Historia

Petty y Ashbaugh5 describieron el SDRA en 1967 (Tabla 1); luego de varias definiciones posteriores
, en 2011 se acu la Definicin de Berln7 (Tabla 2), que precisa la temporalidad para el inicio del
sndrome, requiere la exclusin de causas de edema hidrosttico solo en ausencia de factores de
riesgo evidentes y genera 3 categoras de hipoxemia mutuamente excluyentes que requieren un
mnimo de PEEP: SDRA leve, moderado y grave segn PaO2 /FIO2 y con PEEP 5 cm H2 O. La
definicin de Berln, a diferencia de las precedentes, se valid empricamente en un grupo de 4467
pacientes

Defiicio

El sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) consiste en una insuficiencia respiratoria aguda
secundaria a un edema agudo inflamatorio de pulmn, con aumento de la permeabilidad capilar y
consiguiente pasaje de fluidos al intersticio pulmonar y luego a los espacios alveolares

La consecuencia es la aparicin de shunt intrapulmonar, es decir, de poblaciones alveolares

perfundidas pero no ventiladas; provocando hipoxemia profunda refractaria a las altas fracciones
inspiradas de oxgeno (FIO2 ), pero que responde a la utilizacin de presin positiva de fin de
espiracin

Defiicio http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v76n4/v76n4a08.pdf

Fisiopatologia

SDRA

El SDRA es consecuencia de una lesin alveolar que produce un dao alveolar difuso al estimular
una cascada inflamatoria, activando macrfagos alveolares, que secretan citocinas (IL 1, 6, 8 y 10,
y TNF- _). Estas inducen la quimiotaxisy activan neutrfilos que atraviesan el endotelio
capilarmigrando al alvolo. Los neutrfilos, a su vez, liberan media-dores txicos como oxidantes,
proteasas, leucotrienos yfactor activador plaquetario, produciendo lesin del endo-telio capilar y
adelgazamiento del epitelio alveolar (porapoptosis de neumocitos tipo I y II)

Debido a la lesin del endotelio capilar, se producir unincremento de la permeabilidad capilar,

permitiendo el paso de las protenas al intersticio y desapareciendo as el gra-diente onctico que
permite la reabsorcin de los fluidos. De este modo el lquido pasar al intersticio, saturando
losvasos linfticos, produciendo una ocupacin alveolar poredema rico en protenas. Al mismo
tiempo la membranaalveolar queda desnuda tras la destruccin de los neumo-citos tipo I y
tapizada por membranas hialinas.

Por otro lado, la lesin del epitelio alveolar tiene unaserie de consecuencias. Primera, el epitelio
alveolar sevuelve ms permeable, permitiendo el edema. Segunda, porlesin de las clulas tipo II,
se pierde la capacidad de reabsor-cin del edema10. Se conoce como fase aguda o exudativa,y se
da la primera semana (0-7 das). Tercera, disminuye laproduccin de surfactante, siendo el alvolo
ms vulnerableal colapso. Cuarta, la prdida de la barrera epitelial puedeconducir a la sepsis en
pacientes con neumona bacteriana.Finalmente, la prdida de la capacidad de regeneracin
delepitelio puede llevar a la fibrosis14, comenzando as la fasefibroproliferativa que suele
establecerse a la semana del ini-cio de los sntomas y, a pesar de que no se presenta en todoslos
pacientes, implica un peor pronstico. De este modo, laalteracin inicial del SDRA consistir en la
ocupacin alveo-lar por edema rico en protenas, lo que reducir la superficiealveolar disponible
para el intercambio gaseoso, es decir,conllevar un aumento de las reas con pobre o nula
relacinV/Q.

El SDRA se suele acompanar de un sndrome de res-puesta inflamatoria sistmica, produciendo

un aumento delgasto cardaco que aumenta la perfusin de las zonas noventiladas, al tiempo que
recluta capilares previamentecolapsados, con lo que empeora el efecto shunt y lahipoxemia. A
medida que el SDRA progresa, se producenfenmenos vasculares que afectan de forma diferente
alintercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ven-tiladas por la ocupacin alveolar
reaccionan a la hipoxialocal con vasoconstriccin localizada, reduciendo el aportede flujo
sanguneo a estas zonas y redirigindolo hacia laszonas bien ventiladas (vasoconstriccin
pulmonar hipxica).Algo ms tarde, ocurren fenmenos de microtrombosis depequenos vasos
pulmonares por desequilibrio en el balancecoagulacin-fibrinlisis, consecuencia de mecanismos
com-plejos a nivel alveolar como el aumento de la expresindel factor tisular15, producindose
zonas de espacio muertode forma parcheada que aumentan los desequilibrios V/Q.Esto
explicara la frecuente evolucin hacia un estado dehipercapnia progresiva a pesar del aumento
creciente de laventilacin por minuto con el ventilador en las fases finalesde muchos casos letales
de SDRA.

Un factor adicional en el empeoramiento gradual delintercambio gaseoso en el SDRA es la

formacin de atelecta-sias en las zonas declives. Estn favorecidas por el decbitosupino
prolongado, la sedacin profunda con o sin parlisismuscular, la ausencia de contraccin activa
diafragmtica diafragmticay de la reabsorcin del gas inspirado cuando se
empleanconcentraciones elevadas de oxgeno (atelectasias por des-nitrogenizacin). Estas zonas
de muy bajo o nulo V/Q seanaden a las ya existentes, configurando el cuadro de hipo-xemia
refractaria al aumento de oxgeno inspirado16.

En las fases ms evolucionadas del SDRA la ventilacinmecnica provoca hiperinsuflacin

continuada de ciertaszonas pulmonares, donde se producen dilataciones de lossacos alveolares
con destruccin de paredes alveolares, conun efecto aditivo de espacio muerto que empeora la
rela-cin V/Q al incrementar las reas de V/Q muy elevado.Adems, el edema, las atelectasias y la
fibrosis que se ini-cia a partir del dcimo da reducen la distensibilidad dela caja torcica. Dicha
reduccin determina un incrementode la presin pleural (Ppl), por lo que para una misma
presinaplicada al sistema respiratorio, la presin que realmentedistiende los alvolos o presin
transpulmonar (PTP), cal-culada como la diferencia entre la presin alveolar (Palv)y la Ppl (PTP =
Palv-Ppl), resulta diferente dependiendo delvalor de la Ppl. Por otro lado tambin en el SDRA se
pro-duce un discreto aumento de las resistencias al flujo areo,que se ha asociado al menor
volumen pulmonar y al incre-mento del componente resistivo viscoelstico, causado porel edema,
aunque tambin podra intervenir un estado dehiperreactividad bronquial o un aumento del tono
vagal17.La combinacin de la reduccin de la distensibilidad, elaumento de las resistencias, el
aumento del espacio muertoy la hipoxemia aumentan el trabajo respiratorio. Cuandola carga de
trabajo excede la capacidad ventilatoria delpaciente, se produce la insuficiencia respiratoria
global.

Caracteristicas Clnicamente SDRA se presenta con

hipoxemia grave, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax (Fig. 1); y gran cada
de la distensibilidad o compliance pulmonar, que se expresa como requerimiento de altas
presiones de insuflacin durante la ventilacin mecnica

http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v76n4/v76n4a08.pdf

Factores de riesgo

- Pulmonares o directos. Los ms frecuentes son la neumona (de cualquier etiologa), la aspiracin
de contenido gstrico y el trauma torcico; tambin la ventilacin mecnica con presiones o
volmenes corrientes elevados constituye un factor de riesgo para SDRA, ya que produce un
aumento de mecanismos proinflamatorios; este mecanismo de dao se denomina VILI
(Ventilation-Induced Lung Injury)

- Extrapulmonares o indirectos: shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral aguda (hemorragia
subaracnoidea, isquemia cerebral, trauma de crneo), transfusiones, pancreatitis aguda, embolia
grasa, y otros.

La neumona y el shock son los factores de riesgo ms frecuentes. Probablemente existan factores
genticos, vinculados a una mayor intensidad de la respuesta inflamatoria.

Caractersticas mecnicas del pulmn en el SDRA

Si bien los procesos inflamatorios descriptos son difusos, cuando se iniciaron los estudios
tomogrficos en el ARDS se observ, con gran sorpresa, que las opacidades que parecen
homogneas en la radiografa de trax presentan una gran heterogeneidad11. reas atelectsicas
dorsales (comprimidas por el peso del pulmn suprayacente y del corazn, entre la rigidez de la
columna y el desplazamiento ceflico del diafragma) usualmente coexisten con infiltrados de
diferentes localizaciones y con sectores ventrales normalmente aireados o hiperclaros.

En el SDRA grave los alveolos dorsales, ms afectados, requieren presiones muy elevadas para su
apertura o reclutamiento; adicionalmente, la circulacin pulmonar se distribuye preferentemente
en las regiones dorsales, lo que contribuye a la generacin de extensas reas de shunt. En estas
condiciones, el volumen corriente aplicado se dirigir a las regiones que le ofrecen menor
resistencia, que quedarn ms expuestas a sufrir sobredistensin (esto se conoce como injuria
inducida por la ventilacin mecnica durante el fin de inspiracin).

En etapas ms avanzadas de la enfermedad aumento de la trama pulmonar por depsito de

procolgeno y colgeno; tambin pueden aparecer bullas suppleurales y otros signos de
barotrauma, secundarios a las altas presiones transpulmonares necesarias para la ventilacin
mecnica de los pacientes en esta etapa.

La afectacin pulmonar de pacientes con LPA/ SDRA es heterognea y no daa todo el

parnquima, como se pensaba en las descripciones originales de la enfermedad. Estudios de
tomografa computada, realizados en la dcada de 1980, fueron clave para comprender el
comportamiento y la cintica del colapso alveolar, tambin conocido como Baby lung. Este
trmino, introducido por Gattinoni, constituy un parte aguas de nuevas alternativas ventilatorias
basadas en el tratamiento de la apertura alveolar, presin positiva al final de la espiracin (PPFE) y
volmenes corrientes bajos, dejando a un lado el tratamiento tradicional con volmenes
corrientes elevados y PPFE baja, lo que condicionaba mayor dao alveolar, inflamacin,
hemorragia y barotrauma, segn diversos estudios.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2015/mim155k.pdf

El concepto Baby lung sugiere tres diferentes reas pulmonares con afectacin heterognea en
pacientes con sndrome de dificultad respiratoria aguda: la zona pulmonar con mayor dao incluye
las regiones dependientes (aparece mayor colapso alveolar y derrame pleural), seguida de la zona
intermedia (distinguida por colapso incompleto) y, por ltimo, las zonas menos dependientes
(donde aparece adecuada integridad de la unidad alveolo-capilar (no son zonas alveolares
completamente sanas, sino que tienen mejor elasticidad, pero son ms susceptibles de
evolucionar a lesin pulmonar debido a protocolos de ventilacin). Este concepto de
compartamentalizacin pulmonar condujo a la adecuacin del patrn ventilatorio, con la finalidad
de permitir la apertura de las unidades colapsadas y evitar la sobredistensin de las zonas sanas
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2015/mim155k.pdf

Diagostico

https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2012-1/6.pdf
Pronstico

La mortalidad en el SDRA vara entre 36-60% segn el diseo del estudio; es menor en estudios
controlados aleatorizados, por la exclusin de pacientes con diagnsticos de alta mortalidad
(enfermedades oncohematolgicas, o con falla heptica terminal).

La gran mayora (2/3) de los pacientes con SDRA fallece por disfuncin multiorgnica, casi siempre
coexistiendo con sepsis. Solo 15% fallece habitualmente por hipoxemia refractaria; la excepcin
ocurri durante la pandemia por influenza A (H1N1) 2009, en que 60% falleci por esa causa.

Los factores asociados a mal pronstico en el SDRA son la gravedad al ingreso (segn APACHE II y
SAPS II); enfermedades preexistentes graves, como inmunosupresin, neoplasias, enfermedad
heptica, insuficiencia renal crnica, trasplantes, la presencia de disfunciones orgnicas, y
variables fisiolgicas como la fraccin de espacio muerto (Vd/Vt), o la proporcin de reas
pulmonares potencialmente reclutables12. A su vez el SDRA es un factor de riesgo para la
evolucin de los pacientes crticos a la cronicidad y a la ventilacin mecnica prolongada13 .

Las secuelas al alta y alejadas son muy frecuentes en los pacientes con SDRA: gran disminucin del
peso corporal (aproximadamente 18%) y, especialmente, 238 MEDICINA - Volumen 76 - N 4, 2016
marcada debilidad muscular, astenia y fatiga, atribuidas a polineuropata y miopata del paciente
crtico, englobadas actualmente en el sndrome de paresias adquiridas en la UCI14. Las secuelas
pulmonares son poco frecuentes, con espirometras casi normales a los 6 meses. En 70% de los
sobrevivientes de SDRA al alta se observa disfuncin neurocognitiva, que en 45% an persiste al
ao; sera secundaria a hipoxemia, uso de sedantes o analgsicos, hipotensin, delirium e
hiperglucemia.