ARITMIA

KLASIFIKASI :
I. Berdasarkan asal impuls :
a. Supraventrikel; asal impuls di bagian atas jantung diatas percabangan
berkas His (aritmia atrial/Junctional):PrematureAtrial/Junctional
Contraction (PAC/PJC), Atrial Tachycardia, Atrial/ Junctional flutter/
Fibrillation, Atrial/Junctional escape Rhytm
b. Ventrikel (Aritmia Ventrikuler): PVC, Ventricle Tachycardia/Fibrilation
(VT/VF), Venricular escape rhytm
II. Berdasarkan rentetannya:
a. Extrasystole
b. Tachycardia/bradicardia
c. Flutter
d. Fibrillation
e. Escape
f. Escape Rhytm
III. Cara konduksi:
a. Block
b. AV dissociation
c. Pre-excitation

KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBABNYA

I. Gangguan otomatisasi, berupa percepatan atau perlambatan impuls (Takikardia/

Bradikardia), area nodus sinus, AV node atau miokardium. Debar jantung
(depolarisasi) muncul dari atrium / AV junction (supraventricle aritmia) atau
ventrikel (ventricle arrhytmia)
II. Gangguan konduksi: terlalu cepat (mis. Wolf-Parkinson-White Syndrome) atau lambat
(mis.Blokade - Left/Right Bundlle Branch Block, Left Anterior/ Posterior
Hemiblock )
III. Kombinasi gangguan otomatisasi dan konduksi misalnya PAC dan blokade AV derajad
1, Takikardi atrial dengan blokade AV 3:1

ISTILAH ARITMIA
Arrest : terhentinya aktivitas listrik jantung, dapat dari sinus ventrikel atau seluruh sistim
listrikl jantung (sinus/ ventricle/cardiac arrest)
Block : lambat atau gagalnya rambatan impuls (SA/AV block,bundle branch block)
Bradycardia : 3 atau lebih impuls berurutan yang muncul dari pacemaker yang sama (mis.
sinus) mempunyai frekuensi kurang dari kemampuannya (sinus dibawah 60-
50/mnt)
Escape : 1-2 impuls berurutan muncul dari pacemaker sama atau berlainan sebagai hasil
dari lambatnya pembentukan impuls
Escape rhytm : 3 atau lebih escape berurutan
Extrasystole : kompleks premature yang timbul secara tyetyap disetiapaktivasi bagian
jantung
Fibrilasi : aktifitas listrik atrium atau ventrikel yang tidak terorganisir, cepat, tidak teratur,
gel.P atau QRS berubah bentuk, durasi dan amplitudonya. Pada fibrilasi atrium
respon ventrikel sangat tidak teratur sedangkan pada fibrilasi ventrikel kompleks
QRST tidak dapat diidentifikasi batas-batasnya.
Flutter: aktifitas listrik yang cepat ( biasanya lebih dari 250/mnt), teratur, ditandai
hilangnya garis isoelektrik pada defleksi gelombang P atau QRS
Tachycardia: impuls berturutan 3 atau lebih dari sumber pacu yang sama dengan frekuensi
diatas 100x/mnt

ETIOLOGI ARITMIA
Penyakit jantung:
- adanya jalur konduksi asesori (tambahan) atrioventrikel misalnya sindrom
WPW menyebabkan takikardi supraventrikuler
- fibrosis pada sistim konduksi AV atau intraventrikel menimbulkan blokade AV
atau arrest/takikardi ventrikel
- fibrosis dinding atrium khususnya daerah nodus SA terjadi takikardi
supraventrikel dan blokade SA bergantian dan sementara/paroxysmal
- perubahan morfologi sel miokard ventrikel dapat menimbulkan takikardi
ventrikel (Torsade de pointes)
- dysplasia ventrikel kanan, terjadi infiltrasi lemak dan fibrosis yg dapat
menimbulkan takikardi ventrikel
Elektrolit dan asam-basa :
- Kalium, baik hiper maupun hipokalemi sangat aritmogenik,
- kekurangan Magnesium dan kelebihan Calcium biasanya bersamaan hipokalemi
- asidosis sangat mengganggu kontraktilitas miokard, alkalosis menimbulkan
hipokalemi yang aritmogenik
Obat-obatan:
- kebanyakan obat antiaritmia justru memprovokasi munculnya aritmia misalnya
digitalis, quinidin, disopyramide, procainamide, lidocain, mexiletine, propafenon
dan amiodaron utamanya intoksikasi. Obat penyekat beta dan verapamil dapat
menimbulkan blokade dan bradikardi terutama penderita dg kelainan nodus SA dan
AV.
- Simpatomimetik (adrenalin, noradrenalin,isoprenalin) terutama intravenous dapat
menimbulkan takikardi
- Psikotropik (Tricyclic: imipramine,nor / amitryptiline) dapat menimbulkan
aritmia ventrikel
Endokrin
- Tirotoksikosis- takikardi sinus, fibrilasi atrium
- Myxoedema bradikardi sinus, takikardi ventrikel
- Phaeochromocytoma takikardi supraventrikel/ventrikel
- hyperparathyroidism hipercalcemi dg fibrilasi ventrikel
Kateter dan electrode dalam jantung
Infeksi akut terutama paru, emboli paru dapat menimbulkan fibrilasi atrium
Anemia, syok, hipotensi

GEJALA DAN TANDA ARITMIA

Persepsi seseorang terhadap aritmia berbeda-beda. Aritmia ringan dan singkat dapat
menimbulkan kecemasan berat pada orang tertentu tapi aritmia berat dapat tidak
mengganggu pada orang yang lain.
ARITMIA SUPRAVENTRIKULER
A. Aritmia sinus :
1. Sinus takikardi : irama berasal dari SA node dengan frekuensi > 100 bpm
Penyebab : latihan,aktifitas saraf simpatis
meningkat,febris,hipovolumia,obat2an
2. Sinus bradikardi : irama sinus dengan frekuensi < 60 bpm
 Penyebab : fisiologis pada atlit, tidur nyenyak,sindrom sick sinus, obat
penyekat beta,miksedema,peningkatan tekanan intrakranial pada trauma/CVA
3. Sinus aritmia ,fisiologis normal pada anak muda, berupa peningkatan
frekunsi sinus saat inspirasi
B. Denyut ektopik / ekstrasistol dari atrium ( premature atrial contraction=PAC) atau
juntional (PJC)
Impuls abnormal mendahului impuls dasar yang dominan sehingga bila diteruskan ke
ventrikel maka terjadi kontraksi yang intervalnya lebih pendek dari pada irama
dasarnya, sehingga waktu pengisian ventrikel lebih pendek,isi sekuncup lebih kecil
sehingga menimbulkan pulsus defisit atau alternans.
C. takikardia atrioventrikel re-entrant misalnya Paroxysmal atrial tachycardia (PAT)
Pengobatan : stimulasi vagal, adenosin, verapamil,cardioversion.pacu Overdrive
Pencegahan / obat : sotalol.flecainid, ablasi.
D.Fibrilasi atrium
Terjadi denyut atrium 350-600 bpm sehingga hanya terjadi getaran atrium,tidak mampu
berkontraksi,atrial kick hilang. Untungnya tidak semua impuls fibrilasi atrium
mampu diteruskan ke ventrikel oleh AV node ( hanya 100-180bpm) dengan
interval yang sangat tidak teratur menimbulkan gangguan irama yang sangat
ireguler,pulsus defisit/alternans.
Penyebab : penyakit koroner, hipertensi, penyakit jantung rematik (terutama stenosis
mitral), hipertiroid, sindrom sick sinus, kardiomiopati dilatatif & hipertropik,
PPOM
Pengobatan : - kontrol respon ventrikel dengan digoxin, verapamil, betabloker
- mengembalikan ke irama sinus dengan kardioversi,
quinidin, flecainid, propafenon, sotalol
- pencegahan aritmia ulang : sotalol,quinidin,propafenon,disopyramid,
E. Flutter atrium : denyut atrium 250-350 bpm

BLOKADE
Bisa blokade sebagian atau total pada nodus AV.
Pada blokade partial, impuls masih dapat mencapai ventrikel (derajad 1, 2 , 3/berat).
Pada blokade total impuls tidak dapat mencapai ventrikel, terjadi irama escape
junctional atau ventrikel, atrium dan ventrikel berdenyut tanpa koordinasi
Blokade berkas His kanan (RBBB-right bundle branch block) atau kiri (LBBB)
Blokade fasikulus anterior (LAHB- left anterior hemiblock) atau posterior (LPH B)
Penyebab : fibrosis/idiopatik, kongenital, penyakit koroner,difteri,dll.
Gejala klinis : mulai ringan berupa gangguan sirkulasi otak ringan/berat, dengan gejala
seperti mbliyur, pandangan gelap sejenak, sinkop (Adams-Stokes syndrome) sampai
mati mendadak.
Penanganan : bila ada gejala gangguan sirkulasi otak karena asistol sesaat maka indikasi
pasang pacu jantung permanen
Sick sinus syndrome : penyakit pada nodus sinus AV dan jalur konduksi menimbulkan
berbagai braditakiaritmia, blok dan arrest, dengan gejala klinis akibat insufisiensi serebral
ringan sampai berat (mbliyur-sinkop=sindroma Adam-Stoke)

ARITMIA VENTRIKEL
A. Ekstrasistol ventrikel (premature ventrcular contraction = PVC), tanda bahaya bila
terjadi pada infark miokard akut
B. Takikardi ventrikel
Tergantung sebabnya dan gejala klinis, bisa kardioversi atau obat2an
C. Fibrilasi ventrikel = arrest , mati bila tidak ditolong dalam waktu 5 menit
ACLS/cardioversion
DIAGNOSA ARITMIA :
1. EKG
2. Monitor Holter
3. Bedside monitor

TATALAKSANA (mencegah terganggunya fungsi jantung akibat aritmia)

1. Non-medikamentosa:
a. Monitor bedside (EKG,tekanan darah,nadi) pada kasus gawat
b. Evaluasi denyut jantung dan nadi secara simultan
c. Menentukan keseimbangan asam basa dan elektrolit
d. Sesuai penyakit dasar
2. Medikamentosa
a. anti aritmia yg sesuai (lampiran Klasifikasi obat antiaritmia)
b. koreksi asam basa dan elektrolit
c. pengobatan penyakit dasar
Penilaian :
1. Tentukan gawat tidaknya aritmia dan cari penyebab/penyakit dasarnya, awasi gejala
dan tanda vital (nadi,denyut jantung,tekanan darah,monitor EKG)
2. Awasi komplikasi obat aritmia. Ingat sebagian obat anti aritmia mempunyai efek
samping yg tidak ringan, bahkan justru dapat memicu aritmia yg lebih gawat.
3. Berhasilnya terapi ditandai menghilangnya aritmia atau terkontrolnya denyut
ventrikel sehingga dapat menjaga kerja jantung
HIPERTENSI TA 2004

DEFINISI:
Peningkatan tekanan/tahanan vaskuler perifer melebihi normal yg
menimbulkan manifestasi meningkatnya pengukuran tekanan darah

KLASIFIKASI :
Klasifikasi menurut The Joint National Committee on detection, evaluation, and treatmen
of High Blood Pressure

(JNC-VI) 1997 JNC VII - 2003

Kategori Sistolik Diastolik SBP DBP

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Optimal < 120 < 80 Normal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
High normal 130 139 85 89 preHT 120 - 139 80 - 89
Grade 1 (mild) 140 159 90 99
Subgroup borderline 140 149 90 94 stage 1 HT 140 159 90 - 99
Grade 2 (moderate 160 179 100 109
Grade 3 (severe) > 180 > 110
Isolated syst hyprtens > 140 < 90 stage 2 HT >= 160 >= 100
Subgroup borderline 140 149 < 90

Catatan : bila tekanan darah berubah setelah mendapat penanganan maka yang dipakai
adalah kategori tertinggi
Klasifikasi ini telah diadopsi WHO (1999 WHO International Society of Hypertension
Guidelines for the Management of Hypertension)

Klasifikasi WHO th 1972 sbb.:

Normotension : < 140/90 mmHg

Borderline : 140 159 / 90 94 mmHg

Hypertension : > 160 / 95 mmHg

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi hipertensi di Indonesia (6-15%) hampir sama dg tempat lan didunia
(5-18%)
Penelitian th 1988-1991 di Amerika menunjukkan 24% populasi dewasa menderita
hipertensi, kulit hitam lebih banyak disbanding kulit putih, secara keseluruhan prevalensi
pada laki-laki sedikit lebih tinggi dari pada wanita.
WHO memperkirakan 20% populasi dewasa (umur 20 th keatas) menderita hipertensi,
50% pada umur diatas 60 th dan 30% dari seluruh kematian disebabkan penyakit
kardiovaskuler

ETIOLOGI
1. Primer / esensiel : penyebab tidak diketahui , merupakan jenis terbanyak
(95%) , biasanya dipengaruhi faktor keturunan
2 . Sekunder : akibat penyakit lain
 - Obat kontrasepsi
- Penyakit parenkhim ginjal ( glomerulonefritis, gagal ginjal akut,
pielonefritis,ginjal polikistik,trauma/ radiasi , hidronefrosis,
nefropati)
- Renovaskuler (2%) -emboli, aterosklerosis, displasia fibrosis
- Wilms tumor
- Penyakit kelenjar adrenal (aldosteronisme,Cushing,
Pheokromositoma)
- Koartasio aorta
- Kehamilan (eklampsia)

DIAGNOSA:
1. Pengukuran tekanan darah (cara standar) dilakukan 2X atau lebih selang 2 menit ,
pasien berbaring atau duduk, disertai pengukuran 2 menit segera setelah berdiri
dari duduk pada pengukuran pertama kali, terutama orang tua, sedang dalam
pengaruh preparat tertentu dan penderita DM untuk mendeteksi adanya hipotensi
ortostatik
2. Pengukuran lengan kontralateral saat pertama kali pengukuran, penting untuk
menentukan etiologi penyempitan pembuluh darah perifer/ koarktasio aorta
3. Kalau perlu menggunakan pengukur otomatis berupa ambulatory blood pressure
monitoring (ABPM) selama 24 jam

PATOFISIOLOGI
Tekanan darah arteriel adalah fungsi dari isi semenit dan tahanan vaskuler. Hipertensi
terjadi bila ada gangguan keseimbangan factor yg meninggikan dan menurunkan tekanan
darah.misalnya:
1. meningkatnya aktifitas system pressor seperti saraf simpatis, system Renin
Angiotensin Aldosteron, vasopressin dan aldosteron yg meningkatkan tahanan
perifer dan retensi air dan garam
2. Berkurangnya kemampuan vasodilator mis. prostaglandin, kinin, renal lipid yg
memacu diuresis, natriuresis dan atau turunnya tahanan vaskuler perifer
Prinsipnya ada peningkatan kinerja vasokonstriktor dan retensi garam/air sehingga isi
semenit meningkat karena kelebihan cairan, kinerja miokard meningkat, tahanan perifer
meningkat karena vasokonstriksi
Selanjutnya berperan pula Growth hormon sehingga terjadi proliferasi dinding
arteriole, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri

KOMPLIKASI :
Organ target hipertensi meliputi jantung, pembuluh darah, otak, mata dan ginjal
JANTUNG:
- penyakit jantung koroner dg segala manifestasinya
- penyakit jantung hipertensif yang ditandai atrium kiri abnormal,
hipertrofi ventrikel kiri atau perubahan axis EKG
- Aritmia
- Mati mendadak terutama akibat LVH disertai aritmia
- Diastolic dysfunction sampai sembab paru akut/Acute left heart
failure/Acute lung oedema (ALO) akibat tekanan darah meningkat
mendadak diikuti meningkatnya tegangan dinding dan menurunnya
elastisitas ventrikel kiri
- Kardiomiopati bila sangat lanjut ok terjadi kongesti berat akibat ikut
andilnya perubahan di paru dan kanan jantung
OTAK : berupa ensefalopati, Transient Ischaemic Attack, infark maupun perdarahan
GINJAL : nefrosklerosis
MATA : retinopati hipertensif sesuai dg Keith - Wagner

TATALAKSANA
bertujuan menanggulangi sindrom hipertensi, mengurangi kemungkinan
kerusakan organ sasaran
1. Target penurunan umum sampai < 140/90 mmHg ;
2. Obat mulai diberikan pada kasus stage 1
3. bila ada kelainan yg menjadi faktor risiko kelainan kardiovaskuler maka
obat dimulai lbh awal
4. DM dan Renal disease maka penurunan sampai < 130 / 80 mmHg

Prinsip terapi :
1. Selalu dimulai dengan tindakan non-farmakologi
a. kurang garam 2 grNa / 6 grNaCl
b. penurunan berat badan ke ideal, BMI 18,5 24,9 kg/m2
c. stop rokok
d. alcohol : minum 30 cc / 1 oz etanol; 24 oz bir; 10 oz wine; 3 oz
whyskey untuk pria 2x, 1x wanita
e. olahraga aerobik minimal 30mnt/hr
2. Diawali monoterapi, pilihan obat individual sesuai kondisi target organ
pasien setelah menjalani evaluasi untuk menentukan ada dan beratnya
komplikasi
3. Bila tidak efektif tambahkan obat kedua dan bila ada efek samping
ganti dengan obat alternatif/kelas lain
4. Penanganan bersama bila ada faktor risiko kardiovaskuler lain
(Diabetes mellitus, dislipidemia, kurang latihan dll)

Obat antihipertensi nyaris sempurna mengurangi risiko komplikasi

1. Diuretik : thiazide obat dasar antihipertensi, loop diuretik (furosemid),
K-sparring diuretik
12 2. Penghambat adrenergik
13 -neuron perifer : reserpin,guanetidin
14 -sentral : metildopa,clonidin,guanabenz
15 -Blok reseptor alfa : phenoksibensamin, pentolamin
16 alfa-1 : prazosin
17 -Blok reseptor beta : acebutolol, atenolol, metoprolol, pindolol, propanolol,timolol
18 -blok alfa dan beta : labetolol
19 3. Vasodilator
20 -langsung di perifer : hidralasin,nitroprusid,diazoxid,nitrogliserin
21 -antagonis Calsium/CCB: diltiasem, nifedipin, verapamil, amlodipin
22 -Converting enzyme inhibitor/ACEI : captopril, enalapril, lisinopril
23 -blokade reseptor alfa : prazosin; doxazosin
24 -Blokade reseptor angiotensin/ARB : valsartan, candesartan, irbesartan

Kombinasi obat yang efektif adalah:

1. Diuretik dan penyekat beta
2. Diuretik dan penghambat ACE
3. Antagonis Ca++ dan penyekat beta
4. Antagonis Ca++ dan penghambat ACE
5. Penyekat alfa dan beta
PROGNOSA
Prognosa penderita hipertensi tidak hanya ditentukan derajad hipertensi tetapi sangat
dipengaruhi beberapa keadaan sbb.

1. Faktor risiko penyakit kardiovaskuler yakni:

- derajad hipertensi
- laki-laki umur diatas 55 th, wanita diatas 65 th
- Merokok
- Kolesterol total lebih dari 250 mg%
- Diabetes mellitus
- Riwayat keluarga berpenyakit jantung/pembuluh darah pada umur
muda
2. Terdapat kelainan pada organ sasaran yakni
- LVH (hipertrofi ventrikel kiri)
- Proteinuria atau peningkatan ringan konsentrasi kreatinin plasma
(1,2-2 mg%)
- Terdeteksi adanya plak arteri ( karotis, iliaca, femoral,aorta) secara
ultrasound maupun radiology
- Sclerosis arteri retina
3. Manifestasi klinis yang berhubungan dg hipertensi yakni
- Penyakit pembuluh darah otak ( stroke infark, perdarahan,TIA)
- Penyakit jantung ( infark miokard, angina, gagal jantung, riwayak
revaskularisasi)
- Kelainan ginjal (nefropati diabetes, gagal ginjal (plasma keratin >
2,0 mg%)
- Penyakit vaskuler ( diseksi aneurisma aorta, gejala penyakit arteri)
- Retinopati berat berupa perdarahan, eksudat atau papioedema)
4. Faktor lain yang memperjelek prognosa adalah
- menurunnya kolesterol HDL dan peningkatan LDL
- Diabetes dg mikroalbuminuria
- Gangguan toleransi glukosa
- Obesitas dan kurang gerak
- Peningkatan fibrinogen
- Kelompok sosioekonomi, etnis, area yg berisiko tinggi

Klasifikasi kelompok risiko terjadinya major cardiovascular event yg menimbulkan

kematian atau ketidak mampuan penderita dibagi 4 kategori sbb.
I. Risiko rendah ( kurang dari 15% mengalami MCE dalam 10 th) yakni laki-laki
dibawah 55 th atau wanita dibawah 65 th dg. hipertensi der.1 tanpa disertai
faktor risiko lainnya
II. Risiko sedang ( MCE 15-20% dlm 10 th) pada penderita hipertensi ringan dan hanya 1-
2 faktor risiko, meningkat persentasenya bila hipertensi sedang disertai 1-2
faktor risiko
III. Risiko tinggi ( MCE 20-30% dlm 10 th) yakni penderita hipertensi ringan dg 3 atau
lebih faktor risiko, hipertensi sedang dg 1-2 faktor risiko, hipertensi berat
walau tanpa faktor risiko
IV. Risiko sangat tinggi (> 30% MCE dlm 10 th) yakni semua hipertensi berat yg disertai
faktor risiko atau semua hipertensi disertai manifestasi klinis penyakit
kardiovaskuler dan ginjal
EVALUASI/ FOLLOW UP :
1. Pemeriksaan rutin analisa urin untuk darah, protein dan glukosa serta mikroskopis
2. Kimia darah : K+, kreatinin, gula puasa, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida,
asam urat
3. EKG
4. Kalau perlu Ultrasound arteri/renal

KRISIS HIPERTENSI
Definisi :
Hipertensi yang biasanya meningkat tinggi dalam waktu relatif singkat , biasanya
diastol >130 mmHg yang disertai gangguan fungsi pada organ vital
Perhatian : Penanganan harus dicapai dalam hitungan jam
Diagnosa : Hipertensi yang disertai keadaan sebagai berikut :
1. Hipertensi ensefalopati,perdarahan intraserebral/subarahnoid
2. Diseksi aorta akut
3. Gagal jantung akut (payah jantung kiri),infark miokard akut
4. Epistaksis pada hipertensi berat
5. Bedah pintas koroner
6. Eklampsi berat
7. Pheochromositoma
8. Trauma kepala
Pemeriksaan
1. Tekanan darah biasanya tinggi
2. Funduskopi tampak pendarahan, edema, eksudat
3. Syarat : nyeri kepala, gelisah, apatis, mengantuk, mata kabur, kejang, coma
4. Jantung : tanda-tanda payah jantung berupa takhikardia, bunyi gallop, ronchi
basal paru, sesak nafas
5. Ginjal : albuminuria, oliguria, azotemia

PEMBAGIAN KLINIS KRISIS HIPERTENSI (4 th JNC of BP 1988)

1. Hipertensi Gawat ( Emergency )
- Ada kerusakan akut target organ atau kerusakan sedang berlangsung
- Tekanan darah (biasanya diastol > 140 mmHg) harus turun dalam
beberapa jam ( 1 - 2 jam ), digunakan obat parenteral
2. Hipertensi urgen ( Urgency )
- Tidak ada kerusakan target organ
- Tekanan darah harus turun dalam 24 jam,obat per-oral
PENGOBATAN
1 . Farmakologi
a). Sodium Nitroprusid 1 - 10 mcg / kgBB / mnt
b). Nitrogliserin 5 - 100 mg / mnt
c). Nifedipin Sublingual 5 - 10 mg , dapat diulangi 30 menit
d). Forosemid IV
e). Diazoksid 300 mg IV bolus dalam 10 - 15 mnt
f). Hidralazin 1 mg , 5 mnt 5 mg , 15 mnt diulang 5 mg sampai 20 mg
g). ACE inhibitor
h). Diltiasem infus
2. Non Farmakologi
a). Istirahat total , O2 k/p , penenang
b). Diet rendah garam
c). Stop rokok & alkohol
 d). Berat badan ideal
PEMANTAUAN :
Umum : - penurunan darah segera tapi landai
- hindari penurunan mendadak
- sasaran diastol 110 mmHg kecuali bila ada tanda iskemia jaringan
- penurunan tekanan 20-25% dalam 1-2 jam pertama, dipertahankan
beberapa hari
- Diuretik hanya bila ada cairan berlebih atau edema paru
- Adanya serangan otak akut penurunan tensi dilakukan bila tekanan
sangat tinggi ( diastol > 130 mmHg)
Spesifik : - Pada ensefalopati sebaiknya dipakai nitropruside atau diazoxide
- Tromboemboli di otak hanya boleh diturunkan bila tekanan > 130
mmHg dan tidak lebih cepat dari 24 jam
PENYAKIT MIOKARD
Dr.Liliek M.Soemartono
FK-UHT SM VIII/ 2004

MIOKARDITIS

DEFINISI: proses keradangan yang mengenai jantung, meliputi miosit, interstitial, elemen
katup, dan perikard

ETIOLOGI : pada umumnya ok. infeksi

1. Infeksi:
- virus (terbanyak): Coxsackie B, echovirus, adenovirus, Influenza,
varicella, poliomyelitis, mumps, HIV, dll
- ricketsia,
- bakteri; Difteri, Salmonella, TBC, Streptococcus dll
- parasit; Toxoplasmosis
- protozoa; Trypanosomiasis (Chagas)
- metazoa
- jamur.
Infeksi menimbulkan proses radang melalui
a. invasi miokard
b. toxin mis. Difteri
c. proses imunologi yg merusak miokard
3. Non-infeksi:
a. Racun, bahan kimia, obat-obatan misalnya
- Coccaine, tricyclic antidepressant, phenothiazine, emetine,
chloroquine, disopyramide, hormon tiroid, 5-Fluorouracil,
Adriamycin, Daunorubicin
- Hydrocarbon (fluorinated), timah, carbon monoxide, mercury,
phosphorus, arsen
- Racun kalajengking, laba-laba, tawon, ular
b. Hipersensitivitas
- terbanyak sulfonamid, penisilin dan metildopa
- reaksi penolakan transplantasi jantung
c. bahan fisik
- Heat stroke, radiasi, hipotermi

EPIDEMIOLOGI:
Mengingat penyebabnya yang sangat bervariasi dan gejala yang tidak khas sehingga sering
tidak terdiagnosa (1-5% otopsi di area infeksius) maka tidak mungkin mengetahui angka
kejadiannya. Miokarditis dijumpai diseluruh dunia dg area endemic tertentu untuk etiologi
tertentu misalnya penyakit Chagas di Amerika selatan menjangkiti 7 juta orang, pada
decade 30-40 an, laki-laki pedesaan
Virus Coxsackie berupa epidemi, terutama pada awal penghujan, 5% disertai gejala
keterlibatan jantung.

PERJALANAN PENYAKIT:
`1. Akut
2. Kronis
Pada umumnya miokarditis akut paling banyak dijumpai sesuai penyebab terbanyak yakni
virus
Acute Viral Myocarditis
Asymptomatic Heart failure Dysrhytmias Chest pain

Chronic congestive Complete Sudden death

cardiomyopathy recovery vs

GAMBARAN KLINIS :
Gambaran klinis sangat bervariasi sesuai dengan gejala umum penyakit dasarnya dan
tergantung pada luas dan lokasi proses keradangan miokard. Penderita dapat tanpa gejala,
payah jantung ringan sampai sangat berat, aritmia dan atau gangguan konduksi sampai
mati mendadak.
Umumnya gejala berupa lemah, sesak nafas, palpitasi dan rasa tidak enak daerah
precordial. Pusing dan sinkop akibat aritmia atau gangguan konduksi. Pada infeksi virus
umumnya ditandai mialgia, mual, muntah, arthtralgia, lemah, bercak kulit, gejala
gangguan jalan nafas bagian atas.
Pemeriksaan fisik mulai tampak sakit ringan sampai berat dan gawat. Pada infeksi virus
gejala panas disertai takikardi berat yang tidak sebanding dengan derajad panasnya. Tanda
ini sangat perlu diperhatikan klinisi.
Hipotensi disertai tekanan darah sistol dan diastole yang sempit, pulsus alternans, distensi
vena Jugularis, pembesaran jantung, suara jantung-1 melemah, suara gallop atrial dan
ventrikel, bising sistolik karena insufisiensi mitral dan atau tricuspid, bising gesek
perikard, hepatomegali sampai edema tungkai. Oliguria akibat low output.
Pada kasus fulminan penderita tampak kolaps dan syok dan tanda radang tidak tampak
sehingga sering menyulitkan diagnosa.
Adanya edema paru sering disertai pneumonia, dan kadang terjadi payah jantung kiri dan
kanan.
Foto dada biasanya abnormal, jantung membesar, kadang ada efusi pleura, efusi perikard,
edema paru
Elektrokardiogram tidak spesifik, kadang menunjukkan aritmia atau gangguan konduksi.
Aritmia ventrikel yang berat pada orang muda sehat perlu evaluasi kemungkinan
miokarditis
Pemeriksaan Laboratorium sesuai penyakit dasarnya, serum ensim jantung biasanya
meningkat (LDH, CK-MB, SGOT)
Ekokardiogram terutama untuk menentukan fungsi jantung dan mengetahui efusi perikard
serta menyingkirkan sebab anatomis lain.
Biopsi Endomiokardial merupakan penentu diagnosa.

PROGNOSA:
Sebagian besar orang dewasa dg miokarditis akan sembuh spontan dan cepat, sebagian
kecil fatal, diduga sebagai penyebab mati mendadak pada orang muda sehat. Sebagian
akan menjadi kardiomiopati (jenis dilatasi)

TATALAKSANA:
Semua miokarditis harus dirawat inap untuk observasi di ruang intensif untuk monitor
aritmia dan perubahan hemodinamik.
Tatalaksana medis ditujukan pada :
1. Pengobatan spesifik penyakit infeksi yang mendasari
2. mengurangi beban kerja jantung
3. kontrol komplikasi payah jantung, syok kardiogenik, blokade
jantung, aritmia dan tromboemboli

KARDIOMIOPATI
DEFINISI :
Kelainan struktur dan fungsi miokard ventrikel yang tidak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner, hipertensi, penyakit katup, kelainan bawaan dan penyakit
vaskuler/parenkhim paru. Jadi penyebabnya tidak diketahui

KLASIFIKASI:
Berdasarkan kelainan struktur dan fungsi jantung menurut WHO dibagi 3
I. Dilated Cardiomyopathy (DC): dilatasi ventrikel kanan dan kiri
II. Hypertrophic Cardiomyopathy : hipertrofi ventrikel tanpa dilatasi
III. Restrictive / Obliterative Cardiomyopathy; pengisian ventrikel sangat
terbatas
Berdasarkan penyebabnya
I. Primer ; tidak diketahui
II. Sekunder ; merupakan manifestasi dari proses sistemik

ETIOLOGI Kardiomiopati sekunder:

1. Keradangan (lihat miokarditis)
2. Metabolik :
a. Nutrisi Beri-beri, Kwashiorkor,Pellagra, hipervitaminosis
D, defisiensi Se
b. Endokrin Tirotoksikosis, Uremia, Miksedema, DM,
Cushing
c. Gout, Phorphyria, Oxalosis
d. Gangguan elektrolit
3. Toksis (lihat miokarditis)
4. Penyakit infiltratif (amiloidosis, sarcoidosis, hemokromatosis, neoplastik
dll)
5. Fibroplastik (Endomyocardial , Endocardial fibroelastosis, Loeffler dll)
6. Hematologik (Polisitemia ,Sickle ell, Trombotic Trombocitopenic
purpura,leukemia)
7. Hipersensitif (lihat miokarditis)
8. Genetik (hypertropic cardiomyopati+/gradient, neuromuscular)
9. Lain-lain (postpartum, Obesity)
10. Idiopathic
11. Bahan fisik (lihat miokarditis)

KLASIFIKASI FUNGSIONAL KARDIOMIOPATI

DILATED RESTRICTIVE HYPERTROPHIC

Lelah,lemah, payah Dyspnea, lelah, payah Dyspnea, Angina
Gejala jantung kongestif, jantung kanan, pectoris, lelah, sinkop,
 emboli paru/sistemik gejala/tanda penyakit palpitasi
sistemik
Kardiomegali sedang- Kardiomegali ringan- Kardiomegali ringan,
Tanda berat, S3 dan S4, sedang, S3, S4, thrill+heave sistolik
fisik regurgitasi mitral Kussmaul sign(+) apeks,S4 sering, bising
(+tricuspid) sistolik dg Valsavas
Foto Kardiomegali Kardiomegali ringan Kardiomegali ringan
dada sedang/berat, LVH, LA membesar
hipertensi v.pulmonal Hipertensi v.pulmonal
Takikardi sinus, aritmia Low voltage,ggn LVH, gel.Q, ST-T
EKG atrial&ventrikel, konduksi AV dan abnormal, aritmia
ggn.konduksi intraventr intraventrikel atrial/ventrikel
LV dilatasi,fungsi turun LV menebal, massa Hipertrofi septal
Ekokar Gerak bukaan mitral meningkat, kavum LV asimetri (ASH), LVOT
diogram abnormal normal/mengecil, sempit, systolic
Regurgitasi mitral fungsi sistol normal anterior movement of
ant.mitral, LV
normal/kecil
Radio Sesuai eko Sesuai eko Sesuai eko
nuclear
Regurgitasi mitral &/ Kelenturan kurang, Kelenturan kurang,
Katete tricuspid, CO turun, square root sign, MR, sistolik jelek,
risasi tekanan LV/RV naik sistolik beda tekanan LV-AO
abnormal,tekanan
LV,RV naik
Tata Sesuai payah jantung, sulit Turunkan kontraksi
laksana anti aritmia, dan naikkan vol.LV
antikoagulan, ganti (blokade beta,
katup antagonis kalsium),
septal myomectomy

PROGNOSA :
Jelek karena sebab tidak diketahui pada yang primer sedang pada yang sekunder sangat
tergantung pada penyakit dasarnya
COR PULMONALE
Dr.Liliek M.Soemartono
Subdep.Penyakit Jantung
FK-UHT / Rumkital Dr.Ramelan

DEFINISI
1. Cor pulmonale kronis adalah hipertrofi-dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal pada kelainan paru yang timbul akibat penyakit parenkhim/vaskuler paru
dan atau dinding dada
2. Cor pulmonale akut adalah peningkatan mendadak tekanan ventrikel kanan diikuti
dilatasi akibat hipertensi pulmonal pada Emboli paru massif/luas

INSIDENS
Sulit ditentukan namun penelitian menunjukkan bahwa 20-40% gejala gagal jantung
diakibatkan oleh corpulmonale (CP) dan CP merupakan 5-10% dari peyakit organic
jantung. Di Amerika Serikat 10-30% penderita rawat inap dg. gagal jantung disebabkan
CP.
Umumnya laki-laki lebih banyak dari perempuan, umur diatas 45 tahun

ETIOLOGI
I. Gangguan aliran udara ke paru dan alveoli
1. PPOM (Bronkhitis kronis,Emfisema) penyebab utama (50%)
2. Fibrosis kistik
3. kelainan congenital
4. penyakit infiltrasi/granulomatos (Fibrosis idiopatik, Sarcoidosis,
Pneumoconiosis, Scleroderma, Penyakit jaringan ikat, SLE, Rheumatoid
arthritis, Polymyositis, Granuloma eosinofilik, infiltrasi keganansan,
radiasi)
5. Obstruksi jalan nafas atas
6. Reseksi paru
7. Penyakit akibat ketinggian tempat
II. Akibat kelainan dinding dada
1. Kyphoscoliosis
2. Thoracoplasti
3. Fibrosis pleura
4. Kelemahan neuromuskuler
5. Sindrom sleep apnea
6. Hipoventilasi idiopatik
III. Kelainan vaskulatur paru
1. Penyakit pembuluh darah primer (Primary pulmonal hypertension-PPH,
granulomatous pulmonary arteritis, toksin-drug abuseaminorex fumarate,
stenosis pulmonal perifer)
2. Penyakit trombotik ( microtombus, Sickle cell)
3. Emboli (tromboemboli, emboli tumor/amnion/udara/lemak)
IV. Penekanan arteri pulmonal akibat tumor mediastinum, aneurisma, dll)

PATOFISIOLOGI
 PENYAKIT PARU KRONIS

HIPOKSIA VASCULAR BED ASIDOSIS

BERKURANG HIPERKAPNEA

Polisitemia
hiperviskositas HIPERTENSI PULMONAL

HIPERTROFI/DILATASI RV

CP KOMPENSATA CP-DEKOMPENSATA
GAGAL JANTUNG KANAN

Bronkhitis kronis : ditandai batuk produktif disertai blue bloaters hipoksia,

eritrositosis, hiperkarbia sebagai awal CP
Emfisema : ditandai dyspneu on effort, tidak hipoksia (pink puffers)
EMBOLI paru : Sering tidak terdiagnosa (84%) terjadi akibat kelainan trias Virchow
yakni trauma local pada dinding pembuluh darah, hiperkoagulasi,
stasis. Kondisi risiko sangat tinggi terjadinya PE (35-50%) adalh
trombosis vena profunda. Terjadi CP bila emboli massif (lebih dari 60-
70% sirkulasi paru tersumbat) menimbulkan kenaikan tekanan RV
sampai lebih dari 50-60 mmHg diikuti gagal jantung kanan, penurunan
isi semenit, hipotensi, henti jantung. Angka kematian 20-30% bila tidak
ditangani, 10% bila penanganan tepat

GAMBARAN KLINIS
Sesuai penyakit dasarnya.

Anamnesa : sesuai penyakit dasarnya, riwayat sesak nafas dan batuk produktif pada
bronchitis kronis, sesak dan sinkop pada HHP, sesak mendadak disertai nyeri
dada dan syok pada emboli paru luas. Payah jantung kiri yang menimbulkan
hipertensi pulmonal mis. Stenosis mitral, hipertensi harus disingkirkan karena
tidak masuk dalam CP
Pemeriksaan fisik : berupa gejala umum akibat kelainan dasarnya yakni takhipneu,
sianosis, jari tabuh, peningkatan JVP, dinding dada bentuk abnormal, pulsasi
area RV, suara jantung melemah, bising sistolik dari insufisiensi tricuspid
sekunder akibat tekanan RV yang tinggi diatas 60mmHg, hepatomegali, asites,
bengkak kaki/tungkai, tanda low output pada emboli paru luas berupa
hipotensi-syok, keringat dingin, denyut nadi cepat dan lemah

EKG : irama sinus atau aritmia, umumnya supraventrikuler biasanya akibat hipoksia,
gangguan elektrolit, obat-obatan digitalis dan bronkhodilator.
 Deviasi aksis kekanan, gelombang P pulmonale akibat tegangan atrim kanan
meningkat atau dilatasi, hipertrofi ventrikel kanan, right bundle branch block, slow
progression of R di V1-3.

Foto polos dada; sesuai kelainan paru, pelebaran trunkus pulmonalis daerah hilus disertai
penurunan vaskuler paru yang drastic area perifer membentuk gambaran pohon
gundul (pruned tree), apek terangkat akibat hipertrofi RV

Laboratorium penting adalah analisa gas darah menunjukkan hipoksia (saturasi O2

</=90% dan hiperkarbia, pemeriksaan faal paru didapatkan obstruksi dan restriksi
berat
Ekokardiografi menunjukkan perbedaan jelas antara CP/ non CP yakni dilatasi/hipertrofi
RV dan hipertensi pulmonal tanpa kelainan jantung kiri. PPOM berat sering sulit
menampilkan gambaran memuaskan karena udara melingkupi area jantung.

DIAGNOSA
Anamnesa, pemeriksaan fisik teliti, analisa gas darah, foto dada dan EKG biasanya
sudah dapat menegakkan diagnosa.

DIAGNOSA BANDING
1. Hipertensi vena pulmonalis akibat kelainan jantung kiri
2. Perikarditis konstriktif

TATALAKSANA
Difokuskan pada penyakit dasarnya, terutama pencegahan agar tidak timbul CP.
A. Pengendalian hipertensi pulmonal
1. ditujukan pada kelainan dasar
2. pemberian O2 yang tepat ok. bila terlalu banyak akan menimbulkan
keracunan O2 diikuti depresi pusat nafas, apneu dan henti jantung. Terapi
untuk mencapai tekanan O2>/=60 mmHg dg dosis rendah 1-2 L/mnt secara
kontinyu
3. Pada PE ditujukan pada thrombus dg pemberian fibrinolisis dan atau
antikoagulan selama 2-3 bulan
B. Terapi gagal jantung kanan berupa diuretic dg memperhatikan keseimbangan
elektrolit atau plebotomi bila PCV > 55-60%
Digitalis harus diberikan dosis terkurang karena mudah terjadi keracunan
C. Pembedahan misalnya pada PE dilakukan embolektomi, tonsilektomi pada
obstruksi jalan nafas atas, uvulopalatopharyngeoplasty pada penderita sleep apnea.
Transplantasi jantung paru pada tahap akhir penyakit