Anda di halaman 1dari 8

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GASTRITIS

A. Pengertian
Gastritis adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang
berlebih atau meningkatnya asam lambung. Hal ini mengakibatkan lambung
meradangatau teriris dan menjadi nyeri pada ulu hati gejala yaang terjadi yaitu perut
terasa perih dan mulas.
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu
gastra yaitu berarti perut / lambung dan it is berarti inflamasi / peradangan, Gastritis
bukan merupakan penyakit tunggal tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemua itu mengakibatkan peradangan pada lambung (Herdman, 2011).
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung yang dapat bersifat akut dan kronis (Bararah, T dan Jauhar, 2013).
B. Penyebab
Pada dasarnya asam yang diproduksi di lambung secara normal memiliki pH
dalam daerah 3-4 dan enzym yang bekerja untuk mencerna makanan dalam lambung
hanya bermain pada daerah tersebut. Dengan kata lain, apabila pH lebih besar atau
lebih kecil dari daerah tersebut maka enzym tidak bisa bekerja sehingga terjadi
gangguan dalam lambung dan akibatnya terjadilah penyakit gastritis.
(editor: intarima hardiman, penerbit . pt gramedia utama jakarta, mei 2010, lenny
jusup. Makanan sehat dan lezat untuk penderita gastritis, halaman 7)
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) adapun penyebab dari penyakit gastritisa, yaitu:
1. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helocobakter Pyloriyang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Infeksi H.
Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis (Bararah, T dan Jauhar, 2013).
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding .
4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, Autoimmune
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
7. Crohns disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer.
9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka
empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.
C. Klasifikasi
Menurut Hermawan dan Tutik (2011), Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2,
yaitu:
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis
yaitu :
a. Gastritis Eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar,
seperti bahan kimiamisal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,mekanis
iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
b. Gastritis Endogen akut
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis
kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan
atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.

D. Patofisiologi
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) patofisiologi dari gastritis berdasarkan dari jenisnya
dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Gastritis Akut
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV
(Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster
akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan
rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa
gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi
pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronik
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia
adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.
Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat
mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel
penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
E. Manifestasi Klinis
Menurut Padila (2012), adapun manifestasi klinis dari penderita gastritis, yaitu:
1. Gastritis akut meliputi: ketidaknyamanan abdomen (sakit kepala, malaise, mual
dan anoreksia), muntah, cekukan, beberapa pasien asimtomatik, kolik dan diare
2. Gastritis kronik meliputi: Tipe A (gastritis autoimun) biasanya asimtomatik. Tipe
B (gastritis H. pylori) pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan,
bersendawa, rasa pahit dalam mulut, atau mual dan muntah.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita gastritis (Hermawan, D
& Tutik Rahayuningsih, 2011) , yaitu:
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan
letaknya tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada klien dengan gastritis kronik.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12
yang rendah merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
8. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan(Rona, dkk,
2011). Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:
1. Gastritis Akut
a. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat
(untuk sitoprotektor).
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.
e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
f. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
g. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung
yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
c. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
d. Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi
infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari
antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula
bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien
b. Keluhan utama
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang
2) Riwayat Penyakit Dahulu
3) Riwayat Penyakit Keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : takikardia, takipnea/ hiperventilasi
b. Sirkulasi
Gejala : hipotensi, takikardia, distritmia (hipovolemia/ hipoksemia),
kelemahan/ nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat/ perlahan, warna kulit
pucat sianosisi (tergantung pada julmlah kehilangan darah).
c. Integritas ego
Gejala : factor stress akut atau kronik
Perasaan tidak berdaya
Tanda : ansietas missal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : perubahan pola defekasi / karakteristik feses
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus, saluaran urin menurun,
pekat
e. Makanan
Gejala : anoreksia, mual muntah
Masalah menelan, cegukan nyeri ulu hati sendawa bau asam mual muntah
tidak toleran terhadap makanan contoh: makanan pedas, penurunan bedah
Tanda : muntah, warna kopi gelap atau merah dengan atau tanpa bekuan
darah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk ( pendarahan kronik ), berat jenis urin meningkat
f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar kelemahan
status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
g. Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal rasa terbakar perih :
nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi . Rasa ketidaknyamanan/ distress
sama-sama setelah makan banyak dan hilang dengan makan.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat
berkeringat , perhatian menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitive
Tanda : peningkatan suhu.
Spider angioma, eritema palmar ( menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
i. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat dijual bebas yang mengandung asam,
alcohol, steroid NSAID menyebabkan pendarahan gastrointestinal
B. Diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (peradangan pada mukosa
lambung)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
factor biologis
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (muntah),
intake tidak adekuat
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
5. Hipertermi berhubungan dengan penyakit
6. Insomnia berhubungan dengan ketidaknyamanan fisik

DAFTAR PUSTAKA
Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi

Perawat Profesional. Jakarta: Prestasi Pustaka Publisher.

Ehrlich, S.D. (2011). Gastritis. http://www.umm.edu/altmed/articles/gastritis-

000067.htm#ixzz1xjJUAWU2

Herdman, Heather. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran.

Hermawan, D & Tutik Rahayuningsih. (2011). Keperawatan Medikal

bedah Sistem pencernaan. Yogyakarta: Gosyen Publishing

Johnson, M.,et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.

IOWA Intervention Project: Mosby

Padila. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jogjakarta: Nu Med

Priharjo. (2013). Pengkajian Fisik Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: EGC

Rona, dkk. 2011. Hubungan Pola Makan dengan Timbulnya Gastritis pada

Pasien di Universitas Muhammadiyah Malang Medical Center (UMC). Program

Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Tribhuwana

Tunggadewi, Malang.