Anda di halaman 1dari 107

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel


organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang,
virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya.
Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA,
tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung
yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya.
Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan
genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi
sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel
tunggal), sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang
menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak
berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak
dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik
khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada
manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu
burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Seperti halnya makhluk hidup virus juga melakukan reproduksi.
Reproduksi virus disebut dengan replikasi terjadi dengan cara menggandalkan
materi genetik inang. Virus hanya bisa bereproduksi di dalam sel/jaringan
yang hidup. Virus membutuhkan bahan-bahan dari sel makhluk lain untuk
bereplikasi (bereproduksi).
Replikasi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan
siklus lisogenik. Hal inilah yang kemudian menarik untuk diketahui tentang
bagaimana proses replikasi virus. Oleh karena itu penulis berusaha untuk
1
memberikan pemahaman tentang pertanyaan tersebut dalam makalah ini.
Semoga makalah ini dapat menjadi jawaban dan memberikan pemahaman
terkait pertanyaan yang dikaji.
Manusia rentan dengan penyakit. Penyebabnya bisa beragam, salah
satu yang sering di jumpai adalah virus, yakni mikroba yang bersifat parasit
dengan ukuran mikroskopik dan cenderung bekerja dengan cara menginfeksi
inangnya.Virus dapat bertindak sebagai agen penyakit dan agen pewaris sifat.
Sebagai agen penyakit,virus memasuki sel dan menyebabkan perubahan-
perubahn yang membahayakan bagi sel, yang akhirnya dapat merusak atau
bahkan menyebabkan kematian pada sel yang diinfekinya. Sebagai agen
Pewaris sifat, virus memasuki sel dan tinggal di dalam sel tersebut
secara permanen. Perubahan yangdiakibatkannya tidak membahayakan bagi
sel atau bahkan bersifat menguntungkan. Dalam beberapakasus, virus dapat
bertindak sebagai agen penyakit atau sebagai agen pewaris sifat tergantung
darisel-sel inangnya dan kondisi lingkungan.

B. Rumusan masalah

1. Bagaimanakah sejarah penemuan virus ?


2. Apakah definisi atau pengertian dari Virus ?
3. Bagaimanakah Morfologi pada Virus ?
4. Apa sajakah sifat sifat virus ?
5. Bagaimanakah Proses Pengembangbiakan Virus (Replikasi Virus)?
6. Bagaiamnakah Perusakan Sel oleh Virus
7. Apa saja kah macam macam Virus ?
8. Apa saja gejala gejala penyakit yang menyerang Tumbuhan ?
9. Bagaimanakah Klasifikasi Virus?
10. Apa yang dimaksud dengan Virus Influenza dengan Virus Gondong ?
11. Apa sajakah Zat zat yang menghambat Pertumbuhan Virus ?
12. Apa sajakah penyakit penyakit yang diserang oleh Virus?
13. Apa manfaat dan peran virus bagi kehidupan ?
14. Bagaimanakah Virus dalam kajian Al-Quran ?

2
C. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui bagaimanakah sejarah penemuan virus ?


2. Mengetahui apakah definisi atau pengertian dari Virus ?
3. Mengetahui bagaimanakah Morfologi pada Virus ?
4. Mengetahui apa sajakah sifat sifat virus ?
5. Mengetahui bagaimana Proses Pengembangbiakan Virus (Replikasi
Virus)?
6. Mengetahui bagaiamnakah Perusakan Sel oleh Virus
7. Mengetahui apa saja kah macam macam Virus ?
8. Mengetahui apa saja gejala gejala penyakit yang menyerang
Tumbuhan ?
9. Mengetahui bagaimanakah Klasifikasi Virus?
10. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Virus Influenza dengan Virus
Gondong ?
11. Mengetahui apa sajakah Zat zat yang menghambat Pertumbuhan
Virus ?
12. Mengetahui apa sajakah penyakit penyakit yang diserang oleh Virus?
13. Mengetahui apa manfaat dan peran virus bagi kehidupan ?
14. Mengetahui bagaimana Virus dalam kajian Al-Quran ?

3
BAB II
PEMBAHSAN
A. SEJARAH VIRUS
Virologi merupakan ilmu yang mempelajari tentang virus. Virus adalah
organisme yang sangat kecil dan jauh lebih kecil dari bakteri. Virus ini dapat
menembus saringan bakteri, dan hanya dapat disaring dengan menggunakan
saringan porselin. Kata virus berasal dari bahasa latin yang berarti racun.
Sampai sekarang orang berhasil memiara virus di Iuar sel hidup, karena itu
virus dianggap scbagaj jembatan antara makhluk hidup dan makhluk tak
hidup; virus dinamakan juga metaorganisme.
Asal-usul virus belum diketahui. Ada 3 hipotesis mengenai asal usul
virus, yakni (1) Virus merupakan parasit sel-sel primitif, dan keduanya
bcrevolusi bersama. Banyak virus, sekarang tidak menyebabkan kerusakan
sel hospes dan tetap laten dalam tuan rumah, (2) Virus berevolusi dari kuman
patasit. Meskipun demikian untuk organisme intraseluluer obligat lainnya
misalnya Chlamydia, pada saat ini tidak ada bukti bahwa virus berevolusi ke
kuman, (3) Virus mungkin merupakan kornponen sel tuan rumah yang
menjadi otonom. Virus menyerupaj gen yang telah lepas dari kendali
pengatur sel tuan rumah. Urutan basa yang dihubungkan dcngan Retrovirus
tampak dalam sel tuan rumah. Kemungkinan besar beberapa virus kecil,
disamping Retrovirus berevolusi dengan cara ini. Sebaliknya, virus-virus
besar golongan Foxvirus dan Herpesvirus memperlihatkan sedikit sekali
persamaan dengan ADN sel tuan rumah.1
Virus jauh lebih kecil daripada bakteri dan oleh karena itu menerobos
saringan bakteri dengan mudahnya. Kebanyakan virus berukuran antara 2
sampai 20 m, jadi virus hanya tampak dengan mikroskop elektron. Namun
ada beberapa virus yang berukuran lebih dari 300 m hingga sekarang orang
belum berhasil memelihara virus di luar sel hidup dan oleh karena itu banyak
orang memandangnya sebagai jembatan antara benda-benda mati dan
makhluk-makhluk hidup nama metaorganisme diberikan kepadanya.

1
Lud Waluyo, Mikrobiologi Umum, (Malang : UMM Press, 2004), Hal 215
4
Virus merupakan suatu partikel yang masih diperdebatkan statusnya
apakah ia termasuk makhluk hidup atau benda mati. Virus dianggap benda
mati karena ia dapat dikristalkan, sedangkan virus dikatakan benda hidup,
karena virus dapat memperbanyak diri (replikasi) dalam tubuh inang. Para
ahli biologi terus mengungkap hakikat virus ini sehingga akhirnya partikel
tersebut dikelompokkan sebagai makhluk hidup dalam dunia tersendiri yaitu
virus. Virus merupakan organisme non-seluler, karena ia tidak memilki
kelengkapan seperti sitoplasma, organel sel, dan tidak bisa membelah diri
sendiri.
Berdasarkan inang yang didiami maka diadakanlah penggolongan
sebagai virus tanaman virus hewan dan virus bakteri.
Virus tanaman lebih dahulu ditemukan daripada virus-virus yang lain.
Sarjana yang pertama kali mempublikasikan hasil penelitiannya mengenai
penyakit bercak bercak kuning atau mozaik pada daun tembakau ialah Adolf
Meyer di Netherland pada tahun 1885. Dari penelitiannya dilakukan sejak
1870 diperoleh kesimpulan sebagai berikut :2
a. Daun tembakau yang belang-belang kuning mengandung zat yang
kalau disuntikan kepada daun sehat maka zat itu menyebabkan
timbulnya gejala-gejala penyakit mosaik. Kalau zat itu hanya
dioleskan saja maka daun sehat tidak menjadi berpenyakit.
b. Zat tersebut tidak dapat diinokulasikan dalam medium di cawan
petri.
c. Zat tersebut menembus kertas saring sekalipun rangkap dua.
d. Zat tersebut tahan suhu 60C akan tetapi menjadi non aktif setelah
dipanasi 80C selama 10 menit

2
D. Dwidjoseputro., Dasar-Dasar Mikrobiologi,. hlm 156-157
5
Gambar Virus Mozaik
Iwanowski (1892)dan Beyerinck (1819) adalah sarjana yang biasanya
disebut-sebut juga mengetahui adanya virus tanaman pada daun tembakau
virus ini menyebabkan belang-belang yang terkenal sebagai penyakit mozaik
daun. Hasil penelitian mereka menguatkan apa yang telah dilaporkan Adolf
Meyer.
Dalam tahun 1897 littler dan Frosch menemukan virus hewan yang
menyebabkan penyakit mulut dan kuku pada ternak. Reed (1900) menemukan
virus yang menyebabkan penyakit demam kuning pada manusia virus ini
menular dari orang ke orang lain dengan perantara nyamuk aides aigepty
akhir-akhir ini di kota kota maupun di desa-desa di tanah air kita timbul
penyakit yang terkenal sebagai demam. Banyak korban yang menderita
penyakit ini, demam berdarah disebabkan oleh virus dan menular dari dari
orang ke orang lain dengan perantara nyamuk dari genus aedes penyakit-
penyakit lain yang disebabkan oleh virus ialah poliomyelitis, influenza,
campak, cacar,rabies, herpes dan masih banyak lagi.3
Twort (1916) dan dHerelle (1917) menemukan virus bakteri yang
meenyebabkan lisis (penguraian). Virus yang menyerang bakteri di sebut juga
bakteriofage (pemakan bakteri) lebih sering di singkat fage. Telah banyak
pengetahuan orang tentang fage yang menyerang Escherichia coli.

3
Ibid Hal 157
6
Stanley (1934) berhasil menhablurkan virus tembakau, sejak saat itu
terbentuklah studi morfologi virus-virus yang lain lewat penghabluran dan
teknik-teknik baru. Sekarang telah diketahui lebih dari 100 jenis virus
tanaman.4
Dmitri Ivanovski (1892, Rusia) Ia mencoba menyaring getah tanaman
yang sakit dengan filter bakteri sebelum disemprotkan ke tanaman sehat.
Hasilnya, tanaman sehat tetap tertular. Ia menyimpulkan bahwa ada partikel
yang lebih kecil lagi dari bakteri yang lolos saringan yang menularkan
penyakit.
Martinus W. Beijerinck (1896, Belanda) Ia menemukan bahwa
partikel itu dapat bereproduksi pada tanaman, tapi tidak pada medium
pertumbuhan bakteri. Ia menyimpulkan bahwa partikel itu hanya dapat hidup
pada makhluk hidup yang diserangnya.
Wendel M. Stanley (1935, Amerika) Ia berhasil mengkristalkan
partikel tersebut. Partikel mikroskopis itu lalu dinamai TMV (Tobacco
Mosaic Virus).

B. PENGERTIAN VIRUS

Virus berasal dari bahasa yunani Venom yang berarti racun. Virus
adalah parasit mikroskopik yang menginfeksiselorganisme biologis. Secara
umum virus merupakan partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang
mengandung salah satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA)
atau asam ribonukleat (RNA) yang dapat berada dalam dua kondisi yang
berbeda, yaitu secara intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar
tubuh inang. Virus memiliki sifat hidup dan mati.

Sifat hidup (seluler) yaitu memiliki asam nukleat namun tidak


keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat bereproduksi dengan replikasi dan
hanya dapat dilakukan didalam sel inang (parasit obligat intraseluler). Sifat
mati (aseluler) yaitu dapat di kristalkan dan dicairkan. Struktur berbeda
dengan sel dan tidak melakukan metabolisme sel.

4
Ibid, hlm. 157-158
7
Partikel virus secara keseluruhan ketika berada di luar inang yang
terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh protein dikenal dengan nama
virion. Virion tidak melakukan aktivitas biosinteis dan reproduksi. Pada saat
virion memasuki sel inang, baru kemudian akan terjadi proses reproduksi.
Virus ketika memasuki sel inang akan mengambil alih aktivitas inang untuk
menghasilkan komponen-komponen pembentuk virus.

C. MORFOLOGI VIRUS
Bentuk virus pada umumnya mengingatkan kita kepada bentuk hablur
ada yang serupa kotak lebih dan banyak atau( polyhedron), ada yang serupa
bola dan ada pula yang serupa batang jarum tubuh virus terdiri atas kulit yang
berupa protein semata-mata dan isi tubuh ada yang berupa ADN saja atau
ARN saja.
Bentuk virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk dan komposisi
kimiawinya. Bentuk virus ada yang berbentuk bulat, oval, memanjang,
silindariis, dan ada juga yang berbentuk T. Ukuran Virus sangat kecil, hanya
dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron, ukuran virus lebih
kecil daripada bakteri. Ukurannya berkisar dari 0,02 mikrometer sampai 0,3
mikrometer (1 m = 1/1000 mm). Unit pengukuran virus biasanya dinyatakan
dalam nanometer (nm). 1 nm adalah 1/1000 mikrometer dan
seperjuta milimeter. Virus cacar merupakan salah satu virus yang
ukurannya terbesar yaitu berdiameter 200 nm, dan virus polio merupakan
virus terkecil yang hanya berukuran 28 nm.5

5
Anonim, 2010, Virologi, online (http//: www.scribd.com), diakses pada 18 oktober 2017
8
Gambar : Bentuk Bentuk Virus
Karena sangat kecil, maka virus tidak dapat dilihat dengan
menggunakan mikroskop biasa, kecuali, Poxvirus. Morfologi virus baru dapat
diketahui setelah dikembangkan mikroskop elektron dan metode difraksi
sinar X.
1. Metode-metode untuk Mengukur Virus
Ukuran yang kecil dan kemampuan untuk melewati saringan bakteri
merupakan ciri khas dan ciri klasik dari virus. Namun, karena beberapa
bakteri lebih kecil dari virus yang terbesar, sehingga saringan kuman
sudah tidak dianggap lagi sebagai ciri khas virus. Metode berikut ini dapa
digunakan untuk menentukan ukuran virus dan komponen-komponennya.6
Penyaringan melalui Selaput Kollodion dengan Porositas Bertingkat
Selaput kollodion dapat diperoleh dengan pori dengan berbagai ukuran.
Bila bahan virus dilewatkan melalui suatu deret selaput dengan ukuran
pori yang diketahui, ukuran suatu virus dapat diperkirakan dengan
menentukan selaput mana yang meloloskan virus dan selaput mana
menahan virus. Ukuran dari garis tengah pori rata-rata yang dapat

6
Lud Waluyo, Mikrobiologi Umum, , Hal 215
9
menahan virus dikalikan dengan 0,64 menghasilkan garis tengah
partikel virus. Lolosnya virus melalui saringan tergantung pula pada
struktur fisik virus tersebut, dengan demikian hanya suatu perkiraan
ukuran yang sangat mendekati yang diperoleh.
Pengendapan dalam Ultra Sentrifuge
Bila partikel-partikel virus disuspensi dalam cairan, partikel-partikel itu
akan mengendap pada dasar dengan kecepatan yang sebanding dengan
ukurannya. Dalam suatu alat pemusing ultra, dapat digunakan daya
100.000 kali lebih besar dari gaya berat yang dapat menyebabkan
partikel-partikel itu mengendap pada dasar tabung. Hubungan antara
ukuran dan bentuk partikel dengan kecepatan endapnya memungkinkan
penentuan ukuran partikel. Sekali lagi, struktur fisik virus akan
mempengaruhi perkiraan ukuran yang diperoleh.
Pengamatan Langsung dalam Mikroskop Elektron
Dibandingkan dengan mikroskop cahaya, mikroskop elektron
menggunakan elektron sebagai pengganti gelombang cahaya dan lensa
elektromagnetik sebagai pengganti lensa-lensa kaca. Berkas elektron
yang diperoleh memiliki gelombang yang lebih pendek dari gelombang
cahaya, sehingga benda-benda yang lebih kecil dari pada gelombang
cahaya yang dapat dilihat atau sinar ultranya tampak. Virus dapat
dilihat dalam sediaan dari ekstrak jaringan dan dalam seksi-seksi sangat
tipis sel-sel terinfeksi. Mikroskopi elektron adalah metode yang paling
banyak digunakan untuk menentukan ukuran partikel.
Penyinaran Ionisasi
Bila suatu berkas partikel bermuatan seperti misalnya elektron
berenergi tinggi, partikel alfa atau deuteron melewati suatu virus, akan
timbul kehilangan energi dalam bentuk ionisasi primer. Pelepasan
ionisasi dalam partikel virus, menghentikan sifat-sifat biologik tertentu
partikel virus seperti infektivitas, antigenisitas, dan hemaglutinasi.
Dengan demikian ukuran satuan biologik yang bertanggungiawab untuk
fungsi tertentu dalam partikel virus dapat ditentukan.

10
Ukuran-ukuran Perbandingan
Untuk bahan rujukan, harus diingat bahwa: (1) Staphylococcus
rnemiliki garis tengah 1.000 nm, (2) Virus kuman (bakteriofage)
bervariasi ukurannya (10-100 nm). Beberapa berbentuk bulat atau
heksagonal dan rnemiliki ekor pendek atau panjang, (3) Molekul
protein memiliki garis tengah yang berkisar dari albumin serum (5 nm)
dan globulin (7nm) sampai hemosianin tertentu (23 nm).

Gambar : Struktur Anatomi Virus

a. Kabsid Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas
protein. Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikar satu sama lain.
Fungsi :

11
Memberi bentuk virus
Pelindung dari kondisi lingkungan yang merugikan
Mempermudah penempelan pada proses penembusan ke dalam sel

b. Isi Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik/ molekul


pembawa sifat keturunan yaitu DNA atau RNA. Virus hanya memiliki
satu asam nukleat saja yaitu satu DNA/ satu RNA saja, tidak kedua-
duanya. Asam nukleat sering bergabung dengan protein disebut
nukleoprotein. Virus tanaman/ hewan berisi RNA/ DNA, virus fage berisi
DNA.7
c. Kepala Kepala virus berisi DNA, RNA dan diselubungi oleh kapsid.
Kapsid tersusun oleh satu unit protein yang disebut kapsomer.
d. Ekor Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi untuk
menempelkan tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat pada kepala
kapsid. Struktur virus ada 2 macam yaitu virus telanjang dan virus
terselubung (bila terdapat selubung luar (envelope) yang terdiri dari
protein dan lipid). Ekor virus terdiri atas tabung bersumbat yang
dilengkapi benang atau serabut. Khusus untuk virus yang menginfeksi sel
eukariotik tidak memiliki ekor.

Asam nukleat virus binatang ternyata sangar heterogen. Beberapa


diantaranya merupakan AND sedang yang lainnya ARN, sebagian rantai
tunggal sebagian lagi rantai ganda, sebagian mempunyai polaritas positif
sebagian lagi negatif. Pengertian tentang asam nukleat virus mempunyai
arti penting untuk memahami proses perkembangbiakan virus, sifat
biologik, dan sebagainya.
Virus tanaman berisi Aren atau ADN virus hewan dapat
mengandung ARN atau ADN sedang fage berisi ADN. Bentuk dan isi
berbagai virus dapat di ikhtisar kan sebagai berikut.

7
Ibid Hal 217
12
Virus Ukuran Bentuk Asam Nukleat
Mosaik 180 x 300 A Jarum ARN
tembakau
Tomat kerdil 300 A Bola ARN
Pohomyelitis 270 A Bola ARN
Influenza 800 A Bola ARN
Cacar 280 x 220x 220 A Kotak ARN
Keterangan : dikutip sebagian dari sistrom, W.R. Microbial life holt
Rinehart and Winston, Inc. P. 129

1 2 3 4 5
Beberapa virus yang sudah dikenal 1. Virus cacar, 2. Virus poliomyelitis,
3. Virus influenza, 4. Virus T (fage) 5. Virus mosaik tembakau.
Virus yang telah banyak diselidiki ialah fage yang hidup sebagai
parasit pada bakteri kolon. Sekarang ada 7 jenis fage yang dikenal,
morfologinya tidak banyak berbeda akan tetapi secara serologi mereka
menunjukkan perbedaan yang nyata Fage T2, T4, dan T6 yang disebut juga
T genap merupakan golongan serologi tersendiri sedangkan T3 dan T7
merupakan golongan serologi yang lain T1 dan T5 berlawanan satu sama
lain dan juga berbeda dengan T lainnya.
Fage T terdiri atas kepala ekor dan benang-benang ekor diameter
kepala 50-65 m sedang panjangnya sampai 100 m panjang ekor kira-kira
100 m juga ukuran-ukuran ini berbeda bagi masing-masing T. Gambar
dibawah ini menunjukkan komposisi T secara sederhana.

13
D. SIFAT SIFAT VIRUS

Virus bukan merupakan tumbuhan, hewan, atau mikroorganisme.


Walaupun demikian, virus tampak seperti makhluk hidup hidup karena
kemampuan berkembangbiaknya yang sangat luar biasa. Namun, virus
bukanlah makhluk hidup dalam arti yang sesungguhnya.

Virus dapat bertahan hidup (tidak aktif) di luar sel inangnya, tetapi
dapat berkembang biak dalam sel inang tertentu. Tanpa sel inang, virus tidak
dapat menjalankan fungsi hidup untuk melakukan proses metabolisme. Virus
tidak dapat mensintesis protein karena tidak mempunyai ribosom yang
berperan sebagai mesin pembentuk protein. Untuk itu, virus harus
menginfeksi sel inang dan menggunakan ribosom sel inang untuk
mentranslasi duta ARN virus guna membentuk protein virus. Virus tidak

14
dapat menghasilkan atau menyimpan energi dalam bentuk ATP (adenosin
trifosfat).8

Virus merupakan partikel berukuran sangat kecil dibandingkan


dengan bakteri. Virus berukuran antara 10-400 nm (0.01-0.4 m). Ukuran
virus terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan mikroskop cahaya biasa dan
lolos dari saringan bakteri. Virus hanya dapat diamati dengan miskroskop
elektron, tidak tersusun atas sel-sel. Semua virus mempunyai senyawa asam
nukleat (DNA atau RNA) sebagai bahan inti. Namun, suatu virus hanya
mengandung DNA atau RNA.

Komponen satuan protein struktur yang membungkus asam nukleat


virus dinamakan kapsomer, dan kumpulan kapsomer kapsomer yang
membungkus asam nukleat tersebut dinamakan Kapsid. Struktur kapsid dan
asam nukleat virus dinamakan Nukleokapsid

8
Anonim, 2010, Virus Dan Prokariot, online (http//: www.scribd.com), diakses pada 18 oktober
2017
15
Dalam bentuk yang tidak aktif atau berada diluar sel inang, sebuah
partikel virus disebut virion. Setiap virion paling sedikit mengandung satu jenis
asam nukleat (DNA atau RNA) sebagai bahan inti. Virion atau disebut juga
benda seperti virus adalah pembawa penyakit (patogen) yang hanya
mengandung asam nukleat (RNA) dan tidak mempunyai selubung protein.
Beberapa partikel lain seperti virus disebut prion dan viroid. Prion disusun oleh
protein dan tidak memiliki asam nukleat, sedangkan viroid adalah molekul utas
tunggal RNA dan merupakan patogen terkecil yang diketahui. Beberapa virus
merupakan parasit pada sel-sel hewan, tumbuhan, dan beberapa jenis
mikroorganisme tertentu.

Contoh virus yang hanya menyerang satu jenis sel atau kumpulan sel
(jaringan) pada makhluk hidup adalah influenza. Virus influenza hanya
menyerang sel-sel penyusun permukaan saluran pernapasan. Adapun virus
yang menyerang bakteri, misalnya bakteri Escherichia coli, disebut
bakteriofag. Virus disebut sebagai makhluk hidup peralihan, antara benda mati
dan makhluk hidup.

Virus memiliki sifat benda mati, yaitu dapat dikristalkan dan tidak
berprotoplasma. Virus memiliki sifat makhluk hidup karena mampu
berkembang biak dan mempunyai asam nukleat.

16
E. PENGEMBANGBIAKAN VIRUS (REPLIKASI VIRUS)

Virus merupakan parasit intraseluler obligat; mereka hanya dapat


bereplikasi di dalam sel inang. Virus yang berisolasi tidak dapat bereplikasi
atau melakukan hal-hal lainya, kecuali menginfeksi sel inang yang cocok.
Virus tidak memiliki enzim untuk melakukan metabolisme dan tidak
memiliki ribosom atau peralatan lainya untuk membuat proteinya sendiri.
Oleh karena itu, virus yang terisolasi hanya merupakan paket-paket yang
berisi sekumpulan gen yang berpindah dari satu sel inang ke sel inang
lainnya.
Setiap tipe virus hanya dapat menginfeksi dan memparasiti beberapa
jenis sel inang tertentu. Jenis-jenis inang yang dapat diinfeksi dan diparasiti
oleh virus disebut kisaran inang. Penentuan inag ini bergantung pada evolusi
17
system pengenalan yang dilakukan oleh virus tersebut. Virus
mengidentifikasi sel inangnya dengan menggunakan kesesuaian lock and
key atau lubang dan kunci antara protein dibagian luar virus itu dengan
molekul-molekul reseptor spesifik pada permukaan sel. (kemungkinan
reseptor muncul pertama kali karena ia menjalankan fungsi yang bermanfaat
bagi organisme tersebut.). beberapa virus memiliki kisaran inang yang cukup
luas sehingga dapat melingkupi beberapa spesies. Virus flu burung, misalnya,
dapat juga menginfeksi babi dan manusia, dan virus rabies dapat juga
menginfeksi sejumlag spesies mamalia, termasuk raku, singung, anjing dan
manusia.
Ada dua cara replikasi virus yaitu daur litik dan daur lisogenik.
Meskipun media yang digunakan oleh virus masuk dan keluar dari sel induk
berbeda-beda, tapi mekanisme dasar pengadaannya sama untuk semua virus.
Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup
bakteriophage. Phage bisa menggandakan diri melalui dua mekanisme
aleternatif: daur litik (virulen) atau daur lisogenik (avirulen). Daur litik
berakhir dengan lisis (pecah) dan matinya sel induk, sedangkan pada daur
lisogenik sel induk masih tetap hidup.9
Faga T4 memiliki sekitar 100 gen, yang ditranskripsi dan ditranlasi
menggunakan peralatan sel inangnya. Salah satu gen faga pertama yang
ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang
tersebut. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin
termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. Nukleotida yang
dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga.
Keseluruhan siklus litik, mulai dari pertama kali faga kontak dengan
permukaan sel sampai ke proses lisis, hanya menghabiskan waktu sekitar 20-
30 menit pada suhu 370C.

9
Anonim, 2011,Replikasi Virus, online (http//: www.scribd.com), diakses pada 18 oktober 2017
18
Tahap daur Litik litik yaitu sebagai berikut:
a. Attachment (penempelan)
Ujung akar dari virus pada bagian penerima (receptor side)
dipermukaan sel bakteri. Receptor yang khusus pada bakteri merupakan
bagian lipopolisakarida. Walaupun setiap struktur permukaan dapat berfungsi
sebagai penerima phage termasuk flagella, pilli dan karbohidrat maupun
protein yang terdapat pada membrane atau diding sel bakteri. Setelah terjadi
adsorbsi benang-benang ekor, maka terjadi absorbsi jarum ekor (fail pin)
yang kemudian disusul dengan penetrasi

b. Penetration
Setelah adsorbsi terjadi, phage menginjeksikan DNA (asam nukleat)
ke dalam sel bakteri dengan mengeluarkan suatu enzim disebuit lisozim
yang dapat menguaikan bagian-bagian dari diding sel bakteri. Selama proses
penetrasi, bagian pembungkus (sheath) ekor berkontraksi sehingga ekor
tertarik ke dalam sel. Ketika ujung inti ekor sampai pada membran plasma

19
sel bakteri, DNA yang terdapat pad abegian kepala phage memasuki inti
ekor melalui membrane plasma dan terus masuk ke dalam sel. Bagian
kapsid dari kebanyakan phage tetap tinggal di luar sel bakteri
c. Biosynthesis (biosintesis)
Ketika DNA bakteriophage mencapai sitoplasma sel hospes, terjadilah
biosintesis asam nuleat virus dan protein. Dalam proses ini DNA virus
mengendalikan mesin metabolic dari sel hospes sehingga transkripsi RNA
dari kromosom hospes terhenti, karena DNAnya sudah rusak, kemudian
DNA virus mencetak mRNA. Oleh karena enzim-enzim hospes masih
berfungsi, maka energi virus terus diproduksi dan digunakan untuk
mensintesis DNA phage dan protein. Pada awalnya phage menggunakan
nukleotida dan beberapa enzim dari sel hospes untuk mensintesis DNA
phage dan segera setelah itu terjadilah biosintesis protein virus. Ribosom
enzim-enzim dan asam-asam amino dari hospes digunakan untuk
mensintesis protein-protein virus dan protein kapsidnya. Perlu diingat
bahwa selama penetrasi berlangsung, bagian kapsid virus berada di luar
hospes. Ini berarti bahwa DNA phage harus mempersiapkan template
untuk menghasilkan semua komponen-komponen virus termasuk DNA
phage sendiri. DNA phage ini dapat mencetak mRNA untuk tranlasi enzim-
enzim phage dan protein kapsid. Dalam beberapa menit selama infeksi,
phage yang komplit tidak dijumpai di dalam sel hospes. Hanya komponen-
komponen yang terpisah seperti DNA dan protein yang dapat dideteksi.
d. Maturasi (pematangan)
Dalam proses ini DNA bakteriophage dan kapsid bergabung
sedemikian rupa sehingga membentuk virion yang lengkap, dimana
prosesnya dikendalikan oleh gen-gen virus. Kepala phage dan ekor dipisah
oleh sub unit protein-proten. Bagian kepala dibungkus oleh DNA virus
sedang bagian ekornya melekat pada bagian leher. Pada banyak virus yang
sederhana, asam-asam nukleat dan kapsidnya berkumpul dengan spontan
untuk membentuk virion tanpa pengendalian oleh gen-gen.

20
e. Realesse (pelepasan)

Tahapan terakhir dari penggandaan virus adalah pelepasan virus dari


sel induk. Istilah lisis biasanya digunakan untuk tahapan ini dalam proses
penggandaan dari phage T4 karena dalam hal ini, membrane plasma membuka
(lisis), lysozym yang dihasilkan oleh gen phage disintesiskan di dalam sel.
Enzim ini menyebabkan pecahnya dinding sel bakteri dan sel bakteriophage
yang baru terbentuk dilepaskan dari sel induk. Phage ynag dilepas
menginfeksi sel-sel rentan disekitarnya, dan siklus penggandaan diri virus
terulang di dalam sel tersebut

Gambar virus pada bakteri e coli

Penelitian pada fag yang menyerang bakteri Escherichia coli


menunjukkan bahwa ada virus yang mengakibatkan bakteri mengalami lisis
dan ada yang tidak. Virus T4 mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan
karenanya daur hidup virus tersebut dinamakan sebagai daur litik. Sedangkan
virus lamda yang tidak mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan daur
hidup virus tersebut dinamakan daur lisogenik. Dalam kasus demikian,
bakteri masih dapat hidup dan bereplikasi. Akan tetapi, suatu saat DNA virus
akan menyerangnya dari dalam.

21
Gambar Daur Siklus Lysogenik

Menurut Solomon, 2002:487, tahap-tahap dari lisogenik adalah sebagai


berikut:
a. Attachment (penempelan)
Ujung akar dari virus pada bagian penerima (receptor side)
dipermukaan sel bakteri. Receptor yang khusus pada bakteri merupakan
bagian lipopolisakarida. Walaupun setiap struktur permukaan dapat berfungsi
sebagai penerima phage termasuk flagella, pilli dan karbohidrat maupun
protein yang terdapat pada membrane atau diding sel bakteri. Setelah terjadi
adsorbsi benang-benang ekor, maka terjadi absorbsi jarum ekor (fail pin)
yang kemudian disusul dengan penetrasi
b. Penetration
Setelah adsorbsi terjadi, phage menginjeksukan DNA (asam nukleat) ke
dalam sel bakteri dengan mengeluarkan suatu enzim disebuit lisozim yang
dapat menguaikan bagian-bagian dari diding sel bakteri. Selama proses
penetrasi, bagian pembungkus (sheath) ekor berkontraksi sehingga ekor
tertarik ke dalam sel. Ketika ujung inti ekor sampai pada membran plasma sel
22
bakteri, DNA yang terdapat pad abegian kepala phage memasuki inti ekor
melalui membrane plasma dan terus masuk ke dalam sel. Bagian kapsid dari
kebanyakan phage tetap tinggal di luar sel bakteri
c. Integration (penggabungan)
Pada fase ini virus menyisip ke dalam DNA bakteri sehingga DNA
bakteri mengandung materi genetik virus DNA bakteri yang telah menyisip
pada DNA bakteri tidak dapat aktif untuk mengambil alih kendali
metabolisme dari DNA bakteri, dikarenakan bakteri mempunyai virulensi.
DNA virus yang menempel pada DNA bakteri disebut Profage.
d. Replikasi (pembelahan)
Pada fase ini, Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama
bakteri masih mempunyai virulensi. Ketika sel bakteri mengalami
pembelahan, DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri
yang masing-masing mempunyai profage. Pembelahan sel bakteri dapat
berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi
dalam beberapa generasi. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage
pada kondisi tertentu, dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel
inangnya. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri.
Pada saat ini, genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage
yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri, melepaskan partikel
phage yang dapat menginfeksi. Yang mengubah virus dari menggunakan cara
lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan, seperti radiasi
atau adanya beberapa zat kimia tertentu.
Selain gen untuk protein reseptor (penekan, sejumlah gen profage yang
lain dapat diekspresikan selama siklus lisogenik dan mengekspresikan gen-
gen ini mengubah fenotipe bakteri inang misalnya, bakteri yang
menyebabkan penyakit pada manusia yaitu difteri, batulisme dan demam
jegkering mungkin tidak membahayakan manusia seandainya tidak terdapat
gen-gen profage tertentu yang dapat menginduksi bakteri inang untuk
membuat toksin (Campbell, 2002:346-347)

23
Contoh Mekanisme masuknya virus hewan ke dalam sel inang pada
proses Replikasi

1. Penetrasi Langsung (Direct penetration)

Gambar. masuknya virus hewan ke inang secara langsung

Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui


penetrasi langsung, dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor
membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya
asam nukleatnya saja (DNA atau RNA). Contoh virus yang melakukan
proses ini yaitu virus polio dan virus dengue.10

2. Fusi Membran (Membrane Fusion)

Gambar. masuknya virus hewan ke inang secara fusi membran

10
ROBERT W. BAUMAN,Microbiology (Third Edition)With Diseases By Body
System.2013. Amarillo College:New York,.hal 432
24
Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul, seluruh
virus masuk ke dalam sel inang. Sampul yang mengandung glikoprotein
itu melebur dengan permukaan membrane sel inang, peleburan ini
berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma
sel inang. Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating
pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA).

3. Endositosis (endocytosis)

Gambar. masuknya virus hewan ke inang secara endositosis


Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung
yaitu dengan proses endositosis (fagositosis), dimana seluruh bagian
virus masuk ke dalam sel inang. Setelah virus masuk ke dalam sel inang
diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid, proses ini
terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim
protease lisosimal (lizosim). Contoh virus yang melakukan proses ini
yaitu adenovirus dan virus herpes.11

11
Ibid 432
25
F. PERUSAKAN SEL OLEH VIRUS
Kepala suatu pagi berisi ADN belaka sedangkan dinding dan ekor
terdiri atas protein ADN mempunyai kemampuan untuk berkembang biak
atau replikasi dengan ujung ekornya pagi menempel pada tempat tertentu
(reseptor site) di dinding sel bakteri. tempat penempelanya cocok bagi fage
itu, fage jenis lain tak mungkin hinggap di situ.
Kemudian seluruh isi fage meluncur ke dalam hospes, ini
mengakibatkan rusaknya susunan sitoplasma hospes. ADN hospes, dan
terjadilah beberapa ratus molekul-molekul dari protein maka siap untuk fage-
fage baru ini untuk meninggalkan hospes. dinding hospes pecah dan fage-
fage baru berkeliaran untuk menyerang hopes baru, hospes lama Ada dalam
keadaan lisis, setiap fage disebut virion.
Waktu yang berselang antara infeksi sampai terjadinya virus Baru
adalah 20 sampai 90 menit perkembang-biakan virus hewan memerlukan
beberapa jam. Fage yang menyebabkan khususnya suatu bakteri disebut fage
yang virulen atau litik. Ada jenis fage yang tidak menyebabkan lisis,fage ini
disebut fage jinak. Bakteri yang telah kemasukan vagina tidak mungkin lagi
kemasukan fage yang sejenis itu karena menjadi kebal terhadapnya
sebaliknya bakteri tersebut menjadi lisogenik yaitu mampu untuk
menyebabkan lisisnya bakteri lain yang sensitif. Fage yang bersarang di
dalam hospes disebut profage. Jika keadaan menguntungkan profage dapat
mengadakan replikasi kemudian meninggalkan hospes dalam keadaan lisis.
Bakteri lisogenik tidak kebal terhadap jenis fage yang lain daripada
fage yang telah memasukinya. Diantara profage- profage yang meninggalkan
hospes yang lama itu kadang-kadang terdapat satu atau dua yang mengalami
mutasi dan membawakan sebagian dari bahan ADN hospes tersebut. Jika
mutan itu memasuki bakteri baru, maka bakteri ini menerima bahan inti yang
berasal dari bakteri yang lama. Karena penerimaan itu dengan perantaraan
fage, maka peristiwa ini disebut transduksi hal ini berlainan dengan peristiwa
transformasi di mana bakteri yang satu mendapatkan bahan inti dari bakteri
yang lain karena konjugasi dan kemudian bahan inti itu dipergunakan untuk
menyusun kromosom baru kromosom baru ini mengandung bagian-bagian

26
asli dan bagian-bagian yang berasal dari sesama bakteri. Bukti mengenai
kebenaran peristiwa ini sebetulnya belumlah cukup.
Suatu eksperimen telah berhasil menunjukkan terjadinya transformasi
pada escherichia colli. Jika E.coli berkoloni harus ditumbuhkan di suatu
medium yang mengandung ADN dalam keadaan lepas sel yang berasal dari
escherichia colli yang berkoloni kasar maka bakteri yang berkoloni halus
dapat berubah menjadi bakteri berkoloni kasar. Hal ini disebabkan karena
bakteri tersebut dalam menyusun kromosom baru menggunakan bahan adem
yang berasal dari bakteri koloni kasar.
Dalam tahun 80-an ini dunia dicemaskan oleh virus ganas yang
menyebabkan penderita kehilangan daya tahan terhadap penyakit-penyakit
infeksi penderita penyakit AIDS(equine immune deficiency syndrome)
banyak peneliti yang sibuk mencari cara menanggulangi penyakit tersebut.

G. MACAM MACAM VIRUS

1. Virus bakteri

Sudah kita ketahui bahwa virus itu merupakan agen penyebab


penyakit infeksi yang hanya dapat diamati dengan menggunakan
mikroskop elektron. Ukuran besar virus kira-kira 10 sampai 100 kali lebih
kecil dari kebanyakan bakteria dengan ukuran berkisar antara 20 300
nm. Jadi virus dapat menembus filter yang tidak dapat ditembus oleh
bakteria. Virus bakteria atau bakteriofag atau biasa disingkat fag saja,
dapat menginfeksi bakteria, ditemukan oleh Frederick W. Tworf di
Inggeris pada tahun 1915 dan oleh Felix d' Herele di Lembaga Pasteur,
pada tahun 1917.
Menurut pengamatan Tworf koloni bakteri kadang-kadang dapat
menyebabkan lisis yang dapat berpindah ke koloni lain. Kalaupun bahan
dari koloni yang dapat mengalami lisis ini sangat encer yang dapat
menembus filter bakteria masih dapat mengadakan lisis. Akan tetapi
pemanasan pada filter dapat menghilangkan sifat lisisnya. Dari observasi
ini, Tworf berpendapat agen litik (litic agent) itu kemungkinannya adalah
27
virus. D. Herele menemukan kembali fenomena itu dalam tahun 1917 dan
fenomena tersebut dinamakan Tworf-d' Herele phenomenon
a) Karakteristik umum
Distribusi virus bakteria sangat luas di alam seperti halnya dengan
virus-virus lainnya, tersusun dari suatu inti asam nukleat yang dikelilingi
oleh suatu kulit dari protein. Bentuk virus bakteri berbeda-beda atau
bervariasi dan banyak yang mempunyai ekor. Ada dua macam tipe
bakteriofag yaitu fag yang virulen dan avirulen. Apabila fag virulen (fag
litik) menginfeksi sel-sel, maka sel-sel itu mengadakan respons dengan
menghasilkan sejumlah besar virus-virus yang baru.
Pada akhir inkubasi, sel-sel inang pecah dan terurai dan
menghasilkan fag-fag baru untuk mengirifeksi sel-sel inang lainnya.
Peristiwa ini dinamakan daur litik (lytic cycle). Pada infeksi virus yang
tidak virulen, hasilnya tidak begitu segera kelihatan. Asam nukleat virus
dibawa dan membiak dalam sel-sel bakteria yang ditumpanginya dari
generasi kegenerasi tanpa adanya penguraian. Akan tetapi fag avirulen
dapat menjadi virulen dengan spontan pada urutan generasi berikutnya
dan dapat menguraikan sel-sel hospes.
b) Morfologi bakteriofag
Virus bakteria (bakteriofag) dapat dibebaskan berdasarkan morfo-
loginya menjadi 6 kelompok yaitu :

Tipe A, yaitu tipe virus kompleks yang mempunyai kepala berbentuk


heksagonal, sebuah ekor yang kaku dengan selubung (sheath) bersifat
kontraktil, dan serabut ekor.

Tipe B, yang sama dengan tipe A tetapi tidak mempunyai selubung,


mempunyai ekor yang fleksibel dan bisa mempunyai atau tidak
mempunyai serabut ekor.

Tipe C, yang ditandai dengan kepala berbentuk heksagonal dan ekor lebih
pendek dari kepala. Ekor tidak mempunyai selubung kontraktil dan dapat
mernpunyai atau tidak mempunyai serabut ekor.

28
Tipe D, yang mempunyai kepala yang terbentuk oleh kapsomer besar, tapi
tidak berekor.

Tipe E, yang mempunyai kepala yang terbentuk oleh kapsomer kecil


tetapi tidak berekor.

Tipe F, adalah tipe virus yang berbentuk seperti benang.

Tipe A, B, dan C rnenunjukkan morfologi yang unik dari


bakteriofag, sedangkan tipe morfologi kelompok D dan E ditemukan pada
virus tanaman, hewan dan serangga. Tipe F merupakan virus yang
berbentuk benang (filamen) dapat diternukan pada beberapa virus
tanaman, virus yang pleomorf mempunyai kulit yang mengandung lipid,
tidak mempunyai kapsid, tetapi mempunyai ds DNA.

Gambar Virus yang menyerang Bakteri (Bakterofag)

2. Virus tumbuhan

Virus tumbuhan adalah virus yang sel inangnya adalah sel


tumbuhan. Virus tumbuhan mengandung materi genetik RNA, contohnya
adalah virus mosaik tembakau (Tobacco mosaic virus/TMV).

29
Virus tanaman mirip dengan virus hewan dalam hal morfologi dan
tipe dari asam nukleat. Bahkan beberapa virus tanaman dapat
bereproduksi dalam sel insekta. Virus tanaman merupakan penyebab
beberapa penyakit yang dapat menimbulkan kerugian produksi pertanian
seperti misalnya tanaman tomat (bercak hitam pada tomat), jagung dan
tebu (tumor) dan kentang (penyakit kuning kentang). Virus dapat
menyebabkan perubahan warna pada tanaman, menghambat
pertumbuhan, dan menyebabkan kebusukan pada tanaman. Beberapa
tanaman dapat bertindak sebagai inang sementara dan hanya
menampakkan gejala tanpa disertai kerusakan lebih lanjut.

Sel-sel tumbuhan terlindung dari penyakit oleh dinding sel yang


bersifat impermeable. Virus masuk ke dalam tanaman melalui luka yang
dibawa oleh parasite tanaman lain seperti nematoda, fungi dan
kebanyakan insekta yang mengisap cairan tanaman. Sekali tanaman
tersebut terinfeksi oleh virus maka tanaman tersebut dapat menyebarkan
infeksinya pada tanaman lain melalui pollen atau benihnya.

Di laboratorium virus tanaman dikultur dalam protoplasma (sel


tanaman yang dinding selnya sudah dihilangkan) dan dalam kultur sel
insekta. Beberapa penyakit tanaman dapat disebabkan oleh viroid,
potongan pendek RNA telanjang yang hanya terdiri dari 300 400
nukleotida tanpa mantel protein. Nukleotida nukleotida tersebut
berpasangan di dalam sel tanaman sehingga struktur molekulnya tertutup,
melipat-lipat dan berbentuk tiga dimensi. Dengan struktur demikian
viroids sukar untuk dikenali sehingga tidak dapat dihancurkan oleh enzim
selular. RNA tidak mengkode protein. Sejauh ini viroid diidentifikasi
hanya bersifat patogen pada tanaman. Infeksi oleh viroid, seperti yang
pernah terjadi pada tanaman kentang di USA (penyakit tumor umbi
kentang yang disebabkan oleh Viroid gelendong umbi) dapat
menyebabkan kerugian jutaan dolar. Penelitian terbaru terhadap viroid,
ditemukan bahwa ada persamaan urutan basa nitrogen viroid dengan
intron. Urutan basa nitrogen intron merupakan materi genetic yang tidak
30
mengkode polipeptida. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa
viroid berevolusi dari intron yang akan mengarahkan penelitian
selanjutnya terhadap viroid hewan.

Klasifikasi dari virus tanaman berdasarkan morfologi, kimiawi dan


karakteristika fisik dapat dilihat dalam tabel .

31
3. Virus hewan

Virus hewan mengandung DNA atau RNA. Contohnya adalah


virus penyakit mulut dan kaki pada sapi.

Dalam tahun 1937 Max Theiler menemukan bahwa virus demam


kuning dapat dipelihara dan dilemahkan di dalam kultur jaringan embrio
ayam. Berkat penelitiannya di bidang virologi, beliau mendapatkan hadiah
Nobel dalam bidang fisiologi dan kedokteran. Peneliti-peneliti lain
membuat modifikasi dari teknik ini untuk mendapatkan vaksin yang dapat
melawan penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus lain. Sebagai
contoh, Enders, Robins, dan Weler menemukan dasar omyelitis pada sel-
sel ginjal dari monyet dalam. tahun 1949 (Pelczar, 1986, hal. 438). Ini
merupakan suatu cara menumbuhkan sekelornpok virus. Sesungguhnya
kultur jaringan memberi kemungkinan untuk memelihara virus-virus
hewan memamalia di laboratorium dan akan rnamberi petunjuk dalam
pengembangan metoda pengendalian penyakit yang disebabkan oleh virus.

Di antara penyakit-penyakit virus yang vaksinnya telah


dikembangkan dengan menggunakan kultur jaringan adalah rubeola
(penyakit campak). Strain virus penyakit campak yang dilemahkan
32
diisolasikan oleh Enders dalam tahun 1962, sesudah virus tersebut melalui
sel-sel ginjal manusia, sel-sel amnion manusia, dan akhirnya melalui
kultur jaringan embrio ayam.

Struktur dan kornposisi virus hewan

Sama halnya dengan bakteriofag, virus hewan dan tanaman


tersusun dari suatu inti pusat yang terdiri dari asam nukleat, dikelilingi
oleh sebuah kapsid yang terdiri dari kapsomer-kapsomer. Kebanyakan
virus hewan dan virus tanaman mempunyai ciri-ciri simetri :

1) ikosahedral, misalnya, virus yang berbentuk bulat.

2) fielikal, misalnya, virus yang berbentuk batang.

3) kompleks.

Bentuk simetri, merupakan dasar untuk mengadakan klasfikasi


virus. Akan tetapi pada beberapa virus hewan, nukleokapsid (asam nukleat
dan kapsid) diselubungi oleh semacam selaput yang disebut kulit
(envelope), yang terdiri dari lipoprotein. Virion-virion yang mempunyai
kulit ini. sangat sensitif terhadap zat-zat pelarut lemak seperti eter dan
kloroform, sedangkan virus yang tidak mempunyai kulit tidak sensitif
terhadap pelarut lemak.

Gambar Virus pada Hewan


33
H. GEJALA GEJALA PENYAKIT YANG MENYERANG TUMBUHAN

Nekrotik
Gejala nekrotis : gejala nekrotis terjadi karena adanya kerusakan
pada sel atau bagian sel bahkan kematian sel. gejala Nekrotik dibagi
kedalam beberapa gejala seperti :
Nekrosis atau matinya bagian tanaman Sekumpulan sel yang
terbatas dalam jaringan tertentu mati dan pada alat tanaman terlihat
adanya becak-becak atau bintik-bintik hitam.
Hidrosis Disebabkan karena air sel keluar dari ruang sel masuk
kedalam ruang sela-sela sel, bagian ini akan tampak kebasah-
basahan.
Klorosis rusaknya kloroplas menyebabkan menguningnya bagian-
bagian yang lazimnya berwarna hijau.
Layu, ini adalah gejala sekunder yang disebabkankarena adanya
gangguan dalam berkas pengangkutan atau adanya kerusakan pada
susunan akar yang menyebabkan tidak seimbangknya penguapan
dengan pengangkutan air.
Gosong Gejala gosong atau scorch yang sering disebut terbakar
adalah mati dan mengeringnya bagian tanaman tertentu hampir
sama dengan gejalanekrosis. Gejala gosong biasanya terjadi karena
penyebab abiotik.
Mati ujung Mati ujung biasanya terjadi pada ranting atau cabang
yang dimulai dari ujungnya barumeluas kepangkal.
Busuk Busuk disebabkan karena rusaknya sel-sel atau jaringan-
jaringan. Sebenarnya gejala busuk sama dengan gejala nekrosis
tetapi lazimnya perkataan busuk dipakai untuk bagian-bagian yang
tebal seperti buah, batang, akar. Busuk terbagi menjadi dua yaitu
busuk basah dan busuk kering. Busuk basah biasanya disertai bau
yang tidak enak atau cairan-cairan yang kental biasanya terjadi
padabagian tanaman yang berdaging, sedangkan busuk kering
jarang berbau.

34
Rebah semai Jamur yang biasanya menyerang adalah
jenisRhizoctonia, Sclerotium, Fusarium, Phytium, Phytophthora
dan menyebkan batang membusuk atau tanaman rebah.
Kanker Gejala ini lazimnya terjadi pada bagian-bagian yang
berkayu pada batang, ranting ataupun akar.
Perdarahan atau eksudasi Gejala ini biasanya ditunjukkan dengan
adanya cairan-cairan yang keluar bagian tanaman.
Hipolastis
Gejala hipolastis adalah gejala yang disebabkan karena terhambat
atau terhentinya pertumbuhan sel , gejala ini terbagi menjadi berikut :
Kerdil atau tumbuh terhambat Terhambatnya pertumbuhan bagian
bagian tanaman sehingga ukurannya lebih kecil daripada biasanya.
Klorosis rusaknya kloroplas menyebabkan menguningnya bagian-
bagian yang lazimnya berwarna hijau.
Etiolasi Gejala ini ditunjukkan dengan tanaman yang menjadi
pucat, tumbuh memanjang dan mempunyai daun-daun yang
sempit.12
Hiperplastis
Ini disebabkan karena adanya pertumbuhan sel yang lebih dari
biasanya (overdevelopment). Gejala hiperplastik terbagi sebagai berikut:
Menggulung atau mengeriting Gejala gulung daun (leaf roll) atau
gejala mengeriting (curling) disebabkan karena pertumbuhan yang
tidak seimbang dari bagian-bagian daun.
Rontok peristiwa ini dianggap sebagai gejala penyakit jika terjadi
sebelum waktunya (premature) dan dalam jumlah yang lebih
banyak dari biasanya. Rontoknya.bagian tanaman disebabkan
terjadinya lapisan pemisah yang terdiri atas sel-sel yang membulat
seperti tepung dan lepas-lepas.

12
Anonim, 2012, Ciri ciri penyakit pada Tumbuhan, online (http//: www.scribd.com), diakses
pada 18 oktober 2017
35
Perubahan warna Yang dimaksud disini adalah perubahan warna
yang bukan klorosis misalnya daun yang sakit berubah warna
menjadi kengu-unguan karena membentuk antosianin.
Morfologi penyebab penyakit (pathogen) tumbuhan dapat
dibedakan menjadi dua kelompok besar, yaitu kelompok biotik atau
organis yang biasa disebut parasit dan kelompok abiotik atau anorganik
yang biasa disebut fisiopat. Parasit yang paling penting adalah tumbuhan
tingkat tinggi, jamur, virus dan nematoda, sedang fisiopat ada yang berasal
dari dalam tumbuhan sendiri dan ada yang datangnya dari luar tanaman.

I. KLASIFIKASI VIRUS

Pada awalnya kriteria menentukan apakah suatu jasad termasuk virus


atau bukan hanya didasarkan pada kemampuannya melewati saringan
kuman. Dengan lebih diketahuinya penyakit yang ditimbulkannya, cara
penularan dan ekologinya, maka penggolongan virus lebih dikembangkan.
Tahun 1966 dibentuk Komite Internasional untuk Penamaan dan
Penggolongan Virus. Pada saat ini penggolongan virus meliputi pembagian
atas family, subfamili, genus, dan spesies.
Nama famili virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota famili
mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. Anggota familj
tertentu mempunyai morfologi virion, struktur, dan replikasi genom khas.
Hal ini menunjukkan kemungkinan filogenitas yang sama. Nama subfamili
diberi akhiran virinae. Nama akhiran genus diberi akhiran virus.
Pengelompokkan virus atas spesies merupakan hal yang masih
diperdebatkan. Ada yang berpendapat bahwa spesies merupakan kumpulan
galur dengan sifat tertentu yang berbeda dari kumpulan galur lain. Sifat
yang dipakai sebagai kriteria penentuan spesies dapat berupa sifat
fisikokimia, sifat serologik atau sifat biologik lain.
Penamaan virus tidak mengikuti penamaan binomial seperti pada
penamaan bakteri Linnaeus. Lwoff, Home dan Tournier merupakan ahli
yang berjasa dalam pengembangan taksonomi virus.

36
Mereka mengajukan beberapa ktiteria sebagai dasar penggolongan
virus. Kriteria tersebut adalah :
Jenis asam nukleat, ARN atau ADN, berantai ganda atau tunggal.
Ukuran dan morfologi termasuk tipe simetri kapsid.
Adanya enzim spesifik, terutama polimerase ARN dan ADN yang
penting bagi replikasi genom.
Kepekaan terhadap zat kimia dan keadaan fisik.
Cara penyebaran alamiah.
GejaIa-gejaia yang timbul.
Ada tidaknya selubung.
Banyaknya kapsomer untuk virus ikosohedral atau diameter
nukleokapsid untuk virus helikoidal.
Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan tentang virus, banyak
kriteria tambahan yang dipakai secara singkat, kriteria tersebut dapat dilihat
Pada tabel dibawah ini.
Tabel
Sifat-sifat Virus untuk Penggolongan
Unsur Sifat yang dinilai
Virion Besar dan bentuk virion
Ada tidaknya selubung
Simetri dan struktur kapsomer
Genom Jenis asam nukleat (ARN/AND).
Jumlah rantai asam nukleat.
Polaritas asam nukleat.
Segmentasi asam nukleat.
Berat molekul asam nukleat.
Morfologi rantai (linier atau sirkuler).
Jenis nukleotida di ujung 5 genom.
Ada tidaknya poliadenosin diujung 5 genom.
Protein Virus Jumlah jenis protein.
Ukuran protein.

37
Fungsi protein.
Urutan susunan asam amino.
Replikasi Strategi replikasi asam nukleat.
Sifat transkripsi.
Sifat translasi dan kejadian pasca translasi.
Tempat pengumpulan protein virion, tempat
perakitan virion, tempat dan cara pelepasan virion
dari sel.
Sitopatologi sel akibat infeksi.
Sifat Fisik Stabilitas terhadap pengaruh pH, suhu, pelarut,
detergent, radiasi, dan ion Mg, ion Mn.
Sifat Biologik Reaksi silang serologic, spectrum hospes,
pathogenesis, trofisme, (histo) patologi, rantai
penularan, hubungan dengan vector, dan distribusi
geografik.

Saat ini telah lebih dari 61 famili virus diidentifikasi. 21


diantaranya mempunyai anggota-anggota yang mampu menyerang
manusia dan binatan. Untuk memudahkan berikut ini virus digolongkan
menjadi 2 bagian, yaitu virus bergenom ARN dan virus bergeno ADN.
Selain itu masih terdapat sekelompok virus yang belum dapat
diklasifikasikan dan sering disebut sebagai unclassified virus.
Dikelompokkan sebagai unclassified virus karena banyak sifat biologiknya
belum diketahui dan sifat-sifat yang telah diidentifikasi belum
memungkinkan virus tersebut dimasukkan kedalam golongan yang sudah
ada. Pengelompokan virus berdasarkan genom dapat dilihat pada table
berikut13:

13
Lud Waluyo, Mikrobiologi Umum, Hal 229
38
Tabel
virus dengan Genom ARN
Family Sifat Penting
Picornaviridae ARN : rantai tunggal, polaritas positif, segmen
tunggal, replikasi ARN melalui pembentukan
ARN komplementer yang bertindak sebagai
cetakan sintesis ARN genom.
Virion : tidak berselubung, bentuk icosahedral,
tersusun atas empat jenis protein utama
diameter virion 28-30 nm.
Replikasi dan morfogenesis virus terjadi di
sitoplasma
Spectrum hospes sempit
Caliciviridae ARN : rantai tunggal, polaritas positif, segmen
tunggal
Virion : tidak berselubung, berbentuk
icosahedral, tersusun atas tiga jenis protein
utama. Diameter virion 35-45 nm.
Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma
Spectrum hospes sempit
Togaviridae ARN : rantai tunggal, polaritas positif, segmen
tunggal, replikasi ARN melalui pembentukan
ARN komplementer yang bertindak sebagai
cetakan sintesis ARN genom.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
icosahedral, tersusun atas tiga sampai empat
jenis protein utama. Protein selubung
mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter
virion 60-70 nm.
Replikasi disitoplasma dan morfogenesis
melalui proses budding di membran sel.

39
Spectrum hospes luas.
Flaviviridae ARN : rantai tunggal, polaritas positif, segmen
tunggal, replikasi ARN melalui pembentukan
ARN komplementer yang kemudian bertindak
sebagai cetakan sintesis ARN genom.
Virion : berselubung, simetri nukleokapsid
belum jelas, tersusun atas 4 jenis protein utama.
Protein selubung mempunyai aktivitas
hemaglutinasi. Diameter virion 40-50 nm.
Replikasi disitoplasma dan morfogenesis
melalui proses budding di membran sel.
Spectrum hospes luas.
Bunyaviridae ARN : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri
dari 3 segmen. Pada proses replikasi, ARN
virion disalin menjadi mARN dengan bantuan
transcriptase virion. Dengan bantuan produk
translasi mARN selanjutnya disintesis ARN
komplememter. Tiap segmen ARN
komplementer kemudian menjadi cetakan bagi
ARN genom.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
heliks, tersusun atas 4 protein utama. Protein
selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi.
Diameter virion 90-120 nm.
Replikasi terjadi dan morfogenesisnya melalui
proses budding di membrane sel. Spectrum
hospes luas.
Arenaviridae ARN : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri
dari 2 segmen. Prinsip replikasi ARNnya sama
dengan Bunyaviridae.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk

40
kapsid, tersusun atas 3 protein utama. Bentuk
virion pleomorfik. Diameter virion 50-300 nm
(rata-rata 110-130 nm).
Replikasi terjadi di sitoplasma dan
morfogenesisnya melalui proses budding di
membrane plasma.
Spectrum hospes luas
Coronaviridae ARN : rantai tunggal, polaritas positif, terdiri
dari satu segmen. Replikasi ARN genom
melalui pembentukan rantai ARN negatif
kemudian bertindak sebagai cetakan bagi ARN
genom. Sintesis ARN negatif disertai sintesis
enam jenis mARN.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
helik, tersusun atas tiga protein utama. Bentuk
virion pleomorfik. Diameter virion 80-160 nm.
Replikasi terjadi di sitoplasma dan
morfogenesisnya melalui budding di membrane
intrasitoplasma.
Rhabdoviridae ARN : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri
dari satu segmen. Prinsip replikasi ARNnya
sama dengan Bunyaviridae.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
helik, tersusun atas 4-5 protein. Bentuk virion
seperti peluru dengan selubung beraktivitas
hemaglutinasi. Diameter dan panjang virion 70-
85 nm dan 130-180 nm.
Replikasi terjadi di sitoplasma dan
morfogenesisnya terjadi di membran
intrasitoplasma, tergantung spesies virus.
Filoviridae ARN : rantai tunggal, polaritas negatif, segmen

41
tunggal.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
helik, tersusun atas tujuh jenis protein utama.
Bentuk virion pleomorfik. Diameter virion 80
nm dan panjangnya dapat mencapai 14.000 nm.
Replikasi terjadi di sitoplasma.
Paramyxoviridae ARN : rantai tunggal, polaritas negatif, segmen
tunggal. Replikasi ARN dimulai dengan
sintesis mARN dengan bantuan transkriptase
virion. Dengan bantuan produk protein mARN
dibuat ARN cetakan ARN genom.
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
helik, maupun atas 6-10 jenis protein utama.
Bentuk virion pleomorfik. Selubung
mempunyai aktivitas hemaglutinasi dan
menginduksi fusi sel. Diameter virion 150-300
nm.
Replikasi terjadi di sitoplasma dan
morfogenesisnya melalui proses budding di
membran plasma.
Spektrum hospes sempit.
Orthomyxoviridae ARN : rantai tunggal, segmen berganda (7
untuk Virus Influenza C dan 8 untuk
Influenza A dan B), polaritas negatif.
Replikasi ARN dimulai dengan sintcsis
mARN dengan bantuan enzim transkriptase
virion. Dengan bantuan protein produk
mARN. ARN komplementer dibuat dan
dijadikan cetakan untuk pembuatan ARN
genom. Sifat segmentasi genom virus
memudahkan teriadinya virus mutan.

42
Virion : berselubung, nukleokapsid berbentuk
helik, tersusun atas 7-9 jenis protein utama.
Bentuk virion pleomorfik. Selubung
mempunyai aktifitas hemaglutinasi. Diameter
virion 90-120 nm. Pada yang filamentosa
panjangnya dapat mcncapai beberapa
mikrometer.

Replikasi ARN terjadi di inti dan sitoplasma,


dan morfogenesisnya terjadi melalui proses
budding di membran plasma.

Reoviridae ARN : rantai ganda, segmen berganda (10


untuk reovirus dan orbivirus, 11 untuk
rotavirus, 12 untuk Colorado tick fever virus).
Setiap mARN berasal dari satu segmen
genom. Sebagian mARN dipakai untuk
sintesis protein dan sebagian lagi dipakai
sebagai cetakan untuk pembuatan rantai ARN
pasangannya.

Virion : tak berselubung, kapsidnya dua lapis


dan bersimetri icosahedral. Diameter virion
60-80 nm.

Replikasi dan morfogenesisnya terjadi di


sitoplasma.

Retroviridae ARN : rantai tunggal, terdiri dari dua molekul


polaritas negatif yang identik. Replikasi
dimulai dengan pemisahan kedua molekul
ARN dan pembuatan rantai ADN dengan
cetakan ARN tersebut dengan bantuan reverse
transcriptase virion. Setelah molekul ARN-

43
ADN terpisah, dibut rantai ADN
komplementer terhadap pasangan ADN yang
sudah ada. ADN serat ganda kemudian
mengalami sirkularisasi dan berintegrasi
dengan kromosom hospes. Selaniutnya ARN
genom dibuat dengan cetakan ADN yang
sudah terintgrasi pada kromosom hospes.

Virion : berselubung, simetri kapsid


ikosahedral. Virion tersusun atas 7 jenis
protein utama. Diameter virion 80-130 nm.

Morfogenesis terjadi melalui budding di


membran plasma.

44
Tabel
Virus dengan Genom ADN
Family Sifat Penting
Adenoviridae ADN : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi
ADN dan translasinya meniadi protein komplek.

Virion : tak breselubung, simetri kapsid ikosahedral.


Diameter virion 70-90 nm. Virion terrsusun atas
paling tidak 10 jenis protein

Replikasi dan morfogenesis terjadi di inti sel.

Spectrum hospes sempit

Herpesviridae ADN : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi


ADN komplek.

Virion : bcrselubung, simetri kapsid ikosahedral.


virion 15-200 nm.

Replikasi terjadi di inti sel. Morfogenesis melalui


proses budding di membrane inti. Di dalam
sitoplasma virion dibawa dalam vesikel-vesikel ke
membran plasma. Di dalam membran plasma
membran vesikel fusi dengan membrane plasma.

Hepadnaviridae ADN ; rantai ganda (bagian terbesar) dan rantai


tunggal (bagian kecil, di ujung molekul ADN).
segmen tunggal. Pada replikasi genom, bagian rantai
tunggalnya harus dibuat rantai ganda. Transkripsi
ADN mmghasilkan mARN untuk sintesis protein
dan ARN Iain sebagai cetakan bagi pembuatan
ADN oleh reverse transcriptase.

Virion : berselubung (HBsAg), berdiameter 42 nm.

45
Tersusun atas selubung (HbsAg) dan nukleokapsid.
Dalam nukleokapsid terdapat core (HbcAg) dan
protein penting lain (HbeAg).

Replikasi di hepatosid terjadi di inti sel sedangkan


HbsAg dibuat di sitoplasma.

Papovaviridae ADN : rantai ganda, segmen tunggal sirkuler.


Replikasi ADN komplek dan selama replikasi
bentuknya tetap sirkuler. Siklus replikasi ADN
dapat melibatkan ADN genom yang episomal
maupun yang berintegrasi ciengan kromosom sel.

Virion : tak berselubung, diameter 45 nm


(polyomavirus) dan 55 nm (papillomavirus),
tersusun atas lima sampai tuiuh jenis protein utama.

Replikasi dan morfogenesis teriadi di inti sel.

Spektrum hospes sempit.

Parvoviridae ADN : rantai tunggal, segmen tunggal. Genus


parvovirus lebih banyak mengandung rantai ADN,
polaritas negatif sedangkan dua genus lainnya ADN
polaritas negatif dan positifnya seimbang. Replikasi
ADN kompleks.

Virion : tak berselubung, simetri kapsid icosahedral.


Diameter virion 18-26 nm. Virion tersusun atas tiga
jenis protein utama.

Replikasi dan morfogenesis di inti sel, memerlukan


bantuan sel hospes.

Spektrum hospes sempit.

46
Poxviridae ADN : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi
ADN kompleks.

Virion: berselubung. berbentuk seperti batu bata dan


merupakan virus dengan dimensi terbesar. Tersusun
atas lebih dari 100 jenis protein. Selubung
mempunyai aktivitas hemaglutinasi.

Replikasi dan morfogenesis teriadi di simtoplasma


yaitu dalam viroplasma (semacam pabrik virus).
Hasil morfogenesis dapat berupa Virial berselubung
atau tidak.

Tabel
Unclassified Virus
Virus Sifat
Penyebab enselofalopati Sangat tahan terhadap pengaruh lingkungan fisik
spongiformis dan kimia. Setelah melewati masa inkubasi yang
sangat lama penyakit berlangsung progesif
disertai kerusakan histologi dan faal jaringan
saraf. Sering disebut viroid atau prion. Termasuk
golongan ini adalah penyebab penyakit manusia
Sindroma Creutzfeldt-Jacob dan penyakit kuru;
penyebab penyakit serupa pada macam-macam
ternak.

47
Family virus yang telah disebutkan di atas semuanya patogen bagi
manusia ada sebagian patogen pada manusia dan sebagian di antaranya
mempunyai wordpress house pes primer binatang (penyebab zoonosis).
Walaupun masih terdapat kelemahan penggolongan virus atas tropisme pola
penularan sangat berguna untuk keperluan epidemiologi klinik dan diagnostik
kelemahan dimaksud antara lain satu Virus dapat dimasukkan kedalam lebih
dari satu Uraian singkat14

Virus Ptogen bagi Manusia

Famili Genus Virus


Adenoviridae Mastadenovirus Adenovirus 1-49
Herpesviridae Simplexvilus Virus Herpes Simplex 1-
Lymphocryptovirus 2, virus B
Crytomegalovirus Virus eptein-Barr
Varicellavirus Crytomegalovirus

14
Ibiid, hal 234
48
Hepadnaviridae Belum jelas Virus Varicella-Zoster
Parvoviridae Hepadnavirus Virus Herpes 6
Papovaviridae Parvovirus Virus hepatitis B
Papillomavirus Parvovirus B 19, Parvovirus
Polyomavirus RA-1
Poxviridae Papilloma virus manusia
Orthopoxivirus Virus JC, virus BK, virus
SV 40

Parapoxvirus Virus variola, virus


vaccinia, virus cacar
Yatapoxvirus monyet dan virus cacar
sapi
Moluscipoxvirus
Virus Orf, virus
Togaviridae
Alphavirus pseudocowpox

Virus yabapox, virus


Rubinivirus tanapox
Flaviviridae
Flavivirus
Virus moluscum
contaiosum
Paramyxoviridae
Paramyxovirus
Morbillivirus Virus Chikungunya, virus

Phe EEE, virus WEE, virus VEE


virus Ross River, virus
Mayora, virus Onyong-
onyong
Virus Rubella
Virus dengan dengue 1-4,
virus JE, virus demam
kuning, virus WN, virus
49
SLE, virus TBE, virus MVE,
dll

Penggolongan Berdasarkan Virus Tropisme dan Cara penularan

Kelompok Cara penularan


Virus enterik Penularan terjadi secara fekal-oral
Replikasi terjadi disalurab cerna dan biasanya tidak
meimbulkan infeksi sistemik
Termasuk diantaranya ialah Rotavirus, Reovirus,
Enterovirus, Coronavirus, Calivivirus dan
Adenovirus.
Virus hepatotropik Penularan terjadi dengan berbagai cara infeksi virus
menimbulkan gejala utama kelainan hati
Yang digolongkan, yakni virus hepatitis dan virus
demam kuning
Virus hepatotropik dan eterik sering disebut virus
viserotropik
Virus tumorigenik Penularan terjadi melalui kontak fisik yang erat,
perinjektionium atau dengan cara lain
Virus menyerang jenis sel tertentu dan sering
menimbulkan infeksi persisten
Pada suatu saat sel terinfeksi mengalami
transformasi dan mungkin berubah menjadi
karsinoma
Virus yang mempunyai kemampuan tumorgenik
diantaranya hanya terbukti pada binatang
diantarannya adalah Papovirus
Virus neurotropik Penularan terjadi melalui berbagai cara
Replikasi virus terjadi tidak hanya dijaringan saraf
tetapi manifestasi klinik utaa terjdi pada fungsi saraf

50
Golongan ini yaitu virus Poliomyeslitis, virus
Ensefalitis B Jepang
Virus pernafasan Penularan terjadi melalui inhalasi bahan
terkontminasi
Perlikasi terjadi disaluran pernafasan dan tidak
menyebabkan infeksi sitemik
Termasuk diantarannya adalah Orthomyxovirus,
Paramyxovirus, dan Adenovirus
Virus Penularan terjadi melalui cara contak
dermatotropik Replikasi virus dapat terjadi diberbagai tempat
tetapi manifestasi klinik utama terjadi ada fungsi
saraf

J. VIRUS INFLUENZA DAN VIRUS GONDONG

a. Virus Influenza

Influenza disebabkan oleh Orthomyxovirus (virus RNA). Virus


ini ditularkan dari orang ke orang melalui udara, terutama dari cipratan
pada saat batuk atau bersin. Virus ini kemudian menginfeksi membran
mukosa saluran pernafasan atas dan kadang-kadang masuk ke dalam
paru-paru.

Gejala yang diderita biasanya demam ringan dari 3-7 hari,


dingin, lesu, pegal linu dan sakit kepala. Gejala yang lebih berat
biasanya bukan disebabkan oleh virus influenza, namun infeksi
sekunder yang disebabkan oleh bakteri yang kemudian masuk kedalam
penderita ketika kekuatan tubuhnya mulai melemah akibat influenza
yang dideritanya. Terutama pada bayi dan orang tua, influenza seingkali
disertai dengan pneumonia. Pada kasus yang menyebabkan kematian,
kematiannya bukan disebabkan oleh virus influenza melainkan karena
infeksi dari bakteri yang menyertai influenza, seperti misalnya
pneumonia.

51
Gambar : Virus Influenza

Pilek dan influenza dapat dibedakan dari gejala yang diderita


oleh penderita. Perbedaan tersebut adalah:

Virus Influenza tipe A

Merupakan penyebabkan penyakit flu burung, salah satu virus


yang harus di waspadai yaitu dengan tipe H5N1 (H = Haemagglutinin,
N= neuramidase). Virus ini selain dapat menular dari burung ke burung,
52
ternyata dapat pula menular dari burung ke manusia. Virus ini termasuk
dalam famili Orthomyxoviridae. Virus ini dapat bertahan hidup di air
sampai 4 hari pada suhu 22oC. Virus akan mati pada pemanasan 60oC
selama 30 menit atau 56oC selama 3 jam, dengan detergent, desinfektan
misal formalin, serta cairan yang mengandung iodine

b. Virus Gondong

Gondongan (mumps) disebabkan oleh paramyxovirus dengan


tipe yang berbeda dari paramyxovirus penyebab penyakit campak.
Penyakit ini diebarkan melalui cipratan yang ditularkan melalui udara
53
yang kemudia mengalir dalam aliran darah. Penyakit gondogan ditandai
dengan membengkaknya kelenjar ludah yang menyebabkan
pembekakan pada rahang dan leher. Virus yang menyebar melalui aliran
darah ini dapat memasuki organ lain seperti otak, testes dan pankreas.

Mumps virus adalah RNA virus yang termasuk dalam


genusRubulavirus. Virus ini merupakan virus yang memiliki amplop
dan padasepanjang permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan yang
terlihat menyerupaipaku-paku yang besar. Penyakit akibat infeksi dari
mumps virus adalahpenyakit beguk, yang dalam bahasa Inggrisnya
disebut mumps.Virus ini akan menyerang kelenjar air liur (kelenjar
parotid).Gejala yang paling umum apabila seseorang terinfeksi mumps
virus adalah pembengkakan pada kelenjar parotid, panas tinggi,dan
sakit pada saat menelan. Perawatan dapat dilakukan dengan cara
memberi Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita
gejala demam.

Penyakit beguk atau mumps dapat dicegah dengan cara


imunisasi. Nama imunisasi untuk mencegah infeksi mumps virus adalah
MMR (untuk pertahanan terhadap Measles, Mumps, dan Rubella).
Penyakit beguk / mumps dapat menular dari satu orang ke orang
lainnyamelalui dropletludahatau kontak langsung dengan bahan yang
terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. Orang yang sudah pernah
terinfeksi mumps virustidak akan terinfeksi untuk kedua kalinya. Hal
ini karena mumps virus hanya memilliki satu jenis antigen virusyang
dapat menyerang korbannya.

54
Gambar : Virus Gondong (Mumps)

K. ZAT ZAT YANG MENGHAMBAT PERTUMBUHAN VIRUS


Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan
untuk perkembangbiakan virus. Dengan berkembangnya virologi molekuler
diketahui bahwa ada bagian proses biokimiawi yang mutlak bagi virus dan
tidalk teragantung pada sel. Pengetahuan di atas menjadi landasan mencari
dan menemukan zat-zat antivirus yang mempunyai indeks kemoterapeutika
tinggi. Walaupun kebanyakan zat antivirus yang telah ditemukan tidak
memenuhi syarat untuk dipakai dalam pengobatan penyakit manusia,
beberapa di antaranya masih memberikan harapan .

Zat-zat kimiawi yang dapat menghambat (zat antivirus) yang telah


ditemukan antara lain:

1. Interferon

Interveron merupakan zat antivirus yang dikeluarkan oleh sel


horpes yang mengalami preinfeksi. Bila ditambahkan pada sel binatang
normal, interferon akan melindunginya terhadap infeksi virus lebih lanjut
atau lebih tepat lagi, dapat menghilangkan kemungkinan bagi infeksi virus
55
berikutnya untuk memulai siklus perkembangan yang produktif. Sifat
utama interferon adalah:

Interferon merupakan suatu protein yang secara biologik


luar biasa aktif. Di dalam serum interferon cenderung
berpolimerisasi dengan protein lain. Sifat utama untuk
membedakan interferon dari protein lain yakni
ketahanannya terhadap pH rendah. Interferon merupakan
protein yang setelah disimpan pada pH 2 selama 48 jam
pada suhu 4C dapat melindungi sel terhadap infeksi virus.
Interferon bersifat khas spesifik, tetapi tidak khas virus. jadi
interferon yang dikeluarkan oleh manusia akan
menghambat reproduksi setiap virus di dalam sel manusia,
tetapi tidak di dalam sel organisme lain. Interferon binatang
hanya efektif untuk binatang itu sendiri
Sel normal biasanya tidak mengandung interferon.
Interferon dibentuk setelah sel tersebut mengalami infeksi
virus, bakteri atau rangsang zat kimia tertentu.
Pembentukan interferon terjadi setelah adanya rangsangan
berupa keadaan pada suatu replikasi genom virus berada
dalam keadaan optimum. Semua virus yang saat itu
mengharnbat proses transkripsi dan translasi ARN pesuruh
sel hospes yang berhubungan dengan inteferon, tidak akan
merangsang pembentukan interferon dalam jumlah besar.
Sedang virus yang sama sekali tidak menghambat
biosintesis hospes akan memngsang pembentukan
interferon dalam jumlah besar. Semua sel vertebrata
mempunyai kemampuan membentuk interferon terutama sel
limfosit. Dibandingkan dengan sel manusia sel-sel
mammalia lain merupakan penghasil interferon yang lebih
efektif.
Interferon sendiri tidaklah merupakan protein yang
menghambat . reproduksi virus, tetapi akan melindungi sel
56
bila sintesis ARN dan protein sel bedangsung jadi dalam
haa ini interferon merupakan suatu perangsang yang
mengakibatkan sel membentuk protein yang menghambat
reproduksi virus. Hasil uji klinik menunjukkan bahwa.
interferaon memberi banyak harapan untuk dipakai dalam
berbagai pmgobatan infeksi olch virus.
Bertiasarkan susunan kimia dan keantigenannya, interferon
manusia terdiri dari tiga jenis yakni: interferon leukosit
yang dihasilkan oleh
leukosit dan limfosit; interferon fibroblas yang dihasilkan
oleh selsel fibroblas dan interferon kebal yang dihasilkan
oleh limfosit.
2. IBT (Isatin betathiosemikarbason)

IBT mempakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi


Poxvirus dengan cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga
ADN menjadi hancur. Selain Poxvirus, IBT juga menghambat reproduksi.
Adenovirus, sedangkan beberapa zat turunannya dapat menghambat
reproduksi Enterovirus tertentu.15

Secara in vitro pada kadar 3 mg/ liter IBT dapat menghambat


reproduksi virus Vaccinia sebanyak 90% tanpa mengganggu sel hospes.
Pada percobaan dilapang terhadap penderita cacar di India dan Pakistan,
N-metil IBT yang diberikan per oral memberikan hasil baik dengan
penurunan angka kejadian infeksi. Obat ini hanya efektif untuk tindakan
profilaksis. ,

3. 2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin

HBB dan guanidin dapat menghambat secara in vitro banyak


enterovirus termasuk polivirus. Zat ini dapat menghambat proses replikasi
ARN berserat tunggal. kedua zat tersebut baik sendiri atau bersama-sama

15
Ibid, hal 241
57
tidak merupakan zat antivirus yang berguna bagi pengobatan in vivo, oleh
karena mutan resisten dan bebas dapat timbul secara cepat dan mudah.

4. Rifampisin

Rifampisin adalah hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei.


Rifampisin dan turunannya dapat bereaksi dengan polimerase ARN kuman
dan mengakibatkan penghambatan proses transkripsi. Pada konsentrasi
sangat tinggi obat ini dapat menghambat proses reproduksi Poxvirus dan
Adenovirus.

5. Cytatabine

Cymrabinc (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochoride,Ara-


C, Cytosine arabinoside) suatu analog pitimidin yang dapat mcnghambat
sintesis ADN virus dan sel dengan cara bergabung dengan ADN dan
menghambat ADn polimerase. Obat ini tidak memuaskan untuk dipakai
secara sistemik karena toksik. Pada percobaan pengobatan infeksi herpes
dan vaccinia obat ini paling tidal: sama cfcktifnya dcngan 5-iodo-2-dcoksi
uridin (IDU).

6. Dactinomycin

Dactinomycin (Actinomycin) dapat mcnghambat sintesis ARN


yang bergantung pada ADN, sehingga menghambat reproduksi sebagian
kecil virus ADN. Dictyomicin juga menghambat reproduksi beberapa
myxovirus. Mekanismenya belum diketahui dengan jelas. Obat ini toksik
untuk hewan.

7. Asam Fosfoasetat

Asam fosfoasetat dapat menghambat replikasi virus herpes


simplex. Zat ini merupakan penghambat polimerase ADN virus herpes
simplex dan tidak mempunyai pengaruh yang bermakna pada polimerase
ADN seluler, serta mempunyai harapan untuk, dapat dipakai sebagai obat
kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus.

58
8. Amantadine dan Rimantadin

Amantadin adalah derivat 1 amino dari adamantane sedangkan


rimantadin adalah derivat alfa metil dari adamantane. Amantadine dan
rimantadin bekerja menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis
virus, tergantung pada dosis dam jenis virus. Proses awal yang dipengaruhi
adalah penetrasi atau pelepasan selubung virus. Pada tahap molekuler,
amantadine dan rimantadine menghambat interaksi protein M virus
influenza A dengan membran sel. Amantadin dan rimantadin tidak
berpengamh pada virus influenza B. pada dosis tinggi yang toksis bagi
manusia, kedua obat juga menghambat perkembang biakan virus Rubella
dan beberapa Arenavirus tertentu. Amantadin dan rimantadin dapat
dipakai untuk profilaksis infeksi viruss influenza A Untuk dipakai dalam
pengobatan kasus infeksi influenza A, kedua obat memberikan hasil baik
jika mulai diberikan dalam 48 jam pertama timbulnya gejala klinis.

9. Vidarabine

Vidarabine (adenine arabinoside, ara-A, 9 beta-D arabinofuranosyl


adenine) adalah analog purin yang aktif terhadap virus herpes manusia.
Aktifitasnya terhadap virus herpes simplex dan Varicellla-zoster lebih baik
daripada terhadap virus Epstein-Barr atau Cytomegalovirus. Juga aktif
terhadap beberapa virus binatang dari golongan herpes, Poxvitus,
Rhabdovirus dan Retrovirus.

Vidambine bekerja menghambat sintesis ADN virus dengan dosis


jauh lebih rendah daripada untuk menghambat sintesis ADN sel. Cara
kerja molekulernya mungkin dapat dicapai melalui: penghambatan ADN
polimerase virus, penghambatan ribonukleutida reduktase dan inkorporasi
ara-A ke dalam ADN virus sehingga menyebabkan pembentukan rantai
ADN tak lengkap. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan
mempunyai indeks terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C
untuk virus herpes.

59
10. Acyclovir

Acyclotir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog


guanosin. Aktifitas antiviralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi
dengan bantuan enzim thymidine kinasa virus meniadi acyclovir
monofosfat. fosforilasi lanjutan meniadi acyclovir trifosfat terjadi dengan
bantuan enzim kinasa sel. Karena itu kadar acyclovir pada sel terinfeksi
virus pembawa thymidine kinasa jauh lebih tinggi dibandingkan dengan
sel tak tetinfeksi. Setelah menjadi acyclovir trifosfat bekerja secara
kompetitif dengan d-guanosin trifosfat molekul yang penting bagi
pembentukan ADN oleh ADN polimerase bahkan berafinitas lebih tinggi
dibandingkan dengan d-guanosine trifosfat sendiri.16

Aktifitasnya terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella.


Sekalipun cytamegalovirus dan Epstein-Barr virus tidak membawa
thymidine kinasa dan efek obat lebih lemahbdibandingkan terhadap virus
herpes simplex, acyclovit masih akiif terhadap cytomegalovirus dan
Epstein-Barr virus karena ADN polymerase kedua virus tersebut terakhir
lebih peka terhadap acyclovir trifosfat. Dalam keadaan terakhir, fosforilasi
acyclovir seluruhnya dilakukan oleh enzim sel

11. Ganciclovir

Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine


adaiah analog dengan guanosin. Seperti halnya acyclovir, ganciclovir juga
bekerja menganggu sintesis ADN oleh ADN polimerase. Aktivitasnya
terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada terhadap herpes simplex.
Karena itu mungkin terdapat perbedaan meknisme kerja molekuler lain
dibandingkan mekanisme kerja acyclovir. Ganciclovir mempunyai rasio
terapeutik-toksis sempit.

16
Ibid, hal 245
60
12. Zidovudinc

Zidovudinc (retrovir, azidothimidine atau AZT) adalah analog


pirimidin yang bekerja pada analog pirimidin yang bekerja pada enzim
reverse transcriptase. Aktivitasnya terjadi setelah AZT akan di in korporasi
kan pada molekul ADN virus dan menyebabkan sintesis ADN virus
terhenti. zidovudane aktif terhadap anggota retrovirus, termasuk HTLV1,
H1V1, dan HIV2.

13. Ribavirin (Virazole)

Ribavirin atau 1-D-ribofuranosyl-1-2-4-txiazole-3-carboxamide


adalah analog guanosin sintetik. In vitro ia aktif terhadap macam-macam
virus ARN dan ADN. Vitus ARN dan ADN Virus ARN yang dihambat
adalah RSV, virus influenza A dan B, para influensa 1, virus demam
Lassa, virus rubeola, bunyavirus, hepatitis A dan HIV.

14. Fosfonoformat

Fosfonoformat natrium atau fascarnet atau PFA bukan merupakan


analog basa ADN tetapi mampu menghambat kerja ADN polimerase virus
herpes simplex, cytomegalovirus dan hepatitis B. juga mampu
menghambat reverse transcripptase retrovirus. Konsentrasi yang
diperlukan untuk menghambat enzim virus di atas jauh lebih rendah
dibandingkan dengan dosis untuk menghambat polimerase sel.

15. Analog Timidin .

Analog timidin yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya


ialah: 5-iodo-2-deoksiuridin (IDU), triflorotimidin (TFI), bromovinil
deoksi uridin (BVDU). Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi
obat dalam ADN virus sehingga proses transkripsi dan translasi genom
terganggu. IDU dan TFT aktif terhadap virus herpes simplex dan
cytomegalovirus. IDU toksis pada pemakaian sistemik. BVDU merupakan
penghambat komperitif dari ADN polimerase virus juga dapat

61
diinkorporasikan ke dalam ADN virus. Ia aktif terhadap virus herpes
khususnya herpes simplex tipe 1 dan virus varicella-zoster.

16. Penghambat Sintesis Protein

Zat-zat penghambat protein yang walaupun tidak praktis untuk


dipakai sebagai obat kemoterapik, tetapi berguna untuk dipergunakan
dalam penelitian replikasi virus ialah puromisin, sikloheksamida, dan p-
Fluranilalanin yang semuanya dapat menghambat sintesis protein virus dan
sel. Zat-zat tersebut telah terbukti berguna untuk menghambat siklus
replikasi virus pada berbagai tingkatan.

17. Obat Lain

Obat-obat penghambat virus lain untuk binatang dan manusia ialah


levamisol dan isopriosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai suatu
antimetabolit, akan tetapi sebagai suatu imunostimulan. Obat-obat ini
efektif terhadap virus ARN dan ADN. Aktifitas obat-obat di atas dapat
dihambat oleh serum antilimfosit. Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate
(HPA), suitamin merupakan penghambat enzim reverse transctiptase dan
telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS. Zat warna tertentu
dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus yang daya
mematikannya didasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik. Infeksi virus
simplex pada kulit dan membran mukosa pcngobatan terdiri dari beberapa
tahap yaitu:

a. Pemecahan lesi vesikuler dini.


b. Pemberian zat warna proflavin

L. VIRUS PENYAKIT

Virus berbeda dari mikroba yang lainnya. Virus berkembang biak


pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraselulr. Akibat infeksi dan
penyebaran virus dalam badan maka proses tanggapan kekebalan dan

62
pengaruh terhadap infeksi, reaksi radang dan faktor-faktor lain tak spesifik
Iagi.
Infeksi virus dimulai dcngan mcnempclnya virus infektif pada tescptor
yang ada di permukaan scl. Ada tidaknya rescptor tersebut pada sel
tertentu ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan
lingkungan sl. Virus bersifat patogen pada hospes tertcntu jika virus
tersebut dapat menginfeksi dan menimbulkan penyakit pada hospcs tersebut.
Apabila hospes tidak mendukung perkembangbiakan virus maka
infeksi akan abortif, tetapi sebaliknya bila sel hospes mendukung dan cocok
untuk perkembangbiakan virus, maka akan menyebabkan lisis dan kematian
sel infeksi sitolitik, bila menetap di dalam sel atau disebut infeksi
persisten. Persistensi terbagi menjadi dua macam, yakni: (1) infeksi
persisten produktif, merupakan bentuk infeksi persisten dimana
morfogenesis virus dapat ditemukan, dan (2) bentuk laten apabila tidak .
ditemukan pada saat morfogenesis virus.
Proses infeksi virus dapat melui berbagai macam jaringan tubuli
.sepcrti saluran perhafasan, saluran pencernaari, kulit mukosa,dan lain
sebagainya. Di bawah ini port d entre virus diberbagai jaringau tubuh.

63
a. Umum

Virus Dengue

Virus Dengue hanya dapat hidup dalam sel hidup, merupakan salah
satu virus yang termasuk dalam famili Flavividae. Virion Dengue
merupakan partikelsferis dengan diameter nukleokapsid 30nm dan
ketebalan selubung 10 mm, sehingga diameter virion kira-kira 50 nm.
Genon virus Dengue terdiri dari asam ribonuleat berserat tunggal ,

64
panjangnya kira-kira 11 kilibasa. Genon terdiri dari protein structural
dan protein non structural, yaitugen C mengkode sintesa nukleokapsid
(Capsid), gen M mengkode sintesa protein M (Membran) dangan E
mengkode sentesa glikoprotein selubung (Envelope).

Virus dengue mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2,


DEN-3, dan DEN-4. Masing-masing tipe mempunyai subtipe (strain)
yang jumlahnya ratusan, sesuai daerah atau asal virus itu. Serotipe
DEN-2 dan DEN-3 adalah penyebab wabah demam berdarah di Asia
Tenggara.

Gambar : Virus dengue

Infeksi DD/DBD dapat ditularkan padamanusia melalui gigitan


vector nyamuk Aedes aegyptidan Aedes albopictus betina. Virus
dengue mampu berkembang biak didalam tubuh hospes (manusia,
monyet, simpanse, kelinci, mencit, marmut, tikus, hamster serta
serangga khususnya nyamuk). Kontrol dan pencegahan virus dengue
dilakukan PSN (pemberantasan sarang nyamuk dengan menguras atau
larvasida dan penyemprotan nyamuk dewasa dengan insektisida.
Kontrol epidemi yang terpenting adalah dengan membunuh nyamuk
vektor betina dewasa. Menghambat perkemabangan nyamuk.

65
Virus Polio

Virus polio merupakan penyebab penyakit polio. Penyakit polio


terutama menyerang pada anak-anak kecil. Polio dapat menyebabkan
demam, sakit kepala, muntah, sakit perut, nyeri otot, kekakuan pada
leher dan punggung, serta kelumpuhan. Kebanyakan pasien akan pulih,
namun dalam kasus yang parah, penyakit ini dapat menyebabkan cacat
permanen dan kematian. Penyakit ini sangat menular. Polio menyebar
dari orang ke orang,terutama melalui rute dari tinja ke mulut.Virus
memasuki tubuh melalui rute mulut dan akhirnya menyerang system
saraf pusat. Masa inkubasi 7-14 hari, dengan kurun waktu antara 3-35
hari.

Gambar : Virus polio

Orang yang diduga terinfeksi harus dirujuk ke rumah sakit untuk


penanganan lebih lanjut dan isolasi. Dewasa ini,tidak ada perawatan
penyembuhan untuk penyakit tersebut. Pencegahan yang efektif dapat
dilakukan dengan Vaksinasi.Terdapat dua jenis vaksin polio: Vaksin

66
Polio Oral(OPV) yang diberikan melalui mulutdan Vaksin Polio
Inaktivasi(IPV) yang diberikan melalui suntikan.

Virus campak

Gambar : Pasien terserang Virus Campak

Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus


ini menjadi tidak aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukka
n ke dalam lemari es selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat
maka infektivitasnya akan hilang. Gejala gejala eksantem akut, demam,
kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala
mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan
diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.

Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat


menginfeksi anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah
atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di
masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi
setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum
mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil,

67
epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang
telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup.

Virus Rabies

Virus rabies adalah single strandedRNA, berbentukseperti peluru


berukuran 180 x 75 m. Sampai saat inisudah dikenal 7 genotip
Lyssavirus dimana genotip 1 merupakan penyebab rabies yang paling
banyak di dunia.Virus ini bersifat labil dan tidak viable bila berada
diluarinang. Virus menjadi tidak aktif bila terpapar sinar matahari, sinar
ultraviolet, pemanasan 1 jam selama 50 menit, pengeringan, dan sangat
peka terhadap pelarutalkalis seperti sabun, desinfektan, serta alcohol
70%.

Gambar : Virus Rabies

Reservoirutama rabies adalah anjing domestik. Rabies yaitu


penyakit zoonosis yang disebabkan oleh virus RNA dari genus
Lyssavirus, famili Rhabdoviridae,virus berbentuk seperti peluru yang
bersifat neurotropis,menular dan sangat ganas. Reservoir utama rabies
adalah anjing domestik. Sebagian besar kasus (98%) disebabkanoleh
gigitan anjing, sedangkan sisanya oleh hewan lainseperti monyet dan

68
kucing. Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf
pusat manusia danmamalia. Penyakit ini sangat ditakuti karena
prognosisnyasangat buruk. Pada pasien yang tidak divaksinasi,
kematian mencapai 100%. Di Indonesia, sampai tahun 2007, rabies
masih tersebar di 24 propinsi, hanya 9 propinsi yangbebas dari rabies,
yaitu Bangka Belitung, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Tengah,
Jawa Timur, Yogyakarta,NTB, Bali, Papua Barat dan Papua.

Virus Hepatitis

Hepatitits adalah istilah umum yang berarti radang hati dan


dapat disebabkan oleh berbagai virus yang berbeda seperti virus
hepatitis A, B, C, D, E. Karena perkembangan penyakit kuning
merupakan fitur karakteristik penyakit hati.

a) Virus Hepatitis A (HAV)

Anggota virus famili picornaviridae, genus hepatovirus, virus


RNAtidak berselubung berukuran 28-32 nm, hanya terdiri dari satu
serotipe. Epidemiologi : Sumber ledakan kasus biasanya air minum dan
makanan yang tercemar. Sebagian besar infeksi didaerah endemis
(negara berkembang, kelompok sosial ekonomi rendah). Kebanyakan

69
bersifat asimtomatis. Pernah terjadi ledakan kasus akibat pengelolaan
makanan yang terinfeksi dan ingesti kerang yang tercemar

Patogenesis : Transmisi terjadi secara fekal-oral. Dengan masa


tunas 3-5 minggu (rata-rata 30 hari). Virus terdapat dalam darah sejak 2
minggu sebelum hingga 1 minggu sesudah timbul ikterus dan sedikit
lama di tinja. Semua kelompok usia rentan terjangkit infeksi hepatitis A
dan keparahan penyakit meningkat seiring peningkatan usia. Kadang-
kadang HAV juga ditularkan melalui kontak seksual (anal-oral) dan
transfusi darah. Sebagian besar kasus terjadi pemulihan sempurna,
dengan respons antibodi spesifik yang menetap seumur hidup. Tidak
terdapat carrier atau penyakit kronis.

Diagnosis : diagnosis ditegakan denga melalui pemerikasaan


serologi (EIA) terhadap IgM spesifik HAV (Infeksi Akut) atau IgG
(status imun) Terapi : pengobatan simtomatik dan suportif. Pencegahan
: Sanitasi yang adekuat dan higiene perorangan yang baik akan
menurunkan tranksmisi HAV. Vaksin inaktif telah tersedia untuk
perlindungan secara aktif. Individu dapat secara pasif terlindungi
dengan menggunakan imunoglobolin.

b) Virus Hepatitis B (HBV)

Dari beberapa penyakit akibat virus hepatitis, virus hepatitis B


memperoleh perhatian lebih besar secara global. Hepatitis B merupakan
penyakit menular yang serius dan umum dari hati. Merupakan anggota
dari family hepadnaviridae, virus DNA berukuran kecil beruntai ganda
parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen
permukaan (HbsAg), Antigen inti (HbcAG), protein pra inti (HbeAg),
protein polimerase aktif yang besar, dan protein transaktivator.

Epidemiologi : Virus hepatitis B tersebar ke seluruh dunia,


dengan lebih dari 200 carrier. Sekitar 10 % pasien hepatitis B akut akan
menjadi kronis. Inseden bervariasi berbanding terbalik dengan usia
70
sekitar 90 % pada neunatus dan < 10 % pada orang dewasa akan
mengalami hepatitis B kronis.

Patogenesis : HBV ditransmisikan melalui rute parenteral


(melalui darah dan produk darah), kongenital, dan seksual. Secara
vertikal melalui pasase di jalan lahir (ini merupakan cara penularan di
afrika dan asia). Masa tunas 50-180 hari. Replikasi virus hepar
menyebabkan lisis hepatosit oleh sel T sitotoksik. Kerusakan hepar
pulih dalam 8-12 minggu pada 90% kasus ; menjadi carrier kronis
(HBsAg menetap > 6 bulan). 95% bayi baru lahir dari ibu carrier ini
akan menjadi carrier jika tidak di obati. Penyakit yang di sebabkan oleh
HBV adalah Hepatitis akut, kronis, dan fulminan; sirosis hepatis; dan
karsinoma hepatoseluler.

Diagnosis : tes serologis dilakukandengan immunoassay untuk


mendeteksi HBcAg, HBeAg, dan antibodi terhadap HBcAg (IgM dan
IgG), anti HBsAg; deteksi asam nukleat. Terapi : interferon-,
lamivudin, atau adefovir.

Pencegahan ;vaksin HBV. Imunoglobulin HBV untuk profilaksi


pasca pajanan dan neonatus dari ibu carrier. Tidak ada terapi spesifik
71
antiviral untuk hepatitis B akut. Pencegahan dengan melakukan
pemeriksaan penyaring terhadap donor darah produk darah, pemakaian
alat dan jarum sekali pakai, serta sterilisasi yang efisien terhadap
instrumen medis. Tersedia vaksin HBsAg rekombinan dan perlu
diberikan kepada kelompok berisik, terutama petugas kesehatan.
Imunoglobulin spesifik (imunisasi pasif) dapat diberikan kepada orang
yang belum memiliki kekebalan namun terpajan HBV (misal: pada luka
tertusuk jarum suntik) dan kepala bayi yang lahir dari ibu dengan
HbeAg positif (carrier).

c) Virus Hepatitis C (HCV)

HCV adalah virus RNA yang masih berhubungan dengan genus


pestivirus dari famili flaviviridae dengan diameter 4-50 nm. Terdapat
variabilitas genom yang tertinggi dengan sedikitnya enam genotip
berbeda (paling tidak terdapat enam 1-6) dan beberapa subtipe.
Epidemiologi :HCV terdapat diseluruh dunia. Prevalensi antibodi
bervariasi antara < 1 % di AS dan Eropa barat dan 2% di italia bagian
selatan, Spanyol, dan Eropa Tengah. Angka prevalen yang lebih tinggi,
hingga 20%, terdeteksi di Mesir. Angka prevalensi yang tinggi juga di
jumpai pada para pemakai narkoba intravena.

72
Gambar Virus Hepatitis C

Patogenesis :HCV memiliki patogenesis serupa dengan HBV;


tetapi, berbeda dengan HBV infeksi meningkat menjadi hepatitis kronis
pada 60-80% kasus. Masa tunas 2-6 bulan. Sebagian besar inveksi tidak
menimbulkan gejala (80%) dan kasus simtomatis hepatitis yang terjadi
biasanya ringan Diagnosis : ditegakkan dengan pemeriksaan serologi
yaitu EIA untuk mendeteksi antibodi HCV dan dengan metode deteksi
asam nukleat. Terapi : interferon- dan ribavirin. Pencegahan :
prinsipnya sama dengan pencegahan HBV.

d) Virus Hepatitis D (HDV)

Virus hepatitis D adalah sebuah virus RNA cacat yang dapat


bereplikasi hanya pada sel yang terinveksi HBV. Epidemiologi :
tersebar di seluruh dunia. Prevalensi tinggi di daerah mediterania,
afrika, amerika selatan, jepang, dan Timur tengah. Virus ini juga
memiliki cara penularan dan kelompok resiko yang sama dengan yang
dijumpai pada HBV.

Patogenesis : infeksi berupa ko-infeksi bersama HBV.

Diagnosis : serologi (EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi


antibodi dan antigen HDV. Pencegahan :Vaksin HBV

73
Gambar Virus hepatitis D

e) Virus Hepatitis E (HEV)

Morfologi, ukuran dan susunan genom mirip calicivirus tetapi


virus ini belum diklasifikasikan tersendiri. Serotipe tunggal.
Epidemiologi : endemis di sub komtinen india, asia tenggara, timur
tengah, afrika utara, dan amerika tengah. Sumber ledakan kasus adalah
air dan makanan yang tercemar. Di negara maju kasus sporadis
ditemukan pada pelancong yang baru kembali dari daerah endemis.

Patogenesis : penularan melalui fecal-oral dan melalui transfusi


darah di negara endemis (jarang). Masa tunas 6 minggu. Infeksi
memicu pembentukan antibodi IgM dan IgM spesifik. Penyakit yang
disebabkan oleh HEV yaitu hepatitis akut swasirna tanpa tanda-
tandainfeksi kronis. Angka kematian tinggi (10-20%) pada wanita
hamil. Diagnosis : serologi; deteksi asam nukleat.

Gambar Virus Hepatitis E

74
b. Khusus
Virus Zika

Virus Zika merupakan virus Ribonucleic Acid (RNA) dalam family


Flaviviridae, genus Flavivirus. Virus ini berbentuk icosahedral,
berdiameter sekitar 40 nm dengan tebal permukaan kira-kira 5-10
nm.Nukleokapsid berdiameter 25-30 nm dikelilingi oleh membran lipid
bilayer mengandung protein Envelope E dan M. Genom virus Zika
merupakan Genom RNA dengan panjang 10.794 kb, berupa untai

tunggal, diapit oleh dua daerah noncoding (59 dan 39 NCR) dan tujuh
protein non struktural (NS). Analisis filogenetik menunjukkan dua garis
keturunan utama, Afrika dan Asia, berasal dari virus nenek moyang
Zika, mungkin dari Uganda.17

Gambar : A. Virus Zika dari mikroskop elektron dengan


diameter 40 nm.
B. Skema Struktur Virus Zika.
C. Genom Virus Zika.
17
Yuningsih, Rahmi. Mewaspadai Ancaman Virus Zika Di Indonesia. Jakarta : Bidang
Kesejahteraan Sosial, Pusat Penelitian, Badan Keahlian DPR RI. 2016.
75
Tanda dan Gejala

Infeksi virus Zika umumnya tidak bergejala. Sekitar satu dari


empat orang yang terinfeksi ZIKV akan menimbulkan gejala. Gejala
berkembang setelah gigitan oleh nyamuk Gejala Zika mirip dengan
demam berdarah dan chikungunya, penyakit menyebar melalui nyamuk
yang sama yaitu aedes yang menularkan Zika. Gejala klinis utama pada
pasien adalah demam ringan (<38,5 C), pada pasien biasanya tampak
ruam makulopapular yang sering dimulai pada wajah dan kemudian
menyebar ke seluruh tubuh (durasi 2 sampai 14 hari; median 6 hari),
arthralgia (durasi 1 sampai 14 hari; median 3,5 hari), dan hiperemis
konjungtiva atau bilateral konjungtivitis nonpurulen, kadang disertai
dengan gejala umum nonspesifik seperti mialgia, asthenia, sakit kepala,
nyeri retro-orbital, vertigo, dan muntah. Gejala infeksi Zika umumnya
ringan dan sembuh sendiri dalam seminggu.
Hasil laboratorium beberapa kasus menunjukkan transient
leukopenia dan dalam beberapa kasus bisa trombositopenia. Kadar
Aspartat Serum Aminotransferase (AST) dan Alanine Aminotransferase
(ALT) bisa normal dan kadang meningkat. Dari penelitian Dennis dkk,
menunjukkan adanya peningkatan beberapa sitokin pada fase akut dan
menurun pada fase convalesence. Sampai saat ini, belum ada kematian
yang dilaporkan akibat infeksi ZIKV.
Beberapa komplikasi yang diduga berhubungan dengan ZIKV
antara lain :
1. Guillain-Barr syndrome (GBS)
Sindrom Guillain-Barr adalah suatu penyakit saraf akut berupa
defisit sensorimotor pada bagian ekstremitas bawah, bilateral, dan
simetris. Dalam banyak kasus biasanya ada riwayat infeksi sebelum
berkembang menjadi sindrom Guillain-Barr. Kejadian tahunan GBS
diperkirakan antara 0,4 dan 4,0 kasus per 100.000 penduduk per tahun.
Di Amerika Utara dan Eropa, GBS lebih umum pada orang dewasa dan
meningkat sejalan dengan usia. Beberapa studi menunjukkan bahwa
laki-laki cenderung lebih banyak daripada wanita.
76
Komplikasi neurologis ini telah diidentifikasi dalam wabah
Polinesia Perancis. Sejak awal epidemi di Polinesia, kejadian GBS telah
meningkat 20 kali lipat (74 kasus), sehingga diduga berhubungan
dengan infeksi ZIKV. Mekanisme fisiopatologis mendasari Zika terkait
GBS belum diketahui, diduga mekanisme imunologi yang terlibat
seperti pada penyebab GBS akibat infeksi lainnya. Demikian pula telah
dilaporkan kasus GBS dalam konteks wabah virus Zika di Brasil,
Kolombia, El Salvador, Suriname, dan Venezuela.
2. Mikrosefali
Mikrosefali biasanya merupakan perkembangan otak yang
abnormal. Konsekuensi jangka panjang mikrosefali tergantung pada
anomali otak yang mendasari dan dapat berkisar dari keterlambatan
perkembangan motorik ringan sampai berat dan defisit intelektual.
Selain infeksi kongenital, mikrosefali bisa berasal dari kelainan
kromosom, paparan obat, alkohol, racun, dan fusi prematur tulang
tengkorak (craniosynostosis).
Hubungan antara infeksi maternal dan anomali kongenital telah
lama dikenal, terutama bila infeksi terjadi selama 12 minggu pertama
kehamilan. Sejak wabah infeksi virus Zika diketahui di Timur Laut
Brasil pada awal tahun 2015, pada bulan September 2015, otoritas
kesehatan mulai menerima laporan dari dokter di daerah tentang
peningkatan jumlah bayi yang lahir dengan mikrosefali. Pada bulan
Oktober, Kementerian Kesehatan setempat mengkonfirmasi
peningkatan prevalensi kelahiran mikrosefali di Timur Laut Brazil,
dibandingkan dengan perkiraan sebelumnya dilaporkan (sekitar
0,5/10.000 kelahiran hidup). Pada bulan Desember, Pan American
Health Organization (PAHO) melaporkan identifikasi virus Zika
dengan RT-PCR dalam sampel cairan ketuban dari dua perempuan
hamil dengan janin ditemukan memiliki mikrosefali oleh USG, dan
identifikasi RNA virus Zika dari beberapa jaringan tubuh, termasuk
otak, dari bayi dengan mikrosefali yang meninggal dalam periode
neonatal. Peristiwa ini menyebabkan Kementerian Kesehatan Brazil

77
dan Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
mengungkapkan tentang hubungan yang mungkin dari mikrosefali
dengan infeksi virus Zika. Hubungan ini masih dalam penelitian lebih
lanjut.

Penularan
1. Melalui gigitan nyamuk
Virus Zika dominan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes.
Awalnya diketahui oleh nyamuk Aedes africanus di hutan di Uganda.
Kemudian diketahui juga Ae. hesilli di Pulau Yap, Ae. aegypti dan Ae.
polynesiensis di Polinesia Perancis. Aedes aegypti dan Ae. albopictus
yang banyak di kawasan Amerika. Ini adalah nyamuk yang sama yang
menyebarkan demam berdarah dan Chikungunya.4 Nyamuk ini biasanya
bertelur pada genangan air seperti ember, mangkuk, piring hewan, pot
bunga dan vas. Mereka lebih memilih untuk menggigit orang, dan
hidup di dalam ruangan dan di luar ruangan dekat orang. Nyamuk ini
menggigit agresif pada siang hari namun mereka juga bisa menggigit di
malam hari. Nyamuk terinfeksi ketika mereka menggigit orang yang
sudah terinfeksi virus. Nyamuk yang terinfeksi kemudian dapat
menyebarkan virus ke orang lain melalui gigitan.
2. Melalui kontak seksual
Penyebaran virus melalui kontak seksual telah dilaporkan. Satu
laporan kasus penularan oleh seorang ilmuwan ke istrinya (diagnosis
berdasarkan serologis), dia memperoleh penyakit dari Senegal dan
mulai muncul gejala setelah seminggu kembali ke Amerika Serikat.
Sebelum timbulnya gejala, ia melakukan hubungan seksual dengan
istrinya, yang tidak pernah meninggalkan Amerika Serikat. Beberapa
hari kemudian istrinya mengalami gejala yang sama dengan suaminya.
Hal ini dibuktikan pula dengan studi yang menunjukkan tingginya viral
load dan replikasi virus pada air mani dan urine dari pasien yang telah
mengalami kesembuhan klinis selama seminggu.
3. Penularan dari ibu ke anak

78
Penularan perinatal virus Zika sudah dibuktikan sebelumnya
dalam sebuah penelitian di Polinesia Prancis, berhubungan dengan
komplikasi mikrosefali kongenital. Sebuah penelitian terbaru
menunjukkan adanya RNA virus Zika di cairan ketuban dari dua ibu
hamil dengan anak mikrosefali. Departemen Kesehatan Brasil
melaporkan deteksi virus genom Zika dalam darah dan jaringan sampel
empat kasus malformasi kongenital, meninggal tak lama setelah
dilahirkan. Pada bulan Januari 2016, Infeksi virus Zika serologis
dikonfirmasi pada bayi mikrosefali yang lahir di Hawaii, dari seorang
ibu yang memperoleh infeksi saat tinggal di Brazil. Karena hubungan
ini belum diamati di awal wabah virus Zika dan karena penyebab lain
dari mikrosefali bawaan belum dikesampingkan dalam banyak kasus,
sehingga ECDC menyatakan belum cukup bukti yang tersedia untuk
mengkonfirmasi atau membantahnya.
4. Penularan dari transfusi darah
Potensi untuk transmisi ZIKV melalui transfusi darah telah
dilaporkan. Saat wabah di Polinesia, untuk mencegah penularan Zika
oleh transfusi darah, tes virus Zika dengan PCR dilaksanakan pada
pendonor. Dari November 2013 sampai Februari 2014 didapatkan 42
(3%) dari 1.505 donor darah, meskipun tanpa gejala pada saat donor
darah, ditemukan positif ZIKV dengan PCR.

Penanganan
Penanganan utama virus Zika saat ini adalah pencegahan.
Penyakit virus Zika biasanya relatif ringan dan tidak memerlukan
pengobatan khusus. Berikut rekomendasi PAHO/WHO (Oktober 2015)
:18
1. Tidak ada vaksin atau pengobatan khusus untuk infeksi
virus Zika. Oleh karena itu, pengobatan diarahkan untuk
menghilangkan gejala.

WHO dan PAHO . Epidemiological Update Iililt Zika Virus Infection Iirifti.
18

Amerika. 2015
79
2. Pengobatan simtomatik dan suportif, termasuk istirahat dan
penggunaan acetaminophen atau parasetamol untuk meredakan demam.
Penggunaan antihistamin untuk mengontrol pruritus yang biasanya
berhubungan dengan ruam makulopapular dapat diberikan.
3. Penggunaan aspirin tidak disarankan karena resiko
pendarahan dan berkembang ke sindrom Reye pada anak-anak yang
kurang dari 12 tahun. Penggunaan obat-obatan Non Steroid Anti
Inflammation Drugs (NSAID) tidak disarankan.
4. Pasien harus dianjurkan untuk minum banyak cairan untuk
mengisi cairan yang hilang dari berkeringat, muntah dan Insensible
water loss lainnya.
Centre for Disease Prevention and Control telah
mengembangkan guidelines untuk penyedia layanan kesehatan di
Amerika Serikat dalam wanita hamil selama wabah virus Zika.
Pedoman ini mencakup rekomendasi untuk wanita hamil
mempertimbangkan perjalanan ke daerah dengan penularan virus Zika
dan rekomendasi untuk skrining, pengujian, dan manajemen dari
wisatawan kembali hamil. Demikian pula pedoman sementara untuk
penyedia layanan kesehatan di Amerika Serikat yang merawat bayi
yang lahir dari ibu yang melakukan perjalanan ke atau berada di daerah
dengan transmisi virus Zika selama kehamilan. Pedoman ini mencakup
rekomendasi untuk pengujian dan manajemen bayi tersebut.

Pencegahan
1. Isolasi Pasien
Untuk mencegah infeksi ke orang lain, pasien yang terinfeksi
virus Zika harus terhindar dari gigitan nyamuk Aedes selama minggu
pertama (fase viremic). Pasien dianjurkan untuk tinggal di tempat tidur
dengan kelambu (dengan atau tanpa insektisida), atau tinggal di tempat
dengan jendela/pintu tertutup. Selain itu, dokter atau petugas kesehatan
harus melindungi diri terhadap gigitan nyamuk dengan menggunakan
obat nyamuk dan mengenakan baju lengan panjang dan celana.
2. Penanggulangan Vektor Terintegrasi.
80
Pencegahan dan pengendalian tindakan terintegrasi oleh otoritas
kesehatan nasional setempat harus mencakup antara lain :
a. Memperkuat pengelolaan lingkungan dan menghilangkan
tempat perkembangan vektor dalam rumah tangga dan area umum,
untuk mencegah atau meminimalkan kontak manusia dengan vektor
nyamuk.
Kanker Serviks

VIRUS DAN KANKER


Virus dapat menyebabkan kanker akan tetapi tidak setiap bentuk
kanker disebabkan oleh virus secara umum dapat dikatakan bahwa
kanker adalah pertumbuhan abnormal pada suatu jaringan biasanya
pertumbuhan abnormal itu berupa benjolan yang disebut tumor tumor
mungkin tumbuh di bawah permukaan kulit mungkin juga tumbuh pada
organ-organ dalam seperti organ pencernaan, organ pernapasan,
mungkin pula di otak dan lain sebagainya.
Tumor yang bersarang dalam kelenjar disebut karsinoma,
contoh karsinom payudara yang relatif banyak penderitanya di
Indonesia. Tumor yang tumbuh di daging biasanya disebut sarcoma
contoh sarkoma di rahim sarkoma di paru-paru.
Dalam abad 20 ini boleh dikatakan penyakit menular yang
disebabkan oleh bakteri dapat diatasi akan tetapi penyakit yang
disebabkan oleh virus masih tetap merajalela. Banyak orang yang
berusaha keras untuk menemukan cara menanggulangi kanker dan
hampir di setiap negara di dunia ada lembaga pemberantasan penyakit
kanker.

81
Pengertian kanker serviks

Gambar 1. Lokasi Kanker Leher Rahim

Gambar 2. Penderita Kanker serviks

82
Gambar 2. Progresivitas Kanker Serviks

Kanker serviks adalah pertumbuhan sel-sel yang abnormal dan


tidak terkontrol pada serviks atau leher rahim. Serviks adalah bagian
bawah rahim yang terbuka ke dalam vagina. Kanker serviks biasanya
dapat diobati dengan berhasil ketika ditemukan sejak awal (dini).
Kanker serviks uterus adalah keganasan yang paling sering ditemukan
dikalangan wanita. Penyakit ini merupakan proses perubahan dari suatu
epithelium yang normal sampai menjadi Ca invasive yang memberikan
83
gejala dan mempakan proses yang perlahan-lahan dan mengambil
waktu bertahun-tahun. Serviks atau leher rahim/mulut rahim merupakan
bagian ujung bawah rahim yang menonjol keiang sanggama (vagina).
Kanker serviks berkembang secara bertahap, tetapi progresif. Proses
terjadinya kanker ini dimulai dengan sel yang mengalami mutasi lalu
berkembang menjadi sel displastik sehingga terjadi kelainan epitel
yang disebut displasia. Dimulai dari displasia ringan, displasia sedang,
displasia berat, dan akhirnya menjadi karsinoma in- situ (KIS),
kemudian berkembang lagi menjadi karsinoma invasif. Tingkat
displasia dan KlS dikenal juga sebagai tingkat pra-kanker. Dari
dispiasia menjadi karsinoma in-situ, diperlukan waktu 1-7 tahun,
sedangkan karsinoma in-situ menjadi karsinoma invasif berkisar 3-20
tahun. Kanker ini 99.7% disebabkan oleh human papiIoma virus(HPV).

Gejala atau Tanda

Pada fase prakanker, sering tidak ada gejala yang khusus. Namun, bisa
di curigai jika seseorang ditemukan gejala-gejala seperti di bawah ini,
berikut ciri-cirinya:

1. Keputihan atau keluar cairan encer dari vagina. Getah yang keluar dari
vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi.
2. Pendarahan setelah melakukan hubungan seksual, yang kemudian
berlanjut menjadi pendarahan yang abnormal.
3. Timbulnya pendarahan setelah menopause.
4. Pada fase invasif dapat keluar cairan bewarna kekuning-kuningan,
berbau dan dapat bercampur dengan darah.
5. Timbul gejala-gejala anemia bila terjadi pendarahan kronis.
6. Timbul nyeri panggul (pelvis) atau perut bagian bawah, nyeri terjadi di
daerah pinggang ke bawah, dan timbulnya nyeri di tempat-tempat
lainnya.

84
7. Pada stadium lanjut, badan menjadi kurus kering karena kurang gizi,
edema kaki, timbul iritasi kandung kemih dan poros usus besar besar
bagian bawah (rectum).

Penyebab Kanker Serviks

Gambar. Virus HPV

Human papilloma Virus (HPV) merupakan penyebab dari


kanker serviks. Sedangkan penyebab banyak kematian pada kaum
wanita adalah virus HPV tipe 16 dan 18. Virus ini sangat mudah
berpindah dan menyebar, tidak hanya melalui cairan, tapi juga bisa
berpindah melalui sentuhan kulit. Selain itu, penggunaan wc umum
yang sudah terkena virus HPV, dapat menjangkit seseorang yang
menggunakannya jika tidak membersihkannya dengan baik.

Selain itu, kebiasaan hidup yang kurang baik juga bisa


menyebabkan terjangkitnya kanker serviks ini. Seperti kebiasaan
merokok, kurangnya asupan vitamin terutama vitamin c dan vitamin e
serta kurangnya asupan asam folat. Kebiasaan buruk lainnya yang dapat
menyebabkan kanker serviks adalah seringnya melakukan hubungan
intim dengan berganti pasangan, melakukan hubungan intim dengan
pria yang sering berganti pasangan dan melakukan hubungan intim

85
pada usia dini (melakukan hubungan intim pada usia <16 tahun bahkan
dapat meningkatkan resiko 2x terkena kanker serviks). Faktor lain
penyebab kanker serviks adalah adanya keturunan kanker, penggunaan
pil KB dalam jangka waktu yang sangat lama, terlalu sering
melahirkan.19

Pengobatan ntuk Kanker Serviks

Pemilihan pengobatan untuk kanker serviks tergantung


kepada lokasi dan ukuran tumor, stadium penyakit, usia, keadaan umum
penderita dan rencana penderita untuk hamil lagi.

1. Pembedahan

Pada karsinoma in situ (kanker yang terbatas pada lapisan serviks


paling luar), seluruh kanker seringkali dapat diangkat dengan bantuan
pisau bedah ataupun melalui LEEP. Dengan pengobatan tersebut,
penderita masih bisa memiliki anak. Karena kanker bisa kembali
kambuh, dianjurkan untuk menjalanipemeriksaan ulang dan pap smear
setiap 3 bulan selama 1 tahun pertamadan selanjutnya setiap 6 bulan.
Jika penderita tidak memiliki rencana untuk hamil lagi, dianjurkan
untuk menjalani histerektomi. Pada kanker invasif, dilakukan
histerektomi dan pengangkatan struktur di sekitarnya (prosedur ini
disebut histerektomi radial) serta kelenjar getah bening. Pada wanita
muda, ovarium (indung telur) yng normal dan masih berfungsi tidak
diangkat.

2. Terapi penyinaran

Terapi pnyinaran (radioterapi) efektif untuk mengobati kanker


invasif yang masih terbatas pada daerah pnggul. Pada radioterapi

19
Pencegahan dn pengobatan Kanker ( online) Serviks https://bidanku.com/kanker-serviks-ciri-
ciri-penyebab-dan-pencegahan-kanker-serviks diakses 20 oktober 2016
86
digunakan sinar berenergi tinggi untuk merusak sel-sel kanker dan
menghentikan pertumbuhannya. Ada 2 macam radioterapi, yaitu:

a. Radiasi eksternal : sinar berasal dari sebuah mesin besar


penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit, penyinaran dilakukan 5
har/ minggu selama 5-6 minggu.
b. Radiasi internal :zat radioaktif terdapat didalam sebuah
kapsul dimasukkan langsung ke dalam serviks. Kapsul ini biarkan
selama 1-3 hari dan selama itu penderita di rawat di rumah sakit.
Pengobatan ini bisa diulng beberapa kali selama 1-2 minggu. Efek
samping dari penyinaran yaitu: Iritasi rektum dan vagina, kerusakan
kandung kemih, ovarium berhenti berfungsi.

3. Kemoterapi

Jika kanker telah menyebar ke luar panggul, kadng dianjurkan


untuk menajalani kemoterapi. Pada kemoterapi digunakan obat-obatan
untuk membunuh sel-sel kanker. Obat anti-kanker bisa diberikan
melalui suntikan intravena atau melalui mulut. Kemoterapi diberikan
dalam satu siklus artinya sutu periode pengobatan diselingi dengan
periode pemulihan, lalu dilakukan pengobatan, diselingi dengan
pemulihan, begitu seterusnya.

4. Terapi biologis

Pada terapi biologis digunakan zat-zat untuk memperbaiki sistem


kekebalan tubuh dalam melawan penyakit. Terapi biologis dilakukan
pada kanker yang telah menyebar ke bagian tubuh lainnya. Yang paling
sering digunakan adalah interferon, yang bisa dikombinasikan dengan
kemoterapi.

87
Virus Ebola

Gambar. Virus Ebola

Gambar : penderita Pasien Ebola

Ebola adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan virus


ebola. Penyakit ini dikenal dengan Ebola Virus Disease (EVD) atau
Ebola Hemorrhagic Fever (EHF). Terdapat lima macam genus virus
88
ebola penyebab penyakit ini, yaitu Bundibugyo ebolavirus (BDBV),
Reston Ebolavirus , Sudan ebolavirus (SUDV), Zaire ebolavirus, dan
Tai Forest virus (TAFV) yang dulu dikenal dengan Ivory Coast
Ebolavirus (CIEBOV).

Ebolavirus adalah salah satu virus dari sekitar 30 virus yang diketahui
menyebabkan sindrom demam berdarah (hemorrhagic fever syndrome).
Penyakit ini pertama kali ditemukan di Sudan pada tahun 1976. Virus
jenis Sudan, Zaire, dan Ivory Coast berasal dari simpanse di Afrika
sedangkan Reston dari Asia Tenggara. Reston ebolavirus pertama kali
ditemukan di laboratorium penelitian HIV/AIDS di Virginia, Amerika
Serikat pada kera berekor panjang (Macaca fascicularis) yang diimpor
dari Filipina. Penyakit ini tidak menyerang pekerja laboratorium
walaupun ditemukan virus dalam darah mereka.

Di Indonesia kekhawatiran terhadap penyakit ebola ini juga


merebak. Hewan reservoir (tempat virus hidup dan berkembang biak)
didapatkan di Indonesia, yaitu kalong dan orang utan Kalimantan yang
pada tahun 2012 lalu ditemukan infeksi virus ebola dalam darahnya
walaupun kekhawatiran penularan pada manusia belum ada. Virus
ebola telah tercatat menimbulkan wabah pada penyakit demam berdarah
pada manusia dengan angka kematian mencapai 89% sejak tahun 1976-
2012 di Afrika. Virus jenis Zaire adalah virus ebola paling berbahaya
yang mengakibatkan angka kematian hingga 89%. Sementara virus
jenis Sudan mengakibatkan angka kematian berkisar antara 41-65%.

Gejala dan Tanda

Dikenal dua macam paparan terhadap virus ebola. Paparan


primer adalah paparan yang terjadi pada orang yang bepergian ke
daerah endemik ebola (Afrika). Negara-negara di Afrika yang
merupakan daerah endemik virus ebola adalah Republik Kongo, Gabon,
Sudan, dan Pantai Gading (Ivory Coast). Paparan sekunder adalah

89
paparan dari orang ke orang atau dari hewan misalnya primata ke
manusia.20

Waktu yang diperlukan sejak virus masuk hingga timbul gejala klinis
adalah biasanya 7-10 hari (rentang waktu 3-16 hari). Gejala klinik awal
adalah :

1. Panas badan;
2. Nyeri pada pangkal tenggorokan;
3. Bercak pada kulit tampak jelas pada batang tubuh (pada hari ke 5-7);
4. Mata kemerahan.
5. Gejala berikutnya adalah :
6. Wajah tanpa ekspresi;
7. Perdarahan dari tempat suntikan atau di lapisan selaput lendir seluruh
tubuh;
8. Radang otot jantung dan pengumpulan cairan di jaringan paru-paru;
9. Pada kasus berat terjadi napas cepat, tekanan darah rendah, koma, dan
tidak berkemih;
10. Pada penderita yang bertahan hidup dari infeksi virus ebola dapat
mengalami gejala: Nyeri otot, nyeri sendi yang berpindah-pindah, nyeri
kepala, lemas, bulimia, tidak mendapat menstruasi, kehilangan daya
pendengaran, suara mendengung di telinga, radang salah satu buah
zakar, radang kelenjar ludah parotis.

Pada infeksi akut ditemukan banyak virus dan antigen virus pada
peredaran darah. Gejala klinis akan membaik bila kadar antibodi
terhadap virus telah menurun. Virus dapat dideteksi dengan
pemeriksaan Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) dan
fluorescent antibody testing.

20
Gejala Virus Ebola (online) http://www.kerjanya.net/faq/6586-ebola.html diakes 20 Oktober
2017
90
Penyebab orang menderita Ebola

Virus ebola yaitu virus dari famili Filoviridae (filovirus) adalah


virus dengan partikel virus terdiri dari satu helai rantai RNA. Virus
berukuran 790-970 nanometer panjangnya. Virus nampak dalam
keadaan melengkung atau melilit. Selubung lemak bagian luarnya
sensitif terhadap pelarut lemak atau deterjen. Virus akan rusak pada
temperatur 600C dalam 30 menit dan dalam keadaan asam tapi dapat
hidup dalam darah pada temperatur ruangan. Bagian permukaan virus
mengandung glikoprotein yang berbentuk runcing yang berperan pada
penempelan virus ke sel inang.

Glikoprotein ini kaya akan kandungan gula sehingga dapat


menghindari antibodi yang menetralkan virus. Bentuk yang lebih kecil
dari glikoprotein virus yang mengandung antigen virus diproduksi oleh
sel yang terinfeksi dan ditemukan pada sirkulasi darah penderita.
Adanya antigen virus yang bersikulasi ini diduga menjadi mekanisme
yang menghambat respon daya tahan tubuh penderita terhadap protein
permukaan virus atau dengan kata lain memblok aktivitas antivirus
tubuh penderita. Hal inilah yang menyebabkan virus ebola
mengakibatkan angka kematian tinggi.

Virus ebola ini sering menimbulkan wabah. Awalnya infeksi


virus terdapat pada reservoir (makhluk hidup tempat virus hidup dan
berkembang biak) yang tidak diketahui. Manusia tertular akibat kontak
erat dengan makhluk/manusia lain yang terinfeksi virus atau melalui
cairan tubuh penderita.Virus ebola memperbanyak diri dengan baik di
semua sel manusia. Proses perbanyakan diri virus membuat kematian
sel inangnya. Antigen virus dan virus banyak terdapat pada jaringan
ikat bahkan pada kasus berat ditemukan pada jaringan di bawah kulit.
Dari sinilah virus dapat keluar melalui celah antar kulit atau lewat
kelenjar keringat dan dapat menular. Penularan virus melalui udara
terjadi pada virus Reston yang menular melalui udara pada primata.

91
Pengobatan

Sampai saat ini belum ada antivirus spesifik untuk pengobatan


infeksi virus ebola. Terapi suportif dilakukan dengan memperhatikan
volume darah dalam pembuluh darah, elektrolit, nutrisi, dan membuat
pasien dalam keadaan nyaman. Volume cairan dalam pembuluh darah
harus diganti. Terapi dengan obat-obatan dapat dengan menggunakan
dengan menggunakan nucleoside analogue inhibitors of the cell
encoded enzyme S-adenosylhomocysteine hydrolase (SAH). Respon
pengobatan tergantung dosis. Dosis 0,7 mg/kg yang diberikan setiap 8
jam pada hari 0 sampai 1 terjadinya infeksi dapat mencegah kematian.
Bila obat baru diberikan pada hari kedua maka 90% kematian dapat
dicegah.

Kekebalan pasif telah dicoba dengan memberikan protein


kekebalan yang didapat dari antibodi manusia dan kuda tetapi hasilnya
tidak dapat mencegah kematian. Ternyata antibodi tersebut dapat
mencegah kematian pada binatang guinea pigs dan babon tetapi tidak
dapat mencegah kematian pada kera.Obat lain yang dapat mengurangi
angka kematian lain walaupun tidak secara langsung terlibat dalam
perkembangbiakan virus adalah inactivated protein C dan suatu
rekombinan nematode anticoagulant protein (NAP).

Penderita yang bertahan hidup mengeluarkan virus untuk jangka


waktu yang cukup lama karena itu pasien harus diisolasi di ruang
tertentu. Air kencing, darah, dahak, dan tinja pasien harus ditangani
secara hati-hati karena sangat infeksius. Objek yang bersentuhan
dengan cairan tubuh pasien harus didesinfeksi dengan sodium
hipoklorit 0,5%. Vaksin dan obat-obatan untuk mencegah infeksi virus
ebola sampai saat ini belum ada. Pemakaian alat pelindung diri di
rumah sakit di Afrika sangat penting. Suatu gen yang mengandung
glikoprotein virus ebola yang dibawa oleh Adenovirus telah berhasil

92
memberikan perlindungan pada primata dan sedang diteliti lebih lanjut
untuk digunakan pada manusia.

Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Merupakan anggota subfamili lentivirinae dari famili retroviridae.


Virus RNA berselubung. Dengan diameter 100-150 nm. HIV adalah
retro virus yang biasa nya menyerang organ vital system kekebalan

93
manusia seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofaf, dan sel dendritik.
Bereplikasi melalui DNA perantana menggunakan DNA polimer yang
dikendalikan oleh RNA (reverse transcriptase). Terdapat 2 tipe yaitu:
HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 dibagi menjadi 3 kelompok: kelompok M, O,
N.

Epidemiologi : sejak tahun 1981 telah terjadi penyebaran HIV ke


seluruh dunia. Perkiraan prevalensi diseluruh dunia sangat bervariasi.
Kelompok utama yang berisiko terinfeksi HIV adalah: Homoseksual,
Pemakai narkoba intravena, Penderita Hemofilia dan penerima transfusi
darah. Orang yang sering berganti pasangan seksual, anak yang lahir
dengan ibu yang terinveksi HIV, kontak heteroseksual dengan orang
yang terinfeksi.

Patogenesis :HIV secara langsung dan tidak langsung merusak sel


T CD4+, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh
berfungsi baik. Jika HIV membunuh sel T CD4+ sampai terdapat
kurang dari 200 sel T CD4+ permikroliter(L) darah, kekebalan selular
hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. Infeksi akut
HIV dilanjutkan dengan infeksi HIV laten klinis sampai terjadinya
gejala infeksi HIV awal dan kemudian AIDS, yang diidentifikasi
berdasarkan jumlah sel T CD4+ di dalam darah dan adanya infeksi
tertentu.

AIDS merupakan bentuk terparah akibat infeksi HIV. Setelah


infeksi primer, berlangsung fase infeksi asimtomatik selama 2-15 tahun.
Selama periode ini terjadi produksi HIV dalam jumlah besar dan
menurun jumlah limfosit. Penyakit yang diakibatkan oleh HIV, AIDS
ditandai oleh penyakit berat akibat infeksi generalisasi oleh bakteri,
virus, jamur, protosoa bahkan tumor.

Diagnosis : deteksi antigen dan antibodi HIV-spesifik melalui tes


aglutinasi partikel pasif (PPAT), EIA, dan western blot (WB). Teknik
molekular untuk mendeteksi HIV, perhitungan jumlah virus (viral
94
load), dan penemuan resistensi obat telah menjadi bagian yang penting
dalam diagnosis dan penganan klinis pasier.

Terapi : terdapat beberapa kelas obat antiretroviral untuk


mengobati yaitu: nucleoside reverse transscriptase inhibitor (misal :
zidovudin, lamivudin), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
(misal: nevarapin dan delavirdin), inhibitor protease (misal indinavir,
retonavir), dan inhibitor fusi (T-20 enfuvirtide). Kombinasi tiga jenis
obat (highly active antiretroviral therapy atau HAART) adalah terapi
baku yang telah di terima.

Pencegahan dan pengendalian: belum ada obat antivirus HIV.


Belum ada vaksin, pemeriksaan untuk semua donor darah dan donor
organ, kampanye informasi, program gantian jarum dan pemakaian
kondom.

Virus MERS (Middle East Respiratory Syndrome)

Virus Mers adalah penyakit saluran pernapasan yang disebabkan


oleh virus korona. Asal virus korona belum diketahui secara pasti,
namun diduga bahwa virus ini kemungkinan besar berasal dari unta
yang tinggal di Arab Saudi dan sekitarnya.MERS memang menular,
tapi penularannya tidak semudah flu biasa. Virus penyebab
MERSumumnya menular melalui kontak langsung, misalnya pada
orang yang merawat penderita MERS yang tidak menerapkan prosedur
perlindungan diri terhadap virus dengan baik.

Gejala MERs memiliki gejala yang mirip dengan flu biasa


karena virus penyebabnya yang sejenis. Gejala-gejala MERS yang
umumnya muncul meliputi: demam, batuk-batuk, napas
pendek,gangguan pencernaan, sepertidiare,mual, dan muntah, nyeri
otot. Selain itu,tanda-tanda pneumonia juga sering ditemukan pada
pemeriksaan pengidap MERS. Karena tahap-tahap awal penyakit ini
memiliki kemiripannya dengan gejala flu, MERS termasuk penyakit

95
yang sulit dideteksi. Sebaiknya lebih waspada dengan segera
memeriksakan diri jika mengalami gejala-gejalanya.MERS dengan
tingkat keparahan yang tinggi berpotensi memicu gagal organ, terutama
ginjal,dan syok sepsis.

Pengobatan dan Pencegahan MERS Hingga saat ini, belum ada


metode pengobatan khusus yang bisa digunakan untuk mengatasi
MERS. Vaksin untuk penyakit ini juga belum tersedia. Langkah
penanganan dari dokter akan dilakukan berdasarkan gejala yang dialami
oleh penderita serta kondisi kesehatannya.Untuk menghindari penularan
MERS, ada beberapa cara pencegahan yang bisa Anda lakukan,
meliputi:

Rutin mencuci tangan dengan air dan sabun, setidaknya selama 20


detik. Terutama sebelum makan atau menyentuh wajah.
Membersihkan dan mensterilkan permukaan atau benda yang sering
disentuh banyak orang, sesering mungkin. Contohnya, pegangan
pintu atau telepon.
Menutup hidung maupun mulut ketika bersin atau batuk dengan tisu,
dan langsung membuang tisu tersebut ke tempat sampah.
Tidak memakai peralatan yang sudah digunakan penderita MERS,
misalnya piring, sendok, atau handuk.
Tidak menyentuh mata, hidung dan mulutdengan tangan yang belum
dicuci.
Menghindari kontak fisik atau berbagi pakai peralatan makan dengan
penderita MERS.

96
Gambar Virus Mers

Virus Rubella

Rubella atau campak Jerman adalah infeksi virus yang ditandai


dengan ruam merah pada kulit. Rubella umumnya menyerang anak-
anak dan remaja. Menurut data WHO, pada tahun 2016 di Indonesia
terdapat lebih dari 800 kasus rubella yang sudah terkonfirmasi melalui
pemeriksaan laboratorium.

Penyakit ini disebabkan oleh virus rubella dan dapat menyebar


dengan sangat mudah. Penularan utamanya dapat melalui butiran liur di
udara yang dikeluarkan penderita melalui batuk atau bersin. Berbagi
makanan dan minuman dalam piring atau gelas yang sama dengan
penderita juga dapat menularkan rubella. Sama halnya jika Anda
menyentuh mata, hidung, atau mulut Anda setelah memegang benda
yang terkontaminasi virus rubella.

Rubella dan Kehamilan Walau sama-sama menyebabkan ruam


kemerahan pada kulit, rubella berbeda dengan campak. Penyakit ini
biasanya lebih ringan dibandingkan dengan campak. Tetapi jika
menyerang wanita yang sedang hamil, terutama sebelum usia
kehamilan lima bulan, rubella berpotensi tinggi untuk menyebabkan
97
sindrom rubella kongenital atau bahkan kematian bayi dalam
kandungan. WHO memperkirakan tiap tahun terdapat sekitar 100.000
bayi di dunia yang terlahir dengan sindrom ini.

Sindrom rubella kongenital dapat menyebabkan cacat lahir pada


bayi, seperti tuli, katarak,penyakit jantung bawaan, kerusakan otak,
organ hati, serta paru-paru. Diabetes tipe 1,hipertiroidisme,
hipotiroidisme, serta pembengkakan otak juga dapat berkembang pada
anak yang terlahir dengan sindrom ini.

Gejala-gejala Rubella Penderita rubella pada anak-anak


cenderung mengalami gejala-gejala yang lebih ringan daripada
penderita dewasa. Tetapi ada juga penderita rubella yang tidak
mengalami gejala apa pun, namun tetap dapat menularkan virus
rubella.Penyakit ini umumnya membutuhkan waktu sekitar 14-21 hari
sejak terjadi pajanan sampai menimbulkan gejala. Gejala-gejala umum
rubella meliputi: Demam, sakit kepala, hidung tersumbat atau pilek,
tidak nafsu makan, mata merah, pembengkakan kelenjar limfa pada
telinga dan leher, ruam berbentuk bintik-bintik kemerahanyang awalnya
muncul di wajah lalu menyebar ke badan, tangan, dan kaki. Ruam ini
umumnya berlangsung selama 1-3 hari, nyeri pada sendi, terutama pada
penderita remaja wanita.

Begitu terinfeksi, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dalam


waktu 5 hari hingga 1 minggu. Potensi tertinggi penderita untuk
menularkan rubella biasanya pada hari pertamasampai hari ke-5 setelah
ruam muncul.Jika Anda atau anak Anda mengalami gejala-gejala di
atas, segera periksakan diri ke dokter.

Rubella tidak membutuhkan penanganan medis khusus.


Pengobatan dapat dilakukan di rumah dengan langkah-langkah
sederhana. Tujuannya adalah untuk meringankan gejala, namun bukan
untuk mempercepat penyembuhan rubella. Berikut ini sejumlah langkah
sederhana yang dapat dilakukan ;

98
Beristirahatlah sebanyak mungkin.
Minum banyak air putih untuk mencegah dehidrasi. Mengurangi
nyeri dan demam. Penderita dapat mengonsumsi paracetamol atau
ibuprofen untuk menurunkan demam dan meredakan nyeri pada
sendi.
Minum air hangat bercampur madu dan lemon untuk meredakan
sakit tenggorokan dan pilek.

Langkah Pencegahan efektif adalah dengan vaksinasi, terutama


bagi wanita yang berencana untuk hamil. Sekitar 90 persen orang yang
menerima vaksin ini akan terhindar dari rubella. Sejak adanya program
vaksinasi, jumlah kasus rubella yang tercatat secara global berkurang
secara signifikan.Pemerintah kini sedang mengampanyekan pemberian
vaksin MR menggantikan vaksin MMR. Vaksin MR ini memberikan
perlindungan terhadap penyakit campak dan rubella. Sebelumnya,
pencegahan rubella tergabung dalam vaksin kombinasi MMR yang juga
mencegah campak dangondong.

Pemberian vaksin MR direkomendasikan pada anak usia 9 bulan


sampai kurang dari 15 tahun,dan diberikan melalui suntikan pada
jaringan lemak (subkutan) lengan atas. Vaksin MR ini diberikan pada
usia 9 bulan, 18 bulan, dan saat anak duduk di bangku kelas 1 SD, yaitu
sekitar usia 6 tahun.Orang dewasa dan anak-anak yang hanya
mendapatkan satu kali suntikan vaksin MMR, dapat mendapatkan
vaksin MR pada usia berapa pun. Apabila Anak sudah pernah mendapat
vaksin MMR, vaksin MR ini juga boleh diberikan.Wanita yang
merencanakan kehamilan juga dianjurkan memeriksakan diri melalui
tes darah. Jika hasil tes menunjukkan bahwa seorang wanita belum
memiliki kekebalan terhadap rubella, dokter akan menganjurkan nya
untuk menerima vaksin MR.

99
Virus Herpes Simpleks (HSV)

Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat


menyebabkan infeksi akut pada kulit yang ditandai dengan adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab. Ada 2 tipe virus
herpes simpleks yang sering menginfeksi yaitu : HSV-Tipe I (Herpes
Simplex virus Type I), HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II).

HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah


(Oral Herpes), HSV-1 menyebabkan munculnya
gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa
mulut, wajah, dan sekitar mata.
HSV-Tipe II biasanya menginfeksi daerah genital dan
sekitar anus (Genital Herpes). HSV-2 atau herpes genital
ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebakan
gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada
membranmukosa alat kelamin. Infeksi pada vagina terlihat
seperti bercak dengan luka. Pada pasien mungkinmuncul
iritasi, penurunan kesadaran yang disertai pusing, dan
kekuningan pada kulit (jaundice) dan kesulitan bernapas
atau kejang. Penyebaran terjadi melalui kontak langsung

100
(rute utama penularan (HSV-2) adalah melalui aktivitas
seksual). Masa tunas bervariasi (2-12 hari).

101
M. MANFAAT DAN PERAN VIRUS BAGI KEHIDUPAN
Pada umumnya, virus menyebabkan berbagai penyakit pada makhluk
hidup. Namun, tidak semua virus merugikan. Beberapa virus sengaja
dibudidayakan manusia untuk tujuan tertentu, yaitu meningkatkan
kesejahteraan manusia. Beberapa manfaat virus antara lain ialah:
Bakteri yang mengandung profag bermanfaat untuk pengobatan
berbagai macam penyakit.
Untuk membuat interferon dari virus melalui rekayasa genetika.
Untuk membuat vaksin (mikroorganisme yang dilemahkan
sehingga sifat patogenitasnya hilang, akan tetapi sifat antigenitas
tetap).
Untuk membuat peta kromosom.
A. Penggunaan virus untuk medis
Teknologi kedokteran telah menggunakan bakteriofag (fag
virulen) untuk mengenal dan mengidentifikasikan bakteri patogen.
Ketahanan dan kerentanan bakteri terhadap serangan bakteriofag dapat
digunakan untuk menentukan galur-galur bakteri dalam sistem
klasifikasinya. Setiap galur bakteri menunjukkan tipe lisis tertentu
apabila terinfeksi oleh tipe fag tertentu pula. Cara menentukan galur
bakteri dengan melihat tipe lisis setelah diinfeksi fag tertentu disebut
penentuan tipe fag. Proses penentuan ini secara rutin dipakai untuk
mengidentifikasikan bakteri patogen, misalnya stafilokokus dan
basilus tifoid.
Jadi, fag merupakan alat untuk mendiagnosis suatu penyakit dan
untuk mengikuti penyebaran penyakit di masyarakat. Lisogenik pada
bakteri merupakan suatu model konseptual untuk menelaah virus
onkogenik (virus penyebab kanker) karena virus-virus itu juga
mempunyai kemampuan untuk mengekalkan materi genetiknya dalam
sel sel yang terinfeksi.
B. Penggunaan virus untuk mengukur dosis radiasi

102
Kerentanan fag-fag tertentu terhadap radiasi yang telah diketahui
dengan tepat digunakan untuk mengukur dosis radiasi. Hal itu
dilakukan dengan cara mencampur fag ke dalam bahan yang akan
diradiasi. Dosis radiasi kemudian dapat dihitung dari derajat kerusakan
yang dialami oleh bakteriofag itu.
C. Pengunaan virus untuk membasmi hama tanaman
Dalam bidang pertanian, virus dapat digunakan sebagai
biopestisida untuk membasmi hama tanaman budidaya, misalnya
baculovirus. Virus ini apabila disemprotkan pada tanaman budidaya,
tanpa sengaja akan termakan oleh serangga hama. Serangga hama
menjadi sangat rakus dan sempat melakukan perkawinan. Akibatnya,
virus itu menyebar ke serangga lain melalui perkawinan dan
menyebabkan kematian massal.
N. VIRUS DALAM AL - QURAN
Virus hanya bisa dilihat dengan menggunakan mikroskop
elektronik. Kitab suci Al-Quran telah membentuk satu konsep
mikrobiologi didalamnya. Firman Allah s.w.t.

Katakanlah: "Serulah mereka yang kamu anggap (sebagai tuhan)


selain Allah, mereka tidak memiliki (kekuasaan) seberat zarrah pun di
langit dan di bumi, dan mereka tidak mempunyai suatu saham pun dalam
(penciptaan) langit dan bumi dan sekali-kali tidak ada di antara mereka
yang menjadi pembantu bagi-Nya". (Surah Saba 34: ayat 22)
Perkataan zarrah membawa maksud zarah atau partikel yang sangat
kecil seperti mikroorganisme unisel (satu sel) dan molekul atom. Allah
SWT mengajarkan melalui ayat ini bahawa Dia (Allah) mengendalikan
dunia ghaib mikroorganisme. Dunia mikroorganisma yang tersembunyi

103
dari manusia dan disebabkan itu manusia tidak mempunyai kawalan
atasnya.
Sebagai contoh lebar Bakteria berukuran kira-kira dari 0.2 mikron
(1mikron 1/1000 milimeter), manakala untuk lebar virus berukuran kira-
kira dari 0.5 mikron = 500 nanometer (1nanometer = 1/1000 mikron). Para
saintis membuktikan bahawa mikroorganisme ini menyebabkan penyakit
wabah yang paling utama. Ayat Quran di atas menunjukkan bahawa
makhluk kecil yang dikendalikan oleh Allah dan manusia tidak
mempunyai kawalan pada mereka dan tidak mempunyai keupayaan untuk
mengendalikan mereka dengan cara kita.
Tiada kuasa semula jadi, bagi mereka yang mengakui tiada Tuhan
sebagai kuasa yang tertinggi dapat menahan diri kehidupan
mikroorganisme. Tiada teknologi yang modern, yang dianggapnya
sempurna dan lengkap, boleh menghentikan pergerakan dan aktivitas
mikroorganisme. Di sini Al-Quran menunjukkan kita misteri dan
fenomena-fenomena dari mikroorganisme yang terkandung dalam
makanan atau minuman seseorang dan secara tidak sadar mikroorganisme
ini masuk ke dalam tubuhnya. Akibatnya, dia sering merasa sakit. Matanya
tidak dapat melihat Bakteria dan Virus yang terkandung dalam makanan
dan minuman.
Maka, tiada siapa pun kecuali Allah s.w.t. sendiri menciptakan dan
mengawalnya.

Kamu tidak berada dalam suatu keadaan dan tidak membaca suatu
ayat dari Al Quran dan kamu tidak mengerjakan suatu pekerjaan,

104
melainkan kami menjadi saksi atasmu di waktu kamu melakukannya.
Tidak luput dari pengetahuan Tuhanmu biarpun sebesar zarrah (atom) di
bumi ataupun di langit. Tidak ada yang lebih kecil dan tidak (pula) yang
lebih besar dari itu, melainkan (semua tercatat) dalam Kitab yang nyata
(Luh mahfuzh). (Surah Yunus 10: ayat 61)
Di dalam ayat ini, Allah SWT mendedahkan terdapat benda-benda
yang sangat kecil dari molekul kecil seperti bakteria dan virus. Merujuk
bidang Fisik, istilah bagi benda yang terkecil dikenali sebagai partikel
kecil yang berkemungkinan untuk membahagi Atom kepada Proton,
Neutron, dan Nukleus dan lain-lain. Secara mikrobiologinya, ia merujuk
kepada bagian dalam (organel) yang sangat kecil seperti DNA, RNA,
membran sel, flagella, sitoplasma, dan plasmid dan lain-lain. Ayat al-
Quran di atas menjelaskan bahawa bahagian organel dalam sel
mikroorganisme ini tidak tersembunyi dari Allah dan hanya Dialah satu-
satunya kekuatan untuk mengarahkan dan membimbing mereka berfungsi
secara berkesan.
Sebuah sel Virus mengandungi asid nukleid (DNA atau RNA) dan
protein. Pembelahan sel adalah sistem atau kaedah pembiakan, di mana
sebuah nukleoid memanjang mulai membagi, ketika dinding sel baru dan
membran sel mulai membentuk Fransverse septum, bagian lengkap dan
sel-sel anak berasingan.
Ayat al-Quran di atas membincangkan tentang ciri-ciri Bakteria,
Virus dan jenis-jenis mikroorganisma. Hanya Allah mempunyai kekuatan
untuk mencipta, mengawal dan memandu bahkan makhluk kecil seperti
mikroorganisme.

105
BAB III

PENUTUPAN

A. Kesimpulan
1. Ciri-ciri virus:
Berukuran ultra mikroskopis, sekitar 20-300 milimikron;
Tubuh terdiri dari asam inti (DNA atau RNA saja) dan kapsid
(selubung protein);
Bentuknya beraneka ragam: seperti batang, oval, bulat, seperti huruf
T;
Merupakan parasit sejati (hidup hanya jika menginfeksi set inang);
Dapat dikristalkan dan dalam keadaan mengkristal bersifat sebagai
benda tak hidup.
2. Virus tidak memiliki sitoplasma, tidak memiliki membran sel, tidak
memiliki organel sel, ukuran terlalu kecil dan dapat dikristalkan.
3. Virus dapat menginfeksi sel prokariotik (bakteri), tumbuhan, hewan dan
manusia.
4. Contoh penyakit karena virus pada manusia: cacar, polio, hepatitis,
influenza, demam berdarah, AIDS, ebola, anjing gila (juga menyerang
anjing).
5. Contoh pemyakit karena virus pada tumbuhan: mosaik pada tembakau,
kanker jeruk, layu/busuk pada sayuran.
6. Reprodukci virus dengan mengadakan proliferasi.
7. Proliferasi virus litik:
Adsorbsi, yaitu menempelnya ekor virus pada dinding sel bakteri pada
daerah
Injeksi, yaitu masuknya materi genetik virus ke dalam sel inang;
Sintesis, yaitu DNA virus mengadakan replikasi diri menjadi banyak,
kemudian mengadakan sintesis protein kapsid; terbentuklah DNA
virus dan kapsid dalam jumlah banyak;
Perakitan (asembling) yaitu dimasukkannya DNA virus ke dalam
kapsid; terbentuk 100-200 virus baru;
106
Litik, yakni sel inang mengalami lisis (pecah), sehingga virus-virus
baru terhambur keluar.
8. Reproduksi virus lisogenik:
Adsorbsi;
Injeksi;
Penggabungan, yaitu DNA virus menyisip ke dalam DNA bakteri;
DNA virus ini disebut profag;
Pembelahan: jika sel bakteri membelah menjadi dua, DNA virus juga
ikut dalam proses pembelahan itu sehingga setiap sel anak bakteri
mengandung profag;
Sintesis: jika karena sesuatu hal profag aktif, keluar dari DNA bakteri,
DNA bakteri dihancurkan, DNA virus mereplikasi diri dan
mensintesis protein kapsid;
Perakitan: DNA virus masuk ke dalam kapsid;
Litik, sel bakteri mengalami lisis.
9. Peranan virus yang menguntungkan : untuk memproduksi antitoksin;
untuk menyerang patogen; untuk memproduksi vaksin.

107