Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Maksud

Agar mahasiswa dapat memahami pemeriksaan PPT (Plasma

Protrombine Time)

B. Tujuan

Untuk mengetahui nilai PPT (Plasma Protrombine Time) dari sampel

darah pasien.

C. Prinsip

Prinsip pemeriksaan ini adalah dengan menilai terbentuknya bekuan bila

ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin

jaringan dan ion kalsium.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Faal Hemostasis, Jalur Intrisik dan Ekstrisik

Faal hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk

mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh

darah dan menutup kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga mengurangi

kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal hemostasis

melibatkan sistem berikut:

a. Sistem vaskular.

b. Sistem trombosit

c. Sistem koagulasi

d. Sistem fibrinolisis

Untuk mendapatkan faal hemostasis yang baik maka keempat sistem tersebut

harus bekerja sama dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling mengontrol.

Kelebihan atau kekurangan suatu komponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan

fungsi hemostasis akan menyebabkan trombosis, sedangkan kekurangan faal

hemostasis akan menyebabkan pendarahan (Bakta, 2004).

Jalur intrinsik diaktifkan ketika Faktor XII dilepaskan ke sirkulasi

darahkarena adanya kontak dengan permukaan bermuatan negatif seperti membran

trombosit yang sudah teraktivasi,faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor


XIIa.Selanjutnya faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi Xia.Faktor XIa

bersama dengan ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX menjadi enzim serin protease, yang

disebut faktor IXa. Faktor ini selanjutnya mengubah faktor X untuk menghasilkan

faktor Xa. Reaksi ini memerlukan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada

permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+, faktor VIIIa, faktor IXa dan faktor X. Faktor

VIII diaktifkan menjadi faktor VIIIa oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil

(Goodnight, 2007).

Jalur ekstrinsik muncul ketika terjadi pelepasan tissue thromboplastin (Faktor

III) ke darah jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah. Faktor VII yang merupakan

faktor koagulasi di sirkulasi darah, akan membentuk kompleks tissue thromboplastin

dan kalsium. Kompleks ini secara cepat memecah Faktor X menjadi Faktor Xa.Faktor

Xa mengkatalisasi prothrombin (Faktor II) menjadi thrombin (Faktor IIa), dimana

Faktor IIa dibutuhkan untuk memecah fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin

(Goodnight, 2007).

B. Plasma Protombin Time (PPT/PT)

Prothrombin merupakan protein yang dihasilkan hati untuk membekukan

darah. Produksi prothrombin dipengaruhi oleh konsumsi dan penyerapan vitamin K

yang adekuat. Selama proses pembentukan clot, prothrombin dipecah menjadi

thrombin. Selanjutnya thrombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin clot

(Gambar 6). Kadar prothrombin di darah dapat berkurang pada pasien-pasien dengan

penyakit hati (Owen C.A., 2001).


Jalur ekstrinsik

VII

Ca tromboplastin jar.

VIIa

jalur bersama

+
X Xa,V,PF3,Ca

protrombin trombin fibrinogen

fibrin

(Gambar 6).

PT Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam

proses pembekuan. Protrombin (FII) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin

untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai

kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I

(fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII

(prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan

memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal Penyimpanan sampel
yang terlalu lama pada suhu 4C sehingga faktor VII teraktivasi dan PT memendek

(Fishbach FT.,2003).

PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran

kalsium dan tromboplastin pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai

metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor

pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu

protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang

berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan

sistem INR (International Normalized Ratio). International Committee for

Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang

digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana

tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan

linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin

lokal.

Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel

darah vena dengan antikoagulan natrium sitrat 3.8% (0.109 M) dengan perbandingan

9:1. Alasan penggunaan antikoagulan Na-sitrat dikarenakan, Na-sitrat ( 1 bagian

citrat + 9 bagian darah) dapat menghambat aktivitas faktor pembekuan dengan

mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat, sehingga menghambat aktifitas

fibrinogen menjadi fribrin (bekuan). Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu

selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Karena apabila analisa dilakukan

lebih dari 2 jam, dapat mempengaruhi hasil yang disebabkan oleh telah terbentuknya
fibrinogen dalam darah. Sampel disentrifus selama 20 menit dengan kecepatan 3000
o
rpm (Gandasoebrata, 2007). Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 C

menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein (Fishbach

FT.,2003).

PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik

manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi.

Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi

dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat

memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam

plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion

kalsium. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin

jaringan dalam larutan (CaCl2). Beberapa jenis tromboplastin yang dapat

dipergunakan misalnya

- Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak

dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida

(misalnya Neoplastine CI plus)

- Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan

pengawet (misalnyaThromborelS).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika

kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis,
abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V,

VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic

disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT

memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT

dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin,

streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin),

antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid,

difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin,

salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial,

embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin,

kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol (Fishbach FT.,2003).


BAB III

METODE KERJA

A. Pra Analitik

1. Persiapan Pasien : Tidak dilakukan persiapan khusus

2. Persiapan Sampel :

1. Sampel darah dapat diperoleh melalui vena punksi.

2. Antikoagulan yang dipakai adalah Na.Sitrat 3,8 % dengan perbandingan

9:1 (9 bagian darah : 1 bagian Na.Sitrat).

3. Sampel darah disentrifus 20 menit dengan kecepatan 3000 rpm

4. Kondisi sampel di cek meliputi lisis atau tidak lisis, adanya klot, sampel

lipemik atau ikterik

3. Persiapan Alat Dan Bahan

1. Alat :

o Semprit beserta jarumnya (5 ml)

o Sentrifuge

o Pipet tetes (untuk memisahkan plasma)

o Pipet ukur (0,5 ml dengan skala 0,1 ml)

o Tabung ukuran 12 x 75 mm

o Penangas air (37oC)


o Pencatat waktu (stop watch)

o Kawat pengait

2. Bahan

o Larutan natrium sitrat 3,8 %

o Tromboplastin (siap pakai)

o Larutan kalsium khlorida 0,2 M

B. Analitik :

Cara kerja :

a. Disentrifus 5 ml darah sitrat dengan kecepatan 3000 rpm selama 20 menit.

b. Dipisahkan plasmanya dalam tabung yang bersih dan kering dengan memakai

pipet Pasteur. Apabila belum dapat diperiksa, segera simpan dalam lemari es

untuk menghindarkan perombakan faktor koagulasi dalam plasma.

c. Plasma kontrol : darah orang normal yang diperlukan seperti di atas.

d. Diletakkanlah dalam penangas air (37oC)

- Tabung dengan raknya

- Larutan CaCl2

e. diisi sebuah tabung dengan 0,1 ml plasma penderita lalu tambahkan 0,1 ml

suspensi tromboplastin.

f. Dimasukkan ke dalam tabung tadi 0,1 ml CaCl2. Tepat pada saat itu pencatat

waktu dijalankan.
g. Diperiksa apakah sudah terjadi bekuan/benang fibrin atau belum dengan

menggunakan sebatang kawat pengait

h. Untuk kontrol dilakukanlah pemeriksaan yang sama dengan menggunakan

plasma normal.

Perhitungan :

Dicatat waktu sejak penambahan CaCl2 sampai terjadi bekuan.

C. Pasca Analitik

Arti klinis :

Test ini normal hasilnya : 11 15 detik. Akan tetapi harus disertai dengan laporan,

misalnya :

PPT penderita 12,5 detik ; PPT control 12,0 detik.

PPT penderita 16,0 detik ; PPT control 12,5 detik.

Dikatakan abnormal apabila beda dengan kontrol lebih dari 2 detik.

Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

1. Obstructive jaundice

2. Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

3. Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

4. Penyakit-penyakit congenital seperti :

Deficiency faktor VII


Deficiency faktor V

Deficiency faktor II

5. Syndrome nephrotic.

6. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-

obatanticoagulansia (hal ini memang kita buat memanjang, sering dibuat

menjadi 2 kali dari normal, misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita

23 detik).

Masalah Klinis

HasilMemanjang :

Penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, jaundice),

afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated

intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn

(HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pengaruh obat : treatmen vitamin K antagonis,

antibiotic (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol [Chloromycetin],

kanamisin [Kantrex], neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin,

dikumarol), klorpromazin (Thorazine), klordiazepoksid (Librium), difenilhidantoin

(Dilantin), heparin, metildopa (Aldomet), mitramisin, reserpin (Serpasil),

fenilbutazon (Butazolidin), quinidin, salisilat (aspirin), sulfonamide.


Hasil Memendek :

Tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat :

barbiturate, digitalis, diuretic, difenhidramin (Benadryl), kontrasepsi oral,

rifampin, metaproterenol (Alupent, Metaprel).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Sampel darah membeku,

Membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa

jam,

Diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)

dapat menyebabkan perubahan endogen dari produksi PT.


DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.1-2,9.11.


Fisbach, F.T., 2003. A Manual of Laboratory and Diagnostic Test, 7th ed..USA:
Williams & Wilkins
Goodnight SH, Hathaway WE. 2007. Disorder Of Haemostatis & Thrombosis A
Clinical Quide. Second ed. New York : McGraw-Hill
Gandasoebrata, R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat
Owen C,A. 2001. A History Of Blood Coagulation. Ronchester : Mayo Foundation
For Medical Education And Research
MAKALAH HEMATOLOGI II (P)

Pemeriksaan Plasma Prothrombin Time

(PPT)

DISUSUN OLEH :

KELAS 16.C

KELOMPOK I :

FATMA DEWI JAMION

NUR AMALIAH

KHAIRUNISA

ABNER KARYA SALASSA

SUHARMAN

PROGRAM STUDI DIII ANALIS KESEHATAN

STIKES MEGA REZKY MAKASSAR

2017