TUGAS ASUHAN GIZI

OBESITAS

Disusun Oleh :

1. Nadia Rahma 22030112140093

2. Nauval Rifqi Ramadhan 22030112140094
3. Nur Ahmad Habibi 220300112130095
4. Putri Miftakhul Jannah 22030112130096
5. Lien Meiliya 2230112130097
6. Lussi Wahyu Putri Utami 22030112140098
7. Eka Indah Yuniasri 22030112140099
8. Cindy Annissa R 22030112130100
9. Dziky Muhammad 22030112140101

Program Studi Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

2013
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kegemukan dan obesitas didefinisikan sebagai penyakit abnormal atau kelebihan
akumulasi lemak yang mengganggu kesehatan. Menurut data WH OPada tahun 2008
Populasi Obesitas di seluruh dunia meningkat hampir dua kali lipat sejak tahun 1980,
lebih dari 1,4 miliar orang dewasa, berusia 20 dan selebihnya mengalami kelebihan berat
badan . Dari jumlah tersebut lebih dari 200 juta orang dan hampir 300 juta wanita
mengalami obesitas. 35% dari orang dewasa berusia 20 dan lebih mengalami kelebihan
berat badan pada tahun 2008, dan 11% mengalami obesitas. 65% dari populasi dunia
tinggal di negara-negara yang populasi kelebihan berat badannya tinggi.Lebih dari 40 juta
anak di bawah usia lima tahun mengalami kelebihan berat badan pada tahun 2011.
Dikarenakan Obesitas merupakan penyakit generative yang sering
ditemukan,sehingga perlu penanganan terhadap obesitas tersebut,dan sebelum
penanganan diperlukan pengetahuan tentang patofisiologi dari penyakt tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian dari Obesitas ?
2. Apa Etiologi dari Obesitas ?
3. Faktor resiko apa saja yang menyebabkan obesitas?
4. Apa saja jenis dan Klasifikasi Obesitas?
5. Jelaskan Mekanisme Obesitas?
6. Bagaimana Cara mencegah Obesitas?
7. Bagaimana Menangani Obesitas?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui Pengertian dari Penyakit Obesitas
2. Mengetahui Etiologi dari Penyakit Obesitas
3. Mengetahui Faktor resiko dari Penyakit Obesitas
4. Mengetahui Jenis dan Klasifikasi Obesitas
5. Mengetahui Mekanisme dari Penyakit Obesitas
6. Mengetahui Cara Mencegah dari Penyakit Obesitas
7. Mengetahio Cra Menangani dari Penyakit Obesitas
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Obesitas

Menurut WHO(1998) Obesitas diartikan sebagai suatu kondisi tidak normal atau
kelebihan akumulasi lemak. Akumulasi lemak dalam tubuh manusia melebihi jumlah
yang dibutuhkan untuk fungsi tubuh normal dalam jaringan adiposa . Berakibat pada
terganggunya kesehatan. Setiap individual obesitas tidak hanya berbeda dalam jumlah
lemak yang berlebihan, tetapi juga di dalam distribusi regional lemak dalam tubuh.

Ada dua jenis lemak tubuh, lemak untuk energy dan lemak penyimpanan. Lemak
esensial diperlukan untuk fungsi normal tubuh dan terutama disimpan dalam sumsum
tulang, jantung, paru-paru, hati, limpa dan otot. Lemak esensial juga termasuk lemak
wanita, yang disimpan dalam payudara dan pinggul. Penyimpanan lemak adalah lemak
yang tersimpan terutama dalam jaringan subkutan sebagai akibat dari energi tambahan
yang diterima melalui makanan. Pada orang dewasa muda yang sehat total lemak tubuh
merupakan 15-20% dari total berat badan untuk pria dan 20-25% dari total berat badan
bagi perempuan.1

Distribusi lemak berbeda di Central (tipe Android ) dan Wilayah ( atau tipe
perempuan) . Obesitas sentral ditandai dengan lokasi lemak di tubuh bagian atas dan
terutama di perut. Obesitas Daerah ditandai dengan timbunan lemak di paha dan pinggul.1

Data ilmiah mengkonfirmasi bahwa obesitas sentral dikaitkan dengan risiko

kesehatan yang lebih besar dibandingkan dengan total obesitas . Secara khusus , hal ini
terkait dengan peningkatan kejadian hipertensi , penyakit jantung , diabetes mellitus tipe
II , serta tingkat kematian yang lebih tinggi mendadak.1

Tingkat keparahan obesitas diperkirakan dari jumlah total lemak dan distribusi
lemak dalam tubuh manusia . Pengukuran akurat dari jumlah lemak membutuhkan
metode dan peralatan yang hanya ada di medis dan penelitian laboratories. Dalam praktek
klinis , metode yang lebih sederhana digunakan , seperti berat badan - tabel tinggi ,
penilaian Body Mass Index ( BMI ) dan lipatan kulit measurement, berat - tabel tinggi.1
2.2 Etiologi Obesitas
Obesitas merupakan penyakit dengan etiologi yang sangat kompleks dan belum
sepenuhnya diketahui. Keadaan obesitas terjadi jika makanan sehari-harinya
mengandung energi yang melebihi kebutuhan (positive energy balance). Pada umumnya,
berbagai faktor yang menentukan keadaan obesitas seseorang seperti :
a. Herediter
Anak yang obese biasanya berasal dari keluarga penderita obesitas. Bila kedua
orang tua obese, sekitar 80 % anak-anak mereka akan menjadi obese. Bila salah satu
orangtua obese kejadiannya menjadi 40 % dan bila kedua orangtua tidak obese maka
prevalens obesitas akan turun menjadi 14 %. Peningkatan risiko menjadi obesitas
tersebut kemungkinan disebabkan oleh pengaruh gen atau faktor lingkungan dalam
keluarga.2
b. Pola makan
Peran nutrisi dimulai sejak masa gestasi. Perilaku makan mulai terkondisi dan
terlatih sejak bulan-bulan pertama kehidupan yaitu saat diasuh orangtua. Pemberian
susu botol pada bayi mempunyai kecenderungan diberikan pada jumlah yang
berlebih sehingga risiko menjadi obesitas menjadi lebih besar daripada ASI saja.
Akibatnay anak akan terbiasa untuk mengkonsumsi makanan melebihi kebutuhan
dan berlanjut ke masa prasekolah, masa usia sekolah, sampai masa remaja. 2
Peranan diet terhadap terjadinya obesitas sangat besar, terutama diet tinggi
kalori yang berasal dari karbohidrat dan lemak. Masukkan energi tersebut lebih
besar daripada energi yang digunakan. Anak-anak usia sekolah mempunyai
kebiasaan mengkonsumsi makanan cepat saji (junk foods dan fast foods), yang
umumnya mengandung energi tinggi karena 40-50% nya berasal dari lemak. 2
Kebiasaan lain adalah mengkonsumsi makanan camilan yang banyak
mengandung gula sambil menonton televisi. Pilihan jenis makanan camilan bisa
dipengaruhi oleh iklan di televisi.
Penelitian yang dilakukan oleh Vanelli dkk (2005) menemukan bahwa
melewatkan makan pagi pada anak-anak dapat meningkatkan risiko overweight dan
obesitas. pada anak-anak yang melewatkan makan pagi dilaporkan 27.5%
overweight dan 9.6% obes (p=0,01 dan p=0,04 berturut-turut) dibandingkan anak-
 anak yang makan pagi (9.1% dan 4.5% berturut-turut). Sedangkan menurut
penelitian yang dilakukan Dubois dkk (2006) ditemukan bahwa melewatkan makan
pagi meningkatkan risiko overweight hampir dua kali lipat dengan odds ratio = 1,9
(1,2-3,2). 2
c. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik sehari-hari dipercaya menjadi salah satu faktor munculnya
obesitas pada seseorang. Suatu data menunjukkan bahwa aktivitas fisik anak-anak
cenderung menurun. Anak-anak lebih banyak bermain di dalam ruamh
dibandingkan di luar rumah, misalnya bermain games komputer maupun media
elektronik lain dan menonton televisi. 2
Sebaliknya menonton televisi akan menurunkan aktivitas dan keluaran
energi, karena mereka menjadi jarang atau kurang berjalan, bersepeda, naik turun
tangga. Suatu penelitian kohort mengatakan bahwa menontin televisi lebih dari lima
jam meningkatkan prevalens dan angka kejadian obesitas pada anak 6-12 tahun
(18%), serta menurunkan angka keberhasilan sembuh dari terapi obesitas sebanyak
33%.2
d. Gangguan hormonal
Walaupun sangat jarang, adakalanya obesitas disebabkan oleh endocrine
disorder, seperti pada Sindrom Cushing, hiperaktivitas adrenokortikal,
hipogonadisme, dan penyakit hormon lain. 2
e. Sosial ekonomi
Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku dan gaya hidup, pola makan, serta
peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah makanan yang
dikonsumsi (Syarif, 2003)

2.3 Faktor Resiko Obesitas

Faktor Resiko Obesitas adalah Faktor Pendukung terjadinya Obesitas,berikut Faktor
factor tersebut :
1. Kebiasaan makan yang buruk
a. Menonton televisi sambil makan snack
Mengkonsumsi snack saat menonton tv menambah asupan kalori harian yang
berpotensi menyebabkan obesitas.14
 b. Makan dengan cepat dan sampai kenyang
total energi intake orang yang makan dengan cepat sampai kenyang lebih
tinggi dari pada orang yang makan dengan cepat tetapi tidak sampai
kenyang.12

2. Kurang tidur
Kurang tidur menyebabkan efek buruk pada metabolisme karbohidrat dan
fungsi endokrin yang dikaitkan sebagai faktor resiko obesitas.13

3. Pengaruh musim
Dalam jurnal tersebut mengatakan prevalensi obesitas meningkat ketika
musim dingin dan menurun ketika musim panas.15

2.4 Jenis dan Klasifikasi Obesitas

Ada beberapa jenis obesitas,jenis obesitas dapat ditentukan dari lokasi atau
distribusi jaringan adiposa dalam tubuh, yang merupakan konsep penting untuk
mempertimbangkan implikasi kesehatan kelebihan berat badan dan obesitas. Distribusi
lemak tubuh dapat dibagi menjadi dua kategori klinis yang signifikan yaitu:

1. Abdominal/android atau pusat distribusi lemak tubuh. Pusat penempatan lemak

mengacu pada lemak yang terletak terutama di wilayah perut tubuh, baik sekitar
organ perut dan terletak tepat di bawah kulit di sekitar pinggang. Distribusi lemak di
perut ini lebih sering terlihat pada laki-laki, cenderung memberi bentuk tubuh
menyerupai buah apel. Obesitas Android jelas merupakan faktor risiko kardiovaskular
, lebih besar daripada obesitas ginekoid . Faktor keturunan tetap memberikan
kontribusi signifikan terhadap terjadinya patologi obesitas ini, meskipun faktor-faktor
lingkungan memainkan peran dalam perkembangannya . Obesitas Android dikaitkan
dengan anomali metabolik yang juga menjadi ciri sindrom X : resistensi terhadap
insulin , hipertensi arteri dan dislipidemia. Hiperinsulinemia dan fluks tinggi pada
asam lemak bebas bereaksi pada tingkat hati dan endokrin pankreas, untuk
meningkatkan resistensi terhadap insulin dan menurunkan sekresi insulin , dua faktor
penentu untuk diabetes tipe II . 10,11
2. Distribusi lemak tubuh bagian bawah mengacu pada lemak yang terletak terutama di
wilayah bawah tubuh, terutama pada pinggul dan paha, dan cenderung memberikan
tubuh bentuk menyerupai buah pir. Distribusi lemak tubuh bagian bawah lebih sering
terlihat pada wanita dan kadang-kadang disebut sebagai gynoid.10,11
 jaringan adiposa berlebihan yang terletak jauh di dalam perut,yaitu sekitar usus dan hati
(obesitas ginekoid ) dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2, dislipidemia,
penyakit jantung koroner dan sindrom metabolik, bahkan ketika BMI berada dalam
kisaran berat badan yang sehat. Sebaliknya, peningkatan jumlah jaringan adiposa yang
terletak di dalam pinggul dan paha tidak terkait dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2,
dislipidemia, penyakit jantung koroner dan sindrom metabolik. 10

.
2.5 Mekanisme Patofisiologi
Obesitas merupakan penyakit yang muncul ketika asupan energi melebihi dari
pengeluaran energi,sehingga kelebihan tersebut disimpan, terutama sebagai trigliserida,
(Flier, 2004; Spiegelman dan Flier, 2001). Obesitas bersifat kompleks yang dimana
dipengaruhi oleh diet, tahap perkembangan, usia, aktivitas fisik dan gen (Brockmann
dan Bevova, 2002; Friedman, 2003).1 dimana dari pengertian tersebut dapat diambil
kesimpulan bahwa obesitas merupakan penyakit yang bersifat menyeluruh di tubuh dan
dipengaruhi oleh beberapa factor yang menyebabkan keseimbangan regulasi tubuh
berubah dan akan mengakibatkan perubahan anatomi maupun fisiologi tubuh

Gambar 1. Regulasi homeostatis keseimbangan energi pada mamalia. Sinyal dari situs
penyimpanan lemak mengkomunikasikan keadaan energetik dari tubuh ke sistem saraf, yang juga
menerima masukan dari lingkungan dan sensorik. Sistem saraf mengintegrasikan sinyal-sinyal ini dan
merespon untuk mengubah perilaku, fisiologi dan penyerapan energi, penyimpanan dan pemanfaatan. 1

keseimbangan antara asupan energi (konsumsi makanan) dan pengeluaran energi

( metabolisme basal, proses biokimia, aktivitas fisik dan thermogenesis adaptif)
diperlukan untuk mempertahankan viabilitas seluler, yang diatur secara ketat. Sebuah
jaringan mempertahankan homeostatik dengan menyimpan energi melalui interaksi yang
rumit antara pusat regulasi makan dalam sistem saraf pusat (SSP), khususnya di
hipotalamus mengatur penyimpanan dan mobilisasi cadangan lemak.3

Obesitas terjadi dikarenakan gangguan pada regulasi nafsu makan dan sinyal
kenyang (satiety).dimana apabila gangguan regulasi berada di salah satu jalur fisiologis
yang mengatur nafsu makan dan sinyal kenyang dapat menyebabkan ketidakseimbangan
dalam homeostasis energi dan menyebabkan obesity.Obesitas ditandai dengan akumulasi
lemak yang berlebihan (kegemukan) di berbagai organ yang terlibat dalam metabolisme
.5 Sementara setiap depot lemak yang disimpan memiliki potensi untuk menjadi
penyakit atau patogen ,6 transformasi lebih mungkin terjadi pada area tubuh dengan
metabolisme yang lebih tinggi (misalnya daerah, visceral / intraperitoneal,
ekstraperitoneal, dan intrapelvic) .6

Jaringan adiposa terakumulasi di perikardial, perimuscular, perivaskular, orbital,

dan daerah paraosseal juga memiliki potensi imunologi signifikan abnormalities.
Temuan dalam penderita obesitas telah menunjukkan bahwa semakin tinggi konsentrasi
FFAs yang beredar akan menstimulasi proses glukoneogenesis, mengganggu sekresi
insulin, dan menginduksi resistensi insulin pada otot dan jaringanhati.tingkat FFA Terus-
menerus tinggi juga telah dikaitkan dengan disfungsi dan apoptosis pada sel beta
pankreas.7

Selain akumulasi lemak yang berlebihan, obesitas dikaitkan dengan adiposopathy,

yaitu kondisi yang dinyatakan sebagai hipertrofi adipocyte, yaitu, pertumbuhan jaringan
adiposa luar normal yang supply pembuluh darah, dan akumulasi jaringan adiposa.
Selanjutnya, adiposopathy dapat mengakibatkan dalam gangguan matriks ekstraselular
pembubaran dan renovasi, yang membatasi pertumbuhan jaringan adipose.9
Obesitas juga berhubungan dengan ketidakseimbangan dalam hormon peptida
yang terkait dengan kenyang dan sinyal adipositas. Hewan dan manusia studi telah
meneliti distribusi peptida bawah kedua kondisi gemuk dan kurus. literature.8
 Gambar :Distribusi hormone Peptida pada obesitas.8

Obesitas biasanya dikaitkan dengan Hormon leptin,dimana hormon leptin

merupakan sebuah sitokin seperti hormon yang dikeluarkan oleh jaringan adiposa putih
dalam proporsi massa lemak (Friedman dan Halaas, 1998).1 peran utama leptin adalah
untuk berkomunikasi dengan sistem saraf pusat (CNS) dengan memberi informasi atas
kelimpahan ketersediaan energi tubuh sehingga menahan asupan makanan dan
menginduksi pengeluaran energy .2 leptin dalam tubuh mempunyai reseptor, dimana
reseptor tersebut dikeluarkan oleh hipotalamus setelah mendapat signal hormonal dari jaringan
adipose ,leptin hipotalamus berperan untuk menekan asupan makanan dan meningkatkan
pengeluaran energi jalur.3

Pada kejadian Obesitas terjadi resistensi leptin,dimana terjadi ketidakpekaan

reseptor leptin terhadap leptin yang dikeluarkan oleh jaringan adipose putih yang
diakibatnya terganggunya signal yang dikeluarkan oleh system hormonal jaringan
adipose.4

Efek dari resistensi leptin ditubuh mengakibatkan kenaikan kadar leptin atau disebut
Hyperleptinemia,namun leptin yang berada dalam tubuh tidak dapat menjalankan
perannya dalam penurunan nafsu makan dan peningkatan aktifitas untuk menjaga
keseimbangan tubuh ,sehingga menyebabkan kerusakan dalam metabolisme tubuh yang
lainnya.dan menyebabkan timbunya penyakit degenerative lainnya
Gambar 3. Fungsi leptin sistemik. Hyperleptinemia kronis merusak tindakan metabolik pusat dimediasi hormon,
meskipun aktivasi dari aliran simpatis yang diawetkan. Hasil resistensi leptin pusat selektif dalam obesitas dan efek
samping pada kardiovaskular sistem termasuk hipertensi, aterosklerosis, dan LVH. Meskipun leptin dapat melindungi
terhadap deposisi lipid ektopik jaringan nonadipose, apakah efek ini dihapuskan karena (selektif) resistensi leptin
perifer memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.4

Resistensi leptin mengakibatkan terjadinya resistensi insulin yang dimana terjadi

ketidakpekaan signal insulin pusat dalam menanggapi respon yang dikeluarkan oleh
pancreas,sehingga insulin yang dikeluarkan oleh pancreas tidak mempunyai reseptor dan
tidak dapat melakukan perannya dalam pengubahan glukosa menjadi glikogen untuk
menurunkan kadar gula darah,selain itu juga untuk menurunkan kebisaan makan dan
peningkatan energy expendixture, sehingga pada orang obesitas terjadi peningkatan kadar
insulin darah atau hyperinsulinemia yang kemudian dapat mengakibatkan Diabetes
Melitus type 2 ,kemudian dengan terjadinya resistensi insulin mengakibatkan
Peningkatan Glukosa darah peningkatan nafsu makan dan penurunan energy
expendixture, dimana terjadi peningkatan jaringan adipose dan peningkatan Trigliserida
 Gambar 4. Respon insulin pada homeostasis tubuh

2.6 Penanganan Preventiv berkaitan Obesitas

A. Berdasarkan strategi intervensi modifikasi life style
1. Pengaturan yang mudah untuk jangka pendek
a. Meningkatkan lamanya berjalan/jogging pada akhir minggu ex. Pada saat
CFD (Car Free Day)
b. Menambahkan 1 buah setiap makan siang
c. Mengurangi porsi makan biasanya
2. Monitoring diri sendri
a. Makanan dan aktivitas
b. Plan harian
c. Berat badan setiap waktu (ex : mingguan atau perhari)
 3. Control stimulus
a. Belanja ketika butuh atau belanja secara grosiran
b. Jadikan makan sebagai 1 aktivitas (tidak makan dengan melakukan hal
lain seperti menonton tv dll)
4. Mengatasi hambatan
a. Belajar menghadapi dengan pemecahan masalah
b. Plan utama ( seperti memakan snak/selingan yang menyehatkan)
5. Manageman stress dan tidur
a. Meningkatkan waktu istirahat dan tidur
b. Latihan aktivitas fisik setiap harinya
c. Latihan meditasi atau yoga setiap harinya
B. Berdasarakan faktor utama penyebab obesitas
1. Mengatur asupan kalori setiap harinya berdasarkan kebutuhan.
2. Mengatur aktifitas fisik setiap minggunya

2.7 Penanganan Kuratif

Penanganan dalam obesitas dapat dilakukan dengan :
1. Terapi untuk menurunkan berat badan dan menjaga berat badan awal dan jangka
panjang
1) Jangka pendek : mazindol , diethylpropion , benzphetamine , phendimetrazine ,
dan phentermine.
2) Jangka panjang : sibutramine dan orlistat.
2. Terapi obat untuk diet , aktivitas fisik , dan terapi perilaku pada pasien dengan BMI
30 kg/m2 atau pada pasien dengan BMI 27 kg/m2 dan yang memiliki faktor
risiko terkait obesitas atau penyakit ( NHLBI 2000).
3. Operasi bariatric (adjustable gastric banding, vertical sleeve gastrectomy, Roux-en-
Y gastric bypass dan biliopancreatic diversion with duodenal switch) untuk pasien
yang gagal menurunkan berat badan dengan metode lain dan yang memiliki obesitas
klinis berat: BMI 40 kg/m2 atau BMI 35 kg/m2 dengan faktor risiko terkait
obesitas atau penyakit ( NHLBI 2000; Wadden , Byrne , dan Krauthamer Ewing
2006
 BAB III

KESIMPULAN

Obesitas dan Kelebihan berat badan mungkin merupakan penyakit yang dapat
mengenai siapa saja,namun apabila telah mengetahui definisi,etiologi,factor resiko
serta mekanisme obesitas,maka penyakit tersebut dapat dicegah.dan penyakit tersebut
tidak mengenai tubuh,
 Daftar Pustaka

1. Polikandrioti Maria, Stefanou Evagelia. (2009). Obesity Disease. Health Science Journal
VOLUME 3, ISSUE 3,
2. Irene Purnamawati .Prevalensi obesitas, , FK UI 2009
3. Edited by Andres Villu Maricq and Steven L. McIntire. Last revised November 30, 2006.
Published March 9, 2007. This chapter should be cited as: Ashrafi, K. Obesity and the
regulation of fat metabolism (March 9, 2007), WormBook, ed. The C. elegans Research
Community, WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.130.1, http://www.wormbook.org.3
4. Ronghua Yang and Lili A.2007. Barouch.Leptin Signaling and Obesity: Cardiovascular
Consequences.Circ Res. 2007;101:545-559.4
5. Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. Central nervous system control of food
intake and body weight. Nature. 2006;443(7109):289-295.
6. Bays H. Phentermine, topiramate and their combination for the treatment of adiposopathy
(sick fat) and metabolic disease. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2010;8(12):1777-1801.
7. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Declares Obesity a Disease
State. http://media.aace.com/press-release/american-associationclinical- endocrinologists-
aace-declares-obesity-disease-state: American Association of Clinical Endocrinologists
2011.
8. Gibson CD, Carnell S, Ochner CN, Geliebter A. Neuroimaging, gut peptides and obesity:
novel studies of the neurobiology of appetite. J Neuroendocrinol. 2010;22(8):833-845.
9. Allende-Vigo MZ. Adipocytes and cardiometabolic risk. Am J Ther.2012;19(4):294-299.
10. Marcia Nelm,Kathryn P sucher.Karen Lacey.Sara Long Rpth. 2010 NUTRITION
THERAPY AND PHATOPHISIOLOGY HALAMAN 246-248. Cengage Learning.
11. Schweiz Rundsch. Android-type obesity and gynecoid-type obesity .Med Prax 1997 Jan
28;86(5):149.
12. Hirotaka Ochiai, Takako Shirasawa, Tadahiro Ohtsu, Rimei Nishimura, Aya Morimoto,
Hiromi Hoshino et al. (2013)Eating Behaviors and Overweight among Adolescents: A
Population-Based Survey in Japan. Journal of Obesity Volume 2013,
13. Esther Lpez-Garca. Raquel Faubel, Luz Len-Muoz, Mara C Zuluaga, Jos R
Banegas, and Fernando Rodrguez-Artalejo.(2008)Sleep duration, general and abdominal
 obesity, and weight change among the older adult population of Spain . American Society
for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr February 2008 vol. 87 no. 2 310-316
14. Jennifer L Temple, April M Giacomelli, Kristine M Kent, James N Roemmich, and
Leonard H Epstein.Television watching increases motivated responding for food and
energy intake in children.Am J Clin Nutr February 2007 vol. 85 no. 2 355-361.
15. W H Dietz Jr and S L Gortmaker .Factors within the physical environment associated
with childhood obesity. Am J Clin Nutr April 1984 vol. 39 no. 4 619-624