ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

A. Pengertian
Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention, detection,avaluation
and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan
diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, memppunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai
hipertensi maligna(aru W. sudoyo,2006).
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah diastolic kurang lebih 90
mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer, 2000). Sedangkan menurut Smeltzer C.
Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan
diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan
tekanan diastolic 90 mmHg.
B. Klasifikasi
Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection, evaluation and
treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table 2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).

Tabel 2.1.
Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD(mmHg)
Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 Kurang lebih 100

TDS=Tekanan darah sistolik,TDD=Tekanan darah diastolic

Sumber: aru w. sudoyo, 2006

Menurut N. M. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin
sebagai berikut:
1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90 mmHg.
2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi

Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer
a. Pengertian
Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui dan meliputi lebih
kurang 90% kasus hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah (faqih Ruhyyanudin,2006).
b. Etiologi
Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun
jarang ditemukan. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial. Factor-faktor yang terlibat dalam
pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008) antara lain:
1. Factor genetic
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita hipertensi lebih tinggi
tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan
hipertensi dengan perbedaan genetic. Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi
mekanisme mungkin bersifat poligenik.
2. Hipertaktivitas system saraf simpatis
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap
rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriki. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11, suatu vasokonstriktor
kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensio
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
3. Sistem renin angiostensin
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan
berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan
 menngurangi pembuangan garam dan air sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin, yang memicu
pembentukan hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron.
4. Defek natriuresis
Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat
kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium,
akhirnya isi semenit meningkat. Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan
perifer) akhirnya terjadi hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan
cairan dan homeostasis natrium. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding
pembuluh darah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi
natrium melalui urine meningkat(natriuresis).
5. Natrium dan kalsium intraseluler
Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload) natrium dan air.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat
kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat
6. Rokok, kopi, dan konsumsi alcohol secara berlebihan
Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, syaraf,
otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga
meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan konstriksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya.
Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi, kopi mnegandung kafein yang dapat
meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing, 2005).
c. Klasifikasi
Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf pengajar FKUI,1999).
1) Hipertensi benigna
Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda, tetapi biasanya memiliki perkembangan yang berjalan
secara progresif lambat. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak
teratur. Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan
diastolic di atas 90 mmHg(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada arteriol di seluruh tubuh,
ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh darah. Organ-organ sasaran utama keadaan ini
adalah jantung, otak dan ginjal(Sylvia .A price,2005).
Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis, nefrosklerosis adalah penegrasan atau sklerosis
arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal.
Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan glomerulus rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal, meskipun
urine mengandung protein dan sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul
kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darh
intra renal. Ginjal dapat mengecil, bisanya simetris, dan mempunyai permukaan yang berlubang(Sylvia A.
price,2005).
2).Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari 120 sampai 130
mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005).
Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan
menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih
dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore, 2004).
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan hipertensi primer,
tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder.
Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi) tetapi pada
kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi,
menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala,
iritabilitas dan gangguan kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan
ginjal yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray, dkk, 2005).

Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun.

a. Stadium labil
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arterior post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arterior post glomerulus
menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES)
dan kenaikan tekanan isis semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya
terjadi hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan
homeostasis natrium. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh drah ginjal,
 maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin
meningkat( Natriuresis).
b. Stadium menetap(fixed essential hypertension)
Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang irreversible
berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post glomerulus. Perubahan-perubahan dinding ini
menyebabkan penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang
persisten.
c. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh
darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai
terjadi pada stadium menetap, hanya pada stadium maligna perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan
penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel
intraglomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin di angiotensin langsung menyebabkan hipertensi (sukandar
Enday, 2005).

2. Hipertensi Sekunder
a. Pengertian
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya diketahui,sehingga dapat
dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo Tjokronegoro,2001).
b. Etiologi
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti dibawah ini:
1). Penyakit parekin ginjal(3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebab-sebab penyumbatan)yang menyebabkan
kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan
kerusakan ginjal(Houn H.Gray,2005).
2). Penyakit renovaskuler(1%)
Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh penurunan perfusi
ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya adalah penyakit renovaskuler yang menyebabkan
gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga
bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan fibrodisplasia yang terutama
mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu muda,terutama perempuan,penurunan pasokan
darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan meningkatnya tekanan darah.
3).Endrokin(1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia bersama
hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan(Overload)natrium dan
air.
4). Sindrom cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan
ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga khasus.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama
dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan otot dan osteoporosis.
5).Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang)
6).Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin,90% berasal dari kelenjar
adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai simpatis,10% dari tumor ini ganas,dan10% adenoma
adrenal adalah bilateral.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai takikardial,atau
edema paru karena gagal jantung.
7). Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi
pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada.
8). Akibat obat
Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral(OCP)
dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.pada 50% tekanan darah akan
kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah penghentian pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau
apakah pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn H,Grak,dkk,2005).
2.1.3 Faktor Risiko Hipertensi
1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat dihinfarkan atau dirubah
adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga.
2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah
Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan atau dirubah
adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.
2.1.4 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadainya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I
oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang peran fisiologi penting dalam mengatur takanan
darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi oleh
ginjal)akan diubah menjadi angiotensin I.oleh ACE yang terdapat di paru-paru,angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi
utama.
Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa haus.ADh
diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume
urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat sedikit urin yang diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis),sehingga
menjadi pakat dan tinggi osmolalitasnya.Untuk mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.Akibatnya,volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.
 Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakan hormone
steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatnya
volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.faktor-faktor
tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas
vaskuler,volum sirkulasi darah,caliber vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan stimulasi
neural.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor genetic,asupan garam dalam
diet,tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul
menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang lama,hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi
dengan komplikasi,dimana kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan saraf
pusat.progresifitis hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah
jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat)
kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan komplikasi pada usia 40-
60 tahun(Ade dian,2009).
Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa terjadi melalui beberapa
cara:
1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak dapat mengembang pada saat
jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui
pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia
lanjut,damna dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan
darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.
3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal ini terjadi jika terdapat
kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.Volume darah
dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan darah juga meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas memompa jantung
berkurang,arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun.
2.1.5. Manifestasi klinis
Pada sebagian besar penderita,hipertensi tidak menimbulkan gejala.Gejala yang dimaksud adalah sakit
kepala,perdarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan kelelehan,yang bisa saja terjadi pada penderita
hipertensi.jika hipertensinya berat atau menurun dan tidak diobati,bisa timbul gejala sakit
kepala,kelelahan,muntah,sesak napas,pandangan menjadi kabur,yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak,mata,jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi
pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut
lany gunawab(2001) gejala klinis yang dialami oleh penderita hipertensi biasanya berupa:pusing,mudah marah,sukar
tidur,rasa berat di tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001).
2.1.6.Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas).
2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan plak
ateromatosa(efek kardiovaskuler),
6. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.
7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan konduksi.
2.1.7. Penatalaksanaan
1. Pengelolaan hipertensi primer
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegahterjadainya
komplikasi.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat menurunkan berat badannya sampai
batas ideal.
b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah tinggi.Mengurangi pemakaian garam
sampai kurang dari2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya(disertai dengan asupan
kalium,magnesiumdan kalium yang cukup)dan mengurangi alcohol.
c. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
d. Berhenti merokok.
Pemberian obat-obatan yaitu:
Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga
menurunkan tekanan darah.Diuterik juga menyebabkan pelebaran pembulih darah.Diuretik menyebabkan hilangnya
kalium melalui air kemir,sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan
kalium.diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam,lanjut usia,kegemukan,penderita gagal jantung/penyakit ginjal
menahun.
Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan alfabeta blocker labetatol,yang
menghambat efek sistemsaraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan tekanan darah.
Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara melebarkan
arteri.
 Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-
inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.
Vasodilator langsung
Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tanbahan
terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi
dengan segara.

Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena(melalui
pembuluh darah).

Diazoxide
Nitroprusside
Nitroglycerin
Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per oral(ditelan),tetapi
obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

2. Pengelolaan hipertensi sekunder

Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang dapay mengembalikan
tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan
mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang
menyebabkan hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih Rahyanudi,2006).

2.1.8 Pencegahan

Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan
bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal:

1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.

2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami.

Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran kalsium,ACE

inhibitor.(Medicastore,2004).

2.1.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi

2.1.1.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
 Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk,
sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud adalah sakit di kepala,
pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika
hipertensinya berat atau menahun dan tidak di obati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas,
pandangan menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang
penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas, hiperkolesterol, adanya
riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral, dan lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan karotis.
c. Integritas ego
Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan kerusakan serebral).

Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori,
mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan penglihatan(diplopia, penglihatan
kabur)
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon motorik: penurunan
kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural, paroksimal,batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis.
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular.
k. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat.
l. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskosita)
2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama(penyebab)
5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan adanyapembentukan plak
ateromatosa(efek kardiovaskuler)
6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup
7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi

j. prioritas keperawatan
1. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.
2. mencegah komplikasi
3. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan.
4. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi

2.1.1.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi, dan iskemia miokardia.
b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital
 c. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan
kebutuhan metabolic pola hidup monoton.
e. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional
f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan berhubungan dengan kurang
pengetahuan/daya ingat.

2.1.1.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP)

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi dan iskemia miokardia.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)
2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)
3). Akral hangat
4). Kulit tidak pucat
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
6). Oedema tidak ada

Intervensi
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha, untuk
evaluasi awal
- Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan
perifer
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas
- Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan masa
pengisiaan kapiler
- Catat edema umum dan tertentu
- Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi
aktivitas/keributan lingkungan
- Pertahankan pembatasan aktifitas
- Lakukan tindakan yang nyaman
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan imajinasi,
aktivitas pengalihan
- Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol
tekanan darah.
Rasional
-perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang bidang masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis
mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena
adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan
vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal,
dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaaruhi tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan
rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan
stress, sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada individu
dan efek sinergis obat

Kolaborasi: -karena efek kerja obat bervariasi waktupun

- Berikan obat-obatan sesuai indikasi secara umum dapat menurunkan tekanan darah
-dapat menangani retensi cairan dengan respon
- Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii hipertensi.
indikasi.

b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi Rasionalisasi
Mandiri:
Pertahankan tirah baring selama fase aktif - Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi
- Berikan tindakan non farmokologis untuk - Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal
menghilangkan sakit kepala dan yang memperlambat/memblok respon simpatis
Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
dapat meningkatkan sakit kepala. komplikasinya.
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. - Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi
- Berikan cairan,makanan lunak,perawatan mulut yang menyebabkan skit kepala.
teratur bila terjadi pendarahan hidung. - Pasien juga dapat mengalami episode impotensi
Kolaborasi: postural.
- Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic. - Meningkatkan kenyamanan umum.
- Anti ansientas.

- Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan

system syaraf simpatis.
- Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang
diperberat oleh stress.
 c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
Intervensi Rasional
- Kaji respon pasien terhadap aktivitas, -menyebutkan parameter membantu dalam
perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di mengkaji, respons fisiologis terhadap stress aktivitas
atas frekuensi istirahat dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan
- Instruksikan pasien tentang teknik penghematan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas
energy -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan
- Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas energy, juga membantu keseimbangan antara suplai
perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi dan kebutuhan oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan berhubungan dengan
kebutuhan metabolic, pola hidup monoton dan keyakinan budaya.
Intervensi Rasional
-kaji pemahaman pasien tentang hubungan -Kegemukan adalah resiko tambahan pada
langsung antara hipertensi dan kegemukan tekanan darah naik
-bicarakan pentinganya menurunkan masukan -kesalahan kebiasaan makan dapat menunjang
kalori dan batasi masukan lemak, garam, dan gula terjadinya arterosklerosis dan kegemukan
sesuai indikasi -motivasi untuk pennurunan berat badan adalah
-tetapkan keinginan pasien menurunkan berat internal
badan -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dalam
-kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet program diit terakhir
-tetapkan rencana penurunan berat badan yang -penurunan masukan kalori seseorang sebanyak
realistic dengan pasien 500 kalori/hari secara teori dapat menurunkan 0,5
-dorong pasien untuk mempertahankan masukan kg/minggu
makan harian termasuk kapan dan dimana makan -memberikan data dasar tentang keadekuatan
dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat
saat makanan di makan makan.
-instruksikan dan bantu memilih makan yang -menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan
tepat, hindari makanan dengan kejenuhan lemak kolesterol penting dalam menvegah
tinggi. perkembangan aterogenesis
-memberikan konseling dan bantuan dengan
Kolaborasi: memenuhi kebutuhan diet individual.
-rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi

BAB III
TINJAUAN KASUS
Kasus:
Tn.A (40thn) datang ke RS dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 5 juni 2010 jam 09.20 WIB dengan keluhan
sakit kepala disertai rasa berat ditengkuk,sakit kepala berdenyut. Pada saat dilakukan pengkajian oleh perawat
M,klien mengatakan sakit kepala,sejak 5hari sebelum masuk RS.Klien mengatakan adanya perdarahan dari
hidung,sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang berat,klien merasa pusing,dan
kelelahan,lemas,gelisah,keletihan.klien mengatakan kesulitan bernapas. Selain klien mengatakan sakit kepala dan
pusing timbul perlahan-lahan,terus menerus dan beraktivitas.klien juga mengatakan ia merasakan mual dan muntah
sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). Klien
mengatakan pandangannya menjadi kabur. Klien mengatakan pernah menderita penyakit hipertensi,DM. klien
mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan. Riwayat merokok 1 bungkus perhari. Klien juga mengatakan
ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan. Seperti jantung,hipertensi,obesitas,dll.
 Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh perawatM didapatkan data : keadaan umum lemah,letih,dank lien
tampak gelisah.TTV : TD = 150/100mmHg. ND= 120x/i ,RR=32x/i ,S= 37,2 oC, BB= 66(turun 4 kg dari 70 kg
menjadi 66kg),TB = 155cm.Turgor kulit buruk (tidak elastis),kuku pucat, dan sedikit sianosis,mukosa bibir kering
dan pucat,dipsnea,adanya epistaksis,adanya kelemahan otot. Atau perubahan mental. Pada leher terdapat bising
karotis,adanya suara napas tambahan : ronchi,wheezing. Pada abdomen terdapat bising dan peristaltic dan adanya
edema.
Hasil foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung,vaskularisasi,atau aorta yang lebar. Hasil EKG
menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya penyakit jantung
koroner/aritmia. Sedangkan dari hasil laboratorium fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa) dan asam urat.
Kemudian pada pemeriksaan echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

3.1. Pengkajian
1. Data Biografi
Identitas Klien:
Nama : Tn. A No Register:
Umur : 40 tahun
Suku/bangsa : Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Alamat : Jl. Basuki Rahmat
Tanggal masuk RS : 6 Juni 2010
Catatan kedatangan : Kursi roda (), Ambulans (), Brankar ()
2. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan
1) Keluhan utama/ alasan masuk RS:
Tn.A (40th) dating ke RS.dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 6 Juni 2010 jam 09.20 WIB dengan keluhan sakit
kepala,disertai rasa berat di tengkuk,sakit kepala berdenyut.
2) Riwayat kesehatan sekarang:
Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat.
Sifat keluhan; klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahan-lahan,terus menerus dan bertambah
dengan aktivitas.
Lokasi dan sifatnya: menyebar
Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk RS.
Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung,klien merasa pusing,dan
kelelahan,lemas,gelisah,keletihan,klien mengatakan kesulitan bernapas,klien juga mengatakan ia merasa mual dan
muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam).
Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur.
3) Riwayat kesehatan dahulu:

k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi,DM

k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.
Riwayat merokok 1 bungkus perhari.
4) Riwayat kesehatan keluarga:
k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti jantung,hipertensi,obesitas,dll.
5). Pola nutrisi dan metabolism
k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu
menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam).
3. Pemeriksaan Fisik
1). keadaan umum :
penampilan umum : Klien tampak lemah, klien tampak letih dan klien tampak gelisah.
BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg)
TB: 155cm
2). Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 32 x/menit
 S :38 oC
3). Kulit
Turgor kulit: buruk(tidak elastis)
4). Mulut dan tenggorokan
Mukosa bibir : kering dan pucat.
5). Leher
Terdapat bising karotis,adanya suara napas tambahan seperti ronchi,wheezing.
6). Pernapasan :
Adanya dipsnea,epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental.
7). Abdomen:
Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.
4. Pemeriksaan Penunjang :
Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung,vaskularisasi atau aorta yang lebar.
Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya penyakit jantung
koroner/aritmia.
Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa),dan asam urat.
Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik
dan diastolic

ANALISA DATA
Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik : Hipertensi
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Peningkatan afterload, Risiko tinggi
- Klien mengatakan adanya perdarahan vasokonstriksi, terhadap penurunan
dihidung. Hipertrofi,dan iskemia curah jantung.
- Kien mengatakan merasa pusing. miokardia
- Klien mengatakan merasa kelelahan
- Klien mengatakan merasa lemas.
- Klien mengatakan merasa gelisah.
- Klien mengatakan kesulitan bernapas.
DO :
- Klien tampak gelisah
- Klien tampak letih.
- Klien tampak lemah.
- Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit Peningkatan tekanan
RR: 37,2 x/menit vaskuler serebral pada
- Turgor kulit buruk (tidak elastis) region sub oksipital.
- Kuku pucat dan sedikit sianosis
- Pada leher terdapat bising karotis
- Adanya suara napas tambahan :
Ronchi,wheezing.
- Pada abdomen adanya edema.

DS:
- klien mengatakan sakit kepala sejak 3 hari Nyeri akut; sakit
2. sebelum masuk RS. kepala.
- klien mengatakan sakit kepala timbul
setelah melakukan aktivitas yang berat.
- klien mengatakan merasa pusing.
- Klien mengatakan merasa gelisah. Ketidakseimbangan
- klien mengatakan pandangannya menjadi antara suplai dan
kabur. kebutuhan oksigen(O2).
- Klien mengatakan merasakan mual dan
muntah.

DO:
- Klien tampak gelisah
- klien tampak lemah
- klien tampak letih
- TTV
TD: 150/100mmHg
RR:32x/i
ND:120x/i
- Pada pemeriksaan Echocardiogram tampak
 adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi
dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan
3.2.
diastolik.
Diagnos
a
DS: keperaw
- Klien mengatakan lemas
- Klien mengatakan kelelahan atan
- Klien mengatakan merasa pusing. Intoleransi aktivitas yang
3.- Klien mengatakan gelisah. muncul
DO:
1. Risiko
- klien tampak gelisah
- klien tampak lemah tinggi
- klien tampak letih terhadap
- TTV penurun
- TD : 150/100mmHg
- ND : 120 x/i an curah
- RR : 32 x/i jantung
- Dipsnea b.d
- Adanya kelemahan otot
- Perubahan mental. peningka
- hasil EKG : adanya pembesaran ventrikel tan
kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya afterload
penyakit jantung koroner/aritmia.
,vasokon
triksi,hip
ertrofi dan iskemia miokardia
2. Nyeri akut:sakit kepala b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital
3. Intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O 2)..

3.3 NCP (Nursing Care Planing)

Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik : Hipertensi

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi dan iskemia miokardia.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)
2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)
3). Akral hangat
4). Kulit tidak pucat
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
6). Oedema tidak ada

Intervensi
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha, untuk
evaluasi awal
- Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan
perifer
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas
- Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan masa
pengisiaan kapiler
- Catat edema umum dan tertentu
- Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi
aktivitas/keributan lingkungan
- Pertahankan pembatasan aktifitas
- Lakukan tindakan yang nyaman
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan imajinasi,
aktivitas pengalihan
- Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol
tekanan darah.
Rasional
-perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang bidang masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis
mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena
adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan
vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal,
dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi
tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan
rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan
stress, sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada individu
dan efek sinergis obat
 Kolaborasi: -karena efek kerja obat bervariasi waktupun
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi secara umum dapat menurunkan tekanan darah
-dapat menangani retensi cairan dengan respon
- Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii hipertensi.
indikasi.

b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar

Intervensi Rasionalisasi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase aktif - Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi
- Berikan tindakan non farmokologis untuk - Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal
menghilangkan sakit kepala dan yang memperlambat/memblok respon simpatis
efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya.
- Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi
- Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat menyebabkan skit kepala.
meningkatkan sakit kepala. - Pasien juga dapat mengalami episode impotensi
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. postural.
- Berikan cairan,makanan lunak,perawatan mulut yang- Meningkatkan kenyamanan umum.
teratur bila terjadi pendarahan hidung.
Kolaborasi:
- Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.
- Anti ansientas. - Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan
system syaraf simpatis.
- Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang
diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
Intervensi Rasional
- Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhitungan -menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji, respons fisiologis
frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan
istirahat kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas
- Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy, juga membantu
- Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
diri terhadap jika dapat di toleransi -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba.

3. 4 implementasi dan evaluasi SOAP

No Hari/tgl Dx kep Implementasi Evaluasi
1. Senin, Risiko tinggi terhadap penurunan Pukul 08. 00 wib Pukul 10. 00 wib
28 juni Mandiri: S=
2010 curah jantung b.d peningkatan -memantau tekanan darah, - Klien mengatakan tidak adanya perdarahan
afterload,vasokontriksi,hipertrofi ukur tangan/paha, untuk dihidung.
dan iskemia miokardia evaluasi awal - Kien mengatakan merasa tidak pusing lagi.
-mencatat keberadaan, - Klien mengatakan merasa tidak kelelahan lagi
kualitas denyutan sentral dan- Klien mengatakan merasa tidak lemas lagi.
perifer - Klien mengatakan merasa tidak gelisah lagi.
-mengauskultasi tonus - Klien mengatakan tidak kesulitan bernapas.
jantung dan bunyi nafas O=
-mengamati warna kulit, - Klien tampak tenang
kelembaban suhu, dan masa - Klien tampak tidak letih.
pengisiaan kapiler - Klien tampak tidak lemah.
-mencatat edema umum dan - Tanda tanda vital :
tertentu TD:120/80 mmHg
-memberikan lingkungan ND: 95 x/menit
tenang, nyaman, kurangi RR: 37,5 x/menit
aktivitas/keributan lingkungan
- Turgor kulit baik (elastis)
-mempertahankan pembatasan - Kuku tidak pucat
aktifitas - Pada leher tidak terdapat bising karotis
-melakukan tindakan yang - Tidak adanya suara napas tambahan :
nyaman Ronchi,wheezing.
-menganjurkan tekhnik - Pada abdomen adanya edema.
relaksasi, panduan imajinasi, A=
aktivitas pengalihan Masalah teratasi, Klien jadi tenang,tidak letih dan
-memantau respons terhadap lemahTanda tanda vital :TD:120/80 mmHg,ND:
obat untuk mengontrol 95 x/menit,RR: 37,5 x/menit,Turgor kulit baik
tekanan darah. (elastis),Kuku tidak pucat,Pada leher tidak
Kolaborasi: terdapat bising karotis,Tidak adanya suara napas
-memberikan obat-obatan tambahan :Ronchi,wheezing,Pada abdomen
sesuai indikasi adanya edema.
 -memberikan pembatasan P=
cairan dan diit natrium sesuai Intervensi di hentikan.
indikasi.
2 Kamis, Nyeri akut:sakit kepala b.d Pukul 12. 00 wib Pukul 16. 00 wib
27 mei Mandiri: S:
2010 peningkatan tekanan vaskuler -mempertahankan tirah baring - klien mengatakan tidak sakit kepala lagi.
serebral pada region sub oksipital selama fase aktif - klien mengatakan tidak sakit kepala setelah
-memberikan tindakan non melakukan aktivitas yang berat.
farmokologis untuk - klien mengatakan merasa tidak pusing lagi.
menghilangkan sakit kepala - Klien mengatakan merasa tidak gelisah lagi.
-menghilangkan minimal - klien mengatakan pandangannya tidak kabur
aktifitas vasokontraksi yang lagi.
dapat meningkatkan sakit - Klien mengatakan merasakan tidak mual dan
kepala. muntah lagi.
-membantu pasien dalam O:
ambulasi sesuai kebutuhan. - Klien tampak tidak gelisah lagi
-memberikan cairan,makanan- klien tampak lemah lagi.
lunak,perawatan mulut yang- klien tampak tidak letih lagi.
teratur bila terjadi pendarahan
- TTV
hidung. TD: 120/80mmHg
Kolaborasi: RR:37,5x/i
-memberikan obat sesuai ND:95x/i
dengan indikasi analgesic. - Pada pemeriksaan Echocardiogram tidak
-Anti ansientas. tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan
tidak terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik
dan diastolik.
A=
- Masalah teratasi, Klien tampak tidak gelisah
dan lemah,letih lagi,TTV:TD:
120/80mmHg,RR:37,5x/I,
- ND:95x/I,Pada pemeriksaan Echocardiogram
tidak tampak adanya penebalan dinding
ventrikel,dan tidak terjadi dilatasi dan gangguan
fungsi sistolik dan diastolik.
P=
Intervensi di hentikan
3 Jumat, Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. 00 wib Mandiri: Pukul 13. 00 wib
28 mei dengan ketidak seimbangan antara -mengkaji respon pasien S:
2010 suplai dan kebutuhan oksigen(O2) terhadap aktivitas, - Klien mengatakan tidak lemas lagi.
perhitungan frekuensi nadi - Klien mengatakan tidak kelelahan lagi.
lebih dari 20x/menit di atas - Klien mengatakan merasa tidak pusing lagi.
frekuensi istirahat - Klien mengatakan tidak gelisah lagi.
-Instruksikan pasien tentang O:
teknik penghematan energy - klien tampak tidak gelisah lagi
-memberikan dorongan untuk - klien tampak tidak lemah lagi
melakukan aktifitas perawatan- klien tampak tidak letih lagi.
diri terhadap jika dapat di - TTV
toleransi - TD :120/80mmHg
- ND : 95 x/i
- RR : 37,5 x/i
- Tidak ada dipsnea
- Tidak adanya kelemahan otot
- Tidak ada Perubahan mental.
- hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel
kiri,tidak adanya pembesaran atrium kiri,dan
tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.

A:
Masalah teratasi, klien tampak tidak
gelisah,lemah dan letih lagi,TTV:TD
:120/80mmHg,ND : 95 x/I,RR : 37,5 x/I,Tidak
ada dipsnea,Tidak adanya kelemahan otot,hasil
EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel
kiri,tidak adanya pembesaran atrium kiri,dan
tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.
P=
intervensi di hentikan.
 HIPERTENSI

1. Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic 120
mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90
mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan
tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)
Askep Hipertensi

2. Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan
cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.
Stress Lingkungan.
Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
5. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas,
susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
6. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
3. Patofisiologi

Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bias
meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada
terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan
tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti
jantung.
4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
Sakit kepala
Epistaksis
Pusing / migrain
Rasa berat ditengkuk
Sukar tidur
Mata berkunang kunang
 Lemah dan lelah
Muka pucat
Suhu tubuh rendah
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laborat
Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor
resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini
penyakit jantung hipertensi.
IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Farmakologis
1. DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi
dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan
kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti
hipertensi yaitu:
0. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
1. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
2. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
3. Tidak menimbulakn intoleransi.
4. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
5. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker,
golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.
Askep Hipertensi

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertensi

1. Pengkajian
Aktivitas/ Istirahat
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode
palpitasi.
 Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular,
distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/
bertunda.
Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan
pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang,
pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan
perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
Neurosensori
Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan
menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan
genggaman tangan.
Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.
Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
2. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricular.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricular.
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard.
Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / bebankerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung
stabil dalam rentangnormal pasien.
Intervensi :
Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
 Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
Catat edema umum.
Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,melaporkan peningkatan
dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi :
Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :frekwensi nadi 20 per menit diatas
frekwensi istirahat, catat peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,pusig
atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasienterhadap stress, aktivitas dan indicator derajat
pengaruh kelebihan kerja/ jantung).
Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi,
peningkatan perhatian padaaktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting untuk memajukan
tingkat aktivitas individual).
Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen miokardia selama berbagai aktivitas
dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada
kerja jantung).
Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan
sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen).
Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap
kemajuan aktivitas danmencegah kelemahan).

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
Batasi aktivitas.
Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
 Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan
imajinasi, hindari konstipasi.

Diagnosa keperawatan 4. :
Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam
batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia.
Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
Amati adanya hipotensi mendadak.
Ukur masukan dan pengeluaran.
Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.