Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dengan kejadian banyak angka kematian bayi akibat gangguan nafas yang
dialami bayi di Indonesia sangat banyak sekali terjadi gangguan nafas pada bayi
ini bias terjadi dikarenakan beberapa sebab yaitu obstruksi jalan nafas oleh lender
atau susu ,gangguan saraf pusat , gangguan metabolic , dan imunitas pusat
pernafasan ,dan masih banyak lagi penyebab gangguan nafas . Kematian bayi
akibat gangguan nafas masih belum mendapatkan perawatan yang eksklusif yang
pelayanan kesehatannya berada di pedesaan atau pelosok , dikarenakan fasilitas
dan tenaga kesehatan yang kurang sehingga mengakibatkan kematian janin yang
meningkat .
Gangguan nafas ini prognosisnya dalam jangka panjang untuk semua bayi
,beberapa penyelidik lain melaporkan bahwa dengan perawatan yang baik
(perawatan intensif) bayi yang hidup masih mempunyai kepandaian dan keadaan
neurologis yang sama di bandingkan dengan bayi yang lahir secara premature dan
normal kelaian pada paru dan saraf mungkin disebabkan karena penyakitnya
sendiri yang berat atau kurang sempurnanya perawatan diantaranya karena
pemberian O2 tinggi secara terus-menerus . Pada bayi premature serangan
gangguan nafas dapat terjadi apabila bayi tersebut terkena serangan apnu yang
abnormal lebih dari 20 detik serta di sertai adanya sianosis dan brakikardi.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan sindrom gangguan pernafasan neonatus?
2. Apa tanda dan gejala sindrom gangguan pernafasan neonatus?
3. Apa penyebab sindrom gangguan pernafasan neonatus ?
4. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada sindrom gangguan
pernafasan neonatus?
5. Bagaimana penanganan pada sindrom gangguan pernafasan neonatus ?

BAB II

1
PEMBAHASAN

A. Pengertian Sindrom Gangguan Pernafasan Neonatus


Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat napas
(Respiratory Distress Syndrome/RDS) adalah istilah yang digunakan untuk
disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang
berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru (Whalley dan
Wong, 1995). Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline
membrane disease (HMD) atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit
ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
Penyakit ini menyebabkan kegagalan pernapasan pada bayi prematur dapat
disebabkan karena kekurangan surfaktan. Surfaktan dihasilkan oleh sel-sel di
dalam alveoli dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan. Surfaktan
dihasilkan oleh paru-paru yang matang, yaitu pada kehamilan 34-37 minggu.
Kekurangan surfaktan ini menyebabkan kegagalan pengembangan kapasitas
residu fungsional dan kecenderungan paru-paru untuk mengalami atelektasis,
ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi, hipoksemia, hiperkarbia yang dapat
menyebabkan asidosis respiratorik.
Sindrom gangguan pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari
dispnea atau hiperkapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit,
sianosis, rintihan pada ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan pada inspirasi.
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan
usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu,
semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia
kehamilan, semakin rendah pula kejadian RDS atau sindrome gangguan napas.
Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada
bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi
antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan (matur).
Insidens pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan
sering lebih terjadi pada bayi laki-laki daripada bayi perempuan (Nelson, 1999).
Selain itu, kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibu yang

2
menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya : Ibu
penderita diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio serta perdarahan antepartum.

B. Tanda dan Gejala Sindrom Gangguan Pernafasan Neonatus


Tanda dan gejala sindrom gangguan pernapasan sering disertai riwayat
asfiksia pada waktu lahir atau gawat janin pada akhir kehamilan. Adapun tanda
dan gejalanya adalah :
Timbul setelah 6-8 jam setelah lahir
Pernapasan cepat/hiperkapnea atau dispnea dengan frekuensi pernapasan
lebih dari 60 kali/menit
Retraksi interkostal, epigastrium atau suprasternal pada inspirasi
Sianosis yang tidak membaik dengan pemberian oksigen
Grunting (terdengar seperti suara rintihan) pada saat ekspirasi
Takikardia yaitu nadi 170 kali/menit

C. Penyebab Kelainan Sindrom Gangguan Pernafasan Neonatus


Sindrom gangguan pernapasan dapat disebabkan karena :
Obstruksi saluran pernapasan bagian atas (atresia esofagus, atresia koana
bilateral)
Kelainan parenkim paru (penyakit membran hialin, perdarahan paru-paru)
Kelainan di luar paru (pneumotoraks, hernia diafragmatika)
Terjadinya RDS (Respiratory Distress Syndrome) dapat disebabkan pula
akibat adanya cedera secara langsung (direct) maupun tidak langsung (indircect).
Secara langsung, cedera yang terjadi langsung mengenai area paru-paru.
Sedangkan secara tidak langsung, cedera terjadi di tempat lain di tubuh dan
mediator kimia yang dikeluarkan selama cedera masuk melalui aliran darah ke
paru-paru. Secara indirect sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi,
mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik
terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian RDS,
insiden sepsis menyebabkan RDS berkisar antara 30-50%. Secara direct, aspirasi
dapat menyebabkan teradinya RDS. Aspirasi cairan lambung menduduki tempat

3
kedua sebagai faktor risiko RDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH yang
tinggi dapat menyerang langsung epitel pada paru .
Faktor resiko terjadinya ALI & ARDS
Direct Injury Indirect Injury
Aspirasi Sepsis
Menghirup zat toksik Trauma non torak
Pneumonia Bypass jantung paru
Luka memar di paru Pankreatitis yang parah
Embolisme
Disseminated intravascular coagulation
(DIC)
* (Bakowitz et al., 2012; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014; Tabrani, 1996)

D. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sindrom Gangguan Pernafasan


Neonatus
1. Riwayat penyakit
Pengkajian terhadap riwayat kehamilan dapat memberikan informasi
yang jelas terhadap penyebab timbulnya gangguan.
Pengkajian mengenai riwayat pengobatan dan transfusi.
Pengkajian terhadap faktor risiko.

2. Pemeriksaan fisik
Peningkatan HR & RR serta fase lanjut ditemukan adanya hipotensi
dan penurunan CO.
Pasien menangis lemah.
Adanya dyspnea, takipnea, penggunaaan otot tambahan pernapasan
yang semakin meningkat dengan keparahan penyakit.
Sianosis akibat hipoksemia.
Ditemukan suaran napas tambahan crackles sebagai perkembangan
kondisi gagal napas.
Pada kondisi paling parah dapat terjadi penurunan kesadaran dan
multiple organ dysfunction syndrome (MODS) termasuk penurunan

4
keluaran urin (output), melemahnya motilitas lambung, dan
gangguan koagulasi.
3. Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan yang menunjukan kriteria diagnosa RDS yaitu
(Urden et al., 2006):
1. Serangan akut,
2. Pada ALI (Acute Lung Injury) rasio antara tekanan parsial
oksigen (PaO2) dengan fraksi inspirasi oksigen (FiO2 ) < 300
mmHg sedangkan pada RDS (Respiratory Distress Syndome)
rasio antara tekanan parsial oksigen (PaO2) dengan fraksi
inspirasi oksigen (FiO2 ) < 200 mmHg.
3. Pada pemeriksaan rontgen dada atau radiografi terlihat adanya
infiltrat bilateral
4. Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) < 18 mmHg atau
tidak adanya indikasi hipertensi atrium kiri

AGD Tanda awal (early) : adanya hiperventilasi namun pada


fase awal menunjukkan kondisi alkalosis, hal tersebut karena CO2
yang larut dalam plasma sehingga belum ditemukan kondisi
asidosis. Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari
pertukaran gas untuk menilai gagal nafas akut. Meskipun
manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera
dan penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel darah
arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2,
PaCO2, dan pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse
oxymetri. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg
dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40%
pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60
mmHg dengan pH <7,2-7,25.
X-ray hasil pemeriksaan X-Ray paru pada fase awal masih
terlihat normal, hal ini disebabkan karena perubahan pada paru

5
belum terjadi dalam 24 jam pertama dan pada fase lanjut pada hasil
X-Ray ditemukan bilateral infiltrate yang menutupi lapang paru.
Pemeriksaan laboratorium hasilnya tergantung dari faktor
penyebabnya. Pada RDS disertai infeksi dapat ditemukan
peningkatan sel darah putih. Trombositopenia dapat ditemukan
pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular
diseminata (DIC). Hemoglobin (Hb) harus selalu dipantau sebab
jika terjadi anemia kandungan oksigen dalam darah menurun
sebagai akibat efek pemberian intervensi ventilasi mekanik dan
PEEP (Positive End-Expiratory Pressure).
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi
kemungkinan infeksi, perdarahan alveolar, atau pneumonia pada
pasien akut dengan infiltrat paru bilateral.
Pemeriksaan kultur sputum
Intrapulmonary shunt measurement : intrapulmonary shunt 15 %
menandakan hipoksemia berat dan mengancam kehidupan.
Pemeriksaan ini dilihat dari rasio PaO2 /FiO2 .
o 300 = normal
o 200 = intrapulmonary shunt (15 20 %)
o < 200 = intrapulmonary shunt > 20 %
Echocardiography (untuk menapis penyebab edema dari edema
pulmonal)

Keterangan :
1. FiO2 dan PaO2. FiO2 adalah fraksi atau konsentrasi oksigen dalam
udara yang diberikan kepada pasien. Sedangkan PaO2 adalah
tekanan parsial oksigen yaitu perbedaan konsentrasi antara oksigen
di alveolus dan membran.
2. I:E Ratio Perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi. Nilai
normal 1:2.
3. Volume Tidal. Jumlah udara yang keluar masuk paru dalam satu kali
nafas, atau sama dengan jumlah udara yang diberikan ventilator

6
dalam satu kali nafas. Nilai normal 10 15 ml per kgBB untuk
dewasa dan 6-8 ml per kgBB untuk anak.
4. Minute Volume. Jumlah udara yang keluar masuk dalam satu menit,
atau jumlah udara yang diberikan ventilator dalam satu menit.
Nilainya = volume tidal x RR.
5. PEEP dan CPAP. Positive end expiratory pressure (PEEP) atau
tekanan positif akhir ekspirasi digunakan untuk mepertahankan
tekanan paru positif pada akhir ekspirasi untuk mencegah terjadiya
kolaps paru dan meningkatkan pertukaran gas dalam alveoli.
6. Pressure atau Volume Limit. Batas atas tekanan atau volume yang
diberikan pada pasien. Volume limit yang terlalu tinggi dapat
berakibat trauma paru.
*( Bakowitz et al., 2012; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014; Tabrani, 1996)

E. Klasifikasi Sindrom Gangguan Pernapasan


Sindrom gangguan pernapasan terbagi menjadi tiga yaitu :
1. Gangguan napas berat
Dikatakan gangguan napas berat apabila :
Frekuensi napas dari 60 kali/menit dengan sianosis sentral dan tarikan dinding
dada atau merintih saat ekspirasi
2. Gangguan napas sedang
Dikatakan gangguan napas sedang apabila :
Pemeriksaan dengan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi
tanpa sianosis sentral
3. Gangguan napas ringan
Dikatakan gangguan napas ringan apabila :
Frekuensi napas 60-90 kali/menit tanda tarikan dinding tanpa merintih saat
ekspirasi atau sianosis sentral
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor
Silverman-Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai
digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease
(HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih

7
komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan
sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai
progresivitasnya. CPAP sebaiknya dimulai lebih awal pada bayi dengan
RDS. Indikasi memulai CPAP apabila score downes >6 saat lahir.

F. Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk
berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor
kritis dalam terjadi RDS, ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut
disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan.
Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara
fungsional /kapasitas residu funsional (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Surfaktan
sendiri merupakan kompleks lipoprotein yang terdiri dari fosfolipid seperti lesitin,
fosfatidil gliserol, kolesterol, dan apoprotein (protein surfaktan; PS-A, B, C, D)
yang disintesis oleh sel epithelial alveolar tipe II yang semakin banyak jumlahnya
seiring dengan umur kehamilan yang bertambah. Komponen-komponen ini
selanjutnya disimpan di dalam sel alveolar tipe II yang akan dilepaskan ke dalam
alveoli untuk mengurangi tegangan permukaan dan mencegah kolaps paru
sehingga membantu mempertahankan stabilitas alveolar. Kadar surfaktan matur
muncul sesudah umur kehamilan 34 minggu. Surfaktan menyebabkan ekspansi
yang merata dan menjaga ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.
Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan
ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi.
Bila surfaktan tidak ada, janin tidak dapat menjaga parunya tetap
mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan
parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan
berikutnya dibutuhkan tekanan intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali bernapas menjadi sukar seperti
saat pertama kali bernapas (saat kelahiran). Sebagai akibat, janin lebih banyak
menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada yang ia terima dan
ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kelelahan, bayi akan
semakin sedikit membuka alveolinya. Ketidakmampuan mempertahankan

8
pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelaktasis sehingga menyebabkan
peningkatan gagal napas.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary
vascular resistance (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.
Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran
darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan
parsial sirkulasi darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus
arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps baru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal
yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah konstriksi vaskularisasi
pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme anareobik.
RDS atau sindrom gangguan pernapasan adalah penyakit yang dapat
sembuh sendiri dan mengikuti masa deteriorasi (kurang lebih 48 jam) dan jika
tidak ada komplikasi paru akan membaik dalam 72 jam. Proses perbaikan ini,
terutama dikaitkan dengan meningkatkan produksi dan ketersediaan materi
surfaktan.
Perjalanan dari ALI & ARDS dijelaskan dalam 3 fase, yaitu :
Exsudative Phase
Fase ini terjadi dalam 72 jam pertama setelah gangguan awal. Mediator
kimia akibat injury dilepaskan kedalam kapiler paru yang hasilnya akan
meningkatkan permeabilitas membran kapiler, yang mengakibatkan terjadinya
shift cairan ke interstitial. Kerusakan kapiler paru juga menyebabkan
perkembangan mikrotrombi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
Cairan yang terus masuk ke dalam interstitial mengakibatkan limfatik tidak
mampu untuk memindahkan cairan tersebut yang akibatnya akan semakin
meningkatnya edema interstitial. Selanjutnya edema akan menyebabkan
penekanan pada alveolus yang cairan akan masuk pula kedalam alveolus, dan
terjadilah edema pada alveolus.
Edema alveolus menyebabkan pembengkakan pada sel epitel alveolus
dan semakin terjadi peningkatan cairan di alveolus. Selanjutnya sel epitel akan
mengalami kerusakan dan kemudian akan mengganggu produksi surfaktan.

9
Kerusakan sel epitel dan penurunan produksi surfaktan selanjutnya akan
mengakibatkan alveolus kolaps dan terjadi hipoksemia. Peningkatan kerja
pernapasan terjadi karena adanya peningkatan resistensi jalan napas,
menurunnya FRC (Functional Residual Capacity) dan menurunnya
compliance paru akibat atelektasis dan penekanan pada jalan napas yang
selanjutnya membuat pasien kelelahan. Hipertensi pulmonalis dapat terjadi
karena kerusakan pada kapiler pulmonalis dan terbentuknya mikrotrombi yang
semakin meningkatkan dead space pada alveolus yang semakin
memperburuk kondisi hipoksemia serta meningkatkan afterload pada ventrikel
kanan yang dapat menurunkan cardiac output (CO)
Fibropoliferative Phase
Fase ini dimulai sebagai gangguan penyembuhan di paru-paru. Pada
alveolus akan terbentuk jaringan fibrosa. Alveolus akan membesar dan
mempunyai bentuk yang tidak teratur karena terbentuknya jaringan parut yang
selanjutkan akan menjadi kaku sehinggasemakin meningkatkan hipertensi
pulmonalis dan memperparah hipoksemia.
Resolution Phase
Fase akhir ALI ini merupakan fase pemulihan yang terjadi selama
beberapa minggu. Pada fase ini terjadi perbaikan baik struktur maupun
pembuluh darah dalam membentuk kembali fungsi membran kapiler dan
alveolus. Struktur fibrotik yang kaku dapat dilihat pada pemeriksaan X-Ray
seperti sarang madu (temuan klasik). Struktur ini merupakan bukti bahwa
tubuh berusaha melakukan kompensasi. Kondisi patologis ini masih dapat
kembali jika kondisi pasien membaik dan penyebabnya teratasi.Pasien pada
kondisi ini membutuhkan support ventilasi jangka panjang sampai kerusakan
paru teratasi. Pada fase ini baru ditemukan adanya peningkatan PCO2 yang
memperlihatkan kondisi asidosis (Laycock & Rajah, 2010; Urden et al., 2010;
Urden et al., 2014).

G. Penanganan pada Sindrom Ganguan Pernapasan

10
Bidan sebagai tenaga medis di lini terdepan diharapkan peka terhadap
pertolongan persalinan sehingga dapat mencapai well born baby dan well health
motheryang dapat dilakukan melalui tindakan diantaranya :
Melakukan pengawasan selama hamil
Resiko terjadinya sindroma gawat pernafasan bisa dikurangi jika
persalinan bisa ditunda sampai paru-paru bayi telah mampu menghasilkan
surfaktan dalam jumlah yang memadai. Obat-obatan golongan tokolitik
dapat diberikan untuk menekan kontraksi uterus, seperti agonis, calcium
channel blockers, prostaglandin synthetase inhibitor, magnesium sulfat,
antagonis receptor oxytocin. Jika kemungkinan akan terjadi persalinan
prematur, maka dilakukan amniosentesis untuk mengetahui kadar
surfaktan (pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature
lung function). Jika diperkirakan bahwa paru-paru bayi belum matang dan
persalinan tidak dapat ditunda, maka diberikan kortikosteroid kepada ibu
minimal 24 jam sebelum waktu perkiraan persalinan. Kortikosteroid akan
melewati plasenta dan merangsang pembentukan surfaktan oleh paru-paru
janin.
Melakukan perawatan Ibu dan janin baru lahir
Setelah persalinan, kepada bayi yang menderita sindroma ringan hanya
perlu diberikan oksigen. Pada sindroma yang lebih berat mungkin perlu
didukung oleh ventilator dan obat surfaktan. Obat surfaktan sangat
menyerupai surfaktan yang asli dan dapat diteteskan langsung ke dalam
trakea bayi melalui suatu selang. Obat ini bisa memperbaiki angka
kelangsungan hidup bayi dengan cara mengurangi beratnya sindroma dan
resiko terjadinya komplikasi. Pengobatan bisa dilanjutkan selama beberapa
hari sampai bayi mulai menghasilkan surfaktan sendiri.

Berdasarkan kriteria nilai APGAR maka perawat dapat melakukan penilaian


untuk mengambil tindakan yang tepat diantaranya melakukan rujukan medik
sehingga keselamatan bayi dapat ditingkatkan. Penatalaksanaan RDS atau
Sindrom gangguan napas adalah sebagai berikut :

11
Bersihkan jalan nafas dengan menggunakan penghisap lendir dan kasa
steril
Pertahankan suhu tubuh bayi dengan membungkus bayi dengan kaki
hangat
Atur posisi bayi dengan kepala ekstensi agar bayi dapat bernafas dengan
optimal
Apabila terjadi apneu lakukan nafas buatan dari mulut ke mulut
(menggunakan mouth barrier)
Longgarkan pakaian bayi
Beri penjelasan pada keluarga bahwa bayi harus dirujuk ke rumah sakit
Bayi rujuk segera ke rumah sakit

Penatalaksanaan medik maka tindakan yang perlu dilakukan adalah sebagsai


berikut :
Memberikan lingkungan yang optimal
Pemberian oksigen, tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis
menghilang
Pemberian cairan dan elektrolit (glukosa 5% atau 10%) disesuaikan
dengan berat badan
(60-125 ml/kgBB/hari) sangat diperlukan untuk mempertahankan
homeostatis dan menghindarkan dehidrasi
Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder
Pemberian surfaktan sintetik, diberikan melalui sisi pada tube endotracheal
dalam 2x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact.
Pemberian obat golongan narkotik/benzodiazepine untuk mengurangi
nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi. Contoh: Lorazepam, Fentanyl.
Obat penenang (sedatives) diberikan karena pasien akan memerlukan
bantuan ventilasi mekanik dalam jangka waktu yang lama.
Pemberian obat sodium bicarbonat untuk mengatasi metabolic acidosis.
Pemberian obat golongan diuretik untuk mengurangi edema, namun perlu
mempertimbangkan risiko dan manfaatnya.

12
Pengobatan hanya ditujukan untuk tindakan pencegahan kondisi yang lebih
parah dan mengatasi masalah yang mengancam kehidupan.
Ventilasi mekanis
Tujuan pemberian terapi ini adalah memberikan dukungan ventilasi
sampai integritas membran alveolokapiler kembali baik serta memelihara
ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia berat.
Untuk membantu mengembalikan atau mencegah atelektasis, volume tidal
yang dianjurkan adala 10-15 ml/kg diberikan dengan hari-hati sehingga
tidak mengganggu sirkulasi secara keseluruhan.

Terapi oksigen
Setelah dilakukan intubasi pasien diberikan 100% oksigen sampai
keadaannya menjadi stabil dan kemudian kadar oksigen diturunkan untuk
mencegah teerjadinya intoksikasi oksigen.

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)


Fungsi penambahan PEEP adalah untuk mencegah dan
mempertahankan alveoli kolaps pada akhir ekspirasi dan membantu
perbaikan oksigenasi. Awasi potensial efek jantung karena PEEP,
penambahan dan penurunan jumlah harus diatasi pada kenaikan dan
penurunan 3 sampai 5 cm H2 O dan selalu pantau tekanan darah serta catat
sebelum dan sesudah tiap perubahan.
Positive end expiratory pressure (PEEP) atau tekanan positif akhir
ekspirasi digunakan untuk mepertahankan tekanan paru positif pada akhir
ekspirasi untuk mencegah terjadiya kolaps paru dan meningkatkan
pertukaran gas dalam alveoli. Nilai antara 5-15 mmHg, maksimal 12
mmHg untuk anak. Continuous positive airway pressure (CPAP) identik
dengan PEEP, yaitu pemberian tekanan positif pada saluran nafas selama
siklus pernafasan. Merupakan alat yang mempertahankan tekanan positif
pada jalan napas neonatus saat pernapasan spontan

Nutrisi

13
o Katabolisme protein penurunan albumin memperburuk sirkulasi
dan imunitas.
o Protein, karbohidrat, dan lemak diberikan sesuai dengan kebutuhan
metabolik.
o Pasien dengan ALI & ARDS biasanya membutuhkan 35 45
kcal/kgBB/hari.
o Cairan tinggi karbohidrat sebaiknya dihindari untuk mencegah
peningkatan jumlah CO2 .
o Intervensi :
- Berikan nutrisi enteral, pertimbangkan pemasangan small bowel
feeding tube (untuk mengatasi gangguan motilitas)
- Konsul dengan ahli gizi
- Monitor albumin, kolesterol, trigliserida, dan glukosa

Pertahankan pengawasan terhadap komplikasi


Encephalopathy
Disritmia jantung
Tromboemboli vena
Perdarahan gastrointestinal
Atelectrauma
Volutrauma
Barotrauma
Oxygen toxicity
Atur posisi senyaman mungkin
Positioning perubahan posisi berkala mencegah atelaktasis dan
memfasilitasi pengeluaran secret. Selain itu, sejumlah studi telah
menunjukkan bahwa prone positioning pada pasien dengan diagnosa RDS
dapat membantu meningkatkan oksigenasi yang tentunya akan
meningkatkan pula perfusi ke bagian paru-paru yang memiliki kerusakan,
dapat meningkatkan V/Q match, dan menurunkan intrapulmonary
shunting. Prone positioning lebih efektif jika dimulai pada fase awal pada
RDS.

14
*(Bakowitz et al., 2012; Laycock & Rajah, 2010; Martin, 2011; Susanto&
Sari; 2012; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014).

H. Cara Mencegah Terjadinya Sindrom Gangguan Pernapasan


Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini adalah pertumbuhan paru yang
belum sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini
ialah mencegah kelahiran bayi yang maturitas parunya belu sempurna. Maturasi
paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah
berlangsung baik (Gluck, 1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui
maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfigomielin
dalam cairan amnion.
Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari dua, bayi yang
akan lahir tidak akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan bila
perbandingan tadi kurang dari tiga berati paru-paru bayi belum matang dan akan
mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian kortikosteroid dianggap dapat
merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Cara yang paling efektif untuk
menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas.
Untuk mencegah sindrom gangguan pernapasan juga dapat dilakukan
dengan segera melakukan resusitasi pada bayi baru lahir, apabila bayi :
Tidak bernapas sama sekali/bernapas dengan mengap-mengap
Bernapas kurang dari 20 kali/menit

I. Diagnosa Keperawatan
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kekauan alveolus
ditandai dengan adanya jaringan fibrosis pada pemeriksaan X-ray,
dyspnea, takipnea, dan crackles pada saat auskultasi.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolik atau kurangnya nutrisi eksogen.
Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi
sekret dan penurunan pergerakan silia.

15
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan difusi,
peningkatan sekresi, penurunan kemampuan oksigenasi yang adekuat
atau kelelahan.
Kecemasan berhubungan dengan penyakit kritis dan permanent
disability.
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penggunaan alat monitoring
invasif.
Gangguan koping keluarga berhubungan dengan penyakit kritis pada
anggota keluarga.
*(Urden et al., 2010; Urden et al., 2014)

J. Intervensi Keperawatan
a. Optimalisasi oksigenasi dan ventilasi : posisikan pasien (prone
positioning), mencegah desaturasi, dan tingkatkan batuk efektif
b. Managemen kolaborasi
Mengelola terapi oksigen
Intubasi pasien
Menggunakan ventilasi mekanis
Menggunakan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP)
Pemberian obat
- bronkodilator
- obat penenang
- analgesik
- neuromuscular blocking agen
Memaksimalkan cardiac output (CO)
- preload
- afterload
- kontraktilitas
Posisikan pasien pada posisi prrone
Lakukan suctioning hanya jika diperlukan
Berikan istirahat dan waktu pemulihan yang memadai antar
prosedur

16
Berikan nutrisi adekuat
Pertahankan pengawasan untuk komplikasi
Encephalopathy
Disritmia jantung
Tromboemboli vena
Perdarahan gastrointestinal
Atelektrauma
Oxygen toxicity
c. Kenyamanan dan dukungan

17
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat napas
(Respiratory Distress Syndrome/RDS) adalah istilah yang digunakan untuk
disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang
berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru (Whalley dan
Wong, 1995). Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline
membrane disease (HMD) atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit
ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
Penyakit ini menyebabkan kegagalan pernapasan pada bayi prematur dapat
disebabkan karena kekurangan surfaktan. Surfaktan dihasilkan oleh sel-sel di
dalam alveoli dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan. Surfaktan
dihasilkan oleh paru-paru yang matang, yaitu pada kehamilan 34-37 minggu.
Kekurangan surfaktan ini menyebabkan kegagalan pengembangan kapasitas
residu fungsional dan kecenderungan paru-paru untuk mengalami atelektasis,
ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi, hipoksemia, hiperkarbia yang dapat
menyebabkan asidosis respiratorik.
Sindrom gangguan pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari
dispnea atau hiperkapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit,
sianosis, rintihan pada ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan pada inspirasi.
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan
usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu,
semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia
kehamilan, semakin rendah pula kejadian RDS atau sindrome gangguan napas.

B. Saran
Saran yang dapat kami sampaikan bagi pembaca adalah diharapkan :
1. Memberikan perawatan yang ekstensif pada bayi yang mendrita gangguan
pernafasan

18
2. Mengawasi dengan teliti bayi yang mengidap gejala-gejala gangguan nafas
dengan cara mengukur frekuensi pernafasan dan nadi bayi yang di nilai secara
teratur
3. Pemberian O2 dengan cepat dan tepat dengan gejala yang ditimbulkan pada
bayi.

19
DAFTAR PUSTAKA

Bakowitz, M., Bruns, B., McCunn. 2012. Acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome in the injured patient. Scandinavian Journal
of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine.

Crofton, S.J.,and Douglas, A. Respiratory Diseases, 3rd ed, P.G. Publishing Pte
Ltd, 1983, 403-405.

Deslidel, dkk. 2011. Asuhan Neonatus, Bayi dan Balita. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

Flaschen, J.H. Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS), in Fishman, A.P.


(ed), Pulmonary Disease and Disorders, 2nd ed, Companion Handbook,
MeGraw-Hill, New York, 1993, 419-430.

Kosim Soleh, dkk. 2005. Panduan Manejemen Bayi Baru Lahir Untuk Dokter,
Perawat, Bidan di Rumah Sakit dan Rujukan Dasar. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI.

Laycock, H., Rajah, A. 2010. Acute Lung Injury And Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Review Article. British Journal of Medical Practitioners.

Martin, GS. 2011. Fluid management in acute lung injury and ARDS. Netherlands
Journal of Critical Care.

Nelson Waldoe. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume I. Jakarta: EGC.
Petty, T.L. The Adult Respiratory Distress Syndrome, in Fenley, D.C., and
Lane, D.J. (ed), Medicine, Respiratory Disorders, Published by Medical
Education, Ltd, 1980, 738-740.

Rab, Tabrani. 1996. Prinsip Gawat Paru, edisi 2. Jakarta : EGC.

Shapiro, B.A. Management of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), in


Kacmarek, R.M, and Stoller, J.K. (ed), B.C. Decker Inc, Toronto, 1988,
301-304.

Surasmi Astrining, dkk. 2003. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

Susanto, Y. S., Sari, F. R. 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada


Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Departemen Pulmonologi
dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
Maret, Rumah Sakit Moewardi, Surakarta.

Urden, L. D., Stacy, K. M., Lough, M.E. 2010. Critical Care Nursing: Diagnosis
and Management. Elsevier.

20
Urden, L. D., Stacy, K. M., Lough, M.E. 2014. Critical Care Nursing: Diagnosis
and Management. Elsevier.

Wahyuni Sari. 2011. Asuhan Neonatus, Bayi dan Balita. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

21

Anda mungkin juga menyukai