Anatomi

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris
melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.
Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aqueous humor Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu
lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen
diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor.
Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur .

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan kolagen dan elastik .Trabecular meshwork disusun atas tiga
bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan
terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).
Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam
kanalis Schlemm .

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis
jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran
besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan
intraokuli .

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain
itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena
palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior
atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus

Fisiologi
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik
anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L . Aqueous humor
berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-
jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork.
Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang
dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga
kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata.
Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan .
 Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+
ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam
membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan
pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah
proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan
gradien elektron .

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/
uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor,
sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis
Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya
bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan
tekanan, terutama di jaringan trabecular.

Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%
dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga
suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini
relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan .

Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi
harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang
normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea
dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara
oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg . Tekanan intraokuli kedua
mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena
perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali
normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun . Variasi nomal
antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi . Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkadian tubuh, denyut
jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan .
 Glaukoma
Definisi adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan
saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang
serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.

FAKTOR RESIKO Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun.
Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain :

Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

Penyakit hipertensi

Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

Ras tertentu

Patogenesis dan Patofisiologi

1. Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma

sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran
keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu
proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di
dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm Mekanisme kerusakan
neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan
intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan
intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di
ujung saraf optikus . Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular
diskus optikus (Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga
menjadi faktor predisposisi .

2. Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous
humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh
dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata
dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara
mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan
 edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma
sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan
jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat
herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan
bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi
kornea .

3.Glaukoma Kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma

ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi
aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan
segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan
segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali
Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld .

4.Glaukoma Sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit

mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma
pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis,
melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan
episklera.

5.Glaukoma Tekanan-Normal Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa

mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis
yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena
kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena
penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik,
keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen
optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.

Diagnosis

1.Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri.

Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.
Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang
lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga
diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan
lapangan pandang

2.Pemeriksaan Gonioskopi.

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata
depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian
kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila
Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup .

3.Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).

Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di
daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat
karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di
retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk
mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat
asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa .

4.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)
membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan
lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10
derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir,
ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang

Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang

pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau
Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent )

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain a. Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

o adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2

kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,

metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

o apraklonidin
o inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250
mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid
2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog,
golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali
sehari, karbakol, golongan epinefrin
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

b. Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.