dalam menulis dan
diarahkan ke kepala bangunan. Evaluasi dapat mengambil hingga 85 sekolah hari tetapi bisa
mengakibatkan program pendidikan individual (IEP), deskripsi dan kontrak layanan khusus apa sekolah
akan memberikan.
Untuk anak-anak dengan ADHD sendirian, perawatan psikososial lainnya tidak telah ditunjukkan untuk
menjadi lebih efektif daripada agresif penggunaan obat stimulan, atau bahkan untuk memberikan manfaat
tambahan (MTA koperasi Group, 1999). Namun, perawatan psikososial bermanfaat pada anak-anak dengan
ADHD dan gangguan komorbiditas lain atau orang-orang dari keluarga
dengan kacau berfungsi.

Pharmacotherapy
Stimulan adalah obat pilihan pertama pada usia berapa pun (AHCPR, 1999); mereka tidak memiliki efek
sebaliknya paradoks pada masa pubertas. Methylphenidate juga ditunjukkan untuk menjadi bermanfaat
untuk anak-anak yang sangat muda dengan ADHD melalui anak-anak prasekolah National Institute of
Mental Health (NIMH) dengan ADHD pengobatan studi (TEPUKAN); Namun, manfaat tidak sebagai kuat
seperti anak kecil, dan efek samping yang lebih menonjol (Abikoff et al., 2007; Gleason et al.,
2007). Meja 24-2 menyediakan langkah-langkah untuk sukses stimulan administrasi, dan meja 24-3
Daftar rekomendasi dosis khusus. Anak-anak ADHD, 70% menunjukkan peningkatan yang signifikan pada
sidang pertama stimulan, dan 85% sampai 90% meningkatkan secara signifikan mengambil setidaknya satu
dari stimulan terdaftar. Ketika obat efek, mengurangi aktivitas motorik, proses kognitif tertentu
meningkatkan, meningkatkan motivasi, meningkatkan kinerja akademis dan oposisi dan agresif perilaku
mengurangi. Namun, obat yang bekerja hanya untuk selama itu diberikan, dengan efek tidak tahan lama
atau kuratif.
Dokter harus menggunakan pendekatan yang sistematis. Jika stimulan pertama tidak efektif setelah
trial memadai dosis maksimum, sebuah pengadilan berurutan stimulan tersedia setiap tepat sebelum
pindah ke kelas yang lain obat. Minimal, setidaknya satu methylphenidate persiapan dan satu amfetamin
persiapan harus mencoba. Tindak lanjut janji harus reguler dan dijadwalkan dan harus mencakup
informasi dari orang tua, guru, dan anak (AHCPR, 1999). Efek sama untuk semua stimulan dan dapat
mempengaruhi hingga 20% anak-anak. Efek samping penting termasuk anoreksia, berat badan, iritabilitas
(lebih pada anak-anak muda), sakit perut, insomnia (hanya jika diberikan setelah 5 pm), dysphoria
(lebih pada anak-anak muda), "perilaku rebound" setelah memakai off, gangguan kinerja kognitif pada
tes laboratorium (methylphenidate pada dosis tunggal > 1 mg/kg), takikardia, dan peningkatan tic
gejala (jika pasien memiliki gangguan tic).
Secara umum, pertumbuhan penindasan ini tidak menjadi perhatian, kecuali pada anak-anak dengan
anoreksia dramatis. Tidak ada bukti yang
sah diresepkan penggunaan stimulan oleh anak-anak ADHD dan remaja menyebabkan penyalahgunaan obat
masa depan, dan penggunaan yang tepat mungkin benar-benar memiliki efek perlindungan. Kematian
mendadak di anak-anak yang minum obat stimulan adalah baru-baru ini menjadi perhatian (Gould 2009).
US Food and Drug Administration (FDA) mengeluarkan suatu komunikasi 2009 merekomendasikan hati-hati
tapi tidak berhenti menggunakan stimulan untuk ADHD. Sebuah studi yang lebih definitif melibatkan
pengguna obat stimulan 500.000 diharapkan segera.
Baris ketiga dari perawatan (setelah dua uji stimulan) adalah atomoxetine, yang memiliki indikasi
FDA untuk pengobatan ADHD. Awalnya diberikan 0,5 mg/kg/hari, baik di pagi hari atau sebagai dosis
terbagi (pagi dan sore). Itu dititrasi sampai dengan dosis maksimum 1.4 mg/kg/hari (atau 100 mg
maksimum). Manfaat penuh tidak dapat dilihat selama 4 minggu (ICSI, 2005). Efek samping yang umum
termasuk mual, muntah, sakit saluran cerna, anoreksia, sakit kepala, kelelahan dan kantuk.
Atomoxetine bukanlah obat US obat penegakan administrasi (DEA) dijadwalkan, telah ada potensi untuk
penyalahgunaan, dan karena itu dapat ditulis dengan isi ulang.
Sebagai bupropion, antidepresan trisiklik (TCAs, misalnya, imipramine, nortriptyline) dan clonidine
alpha-adrenergic agen tidak memiliki indikasi FDA resmi untuk pengobatan ADHD. Bukti untuk keuntungan
mereka didasarkan pada terkontrol acak (RCTs) dan uji nonrandomized dengan kontrol (ICSI, 2007).
Dua agen alpha, guanfacine dan clonidine, dalam bentuk diperpanjang rilis, telah menerima persetujuan
FDA untuk pengobatan ADHD. Informasi lebih lanjut dapat ditemukan dengan merujuk kepada anak-anak
Texas proyek algoritma obat (Pemesanan algoritma, Mei 2006; Lihat sumber daya Web), dikembangkan
oleh ahli konsensus (Pliszka 2000). Obat antipsikotik atipikal (yaitu, risperidone), penstabil mood
(lithium, asam valproik) atau clonidine dapat digunakan pada anak-anak dengan komorbiditas parah
agresi atau dugaan gangguan bipolar setelah percobaan yang memadai dari standar obat ADHD (Barzman
dan Sorter, 2009).

Gangguan menantang oposisi

Key Points
Penyedia harus menetapkan sebuah aliansi terapi dengan anak dan keluarga untuk menjadi sukses dalam mengobati
gangguan menantang oposisi.
Diagnosis ganjil berdasarkan laporan dari orang tua dan anak; hati-hati mempertimbangkan kemungkinan kondisi
komorbiditas.
Pengobatan terbaik dari aneh biasanya adalah orangtua pelatihan dalam teknik management perilaku.
Obat mungkin dapat membantu dalam mengobati gejala-gejala dari kondisi komorbiditas.

Prevalensi gangguan menantang oposisi (ODD) pada anak-anak berusia di bawah 18 tahun secara luas
telah diberitakan sebagai 2% sampai 16%. Sebelum masa pubertas, laki-laki lebih banyak daripada
perempuan, tetapi setelah pubertas harga lebih sama. Gangguan ini biasanya terbukti oleh 8 tahun
(APA, 2000). ANEH adalah terus-menerus gangguan kronis; Namun, sekitar 67% kasus masa kanak-kanak
telah diselesaikan 3 tahun kemudian. Sekitar 30% dari anak-anak dengan earlyonset aneh mengembangkan
melakukan gangguan (Connor et al., 2002). Ciri-ciri yang predisposisi untuk aneh adalah biologis,
sosial dan psikologis, melibatkan orang tua dan anak. Orang tua biasanya menggunakan metode manajemen
perilaku miskin, tidak efektif, tidak konsisten, dan tanpa pandang bulu, yang sering digabungkan
dengan luar biasa keras tetapi tidak konsisten disiplin dan miskin monitoring kegiatan. Anak-anak
ini biasanya temperamental, impulsif, aktif, dan lalai. Orang-tua diri sering belum matang,
temperamental dan impulsif. Anggota keluarga biasanya mengalami signifikan perkawinan, keuangan,
Kesehatan, dan tekanan pribadi (Barkley, 1997).

Penilaian
Ada dua periode perilaku oposisi perkembangan normal: "berpasangan mengerikan," antara 18 dan 24
bulan usia, ketika anak berperilaku negatif sebagai ekspresi mengembangkan otonomi, dan kadang-
kadang dalam masa remaja, ketika remaja sedang mencoba untuk terpisah dari orang tua dan membangun
identitas otonom. Tidak seperti aneh, tahap ini biasanya berlangsung kurang dari 6 bulan (Lihat eBox
24 - 1). Seorang anak dengan aneh yang dilaporkan oleh orangtua mungkin tidak menunjukkan perilaku
banyak oposisi sementara sedang diperiksa di kantor. Gejala aneh bahwa anak-anak ini menampilkan
jauh lebih jelas dalam interaksi dengan orang-orang dan situasi yang mereka tahu dengan baik. Anak
mengambil posisi yang merugikan diri sendiri dalam argumen dengan orang dewasa. Perjuangan menjadi
lebih penting daripada realitas situasi, sedemikian rupa sehingga anak mungkin bersedia untuk risiko
kehilangan objek atau aktivitas daripada kehilangan argumen. Bahkan penundaan yang signifikan oleh
anak dalam mematuhi permintaan orangtua dipandang sebagai kemenangan oleh anak. Penilaian aneh harus
mencakup informasi langsung dari anak dan orangtua mengenai gejala, usia onset, durasi dan tingkat
gangguan functiona Anda. Jika oposisi perilaku dibatasi terutama untuk sekolah dan tidak jauh di
rumah (kecuali yang berhubungan dengan sekolah), diagnosa tambahan harus dipertimbangkan dalam
diferensial, termasuk keterbelakangan mental, batas intelektual berfungsi, gangguan perkembangan
tertentu (misalnya, ketidakmampuan belajar), dan paling sering, ADHD. Tidak ada tes laboratorium
tertentu atau temuan patologis dapat membantu dokter membuat diagnosis spesifik aneh.

Manajemen
Dengan itulah suara RCTs kurang dan rekomendasi yang berdasarkan konsensus klinis, intervensi
psikososial yang sesuai untuk aneh mencakup pengasuhan pelatihan dalam teknik management perilaku:
meningkatkan orangtua/anak hubungan, penguatan positif, lebih dekat pengawasan, memberikan perintah
yang lebih efektif, time-out, dan token ekonomi. Meskipun situasi keluarga biasanya kacau dan tinggi
emosi terlibat, dokter keluarga perlu untuk mendirikan sebuah aliansi terapi dengan anak dan keluarga
memiliki kesempatan terbaik untuk sukses (Steiner dan Remsing, 2006).
Intervensi harus keluarga berbasis, ditargetkan untuk keprihatinan spesifik dan berorientasi untuk
pemecahan masalah. Tradisional individu psikoterapi, terapi keluarga terstruktur/nondirected atau
jangka pendek pengobatan ini biasanya tidak berguna. Obat-obatan psikoaktif digunakan untuk mengobati
kondisi komorbiditas dan ditargetkan gejala tetapi belum menunjukkan manfaat bagi aneh sendiri.
Intens dan berkepanjangan pengobatan mungkin diperlukan untuk aneh parah dan terus-menerus. Satu
kali krisis intervensi (misalnya, "takut lurus" upaya) tidak efektif.

Gangguan perilaku
Key Points
Prognosis yang lebih buruk untuk gangguan perilaku ini terkait dengan usia yang lebih muda di awal, IQ rendah, lain gejala
perilaku, lebih besar frekuensi dan keparahan gejala.
Tersangka alkohol dan obat menggunakan remaja dengan gangguan perilaku.
Berbicara dengan CD remaja ini tidak cukup; Jaminan sumber informasi (orang tua, guru, pengadilan) penting.
Tekun mencari kondisi lain, lebih diobati, jika ada, karena CD tidak memiliki pengobatan yang efektif.
Keterlibatan oleh juvenile court ketika atau penempatan di luar rumah mungkin pilihan terbaik bagi beberapa pasien.

Prevalensi gangguan perilaku (CD) pada anak-anak di bawah usia 18 tahun adalah 6% untuk 16% pada
laki-laki dan 2% hingga 9% pada wanita. Di segala usia, anak laki-laki lebih banyak daripada
perempuan. Laki-laki biasanya menunjukkan lebih banyak kejahatan dan prostitusi. CD lebih umum di
perkotaan daripada pengaturan pedesaan dan merupakan salah satu diagnosa paling sering di fasilitas
psikiatri rawat jalan dan rawat inap untuk anak-anak. Tingkat kematian untuk serius terganggu nakal
50 kali lebih tinggi daripada untuk pemuda yang normal. Remaja dengan CD lebih mungkin untuk mati
oleh pembunuhan, bunuh diri, kekerasan kecelakaan atau overdosis.
Umumnya, sejarah alam anak-anak dengan parah CD ditandai oleh perkembangan ADHD pada usia yang
sangat muda, diikuti oleh aneh, maka akhirnya timbulnya CD. Dalam masa remaja, alkohol dan
penyalahgunaan zat terjadi. Faktor-faktor yang menentukan prognosis yang lebih buruk pada pasien
dengan CD adalah usia onset gejala, gejala jumlah, dan frekuensi lebih besar ekspresi dari gejala
CD. Faktor-faktor yang menentukan prognosis yang lebih baik adalah jumlah minimum CD gejala, tidak
adanya komorbiditas psychiatric diagnosa, dan normal intelektual yang berfungsi. Karakteristik lebih
umum pada anak-onset versus remaja-onset CD adalah lebih besar frekuensi neuropsychiatric gangguan,
IQ rendah, lebih tinggi tingkat agresi, gender laki-laki, dan frekuensi lebih besar eksternalisasi
perilaku gangguan pada anggota keluarga lainnya. Dari 25% sampai 40% anak-anak dengan CD terus
mengembangkan gangguan kepribadian antisosial, pola kronis kejahatan. Pandangan terkini menempatkan
interaksi antara faktor genetik, biologis dan lingkungan (yaitu, orangtua, penerangan, psikologis,
berkepanjangan penyalahgunaan). Faktor tunggal tidak menyumbang lebih dari 50% varians dalam
terjadinya CD, dan tidak ada kombinasi faktor yang menyumbang lebih dari 70% varians. Banyak anak-
anak dengan faktor risiko tidak mengembangkan CD.

Penilaian
Kriteria diagnostik CD dirangkum dalam eBox 24-2. Klinisi harus tidak cepat menerima diagnosis CD
di seorang pemuda, karena tidak ada pengobatan khusus efektif ada, dan sebaliknya harus tekun mencari
lainnya, kondisi kejiwaan yang lebih diobati. Lain psychiatric diagnosa yang harus dianggap sebagai
gangguan utama pada anak dengan CD gejala termasuk ADHD, aneh, kelainan eksplosif intermiten, zat
psikoaktif penggunaan gangguan, gangguan mood (gangguan bipolar dan depresi), posttraumatic stress
disorder (PTSD), dissociative gangguan, gangguan kepribadian batas, dan gangguan penyesuaian dengan
gangguan perilaku. Episode manik harus serius dipertimbangkan dalam remaja menyajikan dengan sering
berbohong, fisik agresi terhadap orang lain, kegiatan seksual impulsif, mencuri, menyelinap keluar
di tengah malam, kemegahan, dan lekas marah meresap terus-menerus.
Wawancara dari remaja dengan CD ini tidak cukup, dalam dirinya sendiri, untuk evaluasi psikiatri.
Berbaring adalah masalah umum bagi remaja ini, seperti sadar dan bawah sadar underreporting perilaku
masalah mereka. Sumber informasi, termasuk orang tua, guru, profesional lainnya, melewati catatan,
dan personil lapangan, sangat penting untuk mendapatkan evaluasi yang berlaku. Komplikasi yang
terlihat dalam hubungannya dengan CD gejala termasuk gangguan dalam kinerja sekolah, hubungan sosial
dan keluarga miskin, masalah dengan sistem hukum, miskin bekerja kinerja, cedera fisik dari
pertempuran atau kecerobohan, penyakit menular seksual, kehamilan remaja, masalah obat-obatan, bunuh
diri dan pembunuhan. Contoh umum interpersonal penurunan anak-anak ini termasuk kecurigaan atau
paranoia, persepsi yang salah dari orang lain tindakan sebagai bermusuhan, kesulitan yang berkaitan
dengan teman sebaya dan orang dewasa, kurangnya rasa bersalah, dan kurangnya empati.
Anak-anak dengan CD bereaksi berbeda terhadap hukuman daripada anak normal. Frekuensi perilaku
negatif anak normal menurun ketika mereka dihukum, sedangkan perilaku negatif anak-anak dengan CD
meningkat ketika mereka
yang dihukum. Ada tidak ada tes laboratorium khusus yang membantu dalam membuat diagnosis CD. Namun,
diferensial diagnosis untuk CD gejala termasuk kondisi yang tes mungkin penting. Ini termasuk trauma
kepala, gangguan kejang, kelahiran cedera otak, dan ensefalitis.

Manajemen
Satu kali intervensi yang mempengaruhi satu domain akan tidak efektif dalam mengobati CD. Intervensi
perlu target semua terkena domain dalam suasana naturalistik untuk jangka waktu lama secara
konsisten. Keluarga intervensi (orangtua pelatihan/bimbingan, fungsional terapi keluarga) dan
keterampilan sosial pelatihan dengan pendekatan perilaku tampaknya menjadi pengobatan yang paling
efektif untuk pasien CD (Dillon et al., 2007, Steiner, 1997). Fokus harus pada anak dan keluarga.
Terapi individu yang berfokus pada pemecahan masalah keterampilan dapat juga sangat berguna.
Lingkungan dengan konsisten peraturan dan akibatnya sangat membantu. Penempatan Sekolah tepat
menggunakan teknik perilaku untuk mendorong perilaku prosocial dan mencegah antisosial insiden
tepat.Faktor-faktor yang dapat menyebabkan program pengobatan perilaku kognitif gagal meliputi:
situasi "terlalu panas untuk menangani"; Pemuda "terlalu rapuh"; orang tua diam-diam mendukung
perilaku pemuda; orang tua sudah menyerah pada pemuda; orang tua tidak konsisten dan tidak mampu
mengawasi secara memadai; program ini dirancang buruk; imbalan terlalu mahal; atau orang tua memiliki
sedikit dukungan sosial. Faktor-faktor yang dapat mengganggu pengaturan batas anakatau remaja di
rumah termasuk konflik orangtua, ketiadaan orangtua, orangtua penyakit jiwa, disiplin tidak
konsisten, dan harapan samar-samar atau minimal mengenai perilaku yang sesuai.Beberapa pilihan hukum
tersedia jika orangtua tidak mampu mengendalikan anak-anak mereka. Kebanyakan undang-undang negara
memiliki status khusus yang dapat mengajukan permohonan oleh county Jaksa Hakim juvenile court
ketika (yaitu, anak/seseorang yang membutuhkan perawatan hukum), yang dapat memungkinkan pengadilan
untuk mengawasi anak oleh memiliki sidang, menempatkan anak pada masa percobaan, mandat perawatan
dan pemantauan, atau akhirnya mengambil anak dari orang tua dan menempatkan anak dalam fasilitas
perumahan pengobatan. Namun, beberapa bahaya yang harus disimpan dalam pikiran ketika remaja dengan
CD terbatas ke fasilitas penahanan remaja. Pasien ini lebih memilih untuk menjadi tak terbatas dan
aktif; mereka bisa menjadi tertekan dan beresiko untuk impulsif mencoba bunuh diri ketika ditempatkan
dalam kurungan. Rawat inap rumah sakit psikiatri dapat digunakan untuk menilai dan memulai pengobatan
untuk gangguan kejiwaan komorbiditas. Pembunuh atau bunuh diri pasien dapat stabil dan kemudian
pindah ke suasana jangka panjang kurang ketat. Namun, biaya ini biasanya terlalu singkat untuk
secara efektif memperlakukan CD itu sendiri.Obat-obatan yang digunakan sebagai satu-satunya
pengobatan untuk gangguan perilaku tidak telah menunjukkan untuk menjadi efektif. Obat-obatan
psikoaktif digunakan untuk pengobatan gangguan kejiwaan yang bersamaan dan target bersamaan gejala
(agresi, impulsif, ketidakstabilan suasana hati). Beberapa obat-obat ini adalah antidepresan,
carbamazepine lithium, propranolol,stimulan, clonidine, dan anti-kejang obat (biasanya haloperidol).
Dokter harus berhati-hati ketika meresepkan obat untuk seorang pemuda dengan CD. Obat dapat menjadi
"penganten," dijual atau diperdagangkan, menimbun, dan diambil sekaligus dalam upaya impulsif bunuh
diri.

Gangguan makan
Key Points
 Ketika mempertimbangkan diagnosis gangguan makan, konsultasi dengan seorang dokter yang akrab dengan masalah
pertumbuhan pada anak-anak mungkin diperlukan karena diferensial diagnosis luas.
Jangka panjang kematian untuk anoreksia nervosa adalah 6% sampai 20%, tingkat tertinggi untuk setiap gangguan kejiwaan.
Ukuran paling berguna untuk menilai untuk ekstrim berat badan remaja adalah usia disesuaikan BMI kurang dari persentil
kelima.
Untuk anoreksia nervosa, muntah adalah fitur prognostik miskin, sebagai pencahar digunakan untuk bulimia nervosa.
Pasien dengan gangguan makan harus dikelola oleh tim multidisiplin yang mencakup primer dokter, profesional kesehatan
mental, dan ahli gizi.

Paling umum dan paling serius gangguan makan, anoreksia nervosa dan bulimia nervosa, biasanya
memiliki awal mereka pada masa remaja. Namun, beberapa makan masalah berhubungan dengan bayi dan
anak-anak juga.

Makanan dan makan gangguan bayi dan anak usia dini

Kesulitan makan umum pada bayi dan anak kecil. Sebagian kecil dan Self-terbatas dan dapat diatasi
melalui pendidikan dan jaminan dari pengasuh. Namun, dokter harus waspada untuk tertentu makan dan
gangguan makan yang dapat menyebabkan kekurangan gizi atau toksisitas kronis dari zat tertelan. Yang
paling penting ini tercantum dalam DSM-IV-TR sebagai "Gangguan makanan bayi atau anak usia dini."
Diagnosis sebelumnya telah digambarkan sebagai "psikososial kegagalan untuk berkembang" dan
"psikososial dwarfisme." Fitur kunci dari diagnosis adalah bahwa anak gagal untuk menambah berat
badan dengan tepat waktu lama, yang tidak sepenuhnya dijelaskan oleh kondisi pencernaan,
endocrinologic atau neurologis. Anak-anak dirawat di rumah sakit untuk gagal untuk berkembang,
sebanyak setengah memiliki psikososial etiologi.
Pertimbangan penting lainnya dalam kategori ini adalah pica, Makan terus-menerus zat-zat
nonnutritive, seperti rambut, tanah, cat, kotoran hewan, atau pasir. Pica dapat mengakibatkan
kekurangan vitamin, memimpin atau keracunan logam berat lainnya, phytobezoars, dan komplikasi
lainnya. Prevalensi pica tidak pasti, namun hal ini mungkin cukup umum pada anak-anak prasekolah,
terutama orang-orang dengan gangguan mental. Aspek yang paling penting dalam menilai makan kesulitan
pada bayi dan anak adalah pelacakan tinggi dan berat dengan setiap kunjungan kantor. Anak-anak yang
tidak menjaga diharapkan keuntungan harus diamati lebih dekat, mengingat bahwa proporsi yang
signifikan dari anak-anak ini memiliki dasar psikososial. Diagnosis gangguan makan yang disarankan
oleh peningkatan dalam memberi makan dan berat badan mengikuti perubahan dalam pengasuh. Kapan
diagnosis gangguan makan dihibur, konsultasi dengan seorang dokter yang akrab dengan pertumbuhan
masalah pada anak-anak harus dipertimbangkan, karena diferensial diagnosis untuk pertumbuhan masalah
luas, dan implikasi diagnostik mencakup pelecehan anak dan kelalaian. Aspek yang penting untuk
penilaian pica adalah dengan bertanya. Evaluasi dan perawatan kemudian bergantung pada zat tertentu
yang tertelan dan gejala anak pameran, jika ada.

Anoreksia Nervosa dan Bulimia Nervosa

Di gadis-gadis remaja, gangguan makan yang terkemuka yang ketiga penyakit kronis, obesitas dan asma.
Jumlah orang yang muda didiagnosis dengan gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia nervosa)
dan makan gangguan (beberapa tapi tidak semua kriteria untuk diagnosis "gangguan") meningkat, hasil
dari kombinasi dari peningkatan pengakuan dan pelaporan, juga jelas benar peningkatan insiden.
Sekitar 95% dari kasus perempuan, dan prevalensi gangguan makan telah secara langsung berkorelasi
untuk tingkat Diet perilaku. Kelompok berisiko tinggi termasuk atlet wanita dan pasien diabetes.
Individu dengan anoreksia nervosa menolak untuk mempertahankan berat badan minimal normal, takut
dari kenaikan berat badan, dan pameran citra tubuh yang terdistorsi diri. Jika dia postmenarchal,
dia amenorrheic. Mortalitas jangka panjang untuk anoreksia nervosa adalah 6% sampai 20%, tingkat
tertinggi untuk setiap gangguan kejiwaan (Roerig et al., 2002), sering sebagai akut bunuh diri
bertindak daripada lambat tubuh kehancuran sendirian (Pompili et al., 2006). Bulimia nervosa adalah
ditandai dengan makan pesta dan kompensasi tidak pantas upaya untuk menghindari berat badan, seperti
diinduksi diri muntah, penyalahgunaan obat pencahar atau diuretik, puasa, atau olahraga berlebihan.
Prevalensi bulimia nervosa adalah 1% sampai 3% pada remaja dan muda wanita dewasa, lebih umum tetapi
kurang sering fatal dari anoreksia nervosa (DSM-IV).

Penilaian
Tujuan utama dalam penilaian adalah untuk membedakan "Diet normal" dari individu-individu dengan
gangguan makan. Selain karakteristik diuraikan di meja 24-4, pasien dengan gangguan makan memiliki
reaksi patologis berat memperoleh. Untuk mengeksplorasi kemungkinan ini, pertanyaan yang berguna
untuk diajukan adalah, "apa itu akan seperti untuk menemukan Anda ditimbang satu pon lagi minggu
depan ketika Anda mendapatkan pada skala?" Ini bisa memancing respons terlalu emosional pada orang
dengan gangguan makan (Selzer et al., 1995).
Aspek penting lain untuk evaluasi adalah untuk mengecualikan kondisi medis tertentu di diferensial
diagnosis sebagai penyebab utama dari gejala. Ini termasuk masalah-masalah beragam seperti penyakit
inflamasi usus, hipertiroidisme, infeksi kronis, diabetes melitus, dan penyakit Addison. Tingkat
sedimentasi eritrosit (ESR) dan serum albumin cenderung tetap normal pada pasien dengan gangguan
makan, jadi ESR meningkat atau berkurang albumin menyarankan organic menyebabkan untuk menurunkan
berat badan (Selzer et al., 1995).
Hal ini penting untuk menilai kinerja dan tingkat keparahan malnutrisi atau cairan dan elektrolit.
Indikasi untuk arahan langsung meliputi semua pasien dengan temuan-temuan yang abnormal pada
pemeriksaan atau penelitian laboratorium karena ini menunjukkan gangguan makan berat dan berurat.
Penelitian laboratorium harus mencakup hitung darah lengkap, elektrolit, magnesium, kalsium, fosfor,
urea nitrogen, Kreatinin, glukosa, albumin dan Elektrokardiogram (Walsh et al., 2000).
Ekstrim berat badan sulit untuk menentukan dalam tumbuh remaja. Kriteria biasanya kurang dari 85%
dari tubuh rata-rata berat (ABW) dan body mass index (BMI) kurang dari 17,5 kg/m2 yang digunakan
untuk mendiagnosa anoreksia nervosa pada orang dewasa dapat menyesatkan. Ukuran yang paling klinis
berguna adalah BMI persentil disesuaikan untuk usia (Hebebrand et al., 1996). Membaca kurang dari
persentil kelima dianggap sebagai ekstrim (Selzer et al., 1995). Akhirnya, untuk anoreksia nervosa,
kehadiran muntah adalah fitur prognostik yang miskin, seperti penggunaan purgatives untuk bulimia
nervosa (Wilhelm dan Clarke, 1998).

Manajemen
Indikasi untuk rawat inap manajemen termasuk "sangat rendah berat (75% dari berat badan yang
diharapkan) atau cepat berat badan; ketidakseimbangan elektrolit yang parah, gangguan jantung atau
gangguan medis lainnya akut; parah atau terselesaikan membersihkan; psikosis atau risiko tinggi
bunuh diri; dan gejala-gejala yang refrakter terhadap pengobatan rawat jalan"(Becker et al., 1999).
Pasien dengan gangguan makan harus dikelola oleh tim multidisiplin yang mencakup primer dokter,
profesional kesehatan mental, dan ahli gizi. Dokter keluarga harus menyadari sumber daya yang
tersedia di daerah mereka dan harus siap untuk merujuk remaja setiap dugaan gangguan makan atau
dengan perilaku makan normal yang tidak menanggapi upaya awal di pendidikan tentang diet. Sumber
yang berharga untuk mengembangkan rencana pengobatan adalah pedoman praktek diterbitkan oleh American
Psychiatric Association (Yager, APA kerja kelompok, 2006).
Antidepresan berbagai efektif untuk pengobatan bulimia nervosa tetapi tidak menunjukkan manfaat
pasti untuk anoreksia nervosa. Terapi perilaku kognitif telah terbukti menjadi pendekatan psikologis
yang paling efektif untuk bulimia nervosa (Berkman et al., 2006).

CHAPTER 25

Ginekologi
Pemeriksaan
Pemeriksaan baik-wanita adalah kesempatan bagi dokter keluarga untuk meningkatkan kesehatan, mencegah
penyakit dan menguatkan hubungan dokter-perempuan pasien. Meskipun wanita secara tradisional telah
disarankan untuk melihat dokter mereka untuk "pemeriksaan tahunan," yang mencakup Papanicolaou smear,
pedoman skrining baru telah melebar lingkup kunjungan dan deemphasized Pap smear (yang mungkin tidak
diperlukan secara tahunan). Membangun hubungan saling percaya penting karena wanita mungkin lebih
cenderung relawan sensitif masalah dengan seorang dokter yang mereka percaya. Selain itu, beberapa
wanita telah memiliki pengalaman-pengalaman negatif yang sebelumnya dengan pemeriksaan panggul.

Penyaringan berbasis bukti pedoman

Panduan pemeriksaan yang diterbitkan oleh US pencegahan Layanan Task Force (USPSTF) memberikan
panduan yang berbasis bukti bagi dokter keluarga untuk mengikuti. Rekomendasi dengan A dan B tingkat
bukti untuk wanita dewasa disertakan dalam tabel 25-1. Sayangnya, banyak didirikan komponen
pemeriksaan baik-wanita yang tidak didukung oleh bukti-bukti. Skrining untuk intim-mitra kekerasan,
payudara secara rutin pemeriksaan diri, pengujian untuk lipid gangguan pada risiko rata-rata wanita,
jenis 2 diabetes skrining, dan konseling aktivitas fisik adalah contoh dari rekomendasi "pasti",
menurut USPSTF. Seorang dokter dapat memilih untuk menutupi daerah dalam sumur-wanita kunjungan,
tetapi penting untuk memastikan bahwa daerah dengan kuat bukti manfaat secara menyeluruh dibahas.
USPSTF juga daftar daerah skrining yang memiliki potensi untuk menyebabkan kerusakan dan karena itu
tidak dianjurkan. Ini termasuk skrining kanker serviks di wanita dengan sebelumnya histerektomi
untuk penyebab jinak, skrining untuk gonore pada wanita berisiko rendah, dan pemeriksaan kanker
ovarium.
Imunisasi adalah bagian penting dari perawatan baik-wanita. Semua pasien mendapat manfaat dari
pencegahan penyakit, dan wanita sering pengasuh untuk anak-anak atau orang tua, yang beresiko tinggi
penyakit vaksin-dapat dicegah. Vaksin yang direkomendasikan oleh US Centers for Disease Control dan
pencegahan (CDC) Komite Penasihat pada praktek-praktek imunisasi (ACIP) meliputi
tetanus/Difteri/Pertusis (Tdap), herpes zoster, dan influenza untuk orang dewasa di atas usia 50
dan vaksin human papillomavirus untuk wanita 26 dan lebih muda.

Pap Smear pedoman

Key Points
Skrining pap harus dimulai pada usia 21. Perempuan harus memiliki Pap smear setiap 2 tahun.
Wanita yang memiliki histerektomi jinak penyakit tidak seharusnya skrining Pap smear.
Wanita tidak diharuskan untuk memiliki Pap smear sebelum memulai hormonal kontrasepsi.
Wanita tidak perlu pap smear atas usia 65 jika mereka memiliki hasil yang normal di masa lalu.

Meskipun Pap smear masih andalan skrining kanker serviks, kemajuan dalam pemahaman tentang virus
papiloma manusia (HPV) telah merevolusi bidang ini. HPV adalah paling umum infeksi menular seksual
(IMS), dengan prevalensi tertinggi di antara kelompok usia 20 sampai 24 tahun (44,8%) (Dunne et al.,
2007). Meskipun HPV biasanya menyebar melalui aktivitas seksual, 5,2% perempuan dalam studi ini yang
melaporkan bahwa mereka tidak pernah seks terinfeksi dengan HPV. Dokter harus tetap diingat bahwa
beberapa wanita mungkin tidak nyaman mengungkapkan aktivitas seksual, bahkan pada survei anonim,
sedangkan orang lain mungkin memiliki kontak seksual mereka tidak menganggap hubungan seksual.
Faktor risiko untuk infeksi HPV termasuk seumur hidup jumlah pasangan seksual, usia pertama hubungan
seksual, rokok dan kurangnya penggunaan kondom (Burchell et al., 2006).
Kekuatan rekomendasi taksonomi (SORT) tingkat rekomendasi untuk skrining kanker serviks termasuk
mulai
Tes pap skrining pada usia 21 dan mengulangi setiap 2 tahun. "Rendah risiko wanita" didefinisikan
sebagai mereka dengan tiga berturut-turut normal tes Pap, tidak ada sejarah jenis serviks
intraepithelial neoplasia II (CIN-II) atau lebih tinggi, dan tidak immunocompromise. Opsi pemeriksaan
untuk wanita usia 30 dan remaja adalah dengan melakukan Pap smear dan HPV pengujian bersama-sama,
dengan ulangi Pap tes setiap tahun 3 apabila kedua normal. Rekomendasi untuk tes Pap lebih sedikit
pada wanita u-21 dan lebih dari 30 konsisten dengan epidemiologi HPV. Perempuan yang lebih muda
memperoleh infeksi HPV lebih sering, tetapi sebagian akan jelas infeksi tanpa campur tangan. Wanita
yang lebih tua lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan infeksi HPV baru, dan hanya terus-
menerus HPV adalah kekhawatiran untuk kanker serviks. Perempuan tidak diharuskan untuk memiliki Pap
smear sebelum memulai hormonal kontrasepsi. Dokter dapat menggunakan kunjungan ketika tes Pap tidak
diperlukan sebagai sebuah kesempatan untuk mendidik pasien wanita tentang STI dan kesehatan
reproduksi, serta melakukan lainnya, penyaringan berbasis bukti rekomendasi sebelumnya dikutip (ACOG,
2003).

Abnormal Pap Smear manajemen

Pedoman untuk manajemen abnormal Pap smear juga telah diperbarui untuk mencerminkan pemahaman tentang
epidemiologi HPV infeksi (Wright et al., 2007). Pedoman ini termasuk rekomendasi untuk pengelolaan
populasi khusus, remaja, wanita hamil dan wanita postmenopause, dan tersedia secara online di
American Society for kolposkopi dan serviks patologi (ASCCP) di www.asccp.org. Kebanyakan wanita
dengan tingkat rendah intraepithelial lesi skuamosa (LSIL), sel-sel skuamosa atipikal belum
ditentukan penting (ASCUS) dengan positif HPV pengujian, dan bermutu tinggi SIL (HSIL) harus memiliki
kolposkopi.

Wanita postmenopause
Menopause didefinisikan sebagai 12 bulan tanpa periode menstruasi. Setelah periode 12 bulan itu,
pendarahan tidak normal. Sebuah studi Denmark besar menemukan prevalensi 10% pascamenopause
perdarahan (Astrup, 2004). Perdarahan episode menurun sebagai waktu karena menopause meningkat.
Perhatian utama pada seorang wanita postmenopause dengan perdarahan adalah karsinoma endometrium.
Antara 10% dan 20% dari semua pascamenopause perdarahan akan disebabkan oleh keganasan (Hale dan
Fraser, 2007). Evaluasi pascamenopause perdarahan dapat dilakukan dengan efektif dengan USG panggul
atau kantor biopsi endometrium. USG panggul dapat menilai ketebalan endometrium, garis endometrium.
Garis kurang dari 4 mm berdiameter adalah cutoff untuk menyingkirkan Kanker endometrium (Tabor et
al., 2002). Biopsi endometrium kantor adalah tes diagnostik yang sangat baik untuk mengevaluasi
jaringan endometrium (Dijkhuizen et al., 2000). Namun, dalam beberapa wanita postmenopause, stenosis
serviks menghalang biopsi sukses. Dalam situasi ini, jika USG nonreassuring, pembedahan dapat
ditunjukkan.

Massa panggul
Key Points
Pemeriksaan panggul tidak sensitif atau spesifik untuk diagnosis massa panggul.
Evaluasi awal massa panggul harus mencakup terfokus sejarah, ujian fisik, dan USG panggul.
USG panggul dengan morfologi kista dan aliran Doppler studi dapat membedakan kista jinak karsinoma ovarium, terutama
pada wanita pascamenopause.
Meskipun kontrasepsi oral kombinasi dapat mengurangi risiko fungsional kista ovarium, OCs tidak berguna untuk
pengobatan.

Diagnosis
Pasien dapat melaporkan massa panggul gejala, atau mungkin menemukan sebagai bagian dari pemeriksaan
panggul atau USG dilakukan untuk alasan lain. Massa panggul dapat dikaitkan dengan organ-organ
rahim, indung telur, atau nongynecologic. Langkah pertama dalam evaluasi adalah untuk meninjau usia
pasien, sejarah dan faktor risiko. Sebagai contoh, suatu kista ovarium lebih cenderung menjadi
fungsional kista pada seorang wanita muda, tetapi memiliki potensi tinggi untuk menjadi kanker
ovarium pada wanita postmenopause. Rincian bersejarah tambahan termasuk menopause status, menstruasi
sejarah, sejarah keluarga, IMS risiko, gejala hyperandrogenism, dan dismenore.
Pemeriksaan panggul tidak sensitif atau spesifik untuk diagnosis massa panggul, terutama sebagai
indeks massa tubuh (BMI)
meningkatkan (Myers et al., 2006). Namun, pemeriksaan panggul dapat memberikan informasi lain yang
membantu dalam diagnosis, seperti lokasi massa, mobilitas gerak massa, serviks kelembutan, nyeri
panggul, dan vagina. Evaluasi awal massa panggul harus mencakup USG panggul, yang dapat menjadi
transabdominal atau transvaginal, tergantung pada ukuran dan lokasi massa. Wanita premenopause harus
diuji untuk mengecualikan kehamilan. USG Doppler, kista morfologi, dan CA-125 pengujian yang berguna
dalam penguasa keluar kanker ovarium pada wanita postmenopause dengan massa adnexal. Tabel 25-2
Daftar diferensial diagnosis dan ciri umum di antara massa panggul.

Fibroid uterus
Fibroid uterus hadir di sekitar sepertiga dari wanita usia reproduksi (Viswanathan et al., 2007).
Meskipun sering asimtomatik, fibroid dapat menyebabkan nyeri panggul, tekanan, dan pendarahan vagina
yang berat atau tidak teratur dan alasan paling umum untuk histerektomi di Amerika Serikat. Pilihan
pengobatan untuk fibroid termasuk waspada menunggu,
karena kebanyakan fibroid akan berkurang dalam ukuran setelah menopause. Meskipun histerektomi
definitif pengobatan, itu membawa risiko operasi besar. Miomektomi dan prosedur lainnya rahim-
sparing memiliki tingkat tinggi kekambuhan gejala (hingga 50% dalam 5 tahun) dan mungkin akan lebih
efektif untuk mengontrol gejala pada wanita perimenopausal. Wanita dengan fibroid yang
lebih cenderung menjadi subur, meskipun tidak jelas apakah Asosiasi penyebab. Pembuangan fibroid
belum terbukti
meningkatkan kesuburan (Grifiths et al., 2009). Perawatan medis seperti NSAID dan OCs tidak telah
baik dipelajari. Sistem intrauterin levonorgestrel (Mirena) telah terbukti mencegah histerektomi
pada wanita dengan pendarahan vagina berat berkaitan dengan fibroid, tetapi perempuan dengan lebih
dari tiga fibroid atau dengan satu fibroid lebih besar dari 3 cm dikeluarkan dari studi ini
(Lahteenmaki et al. 1998). Dosis rendah mifepristone (5 mg sehari selama 26 minggu) ditemukan untuk
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (Fiscella et al., 2006).

Kista ovarium dan karsinoma

Seperti disebutkan, evaluasi awal suatu kista ovarium mencakup USG transvaginal. Wanita premenopause
harus memiliki kehamilan pengujian, dan wanita postmenopause harus memiliki pengujian CA-125. Kista
sederhana lebih cenderung menjadi jinak, sedangkan kista kompleks (dengan dinding tebal,
ketidakteraturan, papillations, septa, dan echogenicity) memiliki risiko yang lebih tinggi dari
keganasan. Ganas Neoplasma juga menampilkan peningkatan vaskularisasi USG Doppler. Wanita dengan
kompleks kista, kista yang lebih besar dari 10 cm diameter, atau peningkatan kadar CA-125 harus
memiliki arahan bedah (Le Modesitt et al., 2003). Meskipun kombinasi OCs dapat mengurangi terjadinya
fungsional kista ovarium, OCs tidak berguna untuk pengobatan (Grimes et al., 2007).

Menopause

Key Points
Usia rata-rata menopause adalah 52.
Vasomotor gejala yang paling umum tanda menopause.
Women's Health Initiative menunjukkan bahwa terapi penggantian hormon tidak mencegah penyakit kardiovaskular pada
wanita menopause dan bahkan meningkatkan risiko kanker payudara.

Menopause didefinisikan sebagai penghentian menstruasi. Ini adalah diagnosis retrospektif yang datang
setelah seorang wanita tidak memiliki menstruated selama 12 bulan. Transisi menopause terjadi selama
beberapa tahun sebagai jumlah ovarium folikel menurun. Waktu ini dalam kehidupan seorang wanita
dapat mencakup siklus menstruasi panjang variabel dan durasi, disebut perimenopause. Karena jumlah
waxing folikel, ovarium memerlukan lebih tinggi tingkat estrogen untuk merangsang hormon Luteinizing
(LH) gelombang dan berikutnya ovulasi. Akibatnya, kadar serum estrogen dapat bervariasi secara
substansial dari satu siklus ke berikutnya. Perubahan fisiologis pertama dicatat adalah penurunan
tingkat inhibin B (Burger et al., 1999). Selanjutnya, tingkat hormon perangsang folikel (FSH) akan
meningkatkan respon untuk menurunkan tingkat estrogen. Tingkat FSH yang lebih besar dari 40 U L pada
dua kesempatan terpisah minimal 1 bulan terpisah diagnostik menopause. Patologis penyebab pendarahan
vagina abnormal selama periode ini adalah anovulation dalam siklus tersebut Kapan estrogen tidak
mencapai target tingkat.
Usia rata-rata menopause di Amerika Serikat adalah berusia 52 tahun. Mayoritas perempuan akan pergi
melalui menopause antara usia 40 dan 58. Menopause sebelum usia 40 didefinisikan sebagai kegagalan
ovarium prematur dan mungkin terkait dengan penyakit autoimun lainnya. Faktor-faktor yang berhubungan
dengan usia di menopause meliputi Merokok dan keluarga sejarah (Nelson, 2008).
Gejala vasomotor, termasuk hot flashes dan berkeringat di malam hari, adalah yang paling umum gejala
menopause yang beberapa wanita mungkin mulai mengalami gejala ini tahun sebelum periode menstruasi
mereka akhir, pada bulan-bulan yang mana mereka tingkat estrogen rendah. Banyak wanita akan mengalami
gejala selama beberapa tahun. Hingga 10% dari perempuan akan terus mengalami gejala vasomotor ke
70-an mereka (Politi et al., 2008). Gejala lebih buruk pada wanita yang mengalami kegagalan ovarium
prematur, memiliki Ooforektomi premenopause, kelebihan berat badan atau obesitas atau tertekan
(Hendrix, 2005). Perawatan gejala vasomotor dimulai dengan perubahan gaya hidup dan juga dapat
menyertakan farmakologis pengobatan dengan obat-obatan hormon atau nonhormonal. Perempuan mungkin
mampu mengelola gejala mereka vasomotor dengan mengenakan pakaian lapisan serat alami, menghindari
makanan pedas, menghindari lingkungan panas (misalnya, Sauna, jacuzzi), menghindari alkohol,
berolahraga dan menjaga berat badan yang sehat.
Perawatan farmakologis vasomotor gejala termasuk terapi hormon (HT) pada dosis efektif terendah
secara lisan atau transdermally (Bachmann et al., 2007). HT harus mencakup estrogen dan progestin
pada wanita yang memiliki rahim dan estrogen sendiri pada wanita yang memiliki histerektomi. HT
harus digunakan pada wanita pada dosis mungkin terendah untuk mengobati gejala yang singkat sebagai
waktu mungkin (NAMS, 2004). Pada wanita untuk siapa HT merupakan kontraindikasi atau khawatir tentang
risiko, beberapa pilihan nonhormonal telah dipelajari. Obat antidepresan fluoxetine, paroxetine dan
venlafaxine telah ditunjukkan untuk menjadi lebih baik daripada plasebo. Gabapentin, 900 mg sehari-
hari, ini juga lebih baik daripada plasebo dalam mengobati hot flashes (Grady, 2006).
Banyak perempuan menggunakan terapi komplementer untuk mengobati gejala vasomotor. Berbagai herbal
persiapan (misalnya, hitam cohosh) telah digunakan untuk mengobati gejala vasomotor dengan
keberhasilan. Banyak wanita juga memperoleh bantuan dari produk kedelai atau isoflavon lainnya. Tak
satu pun dari perawatan ini telah konsisten menjadi lebih efektif dari plasebo dalam uji acak (Nelson
et al., 2006). Manajemen stres dan meditasi menunjukkan menjanjikan dalam mengendalikan gejala-
gejala yang menyusahkan ini (Tremblay et al., 2008).
Atrophic vaginitis, atau penipisan epitelium vagina yang disebabkan oleh kurangnya rangsangan
estrogen setelah menopause, adalah umum, yang mempengaruhi 10% sampai 40% dari semua wanita
postmenopause. Wanita mengeluh sakit dengan hubungan, iritasi dan kekeringan vagina. Tidak seperti
vasomotor gejala, atrophic vaginitis tidak mengembangkan segera setelah menopause tapi menyebabkan
gejala bulan sampai tahun setelah penarikan estrogen. Kiri tidak diobati, atrophic vaginitis
progresif dan tidak mungkin untuk memperbaiki secara spontan. Pengobatan atrophic vaginitis dimulai
dengan penggunaan pelumas berbasis air yang tepat untuk membuat hubungan Anda lebih nyaman. Andalan
pengobatan adalah vagina estrogen (kereta Castelo Branco et al, 2005). Beberapa persiapan vagina
estrogen tersedia di Amerika Serikat. Krim estrogen, tablet dan cincin silikon slow release semua
baik ditoleransi dan sama-sama efektif dalam mengurangi gejala atrophic vaginitis. Karena vagina
estrogen telah terbatas penyerapan sistemik, dosing seiring dengan progestin ini tidak diperlukan
(babi et al., 2006). Perubahan menopause lain umum termasuk memori kesulitan (sebagian besar dengan
menemukan kata), lability suasana hati dan penurunan libido (dari tingkat penurunan testosteron
setelah menopause).
Sebelum Women's Health Initiative (WHI), HT adalah pengobatan yang paling umum untuk gejala
menopause. HT juga digunakan untuk pencegahan penyakit jantung dan osteoporosis. WHI adalah besar
(> 16.000 peserta) berdasarkan populasi studi perempuan antara 50 dan 79 tahun belajar efektivitas
estrogen plus progestin pencegahan penyakit jantung congestive (CHD). Sidang dihentikan awal karena
kelebihan kardiovaskular dan peristiwa-peristiwa kanker payudara. Ada kelebihan 7 peristiwa CHD, 8
coretan, 8 kanker payudara, dan 14 peristiwa thromboembolic vena per 10.000 wanita. Lengan estrogen-
hanya studi dihentikan 2 tahun kemudian karena kelebihan stroke (12 per 10.000 wanita). Ada ada
peningkatan yang signifikan secara statistik dalam insiden kanker payudara estrogen-hanya kelompok
(Anderson et al., 2004). HT kelompok di kedua lengan studi memiliki lebih sedikit patah tulang
pinggul. Kelompok estrogenplus-progestin juga memiliki lebih sedikit kasus kanker usus besar
(Roussouw et al., 2002).

CHAPTER 26

Kontrasepsi
Di antara perempuan AS, prevalensi pernah menggunakan metode kontrasepsi adalah hampir 98% (Chandra
et al, 2005). Dengan menangani isu-isu yang terkait kontrasepsi pada setiap kunjungan, dokter
keluarga informasi dapat membantu mencegah komplikasi yang berasal dari interaksi dengan resep dan
obat-obatan over-thecounter, serta sebagai penggunaan metode kontrasepsi itu sendiri.

Penggunaan kontrasepsi
Sejarah
Manusia telah mencoba untuk mengontrol kesuburan sejak zaman kuno. Mesir papyruses menggambarkan
cara untuk menghindari kehamilan (Benagiano et al., 2006). Yunani kuno berusaha untuk kontrol
kelahiran hewan yang menggunakan rempah-rempah, metode penghalang, dan obat (Riddle, 1999), dan
bukti penggunaan metode penghalang untuk mencegah kehamilan ditemui di kalangan pelacur di Prancis
(kepala, 1961). Persetujuan dari pil kontrasepsi di paruh kedua abad ke-20 ditandai revolusi besar
dalam pengembangan dan meluasnya penggunaan metode kontrasepsi (musim dingin, 1970).

Prevalensi
Survei Nasional pertumbuhan keluarga menemukan metode kontrasepsi yang paling sering digunakan selama
hubungan seksual pertama untuk pria dan wanita adalah kondom laki-laki, yang secara terbuka tersedia
di apotek, supermarket dan kantor pengobatan (Chandra et al, 2005). Ketika ditanya tentang penggunaan
metode kontrasepsi yang saat ini, 62% perempuan melaporkan menggunakan metode, dan pada wanita
cohabiting tidak pernah menikah, metode yang paling umum adalah pil kontrasepsi oral (49%).

Halangan untuk akses

Kurangnya akses merupakan halangan penting untuk menggunakan kontrasepsi. Dengan pengecualian
kontrasepsi darurat, semua hormon metode di Amerika Serikat tersedia hanya melalui resep dokter.
Lebih dari 47 juta orang Amerika (2010) tidak memiliki asuransi kesehatan dan memiliki masalah
mengakses perawatan primer, dan bahkan dengan asuransi kesehatan, akses terhadap alat kontrasepsi
mungkin terhambat oleh kurangnya cakupan. Sebagai contoh, dalam studi negara bagian Washington
membandingkan rencana asuransi terlaris 91, hampir setengah Apakah tidak mencakup metode kontrasepsi;
37% dari perempuan tidak punya akses ke sterilisasi; dan 53% tidak memiliki akses ke pemutusan
kehamilan (Kurth et al., 2001). Hambatan lain penting untuk menggunakan kontrasepsi dapat menjadi
dokter kesulitan dalam sedang diganti untuk layanan kontrasepsi. Oleh karena itu, Meja 26-1 Daftar
kode klasifikasi internasional penyakit (ICD-9) umum untuk kontrasepsi konseling, resep, dan tindak
lanjut.

Konseling
Ketika konseling pasien tentang penggunaan kontrasepsi, tidak menghakimi, tidak memihak komunikasi
terbaik. Pasien
sering membawa pengalaman, pendapat, dan beberapa pengetahuan tentang kontrasepsi yang mudah
menimbulkan oleh pertanyaan terbuka. Dari informasi ini, konseling dapat disesuaikan agar sesuai
dengan kebutuhan spesifik mereka. Penggunaan kata-kata mereka sendiri, sering pertanyaan dan jawaban,
dan umpan balik dari pasien memainkan peran penting dalam masa depan sesuai dengan nasihat medis.
Pertimbangan penting dalam kontrasepsi konseling adalah usia karena kesuburan antara perempuan
bervariasi dengan usia. Metode penghalang dan kontrasepsi beberapa hormon dapat memiliki rendah
kepatuhan remaja (ACOG, 2009). Wanita yang lebih tua dapat memiliki komplikasi lebih selama
kehamilan, membuat kontrasepsi komponen penting dari pemeliharaan kesehatan. Wanita yang lebih tua
yang gemuk, asap, atau memiliki comorbidities (misalnya, hipertensi, diabetes, migrain) tidak
kandidat yang baik untuk mengambil kontrasepsi hormon gabungan; progestin-hanya metode, intrauterine
perangkat (IUD) dan sterilisasi mungkin alternatif yang baik (Kaunitz, 2008). Wanita yang menggunakan
gabungan kontrasepsi hormon setelah usia 40 dapat didorong untuk berhenti di awal untuk pertengahan
50-an, ketika kemungkinan ovulasi rendah (ACOG, 2006).
Merokok adalah variabel penting lain untuk dipertimbangkan ketika konseling pasien. Semua pasien
harus didorong untuk menghindari Merokok atau berhenti jika mereka Merokok. Penggunaan gabungan
kontrasepsi hormon pada wanita berusia 35 yang Merokok lebih dari 15 cigarette per hari merupakan
kontraindikasi karena peningkatan risiko efek kardiovaskular yang serius (Kroon, 2007). Semua wanita
harus mendorong penggunaan kondom secara konsisten untuk mengurangi resiko infeksi menular seksual
(STI), terutama pada wanita yang lebih muda dengan peningkatan risiko eksposur STI.

Kontrasepsi penghalang dan Spermisida

Key Points
Penghalang kontrasepsi dan Spermisida menciptakan penghalang fisik pemupukan. Banyak dari metode ini tersedia di
pasaran, meningkatkan akses. Beberapa hambatan dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi serviks; kondom juga
menawarkan perlindungan terhadap HIV.

Mekanisme aksi
Kontrasepsi penghalang menyediakan penghalang fisik yang mencegah sperma untuk mengakses saluran
reproduksi bagian atas. Mereka sering digunakan dalam hubungannya dengan Spermisida, yang bertindak
untuk menghancurkan sperma dan mencegah pemupukan.

Kondom laki-laki
Bahan
Laki-laki kondom telah digunakan sejak zaman kuno, dengan kondom awal yang terbuat dari hewan usus.
Produksi massal dimulai tahun 1840-an dengan munculnya karet vulcanized. Kondom modern paling sering
terbuat dari lateks atau poliuretan, tetapi orang-orang yang terbuat dari hewan usus masih ada.
Kondom poliuretan memberikan peningkatan kepekaan untuk pasangan laki-lakinya, tetapi kerusakan dan
slip harga yang signifikan lebih tinggi (relatif risiko, 6.6 untuk kerusakan dan 6.0 untuk slip)
dibandingkan dengan kondom lateks (Frezieres et al. 1998) (tingkat bukti: A). hal ini menunjukkan
bahwa kondom lateks harus mendorong kecuali orang-orang dengan alergi/sensitivitas lateks.
Keuntungan
Laki-laki kondom dapat mengurangi transmisi STI, termasuk human immunodeficiency virus HIV, bila
digunakan dengan benar dan konsisten.
Kerugian
Untuk mendapatkan perlindungan yang maksimal dari kehamilan dan STI, kondom harus digunakan dengan
benar dengan setiap tindakan seks.
Orang-orang dengan alergi atau sensitif terhadap lateks harus menghindari kondom ini. Beberapa pria
laporan penurunan sensitivitas dengan penggunaan kondom. Kondom baru harus digunakan untuk setiap
tindakan hubungan.
Kondom wanita
Kondom wanita adalah selubung poliuretan tipis dengan cincin pada setiap akhir. Ini dapat dimasukkan
ke dalam vagina hingga 8 jam sebelum hubungan seksual. Itu tidak boleh digunakan bersamaan dengan
kondom laki-laki karena kemungkinan kerusakan atau slip perangkat baik.
Keuntungan
Kondom perempuan dapat mengurangi transmisi STI, termasuk HIV, bila digunakan dengan benar dan
konsisten. Banyak wanita lebih suka memiliki kontrol langsung atas perangkat penghalang. Kondom
wanita dapat ditempatkan sebelum hubungan seksual, meningkatkan spontanitas.
Kerugian
Untuk mendapatkan perlindungan yang maksimal dari kehamilan dan STI, kondom harus digunakan dengan
benar dengan setiap tindakan seks. Beberapa perempuan mungkin mengalami iritasi vagina. Kondom baru
harus digunakan untuk setiap tindakan hubungan.

Kontrasepsi hormon gabungan

Key Points
Bila digunakan dengan benar dan konsisten, CHCs sangat efektif dalam mencegah kehamilan.
CHCs menawarkan banyak manfaat kesehatan noncontraceptive, seperti peningkatan siklus keteraturan, penurunan risiko
kanker endometrium dan ovarium, dan penurunan PMS/PMDD.
CHCs tidak telah ditunjukkan menyebabkan kenaikan berat badan yang signifikan.
Patch kontrasepsi dan Penanganan vaginal ring kontrasepsi dapat meningkatkan kepatuhan sempurna digunakan oleh
penurunan dosis frekuensi.
Kadar estradiol etinil lebih tinggi pada wanita menggunakan kontrasepsi patch daripada orang-orang yang menggunakan
OCs atau cincin, tetapi tidak ada bukti peningkatan risiko vena thromboembolism.
Patch telah menurun efektivitas pada wanita yang beratnya lebih dari 90 kg.

Mekanisme aksi
Gabungan (atau kombinasi) hormon kontrasepsi (CHCs) mengandung estrogen (phenergan) dan salah satu
dari banyak progestin, yang bertindak dalam konser untuk menekan ovulasi. Hal ini dicapai melalui
umpan balik negatif pada sistem hipofisis hipotalamus, mengarah ke penurunan gonadotropin -
dilepaskan hormon (GnRH) pulsatility, menurun hipofisis respon terhadap rangsangan GnRH, penindasan
hormon luteinizing (LH) dan produksi hormon perangsang folikel (FSH), dan inhibisi gelombang LH
midcycle (Nelson et al., 2007). Selain itu, komponen progestin yang menyebabkan penebalan lendir
serviks, yang dapat menghambat sperma akses ke saluran kelamin bagian atas.

Kontrasepsi oral
Gabungan kontrasepsi oral (kontrasepsi oral kombinasi, OCs), sering disebut sebagai "pil," adalah
bentuk paling umum reversibel kontrasepsi yang digunakan di Amerika Serikat (Chandra et al, 2005).
Ada banyak formulasi, dengan berbagai jumlah estradiol etinil dan berbeda progestin. Baru formulasi
dengan interval 4-hari pillfree (vs tradisional 7 hari), dapat menawarkan peningkatan bantuan dari
efek samping hormon (Sulak et al., 2000) dan peningkatan penindasan kegiatan ovarium (Spona et al.,
1996).
Keuntungan
CHCs sangat efektif dalam mencegah kehamilan bila digunakan dengan benar dan konsisten. OCs membantu
untuk mengatur menstruasi, mengurangi aliran menstruasi dan dismenore, dan menghilangkan
mittelschmerz. Formulasi tertentu dapat digunakan untuk mengobati gangguan menjelang menstruasi
dysphoric (PMDD) (Lopez et al., 2009). Cepat kembali ke kesuburan berikut penghentian OCs. Tidak
ada bukti untuk mendapatkan berat badan yang signifikan pada wanita yang mengambil CHCs. OCs dapat
membantu mengurangi jerawat dan dapat digunakan sebagai kontrasepsi darurat dengan dosis alternatif.
Penggunaan CHCs mengurangi penyakit tumor payudara, risiko kanker ovarium dan endometrium, dan
risiko kematian akibat kanker kolorektal (Zieman et al., 2007).
Kerugian
Perempuan harus ingat setiap hari untuk mengikuti rejimen untuk OCs untuk menjadi efektif. CHCs
dapat menyebabkan bercak, nyeri payudara, mual, atau sakit kepala, terutama dalam beberapa bulan
pertama tahun menggunakan, serta penurunan libido. OCs menawarkan tidak ada perlindungan terhadap
STI dan tidak dapat digunakan oleh perempuan dengan kontraindikasi penggunaan estrogen (kotak 26-
1).

Kontrasepsi Patch
Patch kontrasepsi (OrthoEvra) adalah sebuah 4.5-cm2 perekat patch ditempatkan pada lengan atas,
perut, punggung, atau pantat menyediakan 20 g estradiol etinil dan 150 g dari norelgestromin
setiap hari. Patch adalah diganti setiap 7 hari selama 3 minggu, dengan satu minggu bebas patch di
mana seorang wanita diharapkan menstruasi. Kadar hormon mapan tercapai setelah 3 hari, dan ada cukup
hormon untuk sampai dengan 10 hari menggunakan (Abrams et al., 2002).
Keuntungan
Mingguan dosis mungkin menawarkan peningkatan sesuai dengan penggunaan yang tepat dibandingkan dengan
menggunakan COC (Lopez et al., 2008). Kadar hormon terapi berkelanjutan melewati direkomendasikan 7
hari untuk masing-masing patch memberikan kelonggaran perempuan jika mereka lupa untuk mengubah
patch di waktu. Keuntungan lain serupa dengan yang untuk kontrasepsi oral kombinasi, meskipun data
pada kanker dan manfaat kesehatan noncontraceptive lainnya tidak belum tersedia.
Kerugian
Secara keseluruhan, patch kontrasepsi ini mirip dengan kontrasepsi oral kombinasi, meskipun tingkat
efek samping mungkin lebih tinggi (Lopez et al., 2008). Reaksi kulit lokal dapat terjadi. Kemanjuran
menurun dicatat pada wanita yang beratnya lebih dari 90 kg (198 lb) (Nanda, 2007). Estradiol etinil
konsentrasi lebih tinggi pada wanita menggunakan kontrasepsi patch daripada orang yang menggunakan
kontrasepsi oral kombinasi atau cincin vagina (van den Heuvel et al, 2005), sehingga menimbulkan
kekhawatiran peningkatan risiko vena thromboembolism (VTE) atau acara lainnya kardiovaskular. Namun,
risiko mematikan VTE untuk patch kontrasepsi benar-benar serupa dengan yang untuk OCs dengan 35 g
estradiol etinil (rasio peluang 0,9; 95% CI 1.6 0,5) (Jick et al., 2006; Tingkat A). Juga, risiko
VTE dengan kehamilan masih jauh lebih tinggi daripada dengan CHC menggunakan.

Penanganan vaginal Ring kontrasepsi

NuvaRing adalah fleksibel, berwarna cincin 4 mm tebal dan 5.4 cm diameter. Itu ditempatkan ke dalam
vagina dan menyediakan 15 g estradiol etinil dan 120 g dari etonorgestrel setiap hari. Setiap
cincin yang tersisa di tempat selama 3 minggu, diikuti dengan seminggu bebas cincin di mana seorang
wanita diharapkan menstruasi. Ovulasi penindasan dimulai dalam waktu 3 hari penggunaan dan terus
sampai 35 hari sementara cincin di tempat (Nanda, 2007).
Keuntungan
Dosing bulanan dengan cincin vagina dapat meningkatkan kepatuhan dengan penggunaan yang tepat
dibandingkan dengan kontrasepsi oral kombinasi (Nanda, 2007). Dipertahankan kadar hormon terapi masa
lalu rekomendasi 21-hari setiap cincin memberikan kelonggaran perempuan jika mereka lupa untuk
mengubah cincin pada waktu. Cincin dapat dihapus hingga 3 jam jimak, meskipun hal ini tidak dianjurkan
karena kebanyakan perempuan dan mitra mereka tidak terganggu oleh kehadiran. Keuntungan lain serupa
dengan yang untuk kontrasepsi oral kombinasi, meskipun lagi, data kanker dan manfaat kesehatan
noncontraceptive lainnya tidak belum tersedia.
Kerugian
Secara keseluruhan, kelemahan menggunakan Penanganan vaginal ring mirip dengan menggunakan COC.
Meskipun tingkat payudara ketidaknyamanan, mual, dan muntah dapat menurun, tingkat vaginitis dan
leukorrhea dapat meningkatkan dibandingkan dengan kontrasepsi oral kombinasi (Lopez et al., 2008).

Hanya progestin kontrasepsi

Key Points
Kontrasepsi progestin-hanya sangat efektif dalam mencegah kehamilan bila digunakan dengan benar dan konsisten.
 Wanita dengan kontraindikasi penggunaan estrogen dapat dengan aman menggunakan muncul.
Kehilangan darah haid yang secara keseluruhan menurun, tetapi perdarahan mungkin terjadwal atau tidak teratur.
Lagi bertindak formulasi dapat meningkatkan kepatuhan sempurna digunakan oleh penurunan dosis frekuensi.
Efek DMPA pada berat badan adalah variabel.
Meskipun berkepanjangan DMPA menggunakan dapat mengurangi kepadatan mineral tulang, ini reversibel setelah
penghentian, dan hal ini tidak terkait dengan patah tulang masa depan atau osteoporosis.

Mekanisme aksi
Semua progestin-hanya metode kontrasepsi bertindak menebal lendir serviks, sehingga menghambat akses
sperma ke atas
saluran genital. Mereka juga menyebabkan memperlambat motilitas tubal dan atrofi endometrium.
Beberapa metode bertindak untuk menekan lonjakan FSH dan LH, menghambat ovulasi (Zieman et al.,
2007).

Sterilisasi

Key Points
Sterilisasi adalah salah satu bentuk paling efektif kontrasepsi tetapi permanen.
Penyesalan tarif lebih tinggi untuk pria dan wanita yang muda di sterilisasi, sehingga konseling adalah kunci.
Tubal ligasi meningkatkan risiko kehamilan ektopik jika gagal; vasektomi tidak.
Sterilisasi adalah bentuk paling umum kontrasepsi di Amerika Serikat, bergantung pada 23% menggunakan kontrasepsi
perempuan (Chandra et al, 2005).

Mekanisme aksi
Sterilisasi menciptakan sebuah gangguan fisik baik laki-laki (vas deferens) atau saluran reproduksi
laki-laki (tuba falopi), dengan demikian mencegah pemupukan.

Tubal ligasi
Oklusi tuba tradisional dapat dicapai oleh penempatan Laparoskopi klip atau Silastic band atau tuba
cautery. Selain itu, laparatomi Mini dapat dilakukan untuk salpingectomy parsial. Perangkat Essure
disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat pada tahun 2002. Ini adalah perangkat coil terbuat dari
stainless steel dan nikel-titanium yang disisipkan transcervically ostia tuba, menghindari kebutuhan
untuk anestesi umum. Penempatan menyebabkan respons peradangan di tabung, menyebabkan fibrosis padat
dan tuba oklusi (Ogburn dan Espey, 2007).

Keuntungan
Tubal ligation is a permanent, highly effective form of contraception that requires little to no
follow-up.
Kerugian
Tubal ligasi memerlukan pembedahan; beberapa perempuan mungkin kandidat bedah miskin. Ini tidak
melindungi terhadap STI dan membawa peningkatan risiko kehamilan ektopik jika ligasi gagal. Itu
ireversibel; mencapai kehamilan setelah sterilisasi mahal dan melibatkan operasi tambahan atau in
vitro fertilisasi. Perangkat Essure memerlukan penggunaan lain kontrasepsi selama 3 bulan, atau
sampai tuba oklusi dikonfirmasi oleh hysterosalpingogram. Menyesal harga 20% untuk wanita muda dan
30 pada saat sterilisasi, tetapi hanya 6% bagi lebih dari 30 (Pollack et al., 2007). Konseling
adalah kunci.

Vasektomi
Vasektomi adalah prosedur yang cepat, biasanya dilakukan di bawah anestesi lokal dalam 5 sampai 10
menit. No-bedah teknik melibatkan menusuk skrotum untuk memberikan vas deferens, yang kemudian
ligated atau dibakar.
Keuntungan
Vasektomi adalah permanen, sangat efektif bentuk kontrasepsi yang membutuhkan tindak lanjut yang
minimal. Hal ini lebih aman dan lebih efektif daripada sterilisasi perempuan dan tidak meningkatkan
risiko kehamilan ektopik jika gagal. Vasektomi memungkinkan pasangan laki-laki memiliki peran dalam
kontrasepsi.
Kerugian
Prosedur pembedahan diperlukan. Vasektomi tidak melindungi terhadap STI dan memerlukan penggunaan
metode kontrasepsi lain untuk sekitar 12 minggu, sampai pria azoospermia dikonfirmasi. Itu
ireversibel; mencapai kehamilan setelah sterilisasi membutuhkan tambahan pembedahan dan dapat
terhambat oleh pengembangan antibodi antisperm. Penyesalan harga tertinggi pada pria yang, di
sterilisasi, kurang dari 31 tahun, dalam sebuah pernikahan tidak stabil, tidak memiliki atau anak-
anak yang sangat muda, dan dalam waktu krisis keuangan (Pollack et al., 2007). Vasektomi jarang
menyebabkan sakit kronis testis.

Kontrasepsi darurat
Kontrasepsi darurat mengacu pada metode seorang wanita dapat menggunakan setelah hubungan seks tidak
aman untuk mengurangi kemungkinan kehamilan. Ada dua Kategori: pil kontrasepsi darurat (ECPs) dan
IUD tembaga-T380A. Satu-satunya kontraindikasi untuk kontrasepsi darurat adalah kehamilan. ECPs
tidak efektif setelah kehamilan didirikan, tetapi tidak akan membahayakan kehamilan yang sudah ada.
IUD penempatan dapat mengganggu kehamilan atau meningkatkan risiko infeksi serius dan sepsis aborsi.

Pil kontrasepsi darurat

Kontrasepsi darurat modern dimulai dengan rejimen Yuzpe pada tahun 1970. Rejimen ini terdiri dari
100 g estradiol etinil dan 0.5 mg levonorgestrel atau 1 mg norgestrel diambil dalam 72 jam setelah
hubungan seks tidak aman, diikuti dengan dosis ulangi 12 jam kemudian. Ini awalnya dilakukan dengan
mengambil dosis tinggi kontrasepsi oral kombinasi, tetapi mulai dipasarkan sebagai produk tertentu,
Preven, pada tahun 1998 (Stewart et al., 2007). Metode ini memiliki tingkat kegagalan kehamilan 2-
3%, dengan rata-rata 74% penurunan jumlah kehamilan yang diharapkan ketika digunakan (Trussel et
al., 1996). Efek samping umum, dengan sekitar 50% perempuan mengalami mual dan muntah dari dosis
tinggi estrogen 20%. Penelitian berikutnya telah menyebabkan pilihan penggunaan metode EC lain, dan
Preven ditarik dari pasar pada tahun 2004. 1998 penelitian oleh yang gugus tugas pada metode
Postovulatory kesuburan peraturan dibandingkan dua dosis 0.75 mg levonorgestrel diberikan 12 jam
terpisah untuk rejimen Yuzpe. Levonorgestrel-hanya metode ini lebih baik ditoleransi dan lebih
efektif daripada rejimen Yuzpe, dengan tingkat kegagalan kehamilan 1,1% dan 85% penurunan jumlah
kehamilan yang diharapkan. Pada tahun 1999 FDA menyetujui rencana B, yang berisi dua 0,75-mg tablet
levonorgestrel. 1.5-mg dosis tunggal levonorgestrel diambil sampai 5 hari setelah hubungan seks
tidak aman tampaknya sama-sama efektif dalam pencegahan kehamilan (von Hertzen et al, 2002)
(tingkat). Satu-langkah rencana B, satu pil mengandung 1,5 mg levonorgestrel, saat ini tersedia.

Mekanisme aksi
Pengobatan dengan levonorgestrel sebelum ovulasi menghambat LH gelombang dan karenanya ovulasi. Jika
diambil setelah ovulasi, ECPs memiliki sedikit efek pada produksi hormon dan hanya efek yang terbatas
pada endometrium (peninjauan Marions et al., 2002). Oleh karena itu, levonorgestrel untuk kontrasepsi
darurat bekerja dengan menghambat ovulasi; Hal ini tidak abortifacient.

Tembaga-T380A Intrauterine perangkat

TCu380A IUD dapat dimasukkan untuk 8 hari setelah hubungan seks tidak aman, dan adalah bentuk yang
paling efektif kontrasepsi darurat, dengan tingkat kegagalan kehamilan sekitar 0.1% (Zieman et al.,
2007). Mekanisme kerjanya mungkin melibatkan aktivitas spermicidal terlihat di kontrasepsi, tetapi
efektivitas sangat tinggi menunjukkan bahwa itu juga dapat mengganggu implantasi telur yang dibuahi
(Stewart et al., 2007). Penyisipan TCu380A IUD menawarkan keuntungan tambahan dari menyediakan
kontrasepsi terus.
Kesimpulan
Banyak metode kontrasepsi tersedia untuk pasien dan dokter harus rutin nasihat pasien tertarik
kontrasepsi. Informasi dan fakta harus disediakan dalam cara yang tidak memihak, sensitif kultural
dan disesuaikan, dengan keputusan akhir dibuat oleh pasien dengan dukungan dari dokter. Tindak
lanjut sering dan mempertanyakan tentang efek samping dan kepuasan dengan metode kontrasepsi pilihan
memastikan informasi dan terlibat pasien.

CHAPTER 27

Penyakit kardiovaskular
Penyakit kardiovaskuler (CVD) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas untuk pria dan wanita
di Amerika Serikat. Upaya besar dilakukan untuk batang fisik, emosional, dan sosial ekonomi biaya
yang berkaitan dengan epidemi penyakit kardiovaskular seluruh dunia. Hampir 80.000.000 Amerika
memiliki beberapa bentuk CVD, dan itu bertanggung jawab untuk 34% dari semua kematian pada tahun
2006 (American Heart Association, 2010). Sekitar 2300 orang mati dari CVD sehari-hari di Amerika
Serikat (1 kematian setiap detik 38). Prevalensi berbagai penyakit kardiovaskular di Amerika Serikat
mengesankan, dengan 74 juta orang menderita hipertensi (HTN); lebih dari 16,8 juta dengan penyakit
arteri koroner (CAD); 5,7 juta dengan jantung kongestif (CHF); 6.5 juta memiliki sejarah stroke
(Community Vulnerability Assessment); 1 juta pasien dengan riwayat penyakit jantung bawaan; 8 untuk
12 juta dengan penyakit arteri perifer (PAD); dan 2,2 juta dengan fibrilasi atrium. Sayangnya, 20,8%
dari populasi Amerika (47.1 juta orang) masih Merokok. Dua pertiga dari penduduk Amerika menderita
dengan kelebihan berat badan atau obesitas. Diperkirakan bahwa tahun 2009 langsung dan tidak langsung
biaya yang berkaitan dengan pengelolaan CVD akan melebihi $475 miliar. Selain biaya intervensi
farmakologis dan hilangnya produktivitas, sebagian dari biaya ini juga didorong oleh sejumlah besar
prosedur kardiovaskular, termasuk: 1,313,000 angioplasties; 1,115,000 catheterizations jantung
diagnostik; 448,000 arteri koroner bypass graft (CABG) prosedur; dan implantasi 199,000 alat pacu
jantung dan defibrillator 63.000 implan.
Pedoman rinci oleh masyarakat profesional dan Komisi Nasional sedang dikeluarkan dan terus
reevaluated
dan diperbarui untuk mengoptimalkan pengelolaan faktor risiko kepatuhan terhadap pedoman tetap
relatif rendah seluruh dunia. Seperti populasi usia di seluruh dunia, lebih banyak pasien bertahan
akut penyakit jantung dan serebrovaskular peristiwa, dan sebagai kejadian dyslipidemia, hipertensi,
sindrom metabolik, diabetes, obesitas, dan faktor risiko lain terus meningkat, beban dokter keluarga
untuk mengidentifikasi dan secara efektif mengelola CVD akan terus meningkat secara dramatis. Bab
ini membahas masalah-masalah yang berhubungan dengan pencegahan CVD; Mendiagnosis dan mengelola
berbagai manifestasi dari akibat penyakit, disfungsi katup, jantung kongestif, dan cardiomyopathy;
perikardial penyakit; dan identifikasi aritmia dan manajemen.

Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit yang kompleks, bisa disebabkan berbagai faktor sangat lumrah di
dunia. Akibat penyakit etiologi untuk sindrom koroner akut infark miokard (MI) dan tidak stabil
angina, stroke iskemik, stenosis arteri ginjal dan penyakit vaskular perifer (Libby, 2001).
Pengembangan dan perkembangan aterosklerosis didorong oleh berbagai faktor risiko, termasuk
dyslipidemia, hipertensi, gangguan pada kontrol glikemik, usia, sejarah keluarga, Merokok, obesitas,
dan peradangan sistemik. Baru faktor risiko yang diakui dan diuji mereka utilitas untuk
mengidentifikasi pasien risiko untuk penyakit dalam pengaturan percobaan klinis dan epidemiologi.
Mengevaluasi pasien untuk beban risiko kardiovaskular global dan agresif mengobati dimodifikasi
faktor risiko yang signifikan fokus pengaturan perawatan primer.
Aterogenesis tidak lagi dilihat sebagai konsekuensi yang tak terelakkan dari akumulasi lemak pasif,
progresif dalam dinding arteri, secara bertahap mengakibatkan gejala penurunan darah aliran dan
hantaran oksigen. Sebaliknya, aterosklerosis adalah proses dinamis meliputi beragam biokimia dan
histologis perubahan yang terus-menerus memodulasi pembentukan dan evolusi atheromatous plak (Libby
et al., 2002; Hansson, 2005). Atheromatous plakat ini dimodifikasi, dan intervensi terapeutik dapat
menstabilkan dan bahkan mundur plak, mengakibatkan penurunan risiko kardiovaskular morbiditas dan
mortalitas.
Disfungsi endotel sel adalah ciri awal aterogenesis (Toth, 2009). Endotelium sekarang dipandang
sebagai sistem organ. Sel-sel endotel line luminal permukaan pembuluh darah dan menengahi tonus
pembuluh darah dan molekul trafficking dinding pembuluh. Ketika endotelium ditekankan oleh gangguan
rheologic, peningkatan peradangan atau oksidatif penghinaan, glycemic cedera, hiperlipidemia dan
hipertensi, mengubah karakteristik fungsional. Disfungsi endotel memiliki kapasitas kurang
vasodilatasi, adalah lebih thrombogenic, dan upregulates ekspresi berbagai molekul adhesi sel (cam),
seperti sel vaskular adhesi molekul-1 (VCAM-1) dan adhesi interselular molekul-1 (ICAM-1) (Lusis,
2000). CAMs mempromosikan pengikatan monosit, sel T dan sel-sel mast endotel
permukaan. Terikat inflamasi sel darah putih (WBCs) kemudian ikuti gradien monosit chemoattractant
protein-1 dan sitokin lain oleh intercalating antara sel-sel endotel dan pada akhirnya transmigrate
ke ruang subendothelial. Sekali dalam ruang subendothelial, WBCs ini mengambil residence, membuat
sarang burung inflamasi. Monosit dapat mengkonversi ke makrofag dalam menanggapi macrophage koloni-
merangsang faktor. WBCs peradangan yang ampuh sumber oksigen radikal anion superoksida, peroksida
dan radikal hydroxyl.
Spesies oksigen reaktif ini dapat mengoksidasi fosfolipid dalam lipoprotein, membuat mereka lebih
aterogenik. Ketika terkena oxidatively diubah aterogenik lipoprotein, makrofag upregulate ekspresi
sel permukaan pemulung reseptor (misalnya, CD36, pemulung reseptor A), yang meningkatkan
internalisasi kolesterol dan kolesterol Ester, mengakibatkan pembentukan sel-sel busa. Sel-sel busa
menyatu untuk bentuk lemak coretan, prekursor histologis atheromatous plak. Penduduk makrofag, sel
T dan sel mast memfasilitasi tambahan WBC perekrutan dan perkembangan penyakit akibat dengan
memproduksi berbagai sitokin, interleukins, dan oksidatif enzim yang dampak negatif endotel, sel
otot polos, dan fungsi fibroblas proliferasi.
Dengan perkembangan penyakit, dinamika molekuler dan histologis atheromatous plak tetap terus menerus
fluks. Sebagai busa sel-sel mati, seluler puing-puing menumpuk dan lebih lanjut mempotensiasi respons
peradangan (Tabas, 2005). Membentuk matriks logamprotein yang menyatakan, yang menurunkan matriks
ekstraseluler kolagen, elastin dan proteoglycan plak. Ketika ini terjadi di region bahu plak, akut
pecah atau plakat fissuring dapat menghasilkan. Plakat tiba-tiba pecah mengekspos kolagen, faktor
jaringan dan lipid thrombogenic inti untuk trombosit dan faktor koagulasi, akhirnya mengakibatkan
atasnya trombus pembentukan, luminal obstruksi, iskemia akut, dan mungkin infark jika jaringan
aliran darah adalah tidak cepat dibangun kembali. Atheromatous plak yang sangat meradang dan
mengandung terkonsentrasi macrophage infiltrat atau Core besar lemak sangat rentan terhadap
arsitektur destabilisasi dan plakat akut pecah. Plak juga tiba-tiba bisa menggembungkan perutnya
sehingga dapat dan mengurangi koroner luminal diameter dari tiba-tiba intraplaque pendarahan jika
vasorum halus vasa makan Jaringan pengangkut sekitarnya terluka. Dalam sebagian besar kasus,
pelakunya lesi memberikan naik ke MI akut tidak mengalir membatasi. Plakat apapun atheromatous
diidentifikasi pada angiografi koroner harus dipandang sebagai potensi penyebab sindrom koroner akut
(ACS). Pasien dengan bukti akibat penyakit di bagian manapun dari vascular pohon ini memerlukan
evaluasi ketat semua faktor-faktor risiko dan lembaga sesuai gaya hidup dan farmakologis intervensi
untuk mengurangi risiko untuk perkembangan penyakit dan kardiovaskular morbiditas dan mortalitas.

Dyslipidemia
Key Points
Pasien menjalani skrining untuk dyslipidemia harus memiliki pemeriksaan lipid darah lengkap.
LDL dan non-HDL (kolesterol total HDL) aterogenik dan telah menetapkan target untuk terapi berdasarkan faktor risiko
global beban.
LDL-C saat ini adalah target utama terapi pasien dengan dyslipidemia, meskipun non-HDL-C atau apoB100 bisa menjadi
target utama berikutnya terapi.
HDL antiatherogenic, dan ketika kurang dari 40 mg/dL pada pria dan 50 mg/dL pada wanita, terapi usaha harus dibuat untuk
meningkatkan HDL.
Perubahan gaya hidup terapi adalah komponen penting dari setiap rejimen yang dirancang untuk mengobati dyslipidemia

Penyebab
Meskipun patogen, kolesterol juga modulator penting dari fluiditas membran sel dan substrat untuk
hormon biosintesis oleh organ steroidogenic. Ada hubungan yang tegas antara dyslipidemia dan risiko
untuk aterogenesis dalam pembuluh darah koroner, perifer, ginjal dan otak. Dyslipoproteinemias
mengembangkan dalam menanggapi faktor genetik dan lingkungan dan dimodifikasi melalui perubahan gaya
hidup dan intervensi farmakologis. Seperti ditunjukkan dalam studi Framingham, beberapa faktor risiko
intervensi percobaan dan tujuh negara studi, sebagai serum kadar kolesterol meningkatkan, risiko
untuk mengembangkan CAD meningkat. Identifikasi dan pengobatan dyslipidemia menurunkan prevalensi
penyakit akibat dan klinis berbagai manifestasinya. Serum sangat rendah-density lipoprotein (VLDL)
dan lowdensity lipoprotein (LDL) partikel memberikan kolesterol ke jaringan tepi dan dinding pembuluh
darah. Lipoprotein ini dapat melintasi penghalang endotel dan mendorong aterogenesis.
Lipoprotein aterogenik tidak diambil oleh jaringan tepi dibersihkan dari peredaran oleh hepatik LDL
reseptor. Terapi yang ditargetkan pada upregulation hepatik LDL reseptor antiatherogenic berdasarkan
kemampuan mereka untuk mengurangi tingkat aterogenik lipoprotein sirkulasi. High-density lipoprotein
(HDL) partikel antiatherogenic. Dengan sedikit pengecualian, epidemiologi penyelidikan menunjukkan
bahwa tingkat HDL mengurangi risiko untuk pengembangan CAD (Toth, 2001, 2009). Konsisten dengan
temuan ini, pasien dengan kekerabatan hipo--lipoproteinemia (HDL rendah) memiliki peningkatan
risiko untuk CAD prematur, sedangkan pasien dengan kekerabatan hiper--lipoproteinemia (tinggi HDL)
relatif tahan terhadap CAD (Toth, 2003, 2004). HDL ekstrak kelebihan kolesterol intraseluler dari
makrofag dan memberikan kembali ke hati untuk penghapusan empedu garam melalui saluran pencernaan
dalam proses yang disebut sebagai "reverse kolesterol transportasi" (Fig. 27 - 1). HDL juga telah
ditunjukkan untuk mengurangi endotel CAM ekspresi, menambah endotel oksida nitrat dan prostasiklin
produksi, mengurangi teroksidasi LDL, mengurangi aggregability trombosit dan menghambat apoptosis
sel endotel (diprogram kematian sel). Lebih dari 60 mg/dL HDL merupakan faktor risiko "negatif".
Secara umum, intervensi terapeutik lebih harus tidak ditargetkan mengurangi serum HDL. Meskipun
muncul bukti menunjukkan bahwa beberapa pasien mungkin pelabuhan HDL spesies yang tampaknya Pro-
inflamasi dan pro-oksidatif karena perubahan dalam protein dan enzim kargo mereka (Ansell, 2006),
pengobatan dengan beberapa jenis lipid-memodifikasi agen muncul untuk mengembalikan fungsi normal
partikel-partikel HDL ini (Heinecke, 2009).
Dyslipidemia dapat menjadi hasil dari kelainan pada saluran cerna penyerapan nutrisi, serum dan
enzim intraseluler kegiatan, dan sel reseptor permukaan ekspresi. Puasa (12-14 jam) lipoprotein
profil lengkap (termasuk LDL, trigliserida dan HDL) harus diperoleh pada siapa pun yang disaring
untuk dyslipidemia. Hubungan antara fraksi spesifik lipoprotein dan risiko untuk CAD, mengukur
tingkat kolesterol total memiliki sedikit klinis relevansi.

Faktor risiko
Nasional kolesterol Pendidikan Program dewasa pengobatan Panel III (NCEP ATP-III, 2001) telah
mendefinisikan risiko-bertingkat, berbasis bukti target level aterogenik serum lipoprotein (tabel
27 - 1). Risiko CAD berlapis dengan mengevaluasi beban faktor risiko kardiovaskular pasien (jumlah
faktor risiko) dan, jika dua atau lebih faktor risiko hadir, perhitungan Skor risiko Framingham.
Dalam pengaturan pencegahan primer, risiko rendah didefinisikan sebagai 0-1 faktor risiko. Moderat
dan cukup tinggi risiko didefinisikan sebagai 2 atau lebih faktor risiko dengan 10-tahun risiko
Framingham 5% sampai 10% dan 10% untuk 20%, masing-masing. Pasien yang berada di kategori risiko
tinggi baik memiliki CAD (sebelumnya sejarah MI, stabil dan stabil angina, revaskularisasi dengan
CABG atau percutaneous coronary angioplasty) atau setara risiko CAD, didefinisikan sebagai aneurisma
aorta abdominal, penyakit vaskular perifer diabetes melitus, penyakit arteri karotid signifikan
(serangan iskemik transient atau stroke dari karotid asal, > 50% obstruktif atheromatous plak di
arteri karotid), atau 10 tahun Framingham risiko yang melebihi 20%. Asosiasi jantung Amerika (AHA)
juga mendefinisikan penyakit ginjal kronis (laju filtrasi glomerulus [GFR] < 60 mL/min/1.73 m2)
sebagai risiko CAD setara. Hal ini penting untuk menghitung nilai risiko Framingham untuk membedakan
risiko yang moderat, cukup tinggi dan tinggi di antara pasien dengan beberapa faktor risiko dan
tidak mempunyai Riwayat CAD atau CAD risiko setara. Framingham risiko Kalkulator elektronik dapat
didownload di www.nhlbi.nih.gov/guidelines/ch olesterol. Kotak 27-1 meringkas faktor risiko CAD
didirikan.

Target
ATP-III NCEP menerapkan perubahan ini konseptual: (1) optimal LDL-C didefinisikan sebagai kurang
dari 100 mg/dL untuk semua pasien independen dari ras atau jenis kelamin; (2) HDL kurang dari 40
mg/dL sekarang didefinisikan sebagai kategoris faktor risiko untuk CAD; level target itu
didefinisikan (3) untuk non-HDL-C. Non - HDL-C didefinisikan sebagai kolesterol total minus HDL-C
dan merupakan perkiraan aterogenik lipoprotein dalam serum (VLDL + LDL). Risiko-bertingkat target
untuk non-HDL-C adalah target LDL-C ditambah 30 (Lihat tabel 27 - 1). Pengurangan LDL-C adalah
tujuan utama dari terapi untuk pasien dengan dyslipidemia. Namun, pada pasien dengan puasa kadar
trigliserida (TG) lebih besar dari 200 mg/dL, pengurangan non-HDL merupakan prioritas sekunder
terapi. Saat ini ada tidak ada target yang telah ditetapkan untuk ketinggian HDL-C. Namun, pada
pasien dengan HDL rendah-C, penting untuk mencoba untuk meningkatkan HDL-C sebanyak mungkin. Menurut
pernyataan konsensus AHA kemarin, HDL-C kurang dari 50 mg/dL pada wanita sekarang dianggap rendah
(Mosca et al., 2004). American Diabetes Association (ADA) advokat HDL-C tujuan 40 mg/dl atau yang
lebih tinggi untuk laki-laki dan 50 mg/dL atau yang lebih tinggi untuk wanita dengan diabetes
mellitus.
Berdasarkan pengujian seperti itu sebagai jantung perlindungan belajar (jantung perlindungan studi
kolaboratif Group, 2002), Treating target baru studi (LaRosa et al, 2005), dan Pravastatin atau
Atorvastatin evaluasi dan infeksi terapi-adakalanya Thrombolysis dalam sidang infark miokard (meriam
et al., 2004), dalam hal pengurangan LDL-C dan mengurangi risiko untuk CAD yang terkait morbiditas
dan kematian, "semakin rendah baik" (Toth, 2004). NCEP "kertas putih" direkomendasikan bahwa dokter
mempertimbangkan mengobati LDL-C untuk kurang dari 70 mg/dL dan non-HDL-C untuk kurang dari 100
mg/dL pada pasien risiko sangat tinggi (misalnya, hari ACS, pasien diabetes dengan beberapa, buruk
dikontrol faktor risiko) (Grundy et al., 2004). Pilihan terapi lainnya termasuk memulai antilipidemic
obat dengan perubahan gaya hidup terapeutik jika dasar LDL-C lebih besar dari 100 mg/dL pada pasien
dengan risiko cukup tinggi dan tinggi; pada pasien berisiko tinggi dengan dasar LDL-C kurang dari
100 mg/dL, pengurangan lebih lanjut oleh 30% sampai 40% dengan obat LDL-C adalah pilihan terapi.
AHA merekomendasikan LDL-C kurang dari 70 mg/dL sebagai pilihan yang wajar untuk semua pasien dengan
CAD (Smith et al., 2006).

Intervensi nonpharmacologic
Perubahan gaya hidup terapi (TLC) adalah lini pertama terapi untuk pasien pada risiko untuk peristiwa kardiovaskular.
Pasien yang merokok harus berhenti. Jumlah kolesterol dikonsumsi sehari-hari harus kurang dari 200 mg. meja 27-2
meringkas distribusi kalori dari nutrisi. Mengurangi lemak jenuh dan peningkatan konsumsi mono - dan lemak tak jenuh
ganda mempromosikan pengurangan LDL-C serum. Konsumsi serat kental dan stanols tanaman mengurangi penyerapan
kolesterol. Idealnya, pasien harus latihan untuk 20 untuk 30 menit lima kali per minggu. Olahraga teratur mempromosikan
berat badan dan mengurangi viseral adipositas dan resistensi insulin.

Intervensi farmakologis
Statin
Statin adalah reversibel, kompetitif 3-hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A (HMG-CoA) reduktase
inhibitor. HMG-CoA reduktase adalah langkah membatasi tingkat untuk biosintesis kolesterol dalam
hati dan sistemik jaringan. Statin adalah agen paling ampuh untuk mengurangi kadar serum LDL-C.
Statin menambah penghapusan aterogenik lipoprotein yang mengandung apoB100 (VLDL, VLDL sisa, dan
LDL) dari plasma oleh upregulating LDL reseptor di permukaan hepatocytes. Statin juga mengurangi
sekresi VLDL dan merangsang sekresi HDL ekspresi dan hati apoprotein-AI. Banyak calon, plasebo-
terkontrol uji klinis telah menunjukkan bahwa statin secara signifikan mengurangi tingkat MI, stroke,
dan kematian koroner dan semua sebab dalam pencegahan primer (Downs et al. 1998) dan pengaturan
pencegahan sekunder (Skandinavia Simvastatin kelangsungan hidup kelompok studi, 1994).
Statin mengurangi frekuensi angina stabil dan tidak stabil dan mengurangi plak atheromatous
perkembangan dan, berdasarkan pengukuran intravaskuler USG (Nissen et al., 2004), angiografi koroner
kuantitatif, dan resolusi tinggi magnetic resonance imaging (Corti et al., 2002), bahkan merangsang
beberapa derajat resorpsi plak. Statin mengurangi peristiwa kardiovaskular pada pria dan wanita,
orang kulit hitam dan Hispanik, hipertensi dan diabetes, perokok, dan pasien berusia 70.
Tujuh statin tersedia saat ini. Obat ini berbeda dengan potensi dan sejumlah properti
pharmacokinetic. Pilihan statin dan dosis yang tergantung pada besarnya LDL-C dan non-HDL-C
pengurangan yang diperlukan (baseline vs riskstratified NCEP target). LDL-C-menurunkan kemanjuran
statin adalah sebagai berikut (misalnya, Jones et al., 2003): Rosuvastatin (Crestor): 45% - 63% (5-
40 mg sehari) Atorvastatin (Lipitor): 26% - 60% (10-80 mg sehari) Simvastatin (Zocor): 26% - 47%
(10-80 mg sehari) Lovastatin (Mevacor): 21% - 42% (10-80 mg sehari) Fluvastatin (Lescol): 22-36%
(10-20 mg sehari) Pitavastatin (Livalo): 32% - 43% (1-4 mg sehari) Pravastatin (Pravachol): 22-34%
(10-80 mg sehari) setiap menggandakan statin dosis menghasilkan 6% pengurangan tambahan , rata-rata,
dalam serum LDL-C ("peraturan 6s"). Pasien yang heterozigot atau homozygous untuk keluarga
Hiperkolesterolemia sering memerlukan statin potensi tinggi pada dosis tertinggi mereka yang
digabungkan ke ketat pembatasan pada konsumsi makanan lemak dan penambahan agen lipidlowering satu
atau lebih lainnya. Statin menyebabkan pengurangan signifikan dalam kadar TG serum (biasanya 10-
25%) dan elevasi sederhana dalam serum HDL-C (2% - 14%). Tidak seperti statin lainnya, atorvastatin
terapi dikaitkan dengan penurunan kapasitas untuk meningkatkan HDL-C sebagai fungsi meningkatkan
dosis. Pada pasien dengan kadar serum TG awal yang tinggi (> 300 mg/dL), simvastatin dan rosuvastatin
meningkatkan HDL-C hingga 18% dan 22%, masing-masing.
Statin menampilkan perbedaan yang signifikan dalam profil mereka pharmacokinetic. Karena paruh mereka
relatif singkat (1-4 jam), lovastatin, fluvastatin, pravastatin, dan simvastatin harus diambil
setelah makan malam untuk mencegat kegiatan puncak HMG-CoA reduktase, yang terjadi sekitar tengah
malam. Rosuvastatin dan atorvastatin dapat diambil setiap saat siang hari atau malam karena mereka
waktu paruh yang panjang (~ 19 dan 14 jam, masing-masing). Coadministration obat-obatan atau senyawa
yang menghambat cytochrome P450 3A4 (macrolide antibiotik [Eritromisin, clarithromycin], azole-jenis
antijamur [ketoconazole, itraconazole], siklosporin, HIV protease inhibitor, nefazodone, > 1 qt
jeruk jus setiap hari) dengan atorvastatin, simvastatin, dan lovastatin merupakan kontraindikasi
karena statin ini bergantung pada 1a2 P450 ini untuk modifikasi oksidatif dan penghapusan (Neuvonen
et al. 1998). Menghambat CYP3A4 penghambatan ini dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk miopati
dan hepatotoksisitas. Dosis diperlakukan dengan amiodarone atau verapamil. Meskipun ada beberapa
kekhawatiran tentang potensi toksisitas statin, manfaat mereka secara signifikan lebih besar daripada
risiko mereka. Toksisitas hati dapat terjadi dan didefinisikan sebagai ketinggian transaminase (ALT)
alanin tiga kali atau lebih batas atas normal (ULN) pada dua kesempatan minimal 1 bulan terpisah.
Risiko rata-rata hepatotoksisitas dari statin terapi adalah sekitar 1%, tetapi meningkatkan risiko
sebagai fungsi meningkatkan dosis. Ringan ketinggian di kadar serum transaminase awal selama terapi
relatif Umum dan biasanya menyelesaikan secara spontan. Jika hepatotoksisitas berkembang, statin
terapi harus dihentikan sehingga transaminase tingkat menormalkan dan terapi dengan berbeda statin
dapat dimulai. Ada tidak ada bukti yang terdokumentasi bahwa statin meningkatkan risiko untuk gagal
hati. Acara merugikan yang paling penting yang terkait dengan statin terapi adalah rhabdomyolysis,
myoglobinuria, dan gagal ginjal. Risiko rhabdomyolysis adalah kurang dari 0,1%. Gejala rhabdomyolysis
termasuk memburuk nyeri otot, kelemahan proksimal, mual dan muntah, dan warna merah kecoklatan urin.
Statin dapat menyebabkan mialgia. Jika seorang pasien mengembangkan kelemahan mialgia atau otot,
kadar serum creatine kinase (CK) dapat diperoleh. Diagnosis miopati dibuat ketika tingkat CK melebihi
10 kali ULN. Ketika menilai mialgia, penting untuk mengevaluasi pasien untuk rasa sakit yang
disebabkan oleh radang sendi, tendinopathy, fibromyalgia, dan ketegangan otot disebabkan oleh tenaga.

Niasin
Niacin atau asam nikotinat, adalah vitamin B yang diberikannya beberapa efek yang menguntungkan pada
lipoprotein metabolisme. Berbeda dengan statin dan fibrates, niacin tidak merangsang hepatik
biosintesis HDL. Niasin muncul untuk memblokir penyerapan partikel HDL dan katabolisme oleh hepatosit
tanpa merugikan mempengaruhi reverse kolesterol transportasi. Ini membantu meningkatkan sirkulasi
kadar HDL. Niasin mengurangi sekresi VLDL dan TG hepatik menurut dua mekanisme: (1) itu menurun
fluks asam lemak dari jaringan adiposa ke hati dengan menghambat aktivitas lipase; dan (2) itu
menghambat pembentukan TG dalam hepatosit dengan menghambat diacylglycerol acyltransferase. Niacin
juga mengurangi kadar LDL-C serum dengan meningkatkan katabolisme apoB100. Akibatnya, niasin
menguntungkan dampak semua komponen lipoprotein profil. Ketika digunakan sebagai monoterapi di 3.0
g harian, kristal niasin secara signifikan mengurangi insiden MI dan stroke pada pasien dengan CAD
didirikan dalam proyek obat koroner (1975). Di HDL-aterosklerosis pengobatan studi (topi), kombinasi
niasin dosis tinggi (2-4 g dengan simvastatin) berkurang kardiovaskular morbiditas dan mortalitas
hingga 90% dibandingkan kelompok placebo (Brown et al., 2001). Terapi kombinasi ini juga disebabkan
atheromatous plak stabilisasi selama 3 tahun tindak lanjut. Niasin harus dimulai dengan dosis rendah
dan secara bertahap dititrasi ke atas berdasarkan hasil tindak lanjut lipid panel. Ketika dievaluasi
sebagai fungsi dari dosis (500-2000 mg sehari), Niaspan menginduksi perubahan berikut di tingkat
lipid serum: LDL-C, 3% sampai 16% pengurangan; TGs, pengurangan 5% sampai 32%; HDL-C, 10% sampai
24% elevasi (Capuzzi et al. 1998).
Niasin terapi ini terkait dengan sejumlah efek samping. Efek samping yang paling umum dengan niasin
adalah kulit pembilasan; insiden yang dapat dikurangi dengan mengambil 325-mg tablet aspirin 1 jam
sebelum mengambil niasin. Pembilasan adalah prostaglandin dimediasi. Membatasi asupan lemak untuk 2
hingga 3 jam sebelum mengambil niacin juga membantu sebagai lemak adalah sumber arachidonic acid,
substrat untuk cyclooxygenase. Niaspan adalah persiapan berkelanjutan-release niasin terkait dengan
kurang pembilasan. Efek samping lain meliputi kembung, gatal, acanthosis nigricans, sementara
gangguan kontrol glikemik dan konsentrasi serum peningkatan asam urat. Niasin muncul untuk
meningkatkan tingkat proksimal berbentuk tabung reuptake urat dari ultrafiltrate glomerulus. Niasin
tersedia sebagai pil kombinasi dengan lovastatin (Advicor; 500/20, 1000/20 dan 2000/40 mg) atau
simvastatin (Simcor; 500/20,750/20, dan 1000/20 mg) dengan dua obat-obatan di setiap pil kombinasi
yang memberikan aditif perubahan dalam serum lipoprotein tingkat.

KUNCI PERAWATAN
Statin, fibrates, niasin, minyak ikan omega-3, dan asam empedu penyerapan agen untuk mengobati dyslipidemia secara signifikan
mengurangi kardiovaskular morbiditas (SOR: A).
Statin obat-obatan paling manjur yang saat ini tersedia untuk mengurangi kadar serum LDL dan secara signifikan mempengaruhi
risiko kardiovaskular morbiditas dan mortalitas (SOR: A).
Minyak ikan omega-3 juga muncul untuk dampak kematian kardiovaskular, meskipun bukti tidak sekuat dengan statin (SOR: A).
Fibrates memiliki kapasitas terbesar untuk mengurangi serum TGs dan mengurangi kardiovaskular morbiditas (MI dan stroke).
Fibrates tidak lagi telah ditunjukkan untuk menguntungkan dampak kematian sebagai titik akhir independen dalam uji klinis. Fibrates
telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat perkembangan akibat penyakit pada pasien diabetes dan nondiabetic dengan CAD (SOR:
A).
Niasin meningkatkan kadar serum HDL signifikan lebih baik daripada obat-obatan antilipidemic saat ini tersedia lainnya, dan juga
mengurangi LDL, TGs dan lipoprotein(a) (SOR: A).
Terapi dengan kombinasi obat-obatan (statin-fibrate, statin-niasin, fibrate-niasin, statin-ezetimibe) sering diperlukan pada pasien
dengan bentuk campuran dyslipidemia dan meningkatkan kemungkinan keberhasilan terapi. Penambahan niacin atau omega-3
minyak ikan untuk statin terapi memberikan pengurangan risiko kardiovaskular inkremental atas statin terapi sendirian (SOR: A).
Dampak dari fibrate dan terapi ajuvan ezetimibe dengan statin saat ini sedang dievaluasi dalam uji klinis prospektif, acak.
POTENSI KERUGIAN
Antilipidemic agen dapat menginduksi hepatotoksisitas dan miopati (SOR: A).
Statin dan fibrates dapat menyebabkan sementara ketinggian di serum transaminases dan harus dihentikan jika melebihi tingkat tiga
kali ULN. Jika tingkat di bawah batas ini, memantau tes fungsi hati karena tingkat transaminase biasanya menurun dan trend menuju
normal secara spontan. Sering kali, obat ini dihentikan sebelum waktunya merugikan perawatan pasien (SOR: A).
Ketika menggabungkan statin dengan fibrate, penggunaan gemfibrozil harus kecewa karena mengganggu glucuronidation dan
penghapusan statin untuk berbagai derajat. Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan risiko untuk hepatotoksisitas dan
rhabdomyolysis (SOR: A). Fenofibrate dan fenofibric asam adalah pilihan yang lebih aman dalam konteks ini. Pasien mengeluh
myalgias atau kelemahan, terutama jika meningkat, harus dipantau untuk miopati. Statin dan fibrates harus dihentikan Bila kadar
serum CK melebihi 10 kali ULN (SOR: A). Namun, myalgias Umum dan tidak selalu berkaitan dengan penggunaan statin dan fibrate.
Pada pasien dengan rhabdomyolysis, antilipidemic obat harus dihentikan segera. Pasien harus dirawat di rumah sakit, terhidrasi
dengan cairan infus, dan menyediakan perawatan suportif.

Hipertensi
Key Points
Hipertensi sangat lazim dalam pria dan wanita dan orang-orang dari semua kelompok etnis dan ras
Hipertensi cenderung undertreated pada pasien dengan bentuk-bentuk yang rumit dan rumit.
Dalam HTN tidak rumit pilihan tertentu dari obat kurang penting daripada pencapaian tujuan tekanan darah.

Hipertensi (HTN) sangat umum dan signifikan faktor risiko untuk CAD, hipertrofi ventrikel kiri
(LVH), CHF, PVD, stroke, kematian mendadak, nefropati dan diabetes melitus. Insiden HTN meningkat
sebagai fungsi dari umur; pasien yang normotensive pada usia 55 memiliki risiko mengembangkan HTN
90% di beberapa titik dalam hidup mereka. Risiko untuk hipertensi diatur oleh latar belakang genetik
(misalnya, mutasi pada membran sel kation pengangkut dalam ginjal proksimal berbentuk tabung epitel
dan pembuluh darah, sel reseptor permukaan, endokrin pengaruh, kalsium penanganan dalam sel otot
polos) dan faktor lingkungan. Ketujuh laporan Komisi Nasional bersama pencegahan, Deteksi, evaluasi,
dan pengobatan tekanan darah tinggi (JNC-7) menyediakan kerangka kerja saat ini untuk mendefinisikan
dan mengelola HTN dalam populasi Amerika Serikat (Chobanian et al., 2003). Tabel 27-3 meringkas
klasifikasi JNC-7 tekanan darah (BP), segera dijadwalkan untuk revisi. Pengurangan BP target
ditentukan pedoman pada pasien dengan HTN rumit dan tidak rumit substansial mengurangi risiko untuk
peristiwa kardiovaskular akut, perkembangan aterosklerosis, dan endorgan cedera.
Seperti yang ditunjukkan oleh studi Framingham, BP adalah faktor risiko terus-menerus untuk CVD,
dengan tidak ada efek ambang namun diidentifikasi (Vasan et al., 2002). Untuk setiap peningkatan
20/10 mm Hg di BP di atas 115/75 mm Hg, risiko untuk CVD meningkat dua kali lipat. Bertentangan
dengan kesalahpahaman yang luas di Kedokteran, antara pasien yang lebih tua dari 50 tahun, pengobatan
tekanan darah sistolik (SBP) mengurangi risiko untuk CVD dan penyakit ginjal secara signifikan lebih
dari tekanan darah diastolik (DBP). Meskipun bahaya diakui HTN dan jumlah besar obat-obatan yang
tersedia, hanya sepertiga dari pasien dirawat untuk target tingkat di Amerika Serikat (Whelton et
al., 2002). Hipertensi adalah fitur mendefinisikan dari sindrom metabolik dan biasanya menunjukkan
bahwa pasien memiliki beberapa derajat mendasari disfungsi endotel, dengan ketidakseimbangan antara
vasodilatasi dan vasoconstrictive pengaruh terhadap dinding arteri.

Rekomendasi
Dalam menanggapi hari epidemiologi dan klinis data percobaan, JNC-7 membuat serangkaian rekomendasi
baru untuk mengatasi HTN epidemi, yang sekarang mencakup lebih dari 73,6 juta pasien di AS sendiri.
Pasien dengan SBP 120-139 mm Hg dan DBP 80 untuk 89 mm Hg didefinisikan sebagai "prehypertensive"
dan menjamin modifikasi gaya hidup agresif untuk mencegah progresi ke HTN. Harus diasumsikan bahwa
bahkan dalam kisaran BP ini, perubahan dalam kapal dinding Histologi dan fisiologi yang merangsang
peningkatan pengurangan berat badan BP., moderasi minum alkohol (2 minuman per hari untuk laki-laki,
1 untuk wanita), mengurangi asupan natrium harian 2.4 g/hari, meningkatkan latihan aerobik, dan
pendekatan Diet untuk menghentikan hipertensi (DASH) rejimen dikaitkan dengan penurunan yang
signifikan BP (Chobanian et al. 2003). Diuretik tiazid seperti hydrochlorothiazide atau
chlorthalidone, sendiri atau dalam kombinasi dengan antihypertensives lain, harus digunakan untuk
mengobati kebanyakan pasien dengan HTN.
Jika dasar BP adalah lebih dari 20/10 mm Hg di atas target level, terapi awal harus terdiri dari
dua agen anti hipertensi (salah satu yang harus tiazid diuretik kecuali ada kontraindikasi) mulai
secara bersamaan. Mayoritas pasien dengan HTN akan memerlukan dua atau lebih obat untuk mencapai
kontrol memadai BP. Seperti ditunjukkan dalam sidang optimasi hipertensi (Hansson et al. 1998),
pasien diabetes memerlukan, rata-rata, 3.4 obat-obatan untuk mencapai kontrol memadai. Dalam tidak
rumit HTN BP target adalah kurang dari 140/90 mm Hg. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit
ginjal kronis (GFR < 60 mL/min/1.73m2, kreatinin serum dasar > 1,5 mg/dL pada pria atau > 1.3 mg/dL
perempuan, atau albuminuria didefinisikan sebagai > 300 mg/hari pada 24 jam urin spesimen atau 200
mg creatine albumin g pada urin spot check), BP target adalah kurang dari 130/80 mm Hg.
Sejumlah besar anti hipertensi obat yang tersedia (tabel 27-4). Pendapat ahli yang berlaku sekarang
berpendapat bahwa, kecuali ada menarik indikasi untuk penggunaan kelas obat spesifik karena penyakit
kardiovaskular atau ginjal latar belakang, itu membuat sedikit perbedaan Apakah Pemblokir saluran
kalsium (CCB), beta blocker, angiotensin mengubah inhibitor enzim (ACEI), atau reseptor angiotensin
rumit HTN (wwwwCollaboration Trialists perawatan menurunkan tekanan darah, 2003; Julius et al.,
2004; National Institute of keunggulan klinik pedoman 18, 2004; Pepine et al., 2003; Williams,
2005). Pengurangan risiko terutama didorong oleh besarnya pengurangan BP, daripada mekanisme spesifik
yang dicapai.
Idealnya, intervensi farmakologis akan digabungkan ke modifikasi gaya hidup untuk mencapai
pengurangan yang abadi dan konsisten dalam pengurangan BP. Jika pasien BP lebih dari 20/10 mm Hg di
atas tujuan, memulai terapi dengan persiapan kombinasi meningkatkan kemungkinan keberhasilan terapi
dan pasien kepatuhan. Penggunaan kombinasi terapi ini juga dikaitkan dengan penurunan biaya. Banyak
ACEI, ARB, CCBs sentral obat-obatan bertindak (misalnya, reserpine, metildopa) dan -blocker
tersedia dalam kombinasi dengan dosis tetap hydrochlorothiazide (12-25 mg) dan, kurang sering,
chlorthalidone. Kotak 27-2 meringkas kombinasi obat yang manjur dan mereka berhubungan dengan \
profil efek samping yang tidak diinginkan. Kotak 27-3 meringkas rekomendasi untuk mencapai target
BP dalam pasien lebih menantang.
Pasien dengan BP buruk responsif terhadap intervensi bahkan agresif harus dievaluasi lebih lanjut
untuk etiologi yang berlainan seperti stenosis arteri ginjal, tumor adrenal dan hipofisis, miskin
kepatuhan, tiroid "badai", dan volume yang berlebihan dari penyakit ginjal akut atau kronis. Berbagai
uji klinis telah menunjukkan bahwa tingkat perkembangan dari tertentu Serikat penyakit jantung dan
ginjal diperlambat oleh penggunaan agen anti hipertensi tertentu (Chobanian et al., 2003). Ini
merupakan "menarik indikasi" (tabel 27-5). Pada pasien yang memerlukan penghambatan poros
reninangiotensin-aldosteron (RAAS) (CHF, CAD, posting-MI, nefropati, LVH), ketinggian kreatinin
serum hingga 35% ditoleransi dan tidak merupakan indikasi untuk menghentikan ACEI atau ARB. Pada
pasien yang mengembangkan hiperkalemia dalam menanggapi ACEI atau ARB terapi, pertimbangan harus
diberikan untuk mengurangi dosis mereka, menambahkan diuretik tiazid untuk mempromosikan ekskresi
kalium, mengurangi asupan kalium, atau, bila perlu, menghentikan obat dan mengatur rujukan ke
nephrologist. Hiperkalemia akut dapat dikelola dengan lisan atau dubur Kayexalate, resin yang
mengikat dan mempromosikan ekskresi GI kalium.
Laki-laki dengan HTN dan hipertrofi prostat jinak atau rendah serum HDL dapat diobati dengan Pemblokir
alpha-adrenergic. Berbeda dengan -blokade, yang dapat meningkatkan kadar HDL hingga 20%, -
blokade ini dikaitkan dengan penurunan serum HDL. Beta blocker dan diuretik tiazid keduanya terkait
dengan antagonisme glycemic Control. Keseimbangan kalium harus dimonitor secara teratur pada pasien
yang mendapat kombinasi ACEI ARB dengan aldosteron antagonis. Manajemen tekanan darah harus
individual, dengan penyedia yang cermat potensi efek samping yang tidak diinginkan yang dapat
mengurangi manfaat dari pengurangan BP.
Hipertensi darurat meningkatkan risiko untuk MI akut, stroke hemoragik, ensefalopati, dan lain buruk
peristiwa. Tabel 27-6 meringkas obat intravena (IV) yang dapat digunakan untuk mengurangi BP cepat
dalam akut,
pengaturan yang muncul. Hasil uji-coba calon dua dapat mempengaruhi JNC-8 rekomendasi. Di jantung
Anglo-Skandinavia hasil percobaan (ASCOT) rejimen atenolol/hydrochlorothiazide (A/H) dibandingkan
dengan amlodipine perindopril (A / P) dalam mata pelajaran yang 19,257 dengan HTN dan tiga faktor
risiko lain kardiovaskular. Meskipun hampir identik BP kontrol, pasien secara acak ke A / P
berpengalaman 23% lebih rendah insiden fatal/mematikan stroke, peristiwa kardiovaskular 16% lebih
sedikit dan prosedur, 11% lebih rendah kematian, dan 30% lebih sedikit onset baru type 2 diabetes
melitus dibandingkan dengan rejimen A/H lebih dari rata-rata tindak lanjut dari 5,5 tahun (Dahlof
et al, 2005). Dalam menghindari kardiovaskular peristiwa melalui kombinasi terapi dalam hidup pasien
dengan hipertensi sistolik percobaan, 11,506 pasien hipertensi diacak untuk pengobatan dengan baik
benazepril/amlodipine (B / A) atau benazepril/hydrochlorothiazide (B/H). Titik akhir primer dan
sekunder komposit terdiri MI mematikan (1) dan stroke, rawat inap untuk angina, resusitasi setelah
serangan jantung mendadak, revaskularisasi koroner dan mortalitas kardiovaskular; dan (2) mematikan
MI dan stroke dan mortalitas kardiovaskular, masing-masing (Jamerson et al., 2008). Titik akhir
primer dan sekunder yang kedua lebih dikurangi dengan B / A dibandingkan B/H oleh 19,6% dan 21%,
masing-masing. Uji coba ini sangat mendukung penggunaan terapi inhibisi ACE dikombinasikan dengan
dihydropyridine amlodipine ketika mengelola hipertensi. Di antara pasien dengan penyakit vaskular
yang didirikan atau berisiko tinggi diabetes melitus tanpa gagal jantung, sidang ONTARGET menunjukkan
bahwa kejadian kardiovaskular identik dalam kelompok-kelompok yang diperlakukan dengan telmisartan
atau ramipril (Yusuf et al., 2008). Insiden angioedema dalam kelompok telmisartan adalah kira-kira
sepertiga dari yang diamati di gugus ramipril. Akibatnya, pada pasien seperti orang-orang yang
belajar di ONTARGET, terapi yang sah untuk mengobati pasien ACEI-intoleran ARB.

KUNCI PERAWATAN
Jika BP lebih dari 20/10 mm Hg di atas target level, dua antihypertensives harus dimulai secara bersamaan, biasanya termasuk
hydrochlorothiazide, meskipun amlodipine ini juga digunakan dengan ACE inhibitor (SOR: A).
Penggunaan kombinasi terapi untuk mengobati HTN memungkinkan pencegatan beberapa mekanisme etiologi untuk gangguan ini
dan meningkatkan kemungkinan keberhasilan terapi (SOR: A).
JNC 7 mendorong penggunaan agen anti hipertensi tertentu dalam pengaturan HTN rumit oleh CHF, CAD, MI, nefropati dan bentuk
lain dari CVD (SOR: A).
Modifikasi gaya hidup merupakan komponen penting HTN manajemen (SOR: A). pengobatan dengan ACEI dan ARB dikaitkan
dengan penurunan risiko onset baru diabetes melitus pada pasien dengan HTN (SOR: A). sebagian besar penyedia layanan
kesehatan percaya bahwa BP diastolik dampak CVD lebih sistolik BP; Sebaliknya benar (SOR: A).
POTENSI KERUGIAN
The CCBs (both dihydropyridines and nondihydropyridines) tend to be underused because of peripheral edema (SOR: A). Combining
these drugs with a low dose of hydrochlorothiazide or an ACEI
reduces the incidence of edema.
ACEI and ARBs tend to be withheld in patients with mild to moderate renal insufficiency. Such patients benefit significantly from these
drugs. An increase in serum creatinine of up to 35% is acceptable, and patients should be monitored for hyperkalemia (SOR: A).
Beta blockers and thiazide diuretics can antagonize glycemic control in patients with insulin resistance and impaired glucose tolerance
and are associated with increased risk for diabetes mellitus (SOR: A).

Merokok
Key Points
Merokok adalah penyebab tunggal yang paling dapat dicegah dari kematian di Amerika Serikat.
Rokok Merokok mengurangi risiko serangan jantung dan kematian dengan 36%.

Pada dasar tahunan, Merokok di Amerika Serikat incurs lebih dari 193 milyar dalam hilangnya
produktivitas dan biaya perawatan kesehatan yang langsung. Sekitar 23,5% dari pria Amerika dan 20,9%
wanita Amerika adalah perokok. Sayangnya, kejadian Rokok di antara remaja dan remaja terus meningkat
walaupun undang-undang yang membatasi beberapa bentuk iklan dan penjualan Rokok untuk anak di bawah
umur. Merokok adalah penyebab tunggal yang paling dapat dicegah dari kematian di Amerika Serikat.
Selain peningkatan risiko untuk mengembangkan paru-paru, mulut, laring, dan Neoplasma kandung kemih,
Merokok secara signifikan meningkatkan risiko untuk mengembangkan semua jenis penyakit akibat dan
mempotensiasi iskemia infark miokard, kerusakan struktural yang merugikan paru-paru parenchyma, dan
formasi arteri aneurisma. Lebih dari 440.000 orang Amerika menyerah setiap tahun dari penyakit yang
berhubungan dengan tembakau. Merokok juga meningkatkan risiko untuk disfungsi ereksi, osteoporosis,
resistensi insulin, penyembuhan miskin luka, radang paru-paru dan komplikasi lainnya. Asap rokok
mengandung lebih dari 4000 bahan kimia eksogen. Merokok dikaitkan dengan peningkatan intravaskuler
oksigen radikal bebas produksi dan menginduksi menyebar disfungsi endotel, mengakibatkan ditandai
penurunan oksida nitrat dan jaringan plasminogen activator (tPA) produksi (Chia dan Newby, 2002).
Perubahan ini mengakibatkan peningkatan oksidatif cedera sel dan lipoprotein, vasokonstriksi dan
mengurangi kapasitas untuk fibrinolisis dalam pengaturan plakat pecah dan atasnya trombus
pembentukan. Selain mempercepat tingkat aterogenesis dalam arteri asli, terus Merokok mengurangi
tingkat korupsi arteri dan vena patensi di jantung dan pembuluh darah perifer. Merokok dikaitkan
dengan kadar serum peningkatan beberapa faktor risiko yang muncul, termasuk CRP, fibrinogen dan
homosistein (Bazzano et al., 2003).
Mencapai Merokok seumur hidup pada pasien yang memiliki atau beresiko untuk, penyakit kardiovaskular
merupakan tujuan terapeutik kritis. Merokok mengakibatkan penghentian 36% penurunan risiko untuk MI
dan mortalitas (van gabungan antara Berkel et al., 1999). Sebagai bupropion (Zyban, 150-300 mg lisan
sehari) mengurangi intensitas gejala penarikan pada pasien yang mencoba untuk berhenti merokok
dengan menghambat reuptake saraf dopamin, serotonin dan norepinefrin. Neurotransmiter ini terkait
dengan pusat pusat modulasi kecanduan dan keinginan appetitive perilaku. Setelah mengambil sebagai
bupropion untuk sekitar 2 minggu, pasien dapat mulai untuk disapih diri dari asap sesuai dengan
rencana yang didirikan dengan penyedia mereka Rokok. Berkelanjutan Merokok difasilitasi oleh terus
sebagai bupropion selama 3-6 bulan setelah pasien asap rokok terakhir mereka.
Terus konseling dan dorongan yang penting. Rokok penghentian kelas ini juga biasanya tersedia sebagai
bagian dari
program kesadaran kesehatan masyarakat. Pendekatan lain melibatkan penggunaan terapi penggantian
nikotin, seperti NicoDerm CQ atau Habitrol (transdermal sistem pengiriman) dan karet Nicorette.
Terapi ini juga mengontrol penarikan dan keinginan dengan memberikan alternatif sumber nikotin yang
dapat menjadi semakin disapih selama minggu ke bulan. Salah satu merekomendasikan rejimen untuk
Nikotin patch untuk memakai setiap dosis (21, 14 dan 7 mg) untuk 1 bulan dalam mode melangkah-down.
Pasien yang memakai patch harus menasihati tidak untuk merokok karena ini dapat menyebabkan sakit
kepala, mual, pembilasan, dan bahkan angina. Jika pasien tidak mencapai Merokok pada terapi tunggal-
agen, kombinasi sebagai bupropion dan Nikotin patch transdermal telah terbukti untuk meningkatkan
tingkat keberhasilan dibandingkan dengan penggunaan agen baik sendirian. Lain-Merokok agen,
varenicline (Chantix secara), adalah asetilkolin nicotinic reseptor agonis yang mengontrol gejala
penarikan selama menjauhi nikotin. Pengobatan dengan varenicline pada 1 mg lisan dua kali setiap
hari ini dikaitkan dengan tingkat Rokok-penghentian 44% setelah 3 bulan terus-menerus terapi
(Gonzales et al., 2006). Namun, efek samping telah menjadi perhatian.

KUNCI PERAWATAN
Merokok difasilitasi oleh pendidikan pasien tentang bahaya merokok dan farmakologis intervensi dengan produk pengganti nikotin,
sebagai bupropion dan varenicline (SOR: A).
Kambuh harga tinggi dengan tidak adanya pendidikan, dorongan dan individual kursus terapi dan tindak lanjut (SOR: A).

Penyakit arteri koroner

Angina stabil
Angina Pektoris dapat bermanifestasi sebagai nyeri dada, dada tekanan atau berat perasaan atau
memeras sensasi. Angina merupakan gejala miokard iskemia. Stabil angina yang disebabkan oleh
ketidaksesuaian antara pasokan darah koroner dan infark miokard oksigen demand. Yang terakhir
ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk denyut jantung dan dinding ventrikel kiri stres dan
kontraktilitas (Braunwald, 2000). Koroner pasokan ditentukan oleh oksigen yang kapasitas transportasi
dan pengiriman dan ketentuan yang mengatur sistem peredaran darah koroner (misalnya, nitrat oksida,
endotelin), sistem saraf otonom, aktivitas metabolisme, mengendalikan syaraf, dan tekanan perfusi.
Beberapa intervensi farmakologis juga mempengaruhi sirkulasi koroner, termasuk aktivasi Adrenergik
reseptor atau blokade, adenosin dan asetilkolin. Kebanyakan aliran koroner terjadi selama systole,
sedangkan hanya 25% aliran terjadi di diastole (Feigl, 1998; Yada et al., 1999).
Dalam stabil angina, aliran darah tidak dapat bertemu miokard oksigen tuntutan karena plak akibat
penyumbatan dalam arteri koroner satu atau lebih (Fig. 27-8). Ini biasanya terjadi diduga dengan
pengerahan tenaga dan menyelesaikan dalam beberapa menit dari memulai seluruh. Pola angina stabil
ini tidak biasanya terjadi di seluruh. Nonatherosclerotic CAD obstruktif juga dapat menyebabkan
angina. Meskipun jarang, itu bisa dimediasi oleh menjembatani infark miokard, vaskulitis, atau
malformasi kongenital dari arteri koroner. Selain itu, kondisi tanpa obstruktif CAD (misalnya,
cardiomyopathies, penyakit katup) dapat memicu angina (Lee, 2000).
Gejala stabil angina berbeda antara pasien. Angina dapat dianggap sebagai tekanan, sesak, meremas
atau berat di dada. Ini dapat menyebar ke lengan, rahang, bahu, punggung, atau perut. Rasa sakit
dapat dikaitkan dengan peningkatan sesak napas, perasaan mual, diaphoresis, atau kadang-kadang
muntah. Kepala ringan dan kecemasan mungkin menemani gejala-gejala. Pasien mungkin menggambarkan
satu atau lebih gejala tersebut, yang dapat sangat atipikal pada pasien wanita dan diabetes. Akhirnya,
seperti yang diamati pada pasien dengan lama DM, miokard iskemia bisa diam dengan angina tidak
dilaporkan. Dyspnea tanpa nyeri dada dapat menjadi "setara anginal." Iskemia dapat menyebabkan
kekakuan pada miokardium dan mengurangi ventrikel relaxility, yang dalam kembali menimbulkan tekanan
akhir-diastolik ventrikel kiri dan mengarah ke dyspnea. Angina atau anginal-setara dengan gejala
biasanya menyelesaikan dengan istirahat atau nitrogliserin.
Nyeri dada noncardiac biasanya terjadi dengan manuver tertentu, seperti mengambil napas dalam-dalam
(misalnya, pleuritic nyeri),
Palpasi dinding dada (seperti nyeri muskuloskeletal, costochondritis), atau setelah konsumsi makanan
(misalnya, terserang sakit dari refluxed asam) jenis tertentu. Jika nyeri dada noncardiac di asal
atau penyebab sakit tidak dapat dengan mudah diidentifikasi, sangat penting untuk menyingkirkan paru
emboli (Lee, 2002) atau diseksi aorta (Collins, 2004) karena etiologi yang berlainan ini dapat
berakibat fatal jika tidak terjawab. Paru hipertensi dan pericarditis juga merupakan bagian dari
diferensial diagnosis. Beberapa tanda-tanda mungkin dicantumkan pada pemeriksaan pada pasien dengan
angina. Paradoks membelah jantung kedua suara (S2), sistolik bergumam, dan S3 atau S4 dapat dihargai
selama episode anginal. Temuan-temuan kardiomiopati atau gangguan katup dapat membantu menetapkan
diagnosis noncoronary penyebab nyeri dada. Pasien juga dapat hipertensi, memiliki tanda-tanda
hiperlipidemia (arcus kornea atau xanthelasmas), atau temuan diabetes (neuropati atau diabetes
retinopati).

Non-invasif pengujian
Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (ECG) sering tidak menunjukkan perubahan iskemik pada pasien dengan stabil angina
yang beristirahat dan tidak memiliki gejala. EKG istirahat, bagaimanapun, mungkin menunjukkan
kelainan segmen ST dan gelombang T yang spesifik pada pasien dengan CAD parah dikenal. Hasil positif
palsu umum pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), asupan digoksin, ketidakseimbangan
elektrolit, atau anomali konduksi listrik seperti bundel cabang blok (BBBs) atau preexcitation
sindrom. EKG harus dibandingkan dengan bacaan sebelumnya. Sering, kelainan Q-gelombang baru atau
munculnya konduksi gangguan mungkin menunjukkan perubahan interval pasien jantung status. EKG dapat
membantu selama episode nyeri dada, ketika lebih dari 50% pasien dengan normal EKG istirahat
menunjukkan perubahan baru. Biasanya, perubahan ini termasuk adanya ST-segment depresi atau elevasi
dua berdekatan mengarah, baru gelombang T inversi atau pseudonormalization sudah terbalik T
gelombang.
Latihan Treadmill uji ketahanan
Latihan treadmill pengujian dapat dilakukan pada pasien yang dapat berolahraga di treadmill.
Menggunakan protokol yang berbeda (Bruce, Bruce dimodifikasi, Naughton), pasien latihan di condong
berbeda dan kecepatan sampai mencapai 85% dari puncak meramalkan denyut jantung untuk usia ([220
umur] 85%). Tes memberikan informasi tentang keberadaan iskemik STsegment perubahan,
reproduktibilitas nyeri dada, aritmia dan perubahan di BP, denyut jantung dan kapasitas fungsional.
Pasien dengan kapasitas fungsional yang baik umumnya memiliki prognosis yang baik. Tes stres positif
awal (dalam dua tahap latihan) dapat menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Sensitivitas berarti
dari tes ini adalah 68% dan kekhususan 77% (Gibbons et al., 2002). Beberapa studi menunjukkan bahwa,
ketika seleksi bias dihapus, sensitivitas dapat serendah 40% sampai 50%, namun kekhususan sebagai
tinggi sebagai 85% sampai 90% (Detrano et al., 1989; Gianrossi et al., 1989).
Kekhasan tes berkurang ketika dasar EKG tidak normal dengan LVH, preexcitation sindrom atau BBB,
atau jika pasien adalah mengambil digoksin (sketsa et al., 1981; Sundqvist et al., 1986) atau
memiliki elektrolit (Gibbons et al., 2002; Froelicher et al., 1999). Juga, jika seorang pasien tidak
dapat mencapai target denyut jantung, akurasi diagnostik tes berkurang. Jika pasien mengalami nyeri
dada dan 1 mm ST-segment depresi selama latihan, tes dapat prediktif keberadaan CAD 90%. Depresi 2
mm ST disertai nyeri dada patognomonik hampir keberadaan CAD obstruktif. Perlu dicatat bahwa
kehadiran agen anti-iskemik (nitrat, -blocker, blocker saluran kalsium) dapat mengurangi
sensitivitas tes dan harus ditahan selama 2 sampai 3 hari sebelum prosedur untuk bertindak panjang
obat-obatan dan 24 jam untuk obat-obatan pendek-bertindak, jika maksud dari tes untuk mendiagnosis
kehadiran penyakit obstruktif (Gibbons et al., 2002).
Tes stres treadmill bisa menjadi pilihan pertama tes untuk mendiagnosis CAD oleh dokter keluarga,
dalam kedua laki-laki dan perempuan pasien, dengan asumsi pasien dapat berolahraga di treadmill,
dasar EKG tidak memiliki indikasi LVH atau konduksi kelainan, dan pasien telah ada gangguan elektrolit
dan tidak mengambil digoksin (Melin et al., 1985).
Ketika menyesuaikan untuk kemungkinan pretest penyakit, pasien wanita memiliki hanya sedikit
dikurangi kekhususan di stres biasa dari pasien laki-laki. Dasar batas ST-segment depresi kurang
dari 1 mm bukanlah kriteria pengecualian untuk melakukan tes stres treadmill.
Kontraindikasi absolut stres pengujian yang diamati CHF, stenosis katup aorta berat gejala, nyeri
dada berkelanjutan sisanya, MI hari (dalam seminggu), parah hipertensi dan aritmia terselesaikan.
Ketika pasien memiliki kondisi yang mengurangi kekhasan tes stres, tes stres pencitraan (nuklir atau
echocardiographic) dapat lebih akurat mengevaluasi untuk CAD.
Stres perfusi miokard pencitraan
Perfusi miokard pencitraan (99mTc-sestamibi, 99mTc-tetrofosmin atau thallium-201) menyediakan
modalitas lebih akurat mendiagnosa adanya obstruktif CAD dari treadmill ECG sendirian (Fig. 27-9).
Sensitivitas dan spesifisitas dari tes ini telah dilaporkan untuk menjadi 88% dan 72%, masing-
masing. Kapan arahan bias diperhitungkan, kekhasan
tes ini adalah setinggi 90%. Selain perfusi miokard, tes menyediakan informasi tentang ejeksi
sebagian kecil dan dinding gerak kelainan dan sangat berharga untuk memprediksi prognosis pasien
(Klocke et al., 2003). Uji Ketahanan nuklir mahal, jadi rutin treadmill pengujian dianggap sebagai
modalitas diagnostik pertama bila memungkinkan. Uji Ketahanan nuklir berguna pada pasien dengan
kemungkinan rendah-kekhususan treadmill ECG. Nuklir Olahgmbar dapat memberikan informasi tentang
prognosis dan infark miokard viabilitas di daerah dinding gerak kelainan, serta membantu pelokalan
daerah miokardium dalam bahaya. Seperti dengan kebanyakan stres tes ini terbaik memerintahkan pada
pasien dengan kemungkinan menengah CAD obstruktif.
Perfusi miokard pencitraan dapat juga dilakukan dengan induksi farmakologis stres, biasanya dengan
adenosin
atau dobutamine. Adenosin merupakan vasodilator dan menekankan jantung oleh fenomena"mencuri."
Adenosin dan dipyridamole melebarkan coronaries normal, shunting darah dari daerah abnormal dari
miokardium dan menciptakan perbedaan di perfusi antara daerah normal dan abnormal. Dobutamine
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas dan karenanya meningkatkan miokard oksigen demand.
Adenosin biasanya diinfuskan lebih dari 4 atau 6 menit, tergantung pada protokol yang digunakan.
Laju infus 140 g/kg/menit diawali dengan ECG pemantauan. Biasanya setengah jalan melalui infus,
sestamibi (Myoview) atau thallium disuntikkan.
Adenosin menyebabkan flushing, sesak napas, mual, nyeri dada, dan perasaan "aneh" pada kebanyakan
pasien yang tidak mencerminkan adanya CAD. Adenosin juga dapat menyebabkan brandikardia dan tinggi
derajat atrioventrikular (dari) blok. Pasien tidak boleh mengambil minuman berkafein apapun untuk
setidaknya 12 hingga 24 jam sebelum ujian. Juga, adenosin dapat memicu asma dan tidak boleh digunakan
pada pasien dengan penyakit saluran pernapasan hyperreactive. Adenosine adalah pilihan yang sangat
baik untuk tes pada pasien yang tidak bisa latihan treadmill atau mereka dengan BBB kiri atau irama
alat pacu jantung. Sensitivitas dan spesifisitas adenosin pencitraan stres adalah 90% dan 82%,
masing-masing (Klocke et al., 2003).
Dobutamine jarang digunakan dan disediakan untuk pasien yang tidak bisa berolahraga di atas treadmill
dan memiliki kontraindikasi untuk mengambil adenosin. Dobutamine diinfus 10 g/kg/menit selama 3
menit dan kemudian meningkat oleh kelipatan 10 g/kg/menit setiap 3 menit untuk maksimum 50
g/kg/menit, atau jika target denyut jantung telah tercapai. Jika meskipun ini dosis tinggi
dobutamine, detak jantung tidak tercapai, atropin dikelola maksimum 1 sampai 2 mg. Cardiolite
disuntikkan biasanya pada detak jantung, dan infus kemudian dihentikan. Pasien yang umumnya diamati
untuk setidaknya 10 menit pasca tes atau sampai denyut jantung di bawah 100 ketukan/min. Dobutamine
dapat menyebabkan perasaan gemetar, mual dan aritmia. Secara umum, tidak ditoleransi dengan baik.
Meskipun farmakologis nuklir stres pencitraan memberikan akurasi diagnostik yang serupa untuk uji
ketahanan nuklir treadmill, pasien terbaik dilatih di treadmill. Informasi lebih lanjut dapat
diperoleh dari tes treadmill, termasuk kapasitas fungsional, kehadiran aritmia dengan latihan, dan
memberikan respon hemodinamik untuk pengerahan tenaga fisik.
Stres ekokardiografi
Stres ekokardiografi adalah alternatif pencitraan stres tes untuk stress test nuklir (Cheitlin et
al., 2003). Namun, sensitivitas sedikit lebih rendah dengan peningkatan kekhususan, membuat
keseluruhan keakuratan tes ini mirip dengan stres nuklir Olahgmbar. Stres ekokardiografi dilakukan
dengan mendapatkan ekokardiogram istirahat awal untuk menilai pasien fraksi ejeksi ventrikel kiri,
dinding gerak karakteristik dan ukuran rongga. Di sekitar 25% dari pasien, mungkin sulit untuk
mendapatkan gambar echocardiographic yang optimal untuk memadai interpretasi tes, dan oleh karena
itu uji ketahanan alternatif diperlukan. Hal ini terutama berlaku di pasien dengan parah penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK) dan pasien
dengan obesitas berat. Pasien kemudian dilatih di treadmill menggunakan protokol gejala-terbatas.
Pasien harus mencapai tingkat jantung minimum target untuk usia (85% diperkirakan maksimum) tapi
sebaiknya tingkat yang lebih tinggi untuk memungkinkan cukup waktu untuk sonographer untuk
mendapatkan posting-stres segera echocardiographic gambar sementara denyut jantung masih atas target.
Biasanya, sonographer membutuhkan sekitar 20-30 detik untuk mendapatkan gambar-gambar ini. Pada
pasien yang tidak bisa berolahraga, dobutamine dapat digunakan seperti sebelumnya dijelaskan untuk
mencapai target denyut jantung, dan kemudian infus dihentikan ketika Semua gambar echocardiographic
diperoleh. Terlepas dari modalitas uji ketahanan, tes harus akan dihentikan ketika pasien menampilkan
signifikan aritmia, kepala ringan, setetes gejala di BP, atau perubahan iskemik yang signifikan pada
EKG, khususnya jika dikaitkan dengan gejala-gejala anginal. Juga, tes stres tidak dapat dilakukan
pada pasien dengan gejala sisa yang tidak stabil, sering aritmia, dikenal penyakit utama kiri yang
berat, berat gejala penyakit katup, atau CHF diamati. Tes perlu diawasi secara ketat di Semua kali
oleh teknisi, dan dokter harus selalu di dekatnya dan sering memeriksa perubahan ECG dan menilai
pasien gejala dan kemajuan.
Computed Tomography hati
Multidetector computed tomography (MDCT) hati telah baru-baru ini muncul sebagai modalitas pencitraan
diagnosis penyakit arteri koroner. Seperti sebagian besar non-invasif pengujian, MDCT membantu dalam
mengidentifikasi CAD di
pasien dengan probabilitas pretest menengah untuk CAD. Risiko sangat tinggi pasien tidak sesuai
untuk tes ini dan
harus menjalani penilaian angiographic invasif. Hasil MDCT negatif untuk CAD membantu untuk
mengecualikan CAD, diberikan spesifisitas yang sangat tinggi dari tes ini dan dengan demikian rendah
tingkat positif palsu. Pasien dengan equivocal stres non-invasif pengujian merupakan kandidat yang
ideal, dan jika negatif, MDCT dapat menambah jaminan dari kurangnya signifikan CAD obstruktif. CT
angiography bukanlah alat skrining asymptomatik pasien. Selain itu, MDCT adalah alat yang dapat
diandalkan untuk mengevaluasi bypass grafts dan tes yang baik untuk mengidentifikasi koroner anomali
(Cury et al., 2007). Tes ini tidak bebas risiko, dan pasien perlu menasihati pada risiko radiasi
eksposur dan kontras pewarna reaksi.

Farmakologis manajemen
Pasien dengan angina stabil memiliki ketidakseimbangan antara permintaan dan darah koroner. Juga,
mereka adalah pada peningkatan risiko aritmia dan MI. Terapi medis karena itu harus fokus pada
mengurangi angina, mengurangi plak perkembangan dan pecah, dan memulihkan kapasitas fungsional
pasien. Beberapa penyebab reversibel angina perlu dievaluasi, seperti kondisi yang meningkatkan
miokard oksigen demand. Ini termasuk demam, thyrotoxicosis, anemia, dan stimulan jantung seperti
kokain atau amfetamin. Disfungsi katup yang parah dan CHF mungkin juga menjadi faktor-faktor
presipitasi.
Terapi nitrat
Nitrat terapi mengurangi miokard oksigen demand meningkatkan kapasitansi v ena dan karena itu
mengurangi tekanan vena kembali dan ventrikel dinding. Juga, nitrat meningkatkan pasokan darah
koroner dengan melebarkan arteri koroner (Parker dan Parker, 1998). Administrasi nitrat untuk pasien
dengan stabil angina meningkatkan jarak berjalan mereka bebas gejala dan mengurangi frekuensi dan
beratnya episode anginal mereka. Nitrat tidak dikenal untuk mengurangi risiko untuk MI secara
signifikan atau untuk memperpanjang kelangsungan hidup. Secara kronis, nitrat dapat diberikan secara
lisan atau transdermally. Terlepas dari modus administrasi, penting untuk memiliki 8 sampai 10 jam
periode bebas nitrat untuk menghindari toleransi untuk obat ini (Parker et al., 1995). Intravena
nitrogliserin disediakan untuk pasien tidak stabil angina untuk mengurangi rasa sakit anginal dan
intrakardiak mengisi tekanan dan meningkatkan gejala gagal jantung.
Blokade beta-Adrenergic
Beta-adrenergic blockers mengurangi miokard oksigen demand terutama dengan mengurangi denyut jantung
dan kontraktilitas. Beta blocker sangat penting dalam pasien dengan stabil angina dan sejarah MI
sebelumnya atau dikurangi fungsi ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, -blocker dapat memperpanjang
kelangsungan hidup dan harus diberikan kepada pasien mereka kecuali benar-benar kontraindikasi
(Gottlieb et al. 1998).
Tidak jelas apakah kelangsungan hidup atau aritmia serius berkurang pada pasien dengan stabil angina
dan no MI sebelumnya atau disfungsi ventrikel kiri. Kontraindikasi relatif atau absolut ke beta-
blocker terapi termasuk pasien dengan penyakit saluran pernapasan hyperreactive parah, jantung blok,
bradikardia parah, atau berat gejala penyakit vaskular perifer.
Calcium Channel Blockers
Long-acting CCBs obat-obatan anti-iskemik yang ampuh dan juga dapat digunakan untuk mengobati pasien
dengan stabil angina (Braunwald, 1982). Umumnya, pendek-bertindak CCBs harus dihindari karena potensi
untuk meningkatkan efek samping. Dihydropyridines seperti amlodipine (Norvasc secara) atau nifedipin
(Procardia XL) tidak mengubah denyut jantung secara signifikan dan yang terutama vasodilator.
Diltiazem mengurangi denyut jantung, tetapi juga meningkatkan pasokan darah koroner, sedangkan
verapamil mengurangi oksigen demand terutama dengan mengurangi denyut jantung dengan efek
vasodilatasi kurang.
Ranolazine
Ranolazine (Ranexa) menghambat natrium akhir jantung saat ini biasanya hadir pada pasien dengan
iskemia. Peningkatan
akhir natrium saat ini menyebabkan kelebihan masuknya kalsium ke dalam kardiomiosit, yang mengganggu
jantung relaksasi. Ranolazine tidak meningkatkan tingkat tekanan produk, dan mekanisme kerjanya
persis antianginal tidak diketahui. Dalam kombinasi penilaian dari Ranolazine di stabil Angina
(CARISA) percobaan, pasien diacak untuk ranolazine dan plasebo ditambahkan ke standar antianginal
terapi (Chaitman et al., 2004). Ranolazine meningkat latihan durasi waktu dan waktu untuk timbulnya
angina secara signifikan, yang berkelanjutan di 12 minggu terapi. Selain itu, dalam efektivitas
Ranolazine di kronis Angina (ERICA) RCT, ranolazine versus plasebo diberikan pada pasien dengan
setidaknya tiga anginal serangan per minggu meskipun dosis tinggi amlodipine (10 mg/hari). Selama
periode 6-minggu, ranolazine berkurang anginal frekuensi penggunaan nitrogliserin 23% dan mingguan
sebesar 25% dibandingkan dengan plasebo (batu et al., 2006).
Agen antiplatelet
Pada pasien berisiko tinggi, aspirin (81 mg) mengurangi vaskular peristiwa dengan sekitar 35% dan
adalah terapi utama pada pasien dengan stabil angina (Antiplatelet Trialists kolaborasi, 1994).
Aspirin ini sangat efektif dalam mengurangi MI dalam subyek sehat dan tingkat CRP ditinggikan serum
(Ridker et al., 1997). Perlawanan aspirin telah dilaporkan baru saja dan dapat hadir di sekitar 25%
pasien. Juga, aspirin hipersensitivitas Umum dan terutama berkaitan dengan efek samping GI. Aspirin's
efek samping (misalnya,. pendarahan, dispepsia) dapat dikurangi tanpa mengorbankan efektivitas
denganmenggunakan aspirin dilapisi enterik. Clopidogrel (Plavix), ADP-receptor antagonis, adalah
obat ampuh antiplatelet ireversibel. Dalam Clopidogrel versus Aspirin pada pasien pada risiko iskemik
peristiwa studi (CAPRIE Steering Committee, 1996), Clopidogrel adalah sedikit tetapi statistik lebih
efektif daripada aspirin mengurangi peristiwa kardiovaskular pada pasien berisiko tinggi dengan
riwayat stroke, MI, dan penyakit vaskular perifer (pengurangan risiko relatif [RR] 8.7%; p = 0.043).
Kombinasi aspirin dan clopidogrel stabil angina pasien dengan sindrom koroner tidak stabil tidak
ada hari ini diketahui dan saat ini sedang diuji di Clopidogrel risiko Atherothrombotic tinggi dan
iskemik stabilisasi, manajemen dan penghindaran (KARISMA) percobaan (Bhatt dan Topol, 2004).
Clopidogrel adalah alternatif yang efektif untuk pasien yang tidak mampu mengambil aspirin.Selain
langkah-langkah sebelumnya, manajemen agresif dyslipidemia, hipertensi, kontrol glukosa terganggu,
dan Merokok juga penting intervensi untuk mengurangi masa depan peristiwa kardiovaskular pada pasien
angina stabil. Rehabilitasi jantung adalah modalitas terapi kritis pada pasien dengan CAD, terutama
setelah revaskularisasi. Inisiasi terapi penggantian hormon pada wanita pascamenopause tidak
diindikasikan untuk pengurangan risiko kardiovaskular.

KUNCI PERAWATAN
Beta blocker disarankan sebagai awal terapi dalam ketiadaan kontraindikasi pada pasien dengan atau tanpa terlebih dahulu infark
miokard. Aspirin sangat dianjurkan pada pasien dengan stabil angina dalam ketiadaan kontraindikasi.
Pedoman ACC/AHA (Antman et al., 2008): SOR: A.

PENCEGAHAN SEKUNDER, KRONIS ANGINA STABIL *

1. komprehensif faktor risiko manajemen dan rehabilitasi jantung yang penting dalam pengelolaan pasien angina stabil (SOR: A).
2. fitur lipid manajemen termasuk penilaian pemeriksaan lipid darah. LDL-C harus kurang dari 100 mg/dL (SOR: A).
3. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor harus mulai dan terus tanpa batas pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel
kiri (LVEF) 40% atau kurang dan dalam orang-orang dengan hipertensi, DM atau penyakit ginjal kronis, kecuali kontraindikasi (SOR:
A).
4. reseptor angiotensin blocker (ARB) direkomendasikan untuk pasien yang mempunyai hipertensi, memiliki indikasi untuk tetapi tidak
toleran ACE inhibitor, telah gagal jantung, atau memiliki MI dengan LVEF 40% atau kurang (SOR: A).
5. aldosteron blokade dianjurkan untuk digunakan dalam posting-MI pasien tanpa disfungsi ginjal yang signifikan atau hiperkalemia
yang
sudah menerima dosis terapi ACE inhibitor dan beta blocker, memiliki LVEF 40% atau kurang, dan memiliki diabetes atau gagal
jantung (SOR: A).
6. sangat bermanfaat untuk memulai dan terus beta-blocker terapi tanpa batas pada semua pasien yang memiliki MI, sindrom koroner
akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa gejala gagal jantung, kecuali kontraindikasi (SOR: A).

Gagal Jantung kongestif

Jantung kongestif (CHF) adalah sindrom klinis yang dihasilkan dari ketidakmampuan hati untuk memenuhi
persyaratan metabolisme tubuh pada tekanan pengisian normal. Meskipun gagal jantung dapat dipicu
oleh disfungsi sistolik ventrikel kiri, itu juga dapat sekunder untuk disfungsi diastolik. Kadang-
kadang, CHF dapat terjadi tanpa gangguan fungsi miokard (Braunwald et al., 1976). CHF sangat umum
di Amerika Serikat, dengan lebih dari 500.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Juga, angka
kematian tetap sangat tinggi, dengan lebih dari 300.000 orang meninggal setiap tahun dari sindrom
ini (berburu et al., 2001). Rawat inap untuk CHF di Amerika Serikat meningkat pada pria dan wanita
dengan biaya yang sangat mahal untuk sistem perawatan kesehatan (O'Connell dan Bristow, 1993). Hal
ini penting bagi dokter keluarga untuk memahami patofisiologi CHF dan menerapkan terapi efektif yang
terkenal.

Patofisiologi
Model hemodinamik CHF telah sebagian besar ditinggalkan dan digantikan oleh konsep kiri ventrikel
renovasi (Francis, 2001). Renovasi ventrikel kiri menunjukkan peregangan dan pelebaran dengan
berikutnya penurunan fungsi ventrikel kiri. Proses renovasi dapat dipicu oleh banyak potensi cedera
(pungutan et al, 1996; Kantele et al., 1994), termasuk CAD, MI, hipertensi, penyakit katup jantung,
diabetes, Cacat jantung bawaan, anemia, dan alkoholisme. Terlepas dari cedera presipitasi, mekanisme
neurohormonal diaktifkan dan mempromosikan proses renovasi. Ini termasuk sistem renin-
angiotensinaldosterone (RAAS) dan sistem saraf simpatik (SNS). Kenaikan produksi endotelin-1, produk
disfungsi endotel, juga terjadi dan memberikan kontribusi untuk vasokonstriksi. Selain itu, penanda
peradangan dan sitokin yang meningkat, semakin memperkuat disfungsi endotel (Blum dan Miller, 2001;
Francis, 1998).
Intervensi farmakologis yang memblokir hiponatemia dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada
pasien dengan CHF (Fig. 27-12). Kenaikan angiotensin II (AII) mempromosikan diprogram kematian sel
(apoptosis), hipertrofi dan fibrosis. AII juga menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron (Fig. 27-
13), yang dalam kembali menambah efek berbahaya dari AII pada miokardium dan mempromosikan merugikan
renovasi. Aldosteron, namun, "melarikan diri" angiotensin penindasan (McKelvie et al., 1999) dan,
oleh karena itu, selektif aldosteron blokade diperlukan selain terapi dengan ACEIs atau ARB (Pitt
et al., 1999, 2001). Kenaikan tingkat beredar katekolamin dalam menanggapi SNS aktivasi dapat
menyebabkan penindasan Adrenergik reseptor dan memiliki efek toksik langsung pada miokardium (Bristow
et al., 1993). Katekolamin menengahi toksisitas sebagai hasil dari beta-adrenoceptor-dimediasi siklik
adenosin monofosfat (cAMP)-bergantung kalsium yang berlebihan jantung myocytes (Mann, 1998; Mann et
al., 1992). Juga, katekolamin meningkatkan konsumsi oksigen miokard dan persyaratan arus darah
koroner dan mengurangi efisiensi mekanis miokard (Bakhtiar et al., 2004). Katekolamin juga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan dapat memicu aritmia berpotensi melemahkan dan
fatal.

American College of Cardiology/American Heart Association klasifikasi

Klasifikasi ACC AHA baru untuk CHF memperhitungkan faktor-faktor risiko account selain kehadiran
ventrikel kiri
disfungsi dan gejala (berburu et al., 2001). Klasifikasi ini melengkapi New York jantung klasifikasi
(NYHC) dan menganggap kemajuan terbaru dalam nonpharmacologic dan farmakologis pendekatan untuk
mengevaluasi dan merawat pasien gagal jantung (Ahmed, 2003). Empat tahap berikut yang diusulkan:
tahap A menggambarkan pasien yang beresiko CHF tetapi asimtomatik, dan telah ada disfungsi ventrikel
kiri. Lebih dari 60 juta orang jatuh dalam kategori ini dan termasuk orang-orang dengan CAD,
hipertensi, diabetes melitus, dan riwayat keluarga cardiomyopathy. Tahap A adalah klasifikasi
tambahan yang tidak hadir dalam NYHC sebelumnya.
Tahap B menggambarkan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tapi tidak ada gejala. Ini setara
dengan kelas I NYHC. Ini termasuk sekitar 10 juta orang di Amerika Serikat.
Tahap C menggambarkan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang bergejala dengan pengerahan tenaga.
Ini setara dengan NYHC kelas II dan III kelas. Ini termasuk 5 juta orang di Amerika Serikat.
Tahap D menggambarkan pasien dengan gejala beristirahat. Ini setara dengan kelas IV dari NYHC. Ini
termasuk sekitar 200.000 orang di Amerika Serikat.
Klasifikasi ini dapat diandalkan memungkinkan dokter untuk mengikuti pasien ketika mereka gagal
jantung berlangsung dari satu tahap ke depan dan menawarkan serangkaian perawatan yang tepat untuk
setiap tahap yang unik.

Evaluasi pasien
Pasien dengan CHF perlu memiliki sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik dengan fokus pada faktor-
faktor risiko kardiovaskular yang mengarah pada perkembangan kegagalan. Dokumentasi yang hati-hati
mereka volume status, berat, dan NYHC untuk gejala perlu bedone. Tes diagnostik harus mencakup
hitung darah lengkap (CBC), elektrolit serum, fungsi ginjal dan hati, urine, glukosa darah, tes
fungsi tiroid, iron saturasi uji dan feritin, tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), antibodi
antinuclear untuk menyingkirkan penyakit jaringan ikat, 12-lead ECG, echocardiogram, dan angiogram
koroner, terutama pada mereka dengan pengurangan yang signifikan dalam fungsi ventrikel kiri, untuk
menyingkirkan mendasari CAD parah. Peptida natriuretic otak (BNP dan NT-proBNP) dapat berguna ketika
menyajikan pasien dengan gejala dyspnea etiologi tidak jelas dan diagnosis CHF pasti (de Lemos et
al., 2003; Siebert et al., 2006). Biopsi miokard rutin atau Holter pemantauan tidak dianjurkan.
Tingkat katekolamin mungkin diperoleh jika klinis diindikasikan pada pasien dengan hipertensi
episodik yang parah dan takikardia. Perkembangan CHF dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dalam
ketiadaan etiologi jelas harus meningkatkan kecurigaan suatu cardiomyopathy virus, terutama pada
pasien yang lebih muda. Ini dapat menjadi dugaan penyakit jika pasien mengalami virus sindrom hari
selama beberapa minggu, diikuti oleh perkembangan dyspnea dan CHF. Temuan pada jantung biopsi
menunjukkan sebagian besar reaksi inflamasi akut, dan karena terapi umumnya mendukung, biopsi
endomyocardial tidak akan mengubah pengobatan atau prognosis. Terapi untuk virus cardiomyopathy dan
CHF terdiri dari terapi suportif dan penggunaan diuretik, beta blocker, ACE inhibitor, dan jika
kegagalan adalah maju (kelas III dan IV), spironolactone.
Faktor risiko modifikasi
Pasien dengan CHF harus memiliki faktor risiko kardiovaskular yang dimodifikasi secara agresif.
Hipertensi sangat terkait dengan perkembangan CHF dan harus menjadi agresif diperlakukan (Vasan dan
Levy, 1996). Target BP harus 130/85 mm Hg atau kurang, kecuali pada pasien diabetes, di antaranya
target diturunkan 125/85 mm Hg atau kurang.
Kontrol dyslipidemia dan diabetes juga sangat penting dalam pengelolaan pasien dengan CHF. Skrining
untuk tidur
apnea dan penyakit tiroid dan agresif mengobati kondisi ini perlu dilakukan. Menghindari alkohol,
penggunaan narkoba dan Rokok sangat disarankan. Kehilangan berat badan dan mendirikan sebuah program
latihan rutin juga penting pencegahan CHF pasien. Pasien dengan riwayat palpitasi jantung perlu
dievaluasi untuk takikardia karena ini adalah faktor risiko mapan untuk cardiomyopathy dan CHF. Jika
pasien memiliki berdebar-debar harian, monitor Holter 24 jam sudah cukup untuk membantu menentukan
jenis aritmia. Di sisi lain, jika palpitasi jarang terjadi (beberapa kali per bulan), "acara
perawatan" monitor lebih berguna karena pasien dapat menyimpan jenis monitor dengan mereka di rumah
selama sebulan dan merekam aritmia sebagaimana ia terjadi. Jika palpitasi sangat jarang, tidak
mungkin bahwa mereka akan berkontribusi cardiomyopathy diinduksi takikardia, tetapi diagnosis mereka
dapat dibuat dengan perekam implan loop, biasanya dilakukan oleh electrophysiologist.

Terapi farmakologis
Disfungsi diastolik
Disfungsi diastolik biasanya didiagnosa oleh ekokardiografi. Itu ditandai oleh dyspnea dan CHF
dengan normal fungsi sistolik ventrikel kiri tetapi gangguan relaksasi. Kondisi yang meningkatkan
kiri ventrikel kaku (LV) termasuk CAD, hipertensi, diabetes, penyakit katup jantung dan umur (Ewy,
2004). Pasien dengan disfungsi diastolik LV harus diperlakukan dengan agresif BP kontrol dan
diuretik, beta blokade, atau nondihydropyridine CCBs (diltiazem atau verapamil). ACE inhibitor atau
ARB dapat memiliki nilai jangka panjang dalam mengurangi LVH dan secara teoritis dapat memperbaiki
LV kepatuhan (Mandinov et al., 2000).

Disfungsi sistolik ventrikel kiri

Pasien dengan disfungsi LV asimtomatik (tahap B, ACC / AHA klasifikasi) mendapatkan keuntungan
secara signifikan dari ACE inhibitor dan blokade beta. Koreksi kelainan anatomi yang dikaitkan
dengan disfungsi sistolik LV juga penting, termasuk insufisiensi mitral atau aorta yang berat dan
stenosis aorta. Tindak-lanjut periodik dari pasien ini diindikasikan, dengan penilaian serial
terhadap fungsi LV menggunakan ekokardiografi atau isotop ventriculography (IVG). Pasien dengan
disfungsi sistolik LV keluarga perlu untuk memiliki mereka anggota keluarga yang disaring untuk
asimtomatik cardiomyopathy. Gejala LV sistolik disfungsi (tahap C, klasifikasi ACC AHA) memerlukan
perawatan farmakologis intensif dan menutup tindak lanjut. Ekokardiografi atau IVG adalah biasanya
dilakukan untuk memantau LVEF dari waktu ke waktu, umumnya setiap 6 bulan atau kurang sering jika
seorang pasien berada klinis stabil. IVG menyediakan penilaian yang lebih akurat fraksi ejeksi
(dalam + 3% variabilitas dalam membaca) daripada ekokardiogram tetapi lebih mahal. Apakah
ekokardiogram atau IVG diperintahkan tergantung pada presentasi klinis pasien, sejarah, dan
pendekatan manajemen dokter yang merawat. Diuretik penting dalam hypervolemic pasien, dan digoksin
meningkatkan gejala pada pasien dengan klinis bukti CHF atau gejala, mengurangi berat LV fungsi.
Tidak ada data, namun, mendukung bahwa sebuah diuretik atau digoksin mengubah pasien kelangsungan
hidup jangka panjang. Terapi yang saat ini dikenal untuk dampak kematian seseorang dirangkum
berikutnya (Cohn, 1996; Berburu et al., 2001; Packer et al., 1999). Tabel 27-9 daftar obat dan dosis
dalam memperlakukan pasien dengan gagal jantung. Meskipun tidak ada satu cara untuk memulai
farmakologis terapi untuk pasien CHF, sangat disarankan bahwa pasien dimulai pada dosis kecil beta
blocker, ACEI, atau keduanya. Diuretik yang dikhususkan untuk pasien yang kelebihan beban cairan.
Hati-hati perlu diberikan ketika diuretik dan ace inhibitor yang dimulai bersamaan sebagai hipotensi
bisa terjadi dan tingkat kreatinin serum dapat naik tajam. Beta blocker (Hori, 2004) dan ACE inhibitor
(Majumdar, 2004) perlu dititrasi ditoleransi dosis maksimum mencapai maksimal efikasi terapi.

Inhibitor enzim yang mengkonversi angiotensin

Mengkonversi angiotensin inhibitor enzim (ACEIs) mengurangi mortalitas sebesar mutlak 4% dan relatif
15% sampai 20% pada pasien dengan disfungsi sistolik LV (LVEF < 40%). Selain itu, ACEIs mengurangi
titik akhir gabungan morbiditas
(rawat inap gagal jantung) dan mortalitas oleh 30% sampai 35%. Meskipun manfaat dari ACE inhibitor
(Wong et al., 2004), kematian dari CHF tetap 50% dalam 5 tahun diagnosis dan 30% pasien rehospitalized
dalam waktu 3 bulan. Beberapa percobaan telah mencatat penurunan angka kematian dengan ACEIs pada
pasien dengan klinis bukti CHF setelah mempertahankan MI (Kober et al., 1995). Akut infark Ramipril
kemanjuran studi (AIRE) menunjukkan 27% (p = 0,002) pengurangan 30 bulan kumulatif kematian dengan
ramipril atas plasebo pada pasien CHF posting-MI. Selain itu, trandolapril menurunkan mortalitas
sebesar 22% (p = 0.01) pada pasien penurunan fungsi ventrikel kiri setelah MI (Kober, 1995). Pedoman
ini juga menekankan penggunaan ACEIs pada pasien dengan disfungsi LV asimtomatik dan sejarah MI.
Pasien ini memiliki resiko tinggi terkena LV renovasi dan CHF beberapa bulan setelah penghinaan awal
(Jessup, 2003).

Penyakit katup jantung Stenosis aorta

Stenosis aorta didefinisikan sebagai halangan yang menghambat aliran darah dari ventrikel kiri ke
aorta dan sebagian besar sekunder untuk penyakit katup aorta. Praktisi lainnya, kurang umum stenosis
aorta termasuk supravalvular dan membran subvalvular stenosis, yang umumnya bawaan. Stenosis katup
aorta adalah kelainan katup paling umum di Amerika Serikat. Hal ini dapat bawaan, rematik, atau
calcific dan degeneratif. Stenosis katup aorta calcific paling lazim pada pasien lebih dari 70 tahun
(Fig. 27-14), sedangkan penyakit bawaan, sebagian besar bicuspid katup lebih umum pada pasien yang
lebih muda (Fig. 27-15). Katup aorta bicuspid mengarah mengalir turbulensi dan katup trauma, yang
kembali mendak fibrosis, kekakuan dan pengapuran. Ketiga bikuspid katup akan menjadi stenotik antara
keempat dan keenam dekade kehidupan dan account selama setengah dari semua kasus bedah. Berkaitan
dengan usia calcific katup dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko yang sama seperti aterosklerosis,
dengan sel-sel inflamasi (makrofag, limfosit T), lipid dan deposit kalsium, dan pengembangan
fibrosis. Stenosis katup aorta rematik sekarang jarang di negara maju dan dimediasi oleh adhesi dan
perpaduan katup.
Luas permukaan katup aorta adalah biasanya 3.0 4,0 cm2. Gejala biasanya tidak muncul kecuali katup
ini dipersempit
untuk setidaknya seperempat dari luas permukaan yang normal. Stenosis dinilai sebagai ringan (valve
daerah > 1,5 cm2), sedang (> 1,0-1,5 cm2), atau berat (1 cm2) (Rahimtoola, 1989). Daerah katup
menyempit di tingkat rata-rata 0,12 cm2 per tahun (Otto et al., 1997). Seperti katup menyempit,
output jantung tetap stabil di rest tetapi berkurang dengan latihan. Sebagai penyakit berlangsung,
LV massa peningkatan dan disfungsi diastolik menjadi jelas dengan peningkatan LV mengisi tekanan.
Infark miokard oksigen demand biasanya meningkat, dan bahkan dalam ketiadaan CAD, pasien mungkin
mengalami angina. Pasien dengan stenosis aorta memiliki prognosis yang baik jika mereka tidak
memiliki gejala angina, CHF atau pingsan/dekat-pingsan, terutama dengan aktivitas. Manajemen bedah
katup menjadi diperlukan pada pasien gejala karena peningkatan insiden dari kematian jantung
mendadak.
Pasien dengan stenosis katup aorta parah menggambarkan dyspnea progresif, nyeri dada dan pingsan
dengan pengerahan tenaga, dan gejala CHF, termasuk orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea dan
edema. Pingsan di rest biasanya disebabkan oleh aritmia. Pasien dengan stenosis katup aorta parah
memiliki sejarah 5% kematian jantung mendadak. Selain itu, pasien tersebut dapat memberikan sejarah
demam rematik atau penyakit jantung rematik, serangan iskemik transient dari embolisasi sistemik
deposit kalsium, dan intermiten GI perdarahan dari meningkatnya insiden malformasi arteriovenosa.
Tanda-tanda fisik khas Stenosis katup aorta yang parah yang berkurang karotid pulsa (tertunda dan
lemah), suatu dorongan apikal yang berkelanjutan, tunggal kedua heart suara, S4 gallop dan gumaman
crescendo-decrescendo midsystolic dengan akhir memuncak terbaik mendengar di dasar hati, meskipun
pada pasien usia lanjut itu mungkin mendengar hanya di puncak.
Tes diagnostik mencakup radiograf dada, yang bisa menunjukkan kalsifikasi katup, kemacetan vena paru
atau peningkatan dalam ukuran umbi aorta menaik sekunder untuk posting-pelebaran stenotik. Juga,
12-lead ECG akan menunjukkan kelainan LVH dan konduksi. Ekokardiogram biasanya menegaskan diagnosis.
Struktur katup dapat dinilai, termasuk kehadiran pengapuran, pengurangan di titik puncak gerakan,
dan kelainan kongenital seperti katup trikuspid bicuspid atau abnormal. Gradien dapat diukur di
katup (Fig. 27-16), dan daerah katup dapat ditentukan dengan menggunakan Doppler aliran dengan
akurasi yang wajar (Currie et al., 1986). Kehadiran katup aorta seiring insufisiensi dapat juga
dilihat dengan menggunakan warna aliran Doppler karakteristik. Temuan penting lainnya di
ekokardiografi termasuk kehadiran atau tidak adanya LVH dan penilaian kepatuhan LV, Atrium ukuran,
dan kelainan katup lainnya yang terkait. Jika dukungan temuan non-invasif diagnosis stenosis aorta
yang parah dan pasien gejala, kemudian diagnostik angiografi diindikasikan untuk mengkonfirmasi
kehadiran stenosis katup aorta yang parah dan menilai arteri koroner. Bedah katup gabungan dan CABG
kemudian harus dipertimbangkan seperti yang ditunjukkan. Uji Ketahanan benar-benar merupakan
kontraindikasi dalam pengaturan stenosis katup aorta gejala, parah. Pengobatan stenosis katup aorta
tergantung pada ada atau tidaknya gejala. Aorticvalve parah, gejala stenosis membawa prognosis yang
buruk, dengan harapan hidup rata-rata pasien menjadi 2-3 tahun (Ross dan Braunwald, 1968). 5 dan 10
tahun kematian adalah sekitar 52% untuk 80% dan 80% sampai 90%, masing-masing (Horstkotte dan Loogen,
1988; Turina et al., 1987). Bedah katup aorta dengan atau tanpa CABG adalah pengobatan pilihan
(Lund, 1990; Schwarz et al., 1982). Aorta valvuloplasty membawa hasil yang miskin dan disediakan
sebagai paliatif terapi untuk pasien bisa dioperasi. Biasanya, peningkatan gradien katup aorta sejuk
dengan valvuloplasty, dan kambuh parah stenosis dapat diharapkan dalam waktu 6 bulan (blok dan
Palacios,
1988; Davidson et al., 1990). Operasi ini biasanya tidak advisedfor asimtomatik stenosis katup
parah. Pasien dengan dyspnea dan indikasi progresif LV disfungsi perlu dipertimbangkan untuk
penggantian katup. Namun, kebanyakan pasien dengan stenosis katup aorta asimtomatik, parah akan
mengembangkan gejala dalam 5 tahun tindak lanjut. 1, 2, dan 5 tahun acara bebas probabilitas adalah
80%, 63% dan 25%, masing-masing.
Independen prediksi kematian meliputi usia, gagal ginjal kronis, tidak aktif, dan katup aorta
kecepatan (Pellikka et al, 2005). Ambang yang rendah untuk campur tangan pada pasien dengan stenosis
aorta parah asimtomatik perlu dipertimbangkan, terutama ketika kecepatan puncak sistolik adalah 4,5
m/detik atau lebih pada ekokardiografi Doppler, jika dikaitkan dengan moderat atau berat katup
pengapuran (Rosenheck et al., 2000).
Pasien perlu diperhatikan pada profilaksis antibiotik untuk mencegah Endokarditis, terutama dengan
penyakit rematik katup (Dajani et al., 1997) (tabel 27-10). Pasien dengan sedang sampai stenosis
katup aorta parah perlu menghindari sedang sampai parah pengerahan tenaga fisik (Cheitlin et al.,
1994). Aritmia harus segera dikoreksi pada pasien dengan stenosis aorta yang parah. Tindak lanjut
ekokardiografi diindikasikan setiap tahun pada pasien dengan stenosis aorta asimtomatik, parah dan
setiap tahun pada pasien dengan stenosis moderat (Bonow et al. 1998). Penggantian katup aorta dapat
dilakukan dengan katup mekanik atau katup jaringan tergantung pada situasi klinis. Sebagai contoh,
pasien yang memiliki kontraindikasi untuk seimbang dengan warfarin harus menerima sebuah katup
bioprosthetic. Katup ini biasanya tidak memerlukan seimbang
dengan warfarin, dan pasien umumnya menerima hanya aspirin setelah prosedur. Pasien di usia 60 tahun
atau 70-an dengan tidak ada kontraindikasi untuk warfarin (Coumadin) terbaik dilayani dengan katup
mekanik karena ini bertahan lebih lama dan mungkin meniadakan kebutuhan untuk operasi katup lain.
Sangat tua pasien (80-an) biasanya diberikan sebuah jaringan katup untuk meniadakan kebutuhan untuk
seimbang. Antibiotik profilaksis untuk mencegah Endokarditis sangat dianjurkan pada pasien dengan
katup palsu.

Katup aorta regurgitasi

Katup aorta regurgitasi (AR) didefinisikan sebagai aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri di
diastole karena katup aorta tidak kompeten (Fig. 27-17). Katup aorta insufisiensi biasanya diperoleh
melalui katup infeksi, dilatasi dan diseksi aorta akar, trauma, atau perubahan degeneratif jangka
panjang katup, terutama dalam pengaturan hipertensi. Pasien dengan riwayat katup palsu juga dapat
memiliki katup aorta insufisiensi (Fig. 27-18). Aorta insufisiensi juga dapat disebabkan oleh katup
aorta bicuspid bawaan. Regurgitasi aorta mengarah pada volume overload ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan akhir-diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Dalam AR kronis, gejala mungkin tidak muncul
dihadapan LV rongga dilatasi dan penurunan fungsi LV mengembangkan. Dalam AR akut, peningkatan tiba-
tiba LVEDP terjadi karena ketidak-mampuan ventrikel kiri membesar akut dalam menanggapi volume tiba-
tiba berlebihan. Pasien umumnya akut gejala dengan CHF. Pasien dengan AR parah akhirnya akan menjadi
gejala, menampilkan gejala dyspnea dan CHF. Angina kurang umum tetapi dapat hasil dari penurunan
tekanan perfusi koroner. Tanda-tanda fisik parah AR termasuk cepat, cepat arteri pulsa (di sana
karena pulsa), tekanan lebar pulsa, awal bernada tinggi, meniup diastolik gumaman mendengar terbaik
melalui perbatasan sternalis kiri, gallop S3 dan bernada rendah gumaman diastolik di puncak (Austin-
batu gumaman).
EKG menunjukkan LVH dan mungkin konduksi kelainan. Ekokardiografi dapat membantu membuat diagnosis
yang akurat dan juga menyediakan informasi tentang ukuran LV fungsi dan rongga. Kelainan katup
lainnya terkait juga akan dinilai oleh echocardiogram. Akar aorta dan ukuran Atrium kiri dapat
diukur (Zoghbi et al., 2003). Stres pengujian dapat memberikan informasi tentang kapasitas fungsional
dan memberikan respon hemodinamik untuk berolahraga. Diagnostik angiografi memungkinkan verifikasi
keparahan AR dan membantu dalam penilaian ukuran umbi aorta, rongga ukuran, dan kehadiran atau tidak
adanya CAD.
Pengobatan dengan pembedahan dari AR diindikasikan pada pasien gejala dyspnea, angina atau CHF
(Bonow, 2000). asymptomatik pasien harus menjalani operasi jika LVEF 55% atau kurang, atau kiri
ventrikel pendekatan akhir-sistolik dimensi 5.5 cm. pasien dengan moderat untuk AR parah harus
menghindari olahraga kompetitif, beban kerja yang berat, dan angkat besi. Pasien dengan AR parah
dapat mengambil manfaat dari longacting vasodilator seperti nifedipin XL. Perawatan ini sebelum
penggantian katup aorta mungkin meningkatkan fraksi ejeksi pasca operasi dan meningkatkan hasil
jangka panjang (Scognamiglio et al, 2005). Setelah penggantian katup untuk AR, penggunaan beta
blocker mungkin meningkatkan kinerja jantung (Matsuyama et al., 2000).

Mitral Stenosis
Mitral stenosis didefinisikan sebagai kemampuan berkurang darah untuk berpindah dari atrium kiri
ventrikel kiri di diastole. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh disfungsi katup mitral, yang
tidak memiliki kemampuan untuk membuka selebaran yang di diastole (Fig. 27-19). Stenosis katup
mitral (MS) terutamanya disebabkan oleh rematik carditis dan lebih lazim pada pasien wanita (Bonow
et al. 1998). Carditis rheumatik akut menyebabkan penyakit katup di sekitar 50% dari pasien yang
terkena. Katup mitral yang paling sering dipengaruhi oleh penyakit jantung rematik, diikuti oleh
katup aorta, kemudian dikombinasikan katup aorta/mitral. MS dianggap parah jika daerah katup berjarak
kurang dari 1 cm2; katup mitral normal adalah 4-6 cm2. Area valve 1,5 cm2 atau kurang terkait dengan
parah dyspnea (NYHC III atau IV) atau parah paru hipertensi (tekanan paru > 50 mm Hg istirahat dan
60 mm Hg dengan latihan) juga dianggap klinis yang signifikan dan waran terapi. Gejala MS yang
utama adalah perlahan-lahan progresif dyspnea dan kelelahan. Di advanced MS, tekanan atrium kiri
berkembang dengan redistribusi darah ke dada. Pasien mungkin mengeluh orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea. Paru hipertensi dapat menjadi parah, dan sisi kanan kegagalan ventrikel kemudian
dapat menyebabkan tergantung edema, hepatomegali dan sakit kuadran kanan atas. Peningkatan ukuran
Atrium kiri dapat menyebabkan berdebar-debar sekunder untuk fibrilasi atrium, serta cardioembolic
berikutnya stroke jika tidak diakui secara tepat waktu.
Kebanyakan tanda-tanda auscultatory MS merindukan jika tidak dilakukan di sebelah kiri lateral
DEKUBITUS posisi. Biasanya, suara hati pertama (S1) ditekankan. Gemuruh diastolik bernada rendah,
mendengar dengan lonceng stetoskop atas puncak, ini juga hadir. Snap pembukaan bernada tinggi (OS),
disebabkan berhenti tiba-tiba yang dari katup mitral berkubah ke dalam ventrikel kiri, juga dihargai
di tengah-tengah kebanyakan pasien antara perbatasan sternalis kiri dan puncak. A2-OS jarak pendek
menunjukkan lebih parah MS. tanda-tanda hipertensi pulmoner seperti P2 keras dan hipertrofi ventrikel
kanan juga dapat hadir sebagai MS menjadi lebih parah.
Temuan-temuan ECG di MS mungkin menunjukkan gelombang biphasic P V1, gelombang P besar dalam memimpin
II dan fibrilasi atrium mungkin. Radiograf dada dapat menunjukkan bukti atrium kiri yang diperbesar
dan peningkatan dalam paru kemacetan dengan edema interstisial. Ekokardiogram dapat secara akurat
mendiagnosa MS dan menilai katup dan subvalvular struktur dan katup area (Rahimtoola et al., 2002).
Selain itu, ekokardiogram dapat membantu membedakan penyebab MS, Apakah katup atau dari etiologi
yang berlainan berbeda seperti tumor, vegetasi, ekstrim pengapuran anulus, meninggalkan Atrium
myxoma, Jl triatriatum, atau kehadiran trombus besar. Ekokardiogram juga dapat membantu memperkirakan
paru tekanan dan menilai untuk pembesaran sisi kanan. Biasanya, LV fungsi yang diawetkan dalam MS.
Selain itu, ekokardiografi dapat membantu dalam menghitung Skor katup mitral yang membawa ke rekening
selebaran mobilitas, penebalan, kalsifikasi katup, dan distorsi dari alat subvalvular. Ahli jantung
intervensi biasanya menggunakan nilai katup untuk menentukan kelayakan valvuloplasty balon. Skor
kurang dari 8 umumnya menunjukkan prognosis yang baik dari mitral valvuloplasty. Selain itu,
transthoracic echocardiogram ini tidak cocok untuk melihat tambahan Atrium kiri, jadi transesophageal
ekokardiografi (TEE) menjadi diperlukan untuk menyingkirkan keberadaan trombus Atrium sebelum
valvuloplasty, karena hal ini dapat menjadi risiko yang signifikan untuk stroke emboli. Akhirnya,
kiri dan kanan-sisi kateterisasi jantung tetap modalitas terbaik untuk menilai tingkat keparahan
katup mitral dan penuh hemodinamik dan menentukan koroner anatomi sebelum operasi korektif dicoret.

Pengobatan
Semua pasien dengan penyakit rematik katup mitral memerlukan bakteri Endokarditis profilaksis sebelum
prosedur gigi, genitourinari atau GI. Meningkatkan diastolik mengisi waktu penting dalam pengobatan
sedang sampai parah MS. Oleh karena itu, obat-obatan seperti -blocker atau verapamil dapat
digunakan. Menjaga irama sinus juga dapat mengurangi gejala karena hilangnya Atrium kontraksi
mengurangi ventrikel mengosongkan. Pasien dengan fibrilasi atrium harus diperlakukan agresif dengan
tingkat kontrol dan seimbang dengan warfarin untuk mengurangi emboli stroke. Chemoversion (dengan
amiodarone atau antiarrhythmics lain) atau cardioversion dapat dilakukan setelah pasien telah
anticoagulated selama setidaknya 3 minggu. Seimbang harus dipelihara selama minimal 1 bulan setelah
prosedur. Umumnya, seimbang dikelola jangka panjang karena terulangnya fibrilasi atrium dapat
diprediksi.
TEE dapat dilakukan sebelum cardioversion untuk menyingkirkan keberadaan trombus Atrium kiri (Fig.
27-20). Bahkan ketika trombus dikecualikan, pasien perlu heparinized untuk setidaknya 48-72 jam
sebelum cardioversion, kemudian dipelihara pada warfarin. Target internasional menormalkan rasio
(INR) pada pasien dengan fibrilasi atrium harus 2.0-3.0. Pasien dengan moderat untuk gejala yang
parah (NYHC II-IV) atau asymptomatik pasien dengan parah MS (valve daerah < 1,5 cm2) dan paru
hipertensi (tekanan paru > 50 mm Hg istirahat dan 60 mm Hg dengan latihan) akan memerlukan
percutaneous valvuloplasty, katup mitral perbaikan atau penggantian katup mitral. Balon valvuloplasty
menyebabkan pemisahan commissural sebagai mekanisme utama yang mengarah ke peningkatan fungsi katup.
Mitral valvuloplasty saat ini adalah metode yang disukai mengobati parah MS ketika tidak ada
kontraindikasi ada (kotak 27-8). Prosedur membawa risiko sangat rendah dari kematian, dengan sukses
akut rate lebih dari 95% dan hasil jangka panjang yang sangat baik mirip commissurotomy bedah
(Rahimtoola et al., 2002). Pasien yang memenuhi syarat untuk valvuloplasty (menguntungkan katup
Skor) dapat mengalami perbaikan valve jika balon valvuloplasty tidak tersedia atau trombus Atrium
kiri terus berlanjut meskipun seimbang. Bedah katup mitral disediakan untuk pasien dengan kalsifikasi
katup dan Skor tinggi katup pada ekokardiografi yang pada dasarnya dikecualikan dari balon
valvuloplasty.

Regurgitasi mitral
Regurgitasi mitral (MR) didefinisikan sebagai aliran darah abnormal ke atrium kiri di systole sebagai
akibat dari penutupan normal dari katup mitral. Dalam insufisiensi mitral kronis, ukuran LVEF dan
rongga mungkin tetap terjaga selama beberapa tahun. Namun, LV renovasi akhirnya terjadi, rongga
ukuran mulai membesar, fraksi ejeksi menjadi berkurang dan pasien memasukkan negara diamati. Dalam
MR akut, kiri atrium dan ventrikel kiri tidak memiliki kesempatan untuk pelebaran bertahap, dan oleh
karena itu peningkatan mendadak dalam LV dan tekanan vena paru terjadi, mengarah ke edema paru. MR
kronis biasanya asimtomatik atau berhubungan dengan gejala minimal dyspnea atau generalized
kelelahan. Ketika fungsi LV penurunan berat, pasien dapat menjadi gejala dengan gejala dan tanda-
tanda CHF. Pasien mungkin memberikan sejarah demam rematik, Endokarditis, CAD, atau CHF. MR akut
perlu dalam diferensial diagnosis pasien dengan onset mendadak edema paru.
Pada pemeriksaan, pasien akan menampilkan sistolik gumaman, paling sering holosystolic, bernada
tinggi dan hadir di puncak dengan radiasi untuk ketiak, tulang belikat kiri, tengah kembali, atau
kiri perbatasan sternalis, tergantung pada arah regurgitant jet. Klik midsystolic sering terdengar
jika dikaitkan prolaps katup mitral dipandang. Kadang-kadang gemuruh diastolik bernada rendah dan
S3 suara dapat didengar. EKG sering menampilkan atrium kiri yang diperbesar (biphasic P wave v1),
besar QRS menengah kompleks LV pembesaran, mungkin fibrilasi atrium, dan MR iskemik, bukti tua atau
akut patogenesis infark rendah dapat dilihat. Radiograf dada mungkin menunjukkan siluet jantung
diperbesar, kalsifikasi katup mitral atau peningkatan kemacetan vaskular paru-paru. Ekokardiografi
memberikan diagnosis dengan menilai kehadiran MR, keparahan dan etiologi nya, seperti prolaps parah,
Endokarditis, pengapuran, pecah otot atau chordae papillary atau katup degeneratif. Kateterisasi
jantung kiri dan kanan-sisi diindikasikan sebelum operasi korektif untuk menentukan kehadiran CAD
dan mengkonfirmasi diagnosis MR dengan menggunakan kiri ventriculography. MR dinilai berdasarkan
jumlah kontras terlihat di atrium kiri di systole: kelas saya, kontras tidak tidak opacify seluruh
meninggalkan atrium; kelas II, kontras opacifies semua atrium kiri tapi kurang padat bila
dibandingkan kontras dalam ventrikel kiri; kelas III, kontras sama opacifies meninggalkan atrium
dan ventrikel kiri; dan kelas IV, kontras di atrium kiri lebih gelap dari ventrikel kiri dengan
opacification vena paru-paru (Fig. 27-21). Juga, angiogram kuantitatif dapat menentukan fraksi
regurgitant (RF). RF lebih dari 50% umumnya menunjukkan MR parah yang memerlukan pembedahan.

Pengobatan
Pasien dengan riwayat mitral insufisiensi perlu profilaksis bakteri Endokarditis. MR kronis manfaat
dari pengurangan afterload jangka panjang, meskipun hal ini masih kontroversial. Pengobatan agresif
dari fibrilasi atrium dengan tingkat kontrol dan warfarin seimbang diperlukan. Pasien dengan sedang
sampai parah MR perlu dimonitor untuk ukuran LVEF dan LV rongga. Ambang yang lebih rendah untuk
intervensi bedah umumnya sepakat pada bila dibandingkan dengan pasien AR. Symptomatic (NYHC II-IV)
atau asymptomatik pasien dengan LV endsystolic dimensi mendekati 4.5 cm atau LVEF 60% atau kurang
harus diperlakukan. Pasien dengan fraksi ejeksi lebih rendah dan ukuran rongga yang lebih besar
membawa hasil yang lebih miskin setelah operasi.
Namun, mereka yang LVEF 30% sampai 50% dan ukuran rongga LV di systole 50-55 mm juga manfaat dari
operasi. Asimtomatik pasien dengan diawetkan LV fungsi dan rongga ukuran tetapi dengan fibrilasi
atrium mungkin mendapat manfaat dari operasi.
MR akut harus diperlakukan agresif dengan afterload pengurangan (misalnya, natrium nitroprusside).
Pasien-pasien ini umumnya memerlukan operasi segera tetapi akan melakukan terbaik jika mereka dapat
diobati awalnya medis dan memasukkan negara kompensasi sebelum operasi. Kebanyakan regurgitant katup
mitral sekarang dapat diperbaiki bukan menggantikan. Teknik untuk perbaikan percutaneous katup mitral
sekarang sedang diuji dan memegang janji yang signifikan.

Prolaps katup mitral

Katup mitral Prolaps (MVP) digambarkan sebagai menggembung dari satu atau lebih dari selebaran
mitral ke atrium kiri di systole (Lihat rajah 27-21). Meskipun yang paling umum menyebabkan signifikan
Mr (Cheng dan Barlow., 1989), dapat terisolasi tanpa insufisiensi katup. MVP dengan MR merupakan
indikasi yang kuat untuk profilaksis terhadap bakteri Endokarditis selama prosedur gigi, GI, dan
genitourinari. MVP membawa kursus jinak (dibebaskan et al., 2002). Pada kesempatan langka ini mungkin
dikaitkan dengan signifikan aritmia dan kematian jantung mendadak. Ketika dihubungkan dengan MR,
pasien harus dimonitor dengan baik untuk meninggalkan dilatasi Atrium dan kiri rongga ventrikel dan
fibrilasi atrium progresif.
Utama MVP mungkin kekeluargaan dan diwariskan sebagai sifat dominan autosomal dengan berbagai tingkat
penetrasi yang tidak lengkap dan biasanya ditemukan pada pasien dengan penyakit jaringan ikat,
cardiomyopathies dan sindrom Marfan's (Pyeritz dan Wappel, 1983). Sekunder MVP umumnya terlihat pada
pasien dengan CAD dan penyakit jantung rematik. Asimtomatik sering pasien dengan MVP. Namun, beberapa
pasien menggambarkan berdebar-debar, nyeri dada, dyspnea dan kelelahan dengan atau tanpa Mr Although
sebelumnya berpikir bahwa stroke terjadi lebih sering pada pasien dengan MVP, data terakhir tidak
mendukung kesimpulan ini (Gilon et al., 1999). Serangan panik telah sering dijelaskan. Klik
highpitched midsystolic sering mendengar yang terjadi segera setelah S1 dan dapat dikaitkan dengan
gumaman sistolik. Elektrokardiografi dasar adalah sering unrevealing, dan uji membawa positif palsu
tinggi tingkat ketahanan yang rutin. Pencitraan stres lebih akurat dalam mengevaluasi pasien untuk
miokard iskemia. Ekokardiogram adalah metodologi yang paling membantu untuk membuat diagnosis MVP.
Perpindahan dari selebaran luar anulus mitral pada sumbu pendek parasternal sangat sugestif dari
MVP. Kateterisasi jantung umumnya tidak diperlukan untuk diagnosis. pengobatan kecuali mereka
memiliki berat terkait MR (Devereux et al., 1989). Gejala pasien dengan MVP dapat diobati dengan
beta blocker. Memukul mitral selebaran yang disebabkan oleh pecahnya chordae atau MR parah yang
terkait dengan MVP perlu diikuti dan katup mitral perbaikan menjadi menunjukkan jika pasien
mengembangkan gejala dyspnea (NYHC III atau IV), ukuran sebagian kecil dan rongga ejeksi menjadi
terpengaruh, atau fibrilasi atrium muncul.

Katup trikuspid penyakit

Trikuspid regurgitasi (TR) umumnya hadir pada ekokardiografi dalam mayoritas pasien dan oleh karena itu, ketika ringan,
dianggap varian normal. TR parah dapat terjadi, namun, dan dapat membuat gejala-gejala yang signifikan dari sisi kanan
CHF (Kor pulmonale) dan dyspnea. Terisolasi TR paling sering terlihat di pecandu narkoba sekunder untuk katup trikuspid
Endokarditis tetapi juga dapat disebabkan oleh sindrom carcinoid, trauma, kanan infark (RV), dan anomali kongenital
tertentu. Penyebab tersering dari TR, bagaimanapun, adalah annulus pelebaran dari RV rongga dilatasi.
Pasien dengan TR hadir dengan berbagai gejala tergantung pada etiologi kelainan katup. Biasanya, dyspnea, kanan dan
kiri-sisi kegagalan, dan dalam kasus Endokarditis, berkeringat demam dan malam mungkin hadir. Ventrikel kanan
umumnya melebar, dan precordial lift hadir. Vena jugularis pulsatil dan meningkat. Gumaman sistolik umumnya mendengar
sepanjang perbatasan sternalis kiri yang meningkat dengan respirasi.
Pasien dengan parah TR diperlakukan dengan diuretik dan digitalis untuk mengobati kegagalan sisi kanan terkait. ACE
inhibitor ditunjukkan jika disfungsi ventrikular kiri adalah hadir. Pengobatan kelainan katup terkait biasanya ditunjukkan,
seperti parah MR atau MS. trikuspid katup annuloplasty umumnya dilakukan, terutama ketika gejala parah dan lama dan
sekunder untuk penyakit katup mitral. Penggantian katup trikuspid disediakan bagi pasien dengan katup trikuspid abnormal
tidak setuju untuk annuloplasty atau katup trikuspid perbaikan. Stenosis katup trikuspid (TS) ini sebagian besar disebabkan
oleh penyakit jantung rematik dan biasanya berhubungan dengan keterlibatan katup lainnya. TS juga dapat disebabkan
oleh sindrom carcinoid (paling sering menyebabkan TR) dan penyakit jaringan ikat tertentu. Sekunder penyebab TS
(misalnya, tumor, thrombi) juga dapat memicu TS sekunder. Pasien dapat dyspneic dengan aktivitas. Biasanya, ada
peningkatan dalam vena jugularis dengan besar gelombang, menunjukkan Atrium kontraksi terhadap katup trikuspid kaku.
TS biasanya diperlakukan dengan percutaneous commissurotomy katup, kecuali tidak layak. Buka commissurotomy adalah
kemudian dilakukan, atau valve pengganti jika leaflet dan subvalvular struktur tidak pantas diperbaiki. Bioprosthetic katup
biasanya digunakan, dan pasien umumnya mulai terapi warfarin setelah penggantian katup trikuspid.

Penyakit pulmonal
Pulmonal regurgitasi (PR) biasanya diperoleh dari peningkatan tekanan pulmonic (paru hipertensi). PR dapat juga hasil
dari kelainan katup utama yang disebabkan oleh Endokarditis. PR menyebabkan gumaman diastolik sepanjang perbatasan
sternalis kiri. Pembedahan untuk pasien dengan mengakuisisi PR jarang dilakukan.
Stenosis pulmonal (PS) sebagian besar bawaan, meskipun penyebab sekunder termasuk tumor, Endokarditis dan carcinoid.
PS terbaik diperlakukan dengan percutaneous valvuloplasty, dengan hasil jangka panjang yang baik.

Pencegahan Endokarditis
Untuk mencegah komplikasi yang merugikan dari Endokarditis infektif, panduan terbaru menunjukkan
bahwa pasien jantung hanya berisiko tinggi harus menerima bakteri Endokarditis profilaksis ketika
menjalani prosedur gigi yang melibatkan manipulasi jaringan gingiva atau periapikal gigi atau
perforasi mukosa oral. Menggunakan rutin infektif Endokarditis profilaksis sebelum GI atau infeksi
saluran (GU) genitourinari tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan infeksi GI atau GU. Pasien
jantung di berisiko tinggi untuk komplikasi infektif Endokarditis termasuk orang-orang dengan katup
jantung palsu atau palsu bahan yang digunakan untuk katup jantung perbaikan, sejarah sebelumnya
Endokarditis infektif, penyakit jantung bawaan unrepaired, atau diperbaiki Cacat jantung bawaan
dengan prostesis selama 6 bulan pertama setelah prosedur. Sisa cacat perbaikan situs dan katup
regurgitasi sekunder untuk penyakit katup struktural pada pasien transplantasi jantung juga dianggap
risiko tinggi (Nishimura et al., 2008).

Elektrofisiologi jantung dan aritmia

Key Points
Perawatan pasien dengan gejala-gejala yang dapat dijadikan acuan untuk aritmia dimungkinkan untuk banyak dokter.
Diagnosis yang akurat dari acara arrhythmic dapat membuktikan sulit, dan tes diagnostik tambahan tidak tersedia untuk
dokter keluarga mungkin diperlukan.
Lebih teliti penggunaan obat-obatan antiarrhythmic diperlukan seperti efek proarrhythmic mereka menjadi dikenal.
Implan perangkat terus berevolusi dan berjanji untuk mengubah sejarah alam banyak negara ganas penyakit jantung.

Pemahaman yang akurat dan interpretasi electrocardiograms (EKG), irama Strip dan denyut jantung yang
tidak biasa adalah praktek yang bermanfaat. Pemahaman didasarkan tidak hanya pada pengenalan pola,
tetapi juga pada pengetahuan tentang electrical aktivasi dan repolarisasinya sel-sel individual
sendiri dan secara agregat. Mengantisipasi apa yang harus terjadi akan membantu dalam menentukan
apa yang terjadi selama mengalahkan setiap tertentu. Penghargaan sejarah Elektrofisiologi dan
arrhythmology lebih lanjut AIDS di irama manajemen. Normal jantung tindakan selular mungkin termasuk
otomatisitas, rhythmicity, konduktivitas dan kontraktilitas. Sel-sel khusus jantung dapat melakukan
salah satu fungsi-fungsi ini lebih baik daripada myocyte prototipikal, sehingga memudahkan fungsi
organ. Aritmia klinis hasil dari gangguan pembentukan impuls, konduksi normal impuls atau kombinasi
dari peristiwa-peristiwa ini (Akhtar et al., 1988; Zipes dan Jalife, 1990).
Tindakan benar semua sel jantung tergantung pada membran sel yang biasanya berfungsi atau sarcolemma.
Sebagai dengan pusat dan tepi neuron, jantung sel memiliki bilayer membran sel terdiri dari molekul
fosfolipid dengan saluran khusus atau pori-pori yang berfungsi sebagai membran semipermeable maka
berbagai molekul. Natrium (Na +), kalium (K +), kalsium (Ca ++), klorida (Cl), dan ion-ion lainnya
bergerak melintasi membran sel dalam mode terorganisir, mengakibatkan depolarization sel dari keadaan
electronegative beristirahat. Struktur khusus sepanjang sumbu panjang dan sumbu pendek sel jantung
memfasilitasi kopling mekanikal dan Elektrikal tindakan (Hoyt et al., 1989).
Dua jenis khusus listrik sel dengan karakteristik berbeda permeabilitas Na + dan Ca ++ menimbulkan
khusus
tindakan. Perlahan-lahan depolarizing dan melakukan sel-sel bergantung pada kalsium yang lebih
berlimpah di sinus node dan daerah junctional atrioventrikular. Cepat depolarizing, bergantung pada
natrium fastconducting sel-sel lebih luas dan mencakup Atrium dan ventrikel myocytes dan serat
khusus nya-Purkinje, serta struktur normal jantung seperti melewati traktat, seperti yang dibahas
kemudian. Obat-obatan, iskemia, cedera, fibrosis dan rangsangan eksternal mempengaruhi sel-sel ini
berbeda, memungkinkan untuk perawatan dan diagnosis berbagai aritmia.

Sistem konduksi jantung

Detak jantung normal hasil dari serangkaian tindakan listrik dan mekanik yang mengakibatkan maju
output dari darah. Perubahan dalam kinerja jantung terjadi dari perubahan dalam tingkat jantung dan
kontraktilitas dalam menanggapi variasi dalam nada otonom dan stres metabolik. Untuk melakukan hal
ini, jantung telah mengembangkan sistem khusus konduksi.

Sinus Node kompleks

Timbul di atrium kanan dalam aspek septum unggul di persimpangan batas lateral vena Kava superior
dengan atrium kanan dan tambahan Atrium, sinoatrial (SA) node memanjang lateral ke terminalis crista
(Schlant et al., 1994). Sinus node meliputi tiga jenis sel: nodal sel, transisi sel dan sel-sel otot
Atrium. Pembentukan dorongan dan rhythmicity pada primata dipengaruhi oleh kaya persarafan dengan
terminal postganglionik Adrenergik dan cholinergic saraf (Billman et al., 1989).
Impuls meninggalkan sinus node kompleks perjalanan melalui atria kanan dan kiri dan berkumpul di
simpul atrioventrikular. Kontroversi masih ada mengenai apakah konduksi menyebar preferentially
melalui jalur khusus konduksi internodal dan interatrial jalur internodal anterior, tengah, dan
posterior atau hanya melalui Atrium myocytes (disusun, 1989). Terlepas dari itu, depolarization
atrium kanan dan kiri terjadi lebih dari 55 sampai 100 milidetik (ms), sehingga gelombang permukaan
P. Sel-sel yang berada di node SA kompleks yang didominasi Ca ++ tergantung, lambat melakukan, dan
memiliki potensi membran istirahat yang lebih tinggi daripada myocytes Atrium atau ventrikel dan
Purkinje jaringan (Sperelakis, 1979).

Simpul atrioventrikular kompleks

Simpul atrioventrikular (AV) terletak di puncak segitiga Koch. Hal ini dibentuk oleh leaflet septum
trikuspid
katup dan tendon Todaro (Anderson et al., 1988). AV node subendocardial dan tidak terlihat pada
pemeriksaan kotor. Node meluas melalui alur AV ke dalam ventrikel sebagai nya bundel, sebelum
bercabang ke kanan dan kiri bundel cabang dari sistem nya-Purkinje. AV node berisi sel-sel yang
serupa dengan sel sinus node P. Sel-sel dan sel-sel Transisional terkait terdiri dari struktur yang
lambat-melakukan kaya dipersarafi dengan cholinergic dan Adrenergik serat. Otomatisitas dan konduksi
kecepatan dipengaruhi oleh persarafan ini. Sel-sel yang lambat, bergantung pada kalsium mendominasi
di AV node. Antaran tepat waktu melalui simpul AV diperkirakan dari akhir gelombang P dengan onset
QRS kompleks.

Bundel cabang jaringan/nya-Purkinje jaringan

Bagian distal AV node menjadi nya bundel. Sel-sel ini memiliki cepat-melakukan, natrium channel
tergantung sel dengan potensi istirahat lebih negatif. Bercabang ke kanan dan kiri bundel cabang
dan akhirnya jaringan Purkinje endocardial, serat ini mengirimkan impuls 10 kali lebih cepat daripada
myocytes Atrium atau ventrikel dan 50 sampai 60 kali lebih cepat daripada sinus atau AV nodal sel
(Sperelakis, 1979). Cepat aktivasi jaringan nya-Purkinje hasil global, hampir simultan aktivasi
myocytes ventrikel kanan dan kiri. Purkinje aktivasi mengakibatkan QRS sempit yang kompleks (< 120
msec) mencatat pada permukaan ECG. Kelainan braches bundel kanan atau kiri mengakibatkan lebih
lambat aktivasi dari miokardium melalui sel-sel aktivasi dan dengan demikian khas bundel berbagai
cabang memblokir QRS pada permukaan EKG (> 120 msec).

Atrium dan ventrikel Myocytes

Sel-sel miokardium adalah sel-sel khusus yang dirancang untuk mempersingkat ketika diaktifkan oleh
rangsangan listrik ambang batas, sehingga memberikan kekuatan mekanik untuk menghasilkan kontraksi.
Membran sel ditandai dengan cepat, natrium saluran aktivasi. Depolarization sel hasil dalam rilis
sarkoplasma kalsium dan sel jantung kontraksi. Kecepatan konduksi antara SA dan AV nodal sel dan
sel-sel Purkinje. Sel kematian, cedera yang mengakibatkan jaringan parut atau memperlambat konduksi
fungsional, atau perubahan dalam otomatisitas selular dapat menyebabkan aritmia klinis (Zipes, 1992).

The Action Potential

Diagram potensi tindakan jaringan jantung yang menyebabkan cukup dari kekhawatiran dalam mahasiswa
dan dokter yang sama. Namun, memahami beberapa konsep yang sederhana di tingkat mikroskopis atau
selular memfasilitasi aritmia evaluasi dan perawatan. Gambar 27-31 adalah representasi skematis dari
potensi transmembran tindakan cepat, Na + batin saat ini sel dan lambat, Ca ++ batin saat ini sel.
Pada panel kiri, tahap 4 mewakili potensi transmembran istirahat dan 90 mV, dengan daerah
intraselular yang negatif. Membran ini potensi perbedaan dikelola oleh Natrium / kalium pompa
memanfaatkan energi untuk mempertahankan perbedaan. Membran permeabel kalium (K +) dan kedap Na +
beristirahat. Oleh pengeluaran energi, 3 Na + ion dipompa keluar dari sel untuk 2 K + ion ke dalam
sel. K + ion positif mengalir di gradien mereka kimia dari sel, sehingga meninggalkan ruang intrasel
electronegative. Fase 0 ditandai dengan masuknya cepat Na + ion ke dalam sel, dengan demikian
depolarizing sel. Natrium masuknya berpagar. Ketika depolarization cukup besar terjadi, saluran ion
direkrut dan membuka, memungkinkan lebih banyak masuknya ion. Aliran ini menolak sebagai saluran
terbuka dan keseimbangan potensi ion tercapai. Menutup saluran, dan Na + sekali lagi Kedap masuknya.
Tahap 1 mewakili repolarisasinya cepat sel melalui sementara K + luar arus dan beta-adrenergic,
adenosin monofosfat (AMP) dan histamin diaktifkan klorida (Cl) ke dalam arus memulihkan potensial
terhadap 0 membran mV. Tahap 2 atau fase dataran tinggi adalah fase panjang yang dapat berlangsung
beberapa ratus milidetik. Aliran untuk semua ion jatuh secara dramatis. Terus Na +/ K + pump aktivitas
mengurangi potensial membran sedikit. Batin rectifying K + saat ini lebih lanjut depolarizes sel
bersama dengan terus Ca ++ masuknya melalui lambat kalsium ke dalam saluran. Tahap 3 mewakili
repolarisasinya cepat akhir membran sel..
Hal ini terjadi dari inaktivasi lambat kalsium ke dalam saat ini dan dari aktivasi luar K + saat
ini. Ruang intrasel menjadi lebih negatif, dan kalium aliran meningkat secara regeneratif. Tahap 4
resume pada akhir tahap 3. Dalam porsi hati, namun, depolarization kecil yang saat ini terjadi dan
dapat mengakibatkan ambang batas tercapai dan depolarization sel. Ini ke dalam depolarizing saat
ini tercatat di SA node, distal AV node, dan nya-Purkinje serat. Hal ini mengakibatkan otomatisitas.
Tingkat depolarization lebih besar pada node SA daripada dalam struktur lainnya dan dengan demikian
menghasilkan node SA sebagai pacemaker dominan. Modulasi Adrenergik dan cholinergic lebih lanjut
menghasilkan SA node sebagai alat pacu jantung cepat, merendahkan otomatisitas jaringan alat pacu
jantung-seperti lainnya. Lebih sering stimulasi mengakibatkan memperpendek dari fase 2 dan 3
potensial aksi, mengakibatkan tidak berubah atau sedikit meningkat kecepatan konduksi.
Di panel kanan dari gambar 27-31, potensi tindakan lambat batin saat ini jenis sel ditampilkan.
Dalam sel-sel ini, C ++ dan K + memainkan peran yang lebih besar dalam menetapkan membran beristirahat
potensial sedikit kurang negatif daripada Purkinje atau myocytes (Tahap 4). Fase 0 terjadi melalui
aktivasi lambat Ca ++ saat ini. Tidak ada tahap 1 dicatatkan, dan fase dataran tinggi adalah tidak
seperti yang berkepanjangan karena relatif pentingnya Ca ++ dan K + arus yang didominasi oleh lambat
mengaktifkan dan inactivating C++ saat ini. Stimulasi lebih sering mengarah pada penurunan istirahat
potensi membran, lebih rendah puncak fase 0 kecepatan, lebih lambat tahap ke-3 repolarisasinya, dan
akhirnya lebih lambat kecepatan konduksi keseluruhan (Rosen dan Schwartz, 1991).
Antiarrhythmic obat memiliki efek diferensial Na +, K +, dan Ca ++ saluran atau pada reseptor yang
dimediasi saluran. Memperlambat atau meningkatkan sel membran pori-pori aktivitas, satu mengamati
perubahan karakteristik konduksi atau repolarisasinya. Ini mungkin digambarkan dalam perubahan dalam
EKG permukaan juga.

Potensial aksi permukaan (Elektrokardiogram)

Potensial aksi permukaan dapat dianggap sebagai serangkaian diskrit peristiwa listrik yang terjadi
dari waktu ke waktu. Gambar 27-32 UML menunjukkan jantung peristiwa dengan EKG permukaan. Gelombang
P dimulai dengan spontan depolarization SA node dengan penyebaran seluruh atrium kanan dan kiri.
Ini tegak di mengarah lebih rendah seperti depolarization terjadi dari bagian paling atas atrium
dan menyatu di septum atrium di AV node. Depolarization dari dan konduksi melalui AV node hasil
dalam tidak ada aktivitas permukaan, menyebabkan bagian isoelektrik dimulai pada akhir dari gelombang
P dan melanjutkan dengan onset QRS kompleks. PR interval adalah total waktu dari SA node aktivasi
melalui simpul AV sampai awal ventrikel depolarization. Jaringan nya-Purkinje diaktifkan,
cepatdepolarizing massa yang besar dari ventrikel miokardium. Hal ini mengakibatkan QRS besar yang
kompleks. Q-T interval mewakili miokard repolarisasinya dan dapat ditingkatkan dalam pengaturan blok
cabang bundel, efek obat dan kelainan genetik yang menyebabkan abnormal ion channelfunction

Mekanisme aritmia
Dua mekanisme utama untuk inisiasi dan melestarikan aritmia telah diajukan. Mekanisme diduga termasuk
gangguan pembentukan dorongan dan gangguan impuls konduksi. Ini mungkin terjadi sendiri atau dalam
kombinasi dan hasil di acara listrik yang terisolasi dan aritmia berkelanjutan. Perubahan dalam
otomatisitas atau memicu kegiatan adalah dua bidang utama pembentukan acakan impuls. Contoh klinis
abnormal otomatisitas mencakup tidak pantas sinus takikardia, multifokal takikardia Atrium, sinus
jeda, idioventricular irama posting-MI, dan ectopy pada gagal jantung. Aktivitas dipicu, atau spontan
depolarization tergantung pada rangsangan sebelumnya, ditandai sebagai awal atau terlambat setelah
depolarizations. Mekanisme ini mungkin bertanggung jawab atas peristiwa yang arrhythmic selama
hipoksia, penggunaan sotalol atau metabolit prokainamid, atau pada pasien dengan idiopathic dan
diperoleh panjang QT sindrom dan digitalis toksisitas.
Perubahan konduksi dorongan dapat klinis dibagi ke dalam blok dengan atau tanpa masuk kembali. Blok
sederhana yang terjadi ketika penyebaran hasil impuls di stimulus depolarization tidak memadai untuk
jaringan yang berdekatan dan dorongan berakhir. Contoh klinis termasuk SA atau AV blok atau sederhana
bundel cabang blok. Di blok SA, normal depolarization node SA tidak memadai untuk merangsang jaringan
yang berdekatan, mengakibatkan tidak adanya gelombang P. Di AV blok, blok dapat terjadi dalam AV
node atau karena upaya untuk depolarize jaringan nya, mengakibatkan gelombang P diikuti oleh tertunda
atau absen Kompleks QRS. Pada permukaan EKG, perbedaan antara blok di AV node atau bundel nya adalah
hanya menebak. Bundel cabang blok atau hemiblock adalah hasil dari blok di cabang tertentu dari
jaringan khusus konduksi. Aktivasi jaringan luar cabang bundel harus kemudian terjadi melalui lambat
aktivasi myocyte di-myocyte. Di blok dengan re-entry, searah blok dalam jaringan mengakibatkan
aktivasi berdekatan jaringan (Fig. 27-33). Jaringan awalnya tidak diaktifkan kemudian menjadi gembira
dengan melakukan jaringan. Jaringan yang memiliki waktu untuk memulihkan Involuntary mungkin kemudian
diaktifkan lagi dalam acara tunggal atau abadi. Contoh-contoh klinis dapat terjadi dalam SA node,
node AV, dalam atrium seperti debar atrium, dan di Purkinje dan infark miokard jaringan sebagai
takikardia ventrikel. Tambahan macroreentrant irama termasuk re-entry Atrium dan preexcitation dengan
orthodromic dan antidromic reciprocating supraventrikuler.

Evaluasi electrocardiographic aritmia

Jalur tunggal-memimpin ritme dasar masih digunakan dalam banyak kantor sebagai verifikasi cepat
irama abnormal yang sedang berlangsung. Baru atau bekas, peralatan murah dapat ditemukan melalui
banyak peralatan vendor. Hal ini memungkinkan untuk cepat evaluasi gejala dilaporkan selama
mengunjungi kantor. Sedikit lebih mahal, 12-lead ECG mesin memberikan informasi yang tidak hanya
berguna pada irama sedang berlangsung tetapi mungkin menunjukkan perubahan iskemik atau pola
sebelumnya atau berkelanjutan cedera. Beberapa analisis memimpin membantu membedakan gelombang P
sulit-untuk-lihat selama aritmia evaluasi serta. Single-memimpin dan 12-lead EKG sangat membantu
hanya untuk analisis aritmia berkelanjutan. Jelas, singkat peristiwa atau peristiwa yang terjadi
tak terduga jarang diidentifikasi oleh teknik sederhana ini. Ambulatori 24 jam rekaman satu atau
beberapa arahan dilakukan melalui Holter pemantauan. Tambalan kecil atau elektroda ditempatkan pada
kulit dan melekat pada rekaman digital atau analog perangkat, biasanya dipakai di pinggang. Analisis
off-line data dilakukan dan diteruskan kepada penyedia menafsirkan. Pemantauan lebih dari 24 hingga
48 jam memungkinkan untuk peningkatan kepekaan dalam Ambulatori skrining. Lama Monitoring dapat
dilakukan dengan menggunakan perekam kecil, 30-hari. Dengan merekam dan berulang kali Timpa beberapa
menit terakhir irama, individu dengan peristiwa-peristiwa yang sangat jarang dapat mengunci dalam
acara gejala dan kemudian mengirimkan informasi melalui telepon. Metode ini juga dapat membantu
dalam pemantauan menanggapi farmakologis terapi seperti tingkat kontrol di fibrilasi atrium. Namun,
hubungi elektroda berkepanjangan dapat menyebabkan iritasi kulit dan miskin penerimaan pasien.
Monitor baru, implan loop menjadi tersedia di awal 1990-an. Perangkat yang lebih kecil dari lebih
ringan sekali pakai yang ditanamkan di bawah kulit atasnya dinding dada. Berlangsung 18-30 bulan,
perekam loop ini memiliki memori otomatis dan diaktifkan. Evaluasi peristiwa yang direkam dilakukan
di kantor dokter itu, jauh dari acara klinis. Implantasi biasanya dilakukan oleh seorang ahli jantung
atau electrophysiologist ketika upaya rekaman lain telah gagal.
Pengujian latihan juga mungkin berguna untuk klinis peristiwa yang terjadi selama aktivitas atau
stres. Ketinggian di negara Adrenergik memfasilitasi konduksi dan repolarisasinya. Sinus node, AV
node atau nya-Purkinje penyakit yang mengakibatkan blok dapat mengungkapkan. Inisiasi berbagai
takikardia atau bahkan ven tricular supraventrikuler juga dapat terjadi. Iskemia sebagai pemicu
untuk aritmia dapat dideteksi. Latihan pengujian harus dipertimbangkan dalam pasien dengan
direproduksi, terkait aktivitas aritmia dan mereka yang dicurigai panjang QT syndrome atau yang
mewujudkan preexcitation. Evaluasi rawat inap aritmia jarang diperlukan.
Namun, pasien dengan klinis pingsan atau sementara hilangnya kontrol postural diperkirakan
arrhythmic, pasien yang diinduksi iskemia aritmia adalah keprihatinan, dan orang-orang dengan sejarah
klinis tentang kehidupan yang mengancam ventrikel aritmia harus dipertimbangkan untuk evaluasi rawat
inap. Dalam pengaturan ini, rejimen pengujian terorganisir dapat digunakan selama terus menerus ECG
pemantauan.
Sebuah diskusi komprehensif irama dan 12-lead ECG temuan adalah di luar lingkup dari bab ini. Namun,
menggunakan standar, pendekatan bertahap semua irama strip dapat dengan mudah dipelajari. Menjaga
dalam pikiran perubahan dalam pembentukan dorongan dan dorongan propagasi, ECG diagnosis yang benar
dapat biasanya dibuat. Klinis informasi seperti terapi obat atau cedera miokard sebelumnya bisa sama
berguna. Setiap analisis irama harus alamat pertanyaan-pertanyaan berikut:
Apa adalah asal-usul dorongan? Pada dasarnya, menentukan hubungan P-QRS. Menentukan apakah
gelombang P acara awal atau acara sekunder dan jika dikaitkan dengan tetangga depolarizations. Jika
ada gelombang P, memeriksa morfologi dan menentukan apakah tepat untuk memimpin ditinjau. Jika irama
tidak teratur, Apakah tidak teratur beats terlihat sama? Langkah ini akan membantu memutuskan jika
irama berasal dari atrium, AV persimpangan atau ventrikel. Lebih lanjut diferensiasi menjadi tidak
teratur acara atrial fibrilasi atrium (AF) atau multifokal takikardia Atrium dapat dibuat. Lebar
QRS ketukan mungkin timbul dari kontraksi ventrikel prematur (PVC), bundel cabang blok atau
preexcitation.
Apakah denyut jantung dasar? Adalah tingkat yang sesuai untuk asal-usul dorongan? Ini akan
membedakan supraventrikuler dari bradycardias atau normal harga untuk irama (misalnya, sinus
aritmia).
Apakah irama biasa? Apakah ini sesuai? Respons ventrikel tetap, teratur dalam pengaturan AF
menunjukkan derajat ketiga AV blok dan mungkin disebabkan oleh Toksisitas digitalis jika nilai lebih
besar dari yang diharapkan untuk melarikan diri junctional.
Interval yang tepat dan konstan? Perubahan yang terjadi dalam pengaturan asal berubah dari denyut
jantung impulse, dasar, dan dengan berbagai tingkat blok (misalnya, ketik saya tingkat dua SA atau
AV blok).
Apakah QT, segmen ST, atau gelombang T membantu? Ada gelombang Q? Ini mungkin memberikan petunjuk
untuk terus-menerus metabolik, iskemik atau efek obat yang menyebabkan aritmia umum. Dengan ini
beberapa pertanyaan dalam pikiran, kebanyakan irama strip dapat diinterpretasikan dengan benar.
Interpretasi dasar dimulai dengan irama strip berkualitas baik, biasanya mewakili memimpin I, II,
atau V1. Beberapa mengarah bantuan dalam diagnosis tetapi tidak selalu diperlukan. Evaluasi denyut
jantung, interval, dan axis diperlukan. Keteraturan irama, konsistensi gelombang P, Kompleks QRS,
dan gelombang T dan kelainan segmen ST harus ditandai.