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Litiasis renal
Juan A. Camacho Díaz, A. Giménez Llort y L. García García

Concepto Cuando una sal está en situación de sobresa-


turación, la solución se comporta de forma
La litiasis renal es una entidad infrecuente en inestable y la precipitación cristalina resulta
la infancia. Su incidencia ha disminuido en entoces irreversible. Una vez producida esa
los países desarrollados. Consiste en la preci- precipitación, el núcleo calculoso resultante
pitación de sustancias cristalinas que normal- actúa como centro de posterior agregación de
mente están disueltas en la orina, de distinta cristales, la fijación en una célula tubular o
composición química. epitelial y de nuevo el crecimiento posterior
Existen factores geográficos, raciales y genéti- con la fijación de nuevos cristales. La fijación
cos implicados en su patogenia, además de tiene lugar por mediación de sustancias como
mecanismos físico-químicos complejos. mucoproteínas (sustancia A y proteína de
Tamm-Horsfall) que actúan como pegamento
La prevalencia de la litiasis es de 1/4.500 tras polimerizarse.
ingresos hospitalarios en un hospital pediátri-
co, aunque en adultos se calcula que entre un Probablemente el mecanismo físico-químico
3% y un 4% de la población padece litiasis discurre así, pero no explica todo el proceso.
renal. Asímismo el número de recidivas en el Las teorías anatómicas consideran que todas
adulto a los 5 años de un episodio de litiasis las situaciones que dificulten o alteren el flujo
puede ser de hasta un 50%, lo que convierte normal de la vía urinaria favoreciendo su
esta patología en una afección de alto interés estancamiento aumentan a su vez la sobresa-
socio-sanitario. turación. Este hecho unido a la aparición de
infección por gérmenes ureolíticos favorecerá
Desde el punto de vista etiopatogénico, la for- la aparición de cálculos renales. Todos aque-
mación de un cálculo pasa por la génesis de llos procesos malformativos o infecciosos que
un núcleo, que permaneciendo en la vía uri- provoquen una alteración/enlentecimiento
naria pueda crecer mediante la agregación de del flujo urinario predispondrán al paciente a
cristales o partículas cristalinas. Este creci- presentar una litiasis (figura 1).
miento supone un mecanismo multifactorial
en el que influyen factores ya señalados como Aparte de esos factores generales, cambios
edad, sexo y raza, y otros también generales, físico-químicos y anatómicos, existen otros,
como estado nutricional, estado de hidrata- personales de cada paciente, como el pH uri-
ción, clima, etc. Existen distintas teorías que nario y los trastornos metabólicos, que condi-
explican parcialmente la formación de un cál- cionarán la aparición de litiasis: procesos
culo. Las físico-químicas consideran que la patológicos que cursen con hipercalcemia,
orina es una solución en la que las sales pue- hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermeda-
den estar en distintas concentraciones. des como la acidosis tubular distal, intoxica-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

LITOGÉNESIS
Teorías anatómicas
edad
sexo alteraciones metabólicas
estado nutricional pH
alteraciones anatómicas composición
dieta NÚCLEO
ingesta líquida volumen
clima
flujo urinario
infección
Teoría físico-química
Figura 1. Litiasis renal. Esquema general.

ción por vitamina D, glomerulonefritis cróni- En la tabla I se resumen los promotores, inhi-
cas, etc. bidores y complejadores.
Para acabar de explicar la fisiopatología hay
que mencionar aquellas sustancias que influ-
yen en los procesos de nucleación, agregación Clínica
y crecimiento cristalino. Son los promotores,
inhibidores y complejadores. En el niño el dolor es el síntoma más impor-
tante. Puede ser abdominal, difuso o bien
Los promotores actúan en la superficie de los localizarse en fosa lumbar o en el periné.
cristales facilitando su crecimiento. Habitualmente el cuadro cólico nefrítico con
dolor lumbar irradiado a fosa ilíaca y a zona
Los inhibidores se unen a los puntos de creci-
perineal y genital, con trastorno miccional y
miento de los cristales evitando el depósito de
hematuria, con náuseas y vómitos, no suele
otras sales, sobre todo cálcicas.
presentarse tan cláramente como en el adulto;
Los complejadores forman complejos solubles sólo ocurre así en niños mayores y adolescentes.
con otras sales disminuyendo la saturación de
las mismas (el citrato con el calcio, el magne- En el lactante y niño pequeño la irritabilidad,
sio con el oxalato). llanto, emisión de orina oscura, trastornos
gastrointestinales o fiebre consecuencia de
Algunas sustancias pueden actuar como pro- una infección urinaria son los síntomas ines-
motoras en una fase de la litogénesis y como pecíficos que puede provocar un cálculo
inhibidoras en otra. renal. Muchas veces el diagnóstico se hace al

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Nefrología/Urología

TABLA I. Litiasis renal. Litogénesis

Promotores Inhibidores
Glucosaminoglucanos Del oxalato:
Mucoproteínas Citrato
Uromucoides pirofosfato
Uratos glucosaminoglucanos
Proteínas acídicas ARN
nefrocalcina
uropontina
prot. Tamm Horsfall
Complejadores De los fosfatos:
Magnesio citrato
Citrato pirofosfato
nefrocalcina
magnesio

Tomado de Litiasis renal, Castrillo JM.

explorar a un lactante por el antecedente de Diagnóstico


una ITU.
Diagnóstico por imagen del cálculo. Por
Complicaciones. Aparte de la clínica men- orden de utilización:
cionada, el cálculo renal puede dar tres tipos RX simple. En los cálculos con componente
de complicaciones: mecánicas, infecciosas y cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que son
renales. Las mecánicas dependen de la locali- radioopacos. Menos útil en los de cistina e
zación, sobre todo a nivel de la unión pielou- inútil en los de ácido úrico o xantina.
reteral o del tercio inferior del uréter. En oca- Ecografía renal. Bien manejada permite el
siones pueden requerir una intervención uro- diagnóstico de casi la totalidad de las litiasis
lógica endoscópica o quirúrgica. Las infeccio- (tamaños hasta de 2 mm) o de sus complica-
sas pueden aparecer en cualquier momento y ciones.
el gérmen más frecuente es Proteus mirabilis Urografía intravenosa. Ocasionalmente útil
(tabla II). La afectación renal parenquimatosa para valorar el grado de obstrucción provoca-
están en relación con la frecuencia de la litia- do por un cálculo a distintos niveles de la vía
sis y de las ITU asociadas, y en casos extremos urinaria.
puede aparecer una nefropatía tubulointersti- Urografía ascendente. Sobre todo para la loca-
cial, con las alteraciones clínicas asociadas: lización de pequeños cálculos ureterales no
déficit de concentración, proteinuria, micro- visibles en las anteriores exploraciones, que
hematuria y en fases más avanzadas afecta- provocan obstrucción y obligan a cateterizar
ción glomerular. el uréter.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Microbiología de las ITV. Revisión propia de 121 casos

Etiología Antecedente ITU Urocultivo (+)


Nº 37 (%) Nº 27 (%)
P. mirabilis 12 (32,4) 15 (55)

E. coli 17 (45,9) 6 (22)

Klebsiella 4 (10,8) 3 (11)

S. aureus 2 (5,4) 2(7,5)

Enterococo 2 (5,4) 1 (3,7)

Uroresonancia. En algunos centros con esta — Anamnesis: antecedentes familiares de


posibilidad se pueden obtener imágenes muy litiasis.
demostrativas utilizando esta técnica en
— Antecedentes personales:
pacientes con obstrucción renal y riñón
excluido. En estos casos, el contraste no es • Uropatías.
captado por el riñón y aunque el renograma • ITU.
permite valorar el grado de función no permi-
te visualizar el grado de dilatación. Las imá- • Alteraciones metabólicas.
genes de una resonancia en estas condiciones • Inmovilización.
pueden ser expresivas y útiles y permitirán
elegir uno u otro tratamiento. — Exámenes complementarios (tabla V).
— Examen químico del cálculo caso de con-
seguirlo.
Diagnóstico etiológico de la litiasis
TABLA III. Litiasis renal oxalocálcica
Podemos agrupar la litiasis desde el punto de
vista clínico en dos apartados: • Hipercalciuria:renal
hiperabsortiva
— Litiasis renal oxalocálcica (tabla III). mixta
• Litiasis cálcica con hiperusicosuria
— Otras formas clínicas particulares (tabla IV).
• Litiasis cálcica con hiperoxaluria
El estudio etiológico dependerá de cada forma
• Hipocitraturia idiopática
clínica. En las figuras 2 y 3 se exponen los
mecanismos clinicopatológicos alterados en • Hipomagnesuria idiopática
la litiasis secundaria a malabsorción intestinal • Hipomagnesuria
y a la acidosis tubular distal.
• Deficiencia de otros inhibidores
En cualquier caso, la sistemática de estudio de • Hipercalcemia
la litiasis renal incluye:

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Nefrología/Urología

TABLA IV. Litiasis renal. Otras formas clínicas


acto quirúrgico en la litiasis renal pediátrica.
Prácticamente no hay limitaciones para su
Complejas: uso en cuanto al tipo de cálculo y la localiza-
ción del mismo, así como por tamaños
Malabsorción intestinal
(≤ 3 mm). En pediatría requiere en general
Acidosis tubular
sedación del paciente, intubación en niños
Infección urinaria (por gérmenes
pequeños y lactantes y, tras la sesión, hidrata-
ureolíticos)
ción por vía intravenosa y antibioterapia pro-
Simples: filáctica. Con todas estas medidas existen
Litiasis renal úrica pocas posibilidades de complicaciones infec-
Cistinuria ciosas o mecánicas (puede ser muy útil en
Hiperoxaluria primaria casos determinados la colocación de un caté-
Xantinuria
ter pieloureteral previo a la litotricia). El
éxito de la litotricia estaría en relación inver-
Tratamiento sa a la edad del niño, al tamaño del cálculo y
a la existencia de infección urinaria recurren-
Eliminación del cálculo. Litotricia, por ondas te asociada.
de choque, por ultrasonidos o por láser. La
primera es la más extendida y con más expe-
Medidas generales (Tabla VI).
riencia en pediatría. También conocida como
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Medidas particulares. En casos de hipercal-
Lithotripsy) ha hecho casi desaparecer el ciuria es útil el tratamiento con tiacidas a 0,5-

Hipomagnesuria
Hipocitraturia
Diarrea Diuresis Acidificación

+ Oxalato Ca
+ Ác. úrico

Pérdida Mg
Fosfato y sulfatos
Pirofosfato Cálculo
Bicarbonato Acidosis

Figura 2. Malabsorción intestinal

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Orina

Nefrocalcinosis < H+
Acidosis > pH
Litiasis Hipocitraturia

Resorción ósea Hipercalciuria

Figura 3. Acidosis tubular distal.

1 mg/kg/día en una sola dosis, que suele nor- En casos de hipocitraturia o hipomagnesuria
malizarla sea cual sea su etiología (renal, puede estar indicado el aporte de ambas sus-
hiperabsortiva o mixta). tancias en su condición de complejadores

TABLA V. Exámenes complementarios de la litiasis renal

Plasma Orina
pH pH
Bicarbonato Osmol
Ionograma Calcio
Calcio Magnesio
Fósforo Acl. creatinina
FA EFNa
Magnesio EFK
Ácido úrico EF bicarbonato
Urea TRP
Creatinina Á úrico
PTH Oxalatos
Citratos
Aminoaciduria

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Nefrología/Urología

TABLA VI. Tratamiento de la litiasis renal

Medidas generales:
Hidratación
Restringir proteínas animales
Restringir alimentos ricos en oxalatos
Dieta normocálcica
Reducir excesos de sodio, purinas y Vit C
Dieta rica en magnesio

Medidas particulares:
Tiacidas Hiopurinol
Citratos D-penicilamina
Magnesio Ortofosfatos

(óxido-hidróxido de magnesio 250-500 Si fracasa:


mg/día; citrato potásico 10-30 mEq/día,
2. Meperidina 1-1,5 mg/kg/dosis, i.v. o i.m.
ambos fraccionados).
(> 50 kg de peso, 50-150 mg).
En la litiasis úrica hay que administrar alcali-
nizantes (sales alcalinas de sodio o potasio) 3. Tratamiento coadyuvante y de manteni-
con el fin de conseguir un pH urinario próxi- miento:
mo a 7. Es posible que sea necesario utilizar • Metamizol 10-20 mg/kg/dosis, cada 6
alopurinol o dietas pobres en purinas. horas, i.v., i.m. o v.o. >50 kg: 2g /8 – 12
Otros preparados como los ortofosfatos en horas
forma de sales de potasio presentan dificultad • N-butilbromuro de hioscina: 5-10
de manejo en niños, pese a su utilidad en mg/8 horas, i.v., i.m. o v.o. >12 años: 20
algunas formas de hipercalciuria. mg/8 horas.
Tratamiento del cólico nefrítico Dado que el dolor cólico tiene relación con el
— Dieta absoluta. aumento de la presión ureteropélvica (intra-
piélica) secundario al incremento de la diuresis
— Perfusión de mantenimiento con suero y mediado por las prostaglandinas aumentadas
glucosalino. por el mismo dolor (elevan el flujo renal), pue-
— Medicación: den utilizarse medicamentos que inhiban la
síntesis de éstas. Así la desmopresina por vía
1. Diclofenaco 1mg/kg i.m. (en >12 años o
nasal a dosis de 10-20 µg en dosis única podría
peso >40 kg, 50 mg)
ser el primer fármaco antes de iniciar la
Si no cede en 30 minutos se repite la dosis. secuencia terapéutica descrita previamente.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

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