LUIS RODRIGO REYNOSO OROZCO

NUTRICION
6/11/2017

CUESTIONARIO 1
TERCER PARCIAL
 Cuestionario

1.-Describa las entidades clnicas relacionadas con el incremento de la

presin hidrosttica por afeccin del retorno venoso
Alteraciones del retorno venoso -Obstruccin o compresin venosa

-Insuficiencia cardaca congestiva -Trombosis

-Pericarditis constrictiva -Presin externa (p. ej., masa)

-Ascitis (cirrosis heptica) -Inactividad de la extremidad inferior

con posicin declive prolongada

2.-Describa las entidades clnicas relacionadas con edema con incremento de la presin
hidrosttica por afeccin de la dilatacin arteriolar

Dilatacin arteriolar

-Calor

-Desregulacin neurohumoral

3.-Describa entidades clnicas en donde existe edema por reduccin de presin onctica
plasmtica

-Glomerulopatas con prdida de protenas (sndrome nefrtico)

-Cirrosis heptica (ascitis)

-Malnutricin

-Enteropata con prdida de protenas

4.-Causas de edema por obstruccin linftica

Inflamatoria

Neoplsica

Posquirrgica

Posradiacin

5.-Causas de edema por inflamacin

Inflamacin aguda. Inflamacin crnica , Angiogenia

6.-Describa los tipos de edema;

A) Subcutaneo: puede ser difuso o ms evidente en las regiones de presin hidrosttica

elevada. En la mayor parte de los casos, la distribucin depende de la gravedad

B) Dependiente: la distribucin depende de la gravedad yse denomina edema declive (es

decir, las piernas cuando el paciente est de pie o el sacrocuando est tumbado).

C) Disfuncin renal: Generalmente afecta a todas las regiones del cuerpo. Con frecuencia se
manifiesta inicialmente en tejidos con una matriz de tejido conjuntivo laxo, como los prpados,
el edema periorbitario esun hallazgo caracterstico en las nefropatas graves

D) Que es hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo y ascitis?

-Hidrotorax: Acumulaciones no inflamatorias de un lquido seroso en el interior de las cavidades

pleurales. Su aspecto es transparente y de color pajizo.

-Hemotorax: Salida de la sangre hacia la cavidad pleural, es fcil de identificar debido a los
grandes cogulos que acompaan al componente lquido de la sangre

7.-Defina el concepto de hiperemia y congestin

-Hiperemia: Proceso activo en el cual la dilatacin arterial (p. ej., en lugares de inflamacin o
en el msculo esqueltico durante el ejercicio) aumenta el flujo de sangre. El tejido afectado
se vuelve rojo (eritema) por la congestin de los vasos con sangre oxigenada.

-Congestin: Proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida de un tejido. Puede ser
sistmica, como en la insuficiencia cardaca, o local, por una obstruccin de una vena aislada.
Los tejidos congestivos adoptan un color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de eritrocitos
y acumulacin de hemoglobina desoxigenada.

8.-Defina el concepto de hemostasis

Es consecuencia de un proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre en estado

lquido dentro de los vasos normales, pero permite la formacin rpida de un cogulo
hemosttico en el lugar de una lesin vascular.
9.-Qu papel tienen las plaquetas en la hemostasis en la formacin del coagulo
primario?

Participan formando un tapn hemosttico que inicialmente sella los defectos vasculares y
tambin porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de
la coagulacin activados.

10.-Describa los procesos que ocurren en la fisiopatologa en la hemostasis

(vasoconstriccin, hemostasia primaria, hemostasia secundaria , eventos
antitromboticos y formacin del trombo)

Tras la lesin inicial se produce un breve perodo de vasoconstriccin arteriolar mediada por
mecanismos neurgenos reflejos y que se potencia mediante la liberacin local de factores,
como la endotelina .

La lesin endotelial expone la matriz extracelular subendotelial muy trombognica (MEC), lo

que facilita la adherencia y activacin plaquetarias a los pocos minutos, los productos
secretados reclutan ms plaquetas (agregacin) para crear el tapn hemosttico; este proceso
se llama hemostasia primaria.

En el foco de la lesin tambin se expone el factor tisular. Llamadotambin factor III o

tromboplastina, Acta junto con el factor VII para iniciar la cascada de la coagulacin, que
culmina con la generacin de trombina. Esta degrada al fibringeno circulante a fibrina
insoluble, creando una trama de fibrina, y tambin induce el reclutamiento y la activacin de
plaquetas adicionales. Esta secuencia, llamada hemostasia secundaria,que consolida el
tapn plaquetario inicial

11.-Qu es la cascada de la coagulacin?

La cascada de la coagulacin es bsicamente una serie de conversiones enzimticas que se

amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante protelisis de una pro enzima inactiva
para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formacin de la trombina.

12.-Que es el (TP)? , cul es la va de coagulacin en que se le asocia, as como los

factores de coagulacin relacionados?

TP-Tiempo de protrombina : valora la funcin de las protenas de la va extrnseca (factores

VII, X, II, V y fibringeno). Se realiza aadiendo factor tisular y fosfolpidos al plasma citrado
(el citrato sdico quela el calcio y evita la coagulacin espontnea). La coagulacin se inicia
aadiendo calcio exgeno y se registra el tiempo que tarda en formarse un cogulo de fibrina
13.-Que es el (TTP), cual es la va de la coagulacin en que se le asocia , asi como los
factores de coagulacin relacionados?

TTP-tiempo de tromboplastina parcial: valora la funcin de las protenas de la va intrnseca

(factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibringeno). En esta prueba, se inicia la coagulacin
aadiendo partculas de carga negativa (p. ej., cristal de roca), que activa el factor XII (factor
Hageman), fosfolpidos y calcio, y registrando el tiempo que tarda en formarse el cogulo de
fibrina.

14.-Esquematice (dibuje) la cascada de coagulacin, va intrnseca, va extrnseca y va

comn.

15.-Cules son los factores que limitan la coagulacin?

-Las molculas parecidas a la heparina: actan de forma indirecta; se trata de cofactores que
fomentan en gran medida la inactivacin de la trombina y otros factores de la coagulacin por
la protena plasmtica antitrombina III.

-Trombomodulina:Se liga a la trombina y la convierte de su forma procoagulante en una va

anticoagulante por su capacidad de activar la protena C, que inhibe la coagulacin mediante
la inactivacin de los factores Va y VIIIa.

-Protena S: Un cofactor para la protena C, e inhibidor de la va del factor tisular

(TFPI),producida por el endotelio una protena de la superficie celular que inhibe de forma
directa las actividades del factor tisular-factor VIIa y del factor Xa.

16.- Qu es y en que consiste la enfermedad de Von Willebrand?

La VWD es el trastorno hemorrgico hereditario ms frecuente La VWD se clasifica en tres

tipos principales con cuatro subtipos del tipo, el tipo ms frecuente es la VWD tipo 1, con un
descenso paralelo en la protena del VWF, la funcin del VWF y la concentracin de FVIII, y
causa 80% de los casos. Los sntomas predominantes son hemorragias mucosas, aunque
tambin es posible la hemorragia posoperatoria. Los sntomas hemorrgicos son muy
infrecuentes en la lactancia, casi siempre aparecen ms tarde en la infancia, con equimosis
excesivas y epistaxis. Como estos sntomas son frecuentes en la infancia,

17.- Qu son y cmo se clasifica las hemofilias?

La hemofilia es una enfermedad hemorrgica recesiva vinculada con los cromosomas X por
mutaciones en el gen F8 (hemofilia A o hemofilia clsica) o en el gen F9 (hemofilia B). la
hemofilia A representa 80% de los casos. Los varones presentan afeccin clnica; las mujeres
que portan un gen mutado suelen cursar asintomticas.

Se manifiestan principalmente por hemartrosis en un 70 a 80% (rodillas 45%, codos 30%,

tobillos 15%, hombros 3%, muecas 3%, caderas 2%); msculos y tejidos blandos 10 a 20%;
SNC < 5%. Dependiendo de la cantidad de sangrado se acompaa de dolor localizado en la
articulacin, sensacin de calor, inflamacin y movimiento limitado.

18- Cules son los trastornos de la coagulacin de tipo hereditario de tipo

hemorrgico?

19- Cules son los trastornos de la coagulacin adquiridos de tipo hemorrgico?

20- Cules son los trastornos de la coagulacin de tipo trombtico: hereditario,

adquiridos y otros relacionados?

21- Qu es la hemofilia A?
La hemofilia es una enfermedad hereditaria, caracterizada por la presencia de hemorragias,
producida por la deficiencia de un factor de la coagulacin. Hemofilia A (Factor VIII): El tipo
ms comn de hemofilia. Su prevalencia es de 1 varn por cada 5 000 nacidos.
22- Qu es la hemofilia B?
La hemofilia es una enfermedad hereditaria, caracterizada por la presencia de hemorragias,
producida por la deficiencia de un factor de la coagulacin. Hemofilia B (Factor IX): Tambin
llamada enfermedad de Christmas, es el tipo menos comn de hemofilia.
23- Qu es la hemofilia C?
La hemofilia C, tambin llamada dficit congnito del factor XI, es una enfermedad hereditaria
que afecta por igual a ambos sexos y causa predisposicin a las hemorragias por una
deficiencia en la coagulacin de la sangre.
24- Cmo se tratan las hemofilias?
Se inyecta el factor de coagulacin faltante al torrente sanguneo utilizando una aguja. El
sangrado se detiene cuando una cantidad suficiente de factor de coagulacin llega al sitio que
est sangrando.
25- Cul es el tratamiento para la enfermedad de Von Willebrand?
- La desmopresina generalmente es eficaz para el tratamiento de la EvW tipo 1, y ayuda
a prevenir o controlar hemorragias en algunas mani-festaciones de la EvW tipo 2. Se
utiliza para controlar hemorragias en emergencias o durante cirugas.
- Los concentrados de factor se utilizan cuando la desmopresina no es eficaz o cuando
existe un riesgo elevado de una hemorragia con-siderable. Los concentrados de factor
contienen FvW y FVIII.
- Los tratamientos hormonales, como los anticonceptivos orales, ayudan a incrementar
los niveles de FvW y FVIII y a controlar la hemorragia menstrual. Si no se receta un
tratamiento hormonal, los agentes antifibrinolticos pueden ser eficaces en el tratamiento
de la menstruacin abundante.
26- Cul es el mecanismo de accin de los anticoagulantes orales (cumarnicos)?
Inhiben el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La
vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la sntesis heptica de las denominadas
protenas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulacin (protrombina, VII,
IX, X) y tambin a protenas anticoagulantes (protena C, protena S y ATIII). Los ACOs inducen
sntesis defectuosa de todas las protenas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado
que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminucin de los niveles
plasmticos de protrombina funcional.
27- Cmo se monitorean las heparinas de bajo peso molecular?
28- Cmo se evala la actividad de los cumarnicos?
29- Cul es el mecanismo de accin de las heparinas?
La heparina ejerce su accin anticoagulante mediante la estimulacin de la actividad de la
antitrombina III (ATIII). Esta accin de la heparina se debe a una secuencia de un
pentasacrido nico con alta afinidad de unin a la ATIII. Esta secuencia de unin de alta
afinidad est presente en slo un tercio de las molculas de heparina. La interaccin de la
heparina con la ATIII produce un cambio conformacional en la ATIII, que acelera su capacidad
para inactivar las enzimas de coagulacin de trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor IXa.
De estas enzimas, la trombina es la ms sensible a la inhibicin por heparina/ATIII. La heparina
cataliza la inactivacin de la trombina por la ATIII al actuar como una plantilla a la que tanto la
enzima y se unenpara formar un complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivacin del
factor Xa no requiere la formacin del complejo ternario y se produce por la unin de la enzima
a la ATIII. Las molculas de heparina que contienen menos de 18 sacridos no son capaces
de unirse a la trombina y la ATIII simultneamente. Por lo tanto, estas molculas de heparina
ms pequeas son incapaces de acelerar la inactivacin de la trombina por la ATIII, pero
conservan su capacidad para catalizar la inhibicin del factor Xa por la ATIII. En dosis ms
altas que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII, heparina cataliza la inactivacin
de la trombina por un segundo cofactor de plasma, cofactor II de heparina.
30- A qu enfermedad hereditaria se le asocia: hemorragia relacionado con los genes
(HHT1 y ataxia, telangiectasia)?
Sndrome de Osler-Weber-Rendu.
31- Qu frmacos actan como antiagregantes plaquetarios?

32- En qu consiste la trombocitopenia inducida por heparina?

Se debe a la formacin de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario, que
secundariamente activa las plaquetas y la coagulacin y finalmente produce un aumento en la
formacin de trombina. El sntoma principal es una trombocitopenia brusca, con una cada del
50% en el recuento plaquetario con respecto a los valores basales, y/o complicaciones
trombticas que aparecen 5 a 14 das tras el comienzo del tratamiento con heparina. La
monitorizacin del recuento plaquetario en pacientes que reciben heparina permite el
diagnstico precoz de la TIH.
33- Por qu la uremia produce disfuncin plaquetaria y cul es su tratamiento?
Cohen ha postulado qu en el sndrome urmico, los niveles sricos elevados de creatinina o
de su precursor cido guanidino-actico, disminuye la utilizacin de arginina para formar AGA
(cido guanidinoacetico), incrementando la cantidad de arginina para donar sus grupos
amidino para formar otros compuestos, como cido guanidinsuccnico, metilguanidinas y
cido-gamma-guanidinobutrico. El cido guanidinsuccnico inhibe al adenosindifosfato
necesario para la agregacin plaquetaria.
34- Qu es el sndrome de Evans?
El sndrome de Evans es una enfermedad rara. Se trata de un sndrome descrito por vans en
1951. Es una entidad clnica autoinmune que se manifiesta por la presencia de trombocitopenia
y anemia hemoltica, las cuales pueden variar en el tiempo de aparicin, el curso o su duracin.
Se origina por anticuerpos que se dirigen contra las plaquetas y los glbulos rojos destruyendo
tales clulas. Algunos pacientes con sndrome de Evans presentan hiperactividad linfoide
ganglionar, disminucin de inmunoglobulinas Ig A, M y G y citopenias asociadas con
anormalidades de las clulas T. Se pueden hallar signos de trombocitopenia: equimosis,
prpura, petequias y signos de anemia: fatiga, cefalea, palidez, ictericia (que en este caso
indica hemlisis). Se diagnostica con plaquetas sricas por debajo de 150.000 por cada
milmetro cbico y un test de Coombs positivo (que demuestra la anemia hemoltica). El
tratamiento incluye Esteroides como la prednisona, inmunoglobulina intravenosa y si no hay
mejora se recomienda esplenectoma.
35- Qu es la prpura trombocitopnica idioptica?
La prpura trombocitopnica idioptica es una enfermedad hemorrgica autoinmune causada
por defecto en el nmero de plaquetas circulantes en sangre (<50 000/mm3). Ocurre en unos
5 casos por cada 100 000 nacidos vivos menores de 15 aos. Se presume que Paul Gottlieb
Werlhof describi en 1753 un caso que podra ser PTI. El trmino prpura hace referencia a
los hematomas (equimosis) en la piel, caractersticos de la enfermedad; el trmino
trombocitopenia significa "nmero de plaquetas menor que el valor considerado saludable, e
idioptica quiere decir que la etiologa (es decir, la causa de la trombocitopenia) es
desconocida.
36. Qu es la purpura trombocitopnica trombtica (PTT)?
La prpura trombocitopnica trombtica (TTP) es una enfermedad rara, con cinco
caractersticas clnicas: (1) fiebre, (2) prpura trombocitopnica, (3) anemia hemoltica, (4)
manifestaciones neurolgicas, y (5) insuficiencia renal. Se desconoce la causa, pero se ha
relacionado con la autoinmunidad a las clulas endoteliales o un defecto primario de plaquetas,
y se ha reportado su ocurrencia en pacientes con sida. Es ms comn entre los 10 y los 40
aos.
 37. Qu enfermedades pueden causar anemia hemoltica microangioptica?

Los sndromes de fragmentacin expuestos son causados por trastornos diversos. Los ms
importantes de ellos son la prpura trombocitopnica trombtica y el sndrome hemoltico-
urmico
38. Describa cuales son los trastornos plaquetarios adquiridos
Derivacin cardiopulmonar
Disproteinemias
Sndromes mieloproliferativos
Leucemia
Sndromes mielodisplasicos
39. Describa cuales son los trastornos plaquetarios hereditarios
Anemia de Fanconi
Sndrome TAR
Bernard Soulier
Sndrome de Bernard Soulier
Seudo von Willebrand
40. Cules son los tres mecanismos anticoagulantes naturales?
Anticoagulantes naturales: Prostaciclina; Heparn sulfatos; Antitrombina III Protena C
41. Qu otros nombres reciben los factores K dependientes y cules son?
- II: Protrombina
- VII: Factor estable
- IX: Factor Christmas
- X: Factor Stuart

42. Cul es la presentacin clnica del hiperesplenismo?

Los sntomas de hiperesplenismo incluyen moretones con facilidad, fcil de contratacin de las
enfermedades bacterianas, fiebre, debilidad, palpitaciones del corazn, y ulceraciones de la
boca, las piernas y los pies. Los individuos tambin pueden sangrar de forma inesperada y en
gran medida de la nariz u otras membranas mucosas y de las vas gastrointestinales o
urinarias. La mayora de los pacientes desarrollarn un agrandamiento del bazo, anemia,
leucopenia, o anormalmente recuentos bajos de clulas sanguneas, o trombocitopenia, una
deficiencia de plaquetas circulantes en la sangre.
43. Qu enfermedad provoca autoesplenectoma?
ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES
44. Qu es la coagulacin intravascular diseminada (CID) y cul es su
fisiopatologa?
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proceso patolgico que se produce como
resultado de la activacin y estimulacin excesiva del sistema de la coagulacin y que ocasiona
microangiopata trombtica por depsito de fibrina en la microcirculacin y fibrinlisis
secundaria. Ha recibido las denominaciones de coagulopata de consumo, sndrome de
defibrinacin y sndrome trombohemorrgico, si bien CID parece el trmino aceptado ms
universalmente.
 45. Cules son las enfermedades que pueden complicarse con CID?

46. Cul es el tratamiento para la CID?

Buscar causa subyacente de DIC y tratar

Establecer recuento plaquetario, PT, aPTT, dmero-D, fibringeno.
Transfundir hemoderivados slo si hay hemorragia continua o riesgo de hemorragia alto:
- Plaquetas: meta >20 000/l (la mayora de los pacientes) o >50 000/l
(hemorragia grave, p. ej., intracraneal)
- Crioprecipitado: para alcanzar fibringeno >80-100 mg/100 ml
- Plasma fresco congelado: meta para PT y aPTT <1.5 normal
- Concentrado de eritrocitos: hemoglobina meta >8 g/100 ml o mejora de la
anemia sintomtica
Vigilar plaquetas, aPTT/PT, fibringeno c/4 a 6 h o segn indicaciones clnicas.
Si hay hemorragia persistente, pensar en administrar heparina1 (infusin inicial 5 a 10
unidades/kg/h); no administrar bolo.
Vigilar parmetros de laboratorio c/4 a 6 h hasta que la DIC se resuelva y el tratamiento
del trastorno subyacente surta efecto.

47. Describa las alteraciones laboratoriales encontradas en un paciente con CID

Al comienzo de la DIC, el recuento plaquetario puede permanecer dentro de los lmites
normales, aunque menor que la cifra basal. Hay una trombocitopenia progresiva (rara vez
grave), prolongacin del tiempo de protrombina (PT), disminucin de las concentraciones de
fibringeno y finalmente elevacin en el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT). La
concentracin del dmero D casi siempre se incrementa por la activacin de la coagulacin y
formacin difusa de enlaces cruzados de fibrina.
48. Cules son los factores de coagulacin que pertenecen a la va comn?
 I
II
IV
V
X
XIII

49. Cules son los factores de coagulacin que participan en la va intrnseca?

IV
V
VIII
IX
X
XI
XII

50. Cules son los factores que participan en la va extrnseca?

III
IV
V
VII
X

51. Cules son las dosis recomendadas para reponer el factor VIII y factor IX en
pacientes con hemofilia A y B?

Hemofilia A: Dosis factor VIII = (nivel deseado nivel inicial) peso (kg) 0.5 U/kg
Hemofilia B: Dosis factor IX = (nivel deseado nivel inicial) peso (kg) 1 U/kg

52. Qu tratamiento debe utilizarse en pacientes con hemofilia B en caso de no

contar con factor IX?
La investigacin actual de la farmacoterapia de la hemofilia B est dirigida a superar una de
las desventajas ms importantes, la necesidad de infusiones frecuentes, mediante el desarrollo
de molculas de rFIX (es decir, protenas PEGiladas y de fusin) con una vida media ms larga
 CASO CLINICO 3- Trastornos hemodinmicos

Paciente femenina de 23 aos de edad, quien cursa su semana 25 de gestacin y refiere

notar la ausencia de movimientos fetales en los ltimos 3 das, 3 semanas despus no
ha presentado trabajo de parto, presentando disnea y cianosis; acude a urgencias de
ginecobstetricia y la EF se le encuentra con temperatura de 37C, pulso 106 ppm, FR
23 rpm y su presin arterial report 80/40 mmHg, adems de observar la presencia de
gran equimosis en todo su cuerpo, el examen de sangre oculta en heces fue positivo, y
sus parmetros de laboratorio reportaron TP elevado as como TTP tambin elevado, su
recuento plaquetario estaba disminuido y su fibringeno plasmtico se encontraba
marcadamente disminuido, y los productos de degradacin de fibrina estuvieron
presente, su hemocultivo se report negativo.
1. Cul de las siguientes entidades fue la causa de la ditesis hemorrgica en esta
paciente?
a) Consumo de los factores de coagulacin
b) Defectos en la agregacin plaquetaria
c) Incremento en la fragilidad capilar
d) Reduccin en la produccin de plaquetas
e) Dao toxico al endotelio
2. Cul ser el diagnostico en este paciente?
a) CID
b) PTI
c) PTT
d) Enfermedad de von Willebrand
e) Hemofilia A
3. Cul sera la causa o factor desencadenante para producir el cuadro clnico en
este paciente?
a) Sangrado uterino y consumo de factores de coagulacin
b) Feto muerto retenido
c) Defecto en la produccin de plaquetas
d) Hemofilia A del feto
4. Qu causa fue el factor desencadenante en el incremento de la protrombina y el
tiempo parcial de la tromboplastina en esta paciente?
a) Trombocitopenia
b) Muerte fetal
c) Trombosis uterina
d) Sndrome anti fosfolpidos
5. Que origina las tromboplastinas generadas por el feto muerto retenido en la
circulacin materna?
a) Trombosis micro vascular y consumo de los factores de la coagulacin y plaquetas
b) Deficiencia del factor VIII
c) Deficiencia del factor IX
d) Deficiencia del factor V
 LUIS RODRIGO REYNOSO OROZCO
NUTRICION
6/11/2017

TAREA 1
TERCER PARCIAL
 Dieta mediterrnea
La dieta mediterrnea es un patrn alimentario que se complementa con la prctica de ejercicio
fsico y el clima de los pases colindantes con el mar Mediterrneo, y que tiene mltiples
beneficios para la salud.
En trminos de alimentacin, la dieta mediterrnea se basa en los ingredientes propios de la
agricultura local de los pases con clima mediterrneo, fundamentalmente Espaa e Italia. Se
resume en reducir el consumo de carnes e hidratos de carbono en beneficio de ms alimentos
vegetales y grasas monoinsaturadas.
Entre los ingredientes recomendados estn las verduras y legumbres, la fruta, el pescado, las
carnes blancas, la pasta, el arroz y los frutos secos, adems del consumo de vino con
moderacin. Otro de los productos ms recomendados es el aceite de oliva, que gracias al
cido oleico y a sus grasas de origen vegetal disminuye el riesgo de padecer obstrucciones en
las arterias, y tiene un alto contenido en carotenos y vitamina E. La dieta mediterrnea
promueve el consumo de aceite de oliva frente a otros tipos de aceite y especialmente frente
a la mantequilla. En este patrn alimentario escasean productos como las carnes rojas, los
dulces y los huevos.
Los beneficios para la salud de la dieta mediterrnea fueron descritos como tales en la dcada
de los aos 50-60. El Dr. Ancel Keys y sus colegas realizaron el conocido como Estudio de
los siete pases, en el cual destacaban cmo la Dieta Mediterrnea tena un papel preventivo
de las enfermedades cardiovasculares.

Bibliografa:
https://www.ucm.es/data/cont/docs/458-2013-08-02-cap-18-dieta-mediterranea.pdf