Stevens-Johnson Syndrome adalah gangguan kulit yang mengancam

jiwa
Satyanand Tyagi *
1,

Sachin Kumar
1,

Amit Kumar
2,

Mohit Singla
1

dan Abhishek Singh

3
1

KNGD Modi Institute of Education & Research Farmasi, Modinagar, Uttar Pradesh
2

MS Ramaiah college of Pharmacy, Bengaluru, Karnataka 3

Meerut Institut Engg. dan Teknologi, Meerut, Uttar Pradesh
______________________________________________________________________________
Abstrak
Stevens Johnson Syndrome (SJS), dan TENS (Toxic epidermal toksik Syndrome) bentuk lain
dari SJS-adalah reaksi merugikan yang parah terhadap pengobatan. Reaksi obat-obatan yang
merugikan (ADR) mencakup sekitar 150.000 kematian per tahun di Amerika Serikat saja,
membuat reaksi obat menjadi penyebab keempat kematian di Amerika Serikat. SJS adalah salah
satu ADR yang paling lemah dikenali. Ini pertama kali ditemukan pada tahun 1922 oleh dokter
anak AM Stevens dan FC Johnson setelah mendiagnosis anak dengan mata yang berat dan
keterlibatan oral untuk reaksi obat. Hampir setiap obat termasuk obat-obatan bebas, seperti
Ibuprofen, dapat menyebabkan SJS. Paling umum obat yang di implikasikan adalah anti-
convulsants, antibiotik (seperti sulfa, penisilin dan sefalosporin) dan obat anti inflamasi.SJS dan
TENS adalah reaksi yang mengancam jiwa. Jika tidak diobati, mereka bisa mengakibatkan
kematian. Komplikasi dapat termasuk kebutaan permanen, sindrom mata kering, fotofobia,
kerusakan paru, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), asma, kehilangan kuku permanen,
jaringan parut pada kerongkongan dan selaput lendir lainnya, arthritis, dan sindrom kelelahan
kronis. Tujuan artikel ini adalah untuk memberikan pengetahuan yang mendalam tentang
Stevens Johnson Syndrome yang tidak diragukan lagi, gangguan genetik langka. Dalam artikel
ini penulis telah menjelaskan semua aspek klinis yang berhubungan dengan Stevens Johnson
Syndrome
Kata Kunci: SJS (Stevens Johnson Syndrome), TENS (Toxic epidermal toksik Syndrome), reaksi
obat merugikan (ADR ini), penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
______________________________________________________________________________
__
Pendahuluan
sindromStevens Johnson (SJS) dan epidermal toksik toksik (TEN) adalah gangguan kulit parah
yang ditandai dengan kulit lecet akut dan erosi membran mukosa. Mereka adalah varian
keparahan reaksi obat yang mengakibatkan nekrosis epidermis dan epitel lainnya. Menurut
denitions saat ini perbedaan utama antara keduanya adalah sejauh mana kulit detasemen :, 10%
Tersedia on line www.jocpr.com

Jurnal Kimia dan Farmasi Penelitian

__________________________________________________
ISSN No: 0975-7384

J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626

618
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
untuk SJS dan 30% untuk TEN. (Karena SJS dan TEN sangat jarang, risiko tidak dapat
dievaluasi dalam kohort pasien yang diobati dan studi kasus kontrol dianggap lebih akurat.
Pertama dijelaskan pada tahun 1922, Stevens-Johnson syndrome (SJS) adalah hipersensitivitas
kompleks imun yang dimediasi kompleks yang merupakan ekspresi parah eritema multiforme.
Hal ini dikenal oleh beberapa orang sebagai eritema multiforme besar, tetapi ketidaksepakatan
ada di literatur. Kebanyakan penulis dan ahli menganggap sindrom Stevens-Johnson (SJS) dan
nekrolisis epidermal toksik (TEN) manifestasi yang berbeda dari penyakit yang sama. untuk
alasan itu, banyak mengacu pada entitas sebagai SJS / TEN. SJS biasanya melibatkan kulit dan
selaput lendir. Sementara presentasi kecil dapat terjadi, keterlibatan signifikan dari mulut,
hidung, mata, vagina, uretra, GI, dan lebih rendah saluran pernapasan membran mukosa dapat
berkembang dalam perjalanan penyakit. GI dan keterlibatan pernapasan dapat berkembang
menjadi nekrosis. SJS adalah gangguan sistemik serius dengan potensi morbiditas berat sebuah
nd bahkan kematian. Diagnosis terjawab adalah umum.
Meskipun beberapa skema klasifikasi telah dilaporkan, sederhana istirahat penyakit turun
sebagai berikut: sindrom Stevens-Johnson - Sebuah "bentuk minor TEN," dengan kurang dari
10% luas permukaan tubuh (BSA) detasemen sindrom Tumpang Tindih Stevens-Johnson /
nekrolisis epidermal toksik (SJS / TEN) - Detasemen 10-30% BSA Toxic epidermal toksik -
Detasemen lebih dari 30% BSA
Masuk dan Gejala sindrom Stevens-Johnson
Ruam, lecet, atau bercak-bercak merah pada kulit
Persistent demam
panas di mulut, mata, telinga, hidung, daerah genital
Pembengkakan kelopak mata, mata merah
Konjungtivitis
gejala Flu-seperti
sejarah Terbaru dari setelah mengambil resep atau over-the-counter obat-obatan
lesi target tidak selalu terlihat di SJS
sindrom patofisiologi Stevens-Johnson adalah gangguan hipersensitivitas kompleks imun
dimediasi yang dapat disebabkan oleh banyak obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain baru-
baru ini telah ditambahkan ke daftar obat mampu menghasilkan sindrom. Selain itu, antidepresan
faktor mirtazapine dan tumor necrosis (TNF) - alpha antagonis infliximab, etanercept, dan
adalimumab telah dilaporkan sebagai penyebab. Dalam hingga setengah dari kasus, tidak ada
etiologi spesifik telah diidentifikasi. Patologis, hasil kematian sel menyebabkan pemisahan
epidermis dari dermis. Reseptor kematian, Fas, dan ligan, FasL, telah dikaitkan denganproses
Mortalitas/ Morbiditas
Mortalitas ditentukan terutama oleh tingkat peluruhan kulit. Ketika BSA pengelupasan
kurang dari 10%, tingkat kematian adalah sekitar 1-5%. Namun, ketika lebih dari 30% BSA
pengelupasan hadir, angka kematian adalah antara 25% dan 35%. Bakteremia / sepsis juga dapat
berkontribusi terhadap kematian.
Lesi dapat terus meletus pada tanaman selama 2-3 minggu. Pembentukan pseudomembran
mukosa dapat menyebabkan jaringan parut mukosa dan hilangnya fungsi sistem organ yang
terlibat.
619
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
striktur esofagus dapat terjadi ketika keterlibatan yang luas dari kerongkongan ada. Mukosa
shedding di pohon trakeobronkial dapat menyebabkan kegagalan pernapasan.
gejala sisa okuler mungkin termasuk ulserasi kornea dan uveitis anterior. Kebutaan dapat
mengembangkan sekunder untuk keratitis berat atau panophthalmitis di 3-10% pasien. Stenosis
vagina dan penis jaringan parut telah dilaporkan. Komplikasi ginjal jarang terjadi.
Sejarah klinis Biasanya, proses penyakit dimulai dengan infeksi saluran pernapasan atas
nonspesifik. Hal ini biasanya merupakan bagian dari 1 sampai 14 hari prodrome selama
demam, sakit tenggorokan, menggigil, sakit kepala, dan malaise mungkin hadir. Muntah dan
diare kadang-kadang dicatat sebagai bagian dari prodrome. lesi mukokutan mengembangkan
tiba-tiba. Cluster wabah berlangsung dari 2-4 minggu. Lesi biasanya nonpruritic. Sebuah
riwayat demam atau lokal memburuk harus menyarankan infeksi ditumpangkan; Namun, demam
telah dilaporkan terjadi di hingga 85% kasus. Keterlibatan membran lisan dan / atau mukosa
mungkin cukup parah bahwa pasien mungkin tidak dapat untuk makan atau minum. Pasien
dengan keterlibatan genitourinary mungkin mengeluhkan disuria atau ketidakmampuan untuk
membatalkan. Riwayat wabah sebelumnya sindrom Stevens-Johnson (SJS) atau eritema
multiforme dapat menimbulkan. Kekambuhan dapat terjadi jika agen yang bertanggung jawab
tidak dihilangkan atau jika pasien reexposed. Gejala khas adalah sebagai berikut: Batuk
produktif dari sputum purulen tebal Sakit kepala Malaise Artralgia
Fisik Ruam dapat mulai sebagai makula yang berkembang menjadi papula, vesikel, bula, plak
urtikaria, atau konfluen eritema.
Pusat lesi ini mungkin vesikular, purpura, atau nekrotik. khas lesi memiliki penampilan
target. Target ini dianggap patognomonik. Namun, berbeda dengan lesi eritema multiforme khas,
lesi ini hanya memiliki dua zona warna. Inti mungkin vesikular, purpura, atau nekrotik; zona
yang dikelilingi oleh eritema makula. Beberapa telah disebut lesi targetoid. Lesi dapat menjadi
bulosa dan kemudian pecah, meninggalkan kulit gundul. Kulit menjadi rentan terhadap infeksi
sekunder. Lesi urtikaria biasanya tidak gatal. Infeksi mungkin bertanggung jawab untuk
jaringan parut yang berhubungan dengan morbiditas. Meskipun lesi dapat terjadi di mana saja,
telapak tangan, telapak, punggung tangan, dan ekstensor permukaan yang paling sering terkena.
Ruam dapat dibatasi pada satu area tubuh, paling sering bagasi. Keterlibatan mukosa
mungkin termasuk eritema, edema, pengelupasan, terik, ulserasi, dan nekrosis. Contoh dari jenis
ini keterlibatan. Meskipun beberapa telah menyarankan kemungkinan Stevens-Johnson
syndrome (SJS) tanpa lesi kulit, yang paling percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis. Beberapa sekarang menyebut kasus tanpa lesi kulit "atipikal" atau "tidak
lengkap." Kelompok ini penulis menyarankan bahwa kombinasi uretritis, konjungtivitis, dan
stomatitis membuat diagnosis SJS pada pasien dengan Mycoplasma pneumoniae -diinduksi tanda
dan gejala. Tanda-tanda berikut ini dapat dicatat pada pemeriksaan:
620
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
Perubahan tingkat Demam Orthostasis Takikardia Hipotensi kesadaran Epistaksis
Konjungtivitis ulserasi kornea vulvovaginitis erosif atau balanitis Kejang, koma
Penyebab Obat dan keganasan yang paling sering terlibat sebagai etiologi pada orang dewasa
dan orang tua. kasus Pediatric terkait lebih sering infeksi daripada keganasan atau reaksi
terhadap obat. Sebuah obat seperti sulfa, fenitoin, atau penisilin sebelumnya telah diresepkan
untuk lebih dari dua pertiga dari semua pasien dengan sindrom Stevens-Johnson (SJS). The
antikonvulsan oxcarbazepine (Trileptal) juga telah terlibat. Hallgren et al melaporkan
ciprofloxacin-diinduksi Stevens-Johnson syndrome pada pasien muda di Swedia dan
mengomentari beberapa orang lain. Metry et al melaporkan sindrom Stevens-Johnson pada 2
pasien HIV diobati dengan nevirapine dan disebutkan satu lainnya dalam literatur. Para penulis
berspekulasi bahwa masalahnya mungkin meluas ke non-nucleoside reverse transcriptase
inhibitor lainnya. Indinavir telah disebutkan. Lebih dari setengah dari pasien dengan sindrom
Stevens-Johnson laporan infeksi saluran pernapasan atas baru-baru ini. 4 kategori etiologi
adalah (1) menular, (2) akibat obat, (3) keganasan terkait, dan (4) idiopatik. penyakit Viral
yang telah dilaporkan termasuk virus herpes simpleks (HSV), AIDS, infeksi virus coxsackie,
influenza, hepatitis, gondok, limfogranuloma venereum (LGV), infeksi riketsia, dan variola.
etiologi bakteri termasuk grup A beta streptokokus, difteri, Brucellosis, mycobacteria,
Mycoplasma pneumoniae, tularemia, dan tifus. Sebuah "lengkap" kasus baru-baru ini dilaporkan
setelah infeksi Mycoplasma pneumoniae. Coccidioidomycosis, dermatofitosis, dan
histoplasmosis adalah kemungkinan jamur. Malaria dan trikomoniasis telah dilaporkan
sebagai penyebab protozoa. Pada anak-anak, virus Epstein-Barr dan enterovirus telah
diidentifikasi. etiologi Antibiotik termasuk penisilin dan antibiotik sulfa. Antikonvulsan
termasuk fenitoin, karbamazepin, asam valproat, lamotrigin, dan barbiturat telah terlibat.
Mockenhapupt et al menekankan bahwa sebagian besar SJS antikonvulsan-diinduksi terjadi
dalam 60 hari pertama penggunaan. Pada akhir tahun 2002, Amerika Serikat Food and Drug
Administration (FDA) dan produsen Pharmacia mencatat bahwa Stevens-Johnson syndrome
(SJS) telah dilaporkan pada pasien yang memakai siklooksigenase-2 (COX-2) inhibitor
valdecoxib. Pada tahun 2007, FDA AS melaporkan SJS / TEN pada pasien yang memakai
modafinil (Provigil). Allopurinol baru-baru ini terlibat sebagai penyebab paling umum di Eropa
dan Israel. Penambahan terbaru untuk kemungkinan kasus obat-induced termasuk mirtazapine
antidepresan dan TNF-alpha antagonis infliximab, etanercept, dan adalimumab. Berbagai
karsinoma dan limfoma telah dikaitkan. Sindrom Stevens-Johnson (SJS) adalah idiopatik di
25-50% kasus.
621
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
Diagnosis dan Manajemen
Burns, Kimia Eritema multiforme Burns, Ocular stafilokokus Scalded Skin Syndrome Burns,
Thermal Toxic epidermal toksik Dermatitis, eksfoliatif
622Toxic shock syndrome
Tidak ada penelitian laboratoriumStudi Laboratorium tertentu ( selain biopsi) ada yang
definitif dapat menegakkan diagnosis sindrom Stevens-Johnson. Hitung darah lengkap (CBC)
dapat mengungkapkan normal sel darah putih (WBC) menghitung atau leukositosis nonspesifik.
Sebuah hitungan WBC sangat tinggi menunjukkan kemungkinan infeksi bakteri ditumpangkan.
Kulit dan kultur darah telah dianjurkan karena kejadian infeksi aliran darah bakteri serius dan
sepsis berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas. Menentukan fungsi ginjal dan
mengevaluasi urine darah. Elektrolit dan kimia lainnya mungkin diperlukan untuk membantu
mengelola masalah terkait. Budaya darah, urin, dan luka diindikasikan ketika infeksi secara
klinis dicurigai. Bronkoskopi, esophagogastroduodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat
diindikasikan.
Lesi Prognosis Individu biasanya akan sembuh dalam waktu 1-2 minggu, kecuali terjadi
infeksi sekunder. Kebanyakan pasien sembuh tanpa gejala sisa. Pengembangan gejala sisa
yang serius, seperti gagal pernafasan, gagal ginjal, dan kebutaan, menentukan prognosis pada
mereka yang terkena dampak. Sampai dengan 15% dari semua pasien dengan sindrom
Stevens-Johnson (SJS) mati sebagai akibat dari kondisi tersebut. Bakteremia dan sepsis
tampaknya memainkan peran utama dalam peningkatan mortalitas. skor SCORTEN terlihat di
sejumlah variabel dan menggunakan mereka untuk meramalkan faktor risiko kematian pada
kedua SJS dan TEN. Variabel meliputi:
tingkat bikarbonat <20 mmol / L Angka kematian adalah sebagai berikut:
SCORTEN 5 atau lebih> 90%
Perawatan pra-rumah sakit Perawatan Paramedis harus mengakui kehadiran kehilangan cairan
parah dan harus memperlakukan pasien dengan sindrom Stevens-Johnson (SJS ) karena mereka
akan pasien dengan luka bakar.
Umur> 40 tahun
Keganasan
tingkatjantung> 120
persentase awal dari epidermal detasemen> 10%
tingkat BUN> 10 mmol / L
glukosa serum tingkat> 14 mmol / L
SCORTEN 0-1> 3,2%
SCORTEN 2> 12,1%
SCORTEN 3> 35,3%
SCORTEN 4> 58,3%
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
Emergency Department Perawatan Kebanyakan pasien hadir awal dan sebelum tanda-tanda jelas
hemodinamik kompromi. Peran yang paling penting bagi dokter ED adalah untuk mendeteksi
Stevens-Johnson syndrome / nekrolisis epidermal toksik (SJS / TEN) awal dan memulai ED dan
rawat inap manajemen yang tepat. Penarikan agen penyebab yang dicurigai sangat penting.
Waktu penarikan telah dikaitkan dengan hasil.
Perawatan di ED harus diarahkan untuk penggantian cairan dan koreksi elektrolit. Lesi kulit
diperlakukan sebagai luka bakar. Pasien dengan SJS / TEN harus diperlakukan dengan
perhatian khusus untuk saluran udara dan stabilitas hemodinamik, status cairan, luka / terbakar
perawatan, dan kontrol nyeri. Pengobatan terutama suportif dan simptomatik. Beberapa telah
menganjurkan siklofosfamid, plasmapheresis, hemodialisis, dan immunoglobulin. Kebanyakan
pihak berwenang percaya bahwa kortikosteroid merupakan kontraindikasi. Mengelola lesi oral
dengan obat kumur. anestesi topikal berguna dalam mengurangi rasa sakit dan memungkinkan
pasien untuk mengambil dalam cairan. Area kulit gundul harus ditutupi dengan kompres salin
atau larutan Burow. penyakit yang mendasari dan infeksi sekunder harus diidentifikasi dan
diobati. Obat menyinggung harus dihentikan. Penggunaan steroid sistemik masih
kontroversial. Beberapa penulis percaya bahwa mereka kontraindikasi. Pengobatan dengan
steroid sistemik telah dikaitkan dengan peningkatan prevalensi komplikasi. Literatur oftalmologi
berisi beberapa makalah yang menganjurkan steroid sistemik dan topikal untuk meminimalkan
morbiditas okular. Dalam studi besar di Eropa yang dirancang untuk mengevaluasi efektivitas
berbagai perawatan, yang EuroSCAR Study "tidak menemukan bukti yang cukup dari manfaat
bagi perawatan khusus." Kelompok ini memandang kematian pada pasien yang diobati dengan
IV imunoglobulin dan kortikosteroid. Alamat tetanus profilaksis.
Manajemen awal
Pengelolaan pasien harus cepat; diagnosis dini dengan pengakuan awal dan penarikan semua
obat causitive potensial adalah penting untuk hasil yang menguntungkan. Morbiditas dan
mortalitas meningkat jika obat pelakunya ditarik terlambat. Kami mengamati bahwa tingkat
kematian lebih rendah ketika obat kausatif dengan eliminasi pendek paruh ditarik paling lambat
hari ketika lepuh atau erosi pertama terjadi. Tidak ada perbedaan yang terlihat untuk obat dengan
panjang setengah-hidup.
Kedua, penggantian cairan intravena harus dimulai dengan menggunakan makromolekul atau
larutan garam. Ketiga, pasien harus dipindahkan ke unit perawatan intensif atau pusat luka bakar.
Rujukan Prompt mengurangi risiko infeksi, angka kematian dan panjang rawat inap.
Pengobatan simtomatik Prinsip-prinsip umum Jenis utama dari pengobatan simtomatik adalah
sama seperti untuk luka bakar, dan pengalaman unit luka bakar sangat membantu untuk
pengobatan TEN: kontrol suhu lingkungan, hati-hati dan penanganan aseptik, penciptaan
lapangan steril, menghindari bahan perekat, pemeliharaan akses vena perifer jauh dari daerah
yang terkena (tidak ada garis pusat bila memungkinkan), inisiasi nutrisi oral oleh tabung
nasogastrik, antikoagulan, pencegahan ulkus stres, dan pemberian obat untuk nyeri dan kontrol
kecemasan adalah semua penting. Namun, TEN dan dibakar pasien tidak identik: luka bakar
terjadi dalam jangka waktu yang sangat singkat (beberapa detik) dan tidak menyebar
sesudahnya; kemajuan TEN-SJS terjadi selama beberapa hari, termasuk setelah masuk rumah
sakit. Nekrosis kulit lebih bervariasi dan sering lebih dalam luka bakar daripada di TEN.
623
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. . Res, 2010, 2 (2): 618-626
______________________________________________________________________________
Perbedaan ini menimbulkan beberapa kekhususan manajemen yang penting. Edema subkutan
adalah fitur yang sangat jarang dari TEN, berbeda dengan luka bakar, mungkin karena cedera
ringan pada pembuluh darah. Oleh karena itu kebutuhan cairan dari TEN pasien biasanya dua
pertiga sampai tiga perempat dari mereka pasien dengan luka bakar meliputi wilayah yang sama.
Karena lesi dibatasi untuk epidermis dan biasanya cadangan folikel rambut, pertumbuhan
kembali epidermis cepat pada pasien dengan SJS-TEN. Ini mendukung pendekatan yang berbeda
dari pengobatan topikal.
Manajemen sistemik
paru perawatan termasuk aerosol, aspirasi bronkus dan terapi fisik. Jika trakea dan bronkus yang
terlibat, intubasi dan ventilasi mekanik hampir selalu diperlukan. Awal dan terus menerus nutrisi
enteral mengurangi risiko ulkus stres, mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenic,
dan memungkinkan penghentian awal garis vena. Kadar fosfor harus diukur dan dikoreksi, jika
perlu. Hypophosphoremia mendalam adalah sering dan dapat berkontribusi untuk regulasi yang
berubah glikemia dan disfungsi otot. Kebanyakan penulis tidak menggunakan antibiotik
profilaksis. Kateter berubah dan berbudaya secara teratur. Bakteri sampling dari lesi kulit
dilakukan hari pertama dan setiap 48 jam. Indikasi untuk pengobatan antibiotik termasuk
peningkatan jumlah bakteri dikultur dari kulit dengan pemilihan strain tunggal, penurunan suhu
yang mendadak, dan penurunan kondisi pasien. S. aureus merupakan bakteri utama hadir selama
hari-hari pertama, dan gram strain negatif muncul kemudian. Suhu lingkungan dinaikkan 30
sampai 32 derajat, C. Hal ini akan mengurangi kerugian kalori melalui kulit dan menggigil
resultan dan stres. Kehilangan panas juga dapat dibatasi dengan menaikkan suhu mandi
antiseptik untuk 35V' ke 38 (C dan dengan menggunakan perisai panas, lampu inframerah, dan
tempat tidur udara-fluidized Beberapa obat yang diperlukan Tromboemboli merupakan penyebab
penting morbiditas dan kematian..; antikoagulasi efektif dengan heparin direkomendasikan untuk
durasi rawat inap.
Meskipun ini menyebabkan peningkatan pendarahan dari kulit, biasanya terbatas dalam jumlah
dan tidak memerlukan transfusi tambahan. Antasida mengurangi insiden perdarahan lambung.
dukungan emosional dan kejiwaan tidak harus . dilupakan penenang seperti diazepam dan
morphinic analgesik
dapatdigunakan secara bebas jika izin status pernapasan Insulin diberikan ketika hiperglikemia
menyebabkan glycosuria terang-terangan atau peningkatan osmolaritas Banyak ulasan telah
diterbitkan tentang suplementasi intravena dan oral pada perawatan luka bakar.. oksandrolon dan
manusia faktor pertumbuhan yang efektif untuk mengurangi hiperkatabolisme dan kehilangan
nitrogen bersih; alp ornithine suplementasi ha-ketoglutarat dari makanan enteral efektif untuk
mengurangi waktu penyembuhan luka; dosis tinggi asam askorbat (66 mg / kg per jam) diberikan
selama 24 jam pertama mengurangi kebutuhan volume cairan.
Manajemen topikal Tidak ada konsensus tentang perawatan topikal. Kemungkinan pendekatan
mungkin konservatif atau lebih agresif (besar operasi debridement). Menurut pendapat kami,
perawatan konservatif lebih baik daripada metode bedah. Meskipun kita tidak melakukan studi
apapun, itu telah pengalaman kami bahwa daerah dengan Nikolski positif, berpotensi terpisah
oleh trauma setiap sembuh jauh lebih cepat di mana epidermis tinggal di situs dari pada daerah
yang sama di mana epidermis telah terpisah. Kami meninggalkan di tempat yang terlibat
"dilepas" epidermis dan menggunakan dressing hanya untuk melindunginya. Antiseptik topikal
(0,5% perak nitrat atau 0,05% klorheksidin) digunakan untuk melukis, mandi, atau berpakaian
pasien. Dressing mungkin gauzes dengan petrolatum, perak nitrat, polyvidoneiodine, atau
hidrogel. Beberapa penulis menggunakan kulit biologis meliputi setelah epidermal pengupasan
(allograft kadaver, berbudaya alogenik manusia atau lembar epidermal autologus). Dressing baru
sedang diselidiki: Apligraft (r), Biobrane (r), TransCyte (r) (fibroblast yang baru lahir manusia
berbudaya pada
624
Satyanand tyagi et al J. Chem Pharm Res, 2010, 2 (2):... 618- 626
______________________________________________________________________________
nilon mesh dari Biobranee). Dalam luka bakar, faktor sapi rekombinan topikal dasar
pertumbuhan fibroblast diperbolehkan lebih cepat pembentukan jaringan granulasi dan
regenerasi epidermis dibandingkan plasebo.
Pencegahan gejala sisa okular memerlukan pemeriksaan harian oleh dokter mata. Tetes mata,
garam fisiologis, atau antibiotik jika diperlukan, yang ditanamkan setiap 2 jam dan sinekia
berkembang terganggu oleh benda tumpul. Disarankan bahwa memakai lensa kontak scleral gas-
permeable mengurangi fotofobia dan ketidaknyamanan; lensa ini meningkatkan ketajaman visual
dan menyembuhkan cacat epitel kornea dalam setengah dari pasien.
Remah mulut dan hidung dihapus, dan mulut disemprot dengan antiseptik beberapa kali sehari.
Pengobatan spesifik
Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid sangat diperdebatkan. Obat ini menjadi andalan di
beberapa unit, bur peneliti lain menganggap kortikosteroid sistemik untuk memprovokasi
penyembuhan luka berkepanjangan, peningkatan risiko infeksi, masking dari tanda-tanda awal
sepsis, perdarahan gastrointestinal yang parah dan kematian meningkat. Sebuah tinjauan literatur
menunjukkan seri hanya pasien dan tidak ada uji klinis acak. Beberapa artikel melaporkan
manfaat Kortikosteroid: Tegelberg digunakan 400 atau 200 mg prednison / hari, secara bertahap
berkurang selama 4 sampai 6 minggu periode, dan mengamati kematian tunggal di antara
delapan pasien.
Obat Tidak ada pengobatan khusus telah secara konsisten terbukti bermanfaat dalam pengobatan
sindrom Stevens-Johnson. Pilihan antibiotik tergantung pada infeksi terkait. Penggunaan
kortikosteroid sistemik adalah kontroversial. Mereka berguna dalam dosis tinggi pada awal
reaksi, namun morbiditas dan mortalitas benar-benar dapat meningkatkan dalam hubungan
dengan penggunaan kortikosteroid. Klinis dan laboratorium bukti yang menunjukkan mandat
infeksi aliran darah penggunaan antibiotik. Organisme yang paling umum termasuk
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, dan spesies Enterobacteriaceae.
Komplikasi Ophthalmologic - ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
Gastroenterologic - striktur esofagus Genitourinari - ginjal nekrosis tubular, gagal ginjal, penis
jaringan parut, stenosis vagina paru - tracheobronchial shedding dengan kegagalan pernafasan
yang dihasilkan Cutaneous - Jaringan parut dan deformitas kosmetik, kekambuhan infeksi
melalui ulserasi lambat-penyembuhan
Diskusi dan Kesimpulan diskusi di atas menunjukkan bahwa sindrom Stevens Johnson (SJS)
adalah gangguan kulit parah yang ditandai dengan kulit lecet akut dan erosi membran mukosa.
Mereka adalah varian keparahan reaksi obat yang mengakibatkan nekrosis epidermis dan epitel
lainnya. Tidak ada pengobatan yang tersedia untuk sindrom Stevens Johnson. Perawatan adalah
mendukung. Konseling genetik ditunjukkan, konsultasi lebih lanjut dari ahli genetika klinis,
dokter anak Developmental, Neurologist, Ahli jantung, Dokter Spesialis Mata, Dokter Gigi,
waktu ortopedi, Psikolog, terapis fisik dan pekerjaan, Pidato bahasa patolog dan Ahli Audiologi
mungkin diperlukan waktu. Anggota keluarga penderita sindrom Stevens Johnson juga akan
perlu membantu dalam mengatasi tekanan dari penyakit. Dukungan sosial dan kejiwaan dapat
membantu dengan hubungan keluarga dan perilaku antisosial. Terapi keluarga dan konseling
genetik sering berguna untuk mengurangi konflik keluarga dan stres yang terkait dengan
kerugian hubungan.
625
Satyanand tyagi et al J. Chem. Pharm. Res, 2010, 2 (2):. 618-626
______________________________________________________________________________
Penulis Pengakuan berterima kasih kepada pihak berwenang dari KNGD Modi Institut
Pendidikan Farmasi dan Penelitian untuk menyediakan fasilitas dan perpustakaan yang
diperlukan.
Referensi
[1] Prancis LE. Allergol Int, Mar 2006, 55 (1): 9-16. [2] Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi
M, et al. J Invest Dermatol, Agustus 2000, 115 (2): 149- 53. [3] De Prost N, Ingen-Housz-Oro S,
Duong T, Valeyrie-Allanore L, Legrand P, Wolkenstein P, et al. Medicine (Baltimore), Jan 2010,
89 (1): 28-36. [4] Hillebrand-Haverkort ME, Budding AE, bij de VAATE LA, van Agtmael MA.
Lancet Infect Dis, Oktober 2008, 8 (10): 586-7. [5] Hallgren J, Tengvall-Linder M, dan Persson
M, et al. J Am Acad Dermatol, November 2003,49 (5 Suppl): S267-9. [6] Metry DW, Lahart CJ,
Farmer KL, Herbert AA. J Am Acad Dermatol, Feb 2001, 44 (2 Suppl): 354-7. [7] Mockenhaupt
M, Messenheimer J, Tenis P, et al. Neurologi, 12 April 2005, 64 (7): 1134-8. [8] Halevy S,
Ghislain PD, Mockenhaupt M, Fagot JP, Bouwes Bavinck JN, Sidoroff A, et al. J Am Acad
Dermatol, Jan 2008, 58 (1): 25-32. [9] Belkahia A, Hillaire-Buys D, Dereure O, Guillot B,
Raison-Peyron N. Alergi Okt 2009, 64 (10): 1554. [10] Salama M, Lawrance IC. Dunia J
Gastroenterol, 21 September 2009, 15 (35): 4449-52. [11] Sotozono C, Ueta M, Kinoshita S. Am
J Ophthalmol Feb 2010, 149 (2): 354-355. [12] Araki Y. Am J Ophthalmol Juni 2009, 147 (6):
1004-1011. [13] Schneck J, Fagot JP, Sekula P et al. J Am Acad Dermatol, Jan 2008, 58 (1): 33-
40. [14] Hebert AA, Bogle MA. J Am Acad Dermatol, Feb 2004, 50 (2): 286-8. [15] Bola R,
bola LK, Wise RP, et al. Pediatr Infect Dis J, Feb 2001, 20 (2): 219-23. [16] Brett AS, Philips D,
Lynn AW. South Med J, Mar 2001, 94 (3): 342-3. [17] Cunha BA. Med Clin Utara Am, Januari
2001, 85 (1): 149-85. [18] Perancis LE, Trent JT, Kerdel FA. Int Immunopharmacol, Apr 2006, 6
(4): 543-9. [19] Garcia-Doval saya, LeCleach L, Bocquet H, et al. Arch Dermatol, Mar 2000,
136 (3): 323-7. [20] Hofbauer GF, Burg G, Nestle FO. Dermatologi, 2000, 201 (3): 258-60. [21]
Lonjou C, Thomas L, Borot N, Ledger N, de Toma C, LeLouet H. Farmakogenomik J, Juli-
Agustus 2006, 6 (4): 265-8. [22] Parrillo SJ. Curr Alergi Asma Rep Jul 2007, 7 (4): 243-7. [23]
Prais D, Grisuru-Soen G, Barzilai A, Amir J. Infeksi, Jan-Feb 2001, 29 (1): 37-9. [24] Revuz J.
Dermatol Clin, Oktober 2001, 19 (4): 697-709.
626