Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Glaukoma merupakan salah satu masalah kesehatan global. Enam puluh tujuh

juta penduduk di seluruh dunia mengalami glaukoma primer, dan 6,7 juta

diantaranya mengalami buta bilateral. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan

ketiga di dunia setelah katarak dan kelainan refraksi.1,2 Menurut World Health

Organization (WHO) penderita Glaukoma di dunia mencapai 60,7 juta jiwa pada

tahun 2010 dan akan meningkat menjadi 79,4 juta jiwa pada tahun 2020. 1 Glaukoma

primer sudut tertutup ditemukan lebih banyak pada negara-negara Asia dibandingkan

Eropa dan Afrika dengan lebih dari 80% -nya terdapat di benua Asia dan

sepertiganya ada di Asia Tenggara.2,3,4 Prevalensi Glaukoma primer sudut tertutup di

Indonesia sebesar 1,87%.5

Glaukoma merupakan salah satu kelompok penyakit yang ditandai dengan

adanya neuropati optik dan berhubungan dengan hilangnya fungsi penglihatan.

Walaupun peningkatan tekanan intraokuler merupakan salah satu faktor primer,

tetapi peningkatan tekanan intra okuler tidak selalu ada pada glaukoma.6

Glaukoma akut sudut tertutup merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh

gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase.7 Penatalaksanaan glaukoma

sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus asimptomatik

bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya

optometri. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cuping diskus optikus dan tonometri

untuk mengukur tekanan intraokuler harus menjadi bagian dari pemeriksaan

oftalmologi rutin semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun.7

1
1.2 Batasan Masalah

Clinical Scientific Session ini akan membahas mengenai glaukoma akut sudut

tertutup.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Scientific Session ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang definisi, epidemiologi, etiologi, faktor resiko,

klasifikasi, pathogenesis, diagnosis, tatalaksana, prognosis dana komplikasi

glaukoma akut sudut tertutup.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan Clinical Scientific Session ini menggunakan berbagai literatur

sebagai sumber kepustakaan.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi

Patofisiologi glaukoma berhubungan erat dengan aliran cairan Aqueous

Humour. Struktur bola mata yang berperan dalam hal ini diantaranya korpus

siliaris, sudut bilik mata depan, dan sistem pengaliran Aqueous Humour. 8

Gambar 2.1 Anatomi Mata

a) Korpus Siliaris

Korpus siliaris membentuk segitiga pada potongan melintang, membentang

dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri

dari bagia anterior yang berombak- ombak ( pars plicata, sekitar 2 mm ) dan

bagian posterior yang datar ( pars plana , sekitar 4 mm ). 7,8

3
Gambar 2.2 Anatomi Korpus Siliaris

b) Sudut Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris. Ciri anatomis utama dari sudut ini adalah garis Shwalbe, anyaman

trabekula (terletak di kanal Schlemm), dan taji sklera (Schlera spur). 7,8

Gambar 2.3 Anatomi sudut bilik mata depan

4
c) Sistem pengaliran Aquoeus Humour

Komponen bola mata yang termasuk ke dalam sistem pengaliran Aqueous

Humour diantaranya trabecular meshwork, kanal Schlemm, dan sistem vena. 8

Gambar 2.4 Sistem pengaliran aqueous humour

2.1.2 Fisiologi

Proses fisiologis terkait aliran cairan Aqueous Humour diantaranya proses

produksi, pengaliran, dan penjagaan tekanan intraokular 8. Tekanan intraokular

ditentukan oleh kecepatan pembentukan Aqueous Humour dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. 6

a) Aqueous Humour dan Produksinya

Volume. Volume aqueous humour di bilik mata depan sebanyak 0,25 ml dan di

bilik mata belakang sebanyak 0,06 ml.

Fungsi. Beberapa fungsi dari aqueous humour diantaranya untuk memelihara

tekanan intraokular, memegang peranan penting membuang metabolit yang

tidak diutuhkan dari kornea dan lensa yang avaskular, menjaga kejernihan

5
penglihatan, dapat menggantikan fungsi kelenjar limfa yang tidak sampai ke

bola mata.

Indeks refraksi dari aqueous humour adalah 1.336.

Komposisi. Cairan aqueous humour yang normal terdiri dari komponen berikut

ini :

Air 99.9% dan zat padat 0.1% yang termasuk ke dalamnya :

Protein, asam amino, glukosa, urea, askorbat, asam laktat,

inositol, Na+, K+, Cl-, HCO3-.

Jadi komposisi dari aqueous humour hampir sama dengan cairan plasma

kecuali dalam komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang tinggi dan

konsentasi protein, urea, dan glukosa yang rendah.

Produksi. Aqueous humour diproduksi oleh korpus siliaris. Proses produksi

diawali dengan ultrafiltration untuk menyaring substansi plasma yang

melewati dinding pembuluh darah. Kemudian proses sekresi substansi yang

dibutuhkan ke bilik mata belakang. Proses selanjutnya adalah difusi akibat

adanya transpor aktif dari substansi yang sudah berpindah sebelumnya

menyebabkan perpindahan komponen plasma lainnya ke bilik mata belakang. 8

b) Pengaliran/ drainage aqueous humour

Anyaman trabekular terdiri atas berkas berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori yang semakin mengecil saat mendekati kanal Schlemm.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular

memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga aliran aqueous

humour juga meningkat. Saluran eferen dari kanal Schlemm mengalirkan

6
cairan ke dalam sistem vena. Sebagian kecil cairan (sekitar 10%) keluar dari

mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena

corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama aliran cairan aqueous humour dari bilik mata depan adalah

jaringan jukstakanalikular (berbatasan dengan endotel kanal Schlemm). 5

c) Tekanan intraokular

a. Faktor lokal

i. Kecepatan pembentukan cairan aqueous humour

ii. Hambatan aliran cairan aqueous humour

iii. Peningkatan tekanan vena episkleral

iv. Dilatasi pada pupil

b. Faktor umum

i. Herediter

ii. Umur : peningkatan TIO pada usia lebih dari 40 tahun.

iii. Jenis kelamin : peningkatan TIO lebih tinggi pada wanita usia

lebih dari 40 tahun.

iv. Variasi diurnal dari TIO : pagi hari TIO lebih tinggi daripada

malam hari. Dihubungkan dengan perbedaan kadar kortisol

plasma pagi dan malam hari.

v. Perubahan TIO saat perubahan posisi dari duduk ke posisi

supinasi.

vi. Tekanan darah : hipertensi

vii. Tekanan osmotik darah : semakin rendah osmolaritas darah,

berhubungan dengan peningkatan TIO.

7
Anestesi umum : terdapat berbagai macam obat yang dapat mempengaruhi

TIO, contohnya alkohol menurunkan TIO, merokok, kafein,dan steroid dapat

meningkatkan TIO.7

2.2 Glaukoma Akut Sudut Tertutup

2.2.1 Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa

kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas

lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.

Glaukoma akut sudut tertutup adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan

akses aqueous humor ke sistem drainase.7

2.2.2 Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan

kelainan refraksi.1,2 Menurut World Health Organization (WHO) penderita

Glaukoma di dunia mencapai 60,7 juta jiwa pada tahun 2010 dan akan meningkat

menjadi 79,4 juta jiwa pada tahun 2020. 1 Glaukoma primer sudut tertutup ditemukan

lebih banyak pada negara-negara Asia dibandingkan Eropa dan Afrika dengan lebih

dari 80% -nya terdapat di benua Asia dan sepertiganya ada di Asia Tenggara.2,3,4

Prevalensi Glaukoma primer sudut tertutup di Indonesia sebesar 1,87%.5

2.2.3 Klasifikasi

Klasifikasi glaukoma menurut American Association Of Ophtalmology

(AAO).9

1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma tekanan normal

8
Glaukoma juvenile sudut terbuka

Glaukoma suspect

Glaukoma sekunder sudut terbuka

2. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup, relatif blok pupil

Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sudut tertutup sekunder dengan blok pupil dan tanpa blok pupil

3. Kombinasi

4. Gangguan perkembangan sudut COA (Camera Oculi Anterior)

Primer kongenital/ infantilglaucoma

2.2.4 Faktor Risiko

Faktor resiko dari glaukoma primer sudut tertutup terdiri dari3 :

1. Demografi

Ras (Asia > Eropa dan Afrika)

Umur (meningkat pada umur 40 tahun)

Jenis kelamin (wanita > laki-laki)

Riwayat keluarga

2. Okular

Kedalaman ruang mata anterior (pada suku asia COA lebih dangkal

0,3 1 mm)

Panjang aksial (0,5 1 mm lebih pendek)

9
Ketebalan lensa (0,1 0,2 mm lebih tebal)

Jari-jari korena

2.2.5 Patogenesis

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena

sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris

perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologi atau

dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis

ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang

cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut

primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapangan

pandang.10

Salah satu penyebab utama terjadinya glaukoma sudut tertutup adalah

adanya pupil blok. Pupil blok terjadi karena cairan mata yang di belakang iris tidak

dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan dan mencegah

keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata. Jika terjadi pupil blok maka tekanan

intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang dibanding bilik mata depan. Jika blok

pupil semakin berat, tekanan intra okuler di bilik mata belakang semakin bertambah.

Sehingga, akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan

struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini dikenal dengan iris bombe, yang

membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik

mata tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup

komplit maka akan terjadi glaukoma akut.10

10
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya aqueus

humor terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya

cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau

obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh

iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran aqueus humor

sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak. Serangan bisa

dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa

adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil

secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Serangan juga dapat terjadi

pada dilatasi pupil sewaktu pemeriksaan oftalmoskopi, tetapi kejadian ini jarang.

Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang

dangkal (mudah dideteksi dengan penyinaran senter secara oblik, sebaiknya

diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan

pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri

atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.10

Gambar 2.5 Pupil blok

2.2.6 Manifestasi Klinis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien

terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya

11
adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal,

kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata

sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya

predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. 10

2.2.7 Diagnosis

Diagnosis glaukoma primer sudut tertutup ditegakkan apabila ditemukan


kelainan-kelainan berupa mata merah dengan penglihatan turun mendadak, nyeri
pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan hilang
setelah tidur sebentar. Melihat pelangi (halo) sekitar lampu dan keadaan ini
merupakan stadium prodromal.5
Hal-hal yang perlu ditanyakan pada pasien adalah, antara lain:keluhan utama
pasien; gejala, onset, durasi,keparahan, dan lokasi; riwayat penyakit mata sekarang;
riwayat penyakit lainnya. Beberapa gejala klinis yang dapat ditemukan pada
glaukoma akut adalah:
1. Visus jelek, mata kabur mendadak
2. Sakit pada mata disertai sakit kepala
3. Injeksi konjungtiva dan kornea (hiperemis)
4. Kornea udem
5. Kamera okuli anterior dangkal, terdapat flare dan cell
6. Terdapat iris bombe (iris mencembung)
7. Pupil lebar, reflek lambat atau tidak ada
8. Diskus optik bisa jadi normal atau hiperemis selama serangan (namun lebih
sering tidak terlihat karena kornea yang udem
9. TIO tinggi, yaitu sekitar 50-60 mmhg
10. Pada gonioskopi hanya terlihat swhalbe line.

Pada glaukoma akut, terdapat beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan,


yaitu:
1. Pemeriksaan tajam penglihatan
Tajam penglihatan pada umumnya turun mendadak disertai dengan mata
merah. Visus sangat menurun dan pasien terlihat sakit berat.12

12
2. Funduskopi
Pada funduskopi dapat ditemukan gambaran glaucomatous neuropathy, yaitu
adanya pelebaran cup disk ratio >0,6, terdapat perdarahan superfisial peripapil,
kerusakan lapisan serat sarat, dan penipisan neuroretinal rim.

Gambar 2. (a)Normal funduskopi; (b) Funduskopi pada pasien Glaukoma14

3. Tonometri
Pemeriksan tonometri berfungsi untuk mengukur tekanan intraokular. Tekanan
intraokular normal berkisar 10- 21 mmhg.

4. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi bertujuan untuk menentukan struktur sudut
bilik mata, memperkirakan lebar sudut dan melihat adanya kelainan seperti
PAS (Peripheral Anterior Sinechia), neurovaskuler, material lensa, dll. Yang
dilihat pada pemeriksaan gonioskopi adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekular, skleral spur, dan processus iris. Bila keseluruhan anyaman
trabekula, garis Schwalbe, skleral spur, dan processus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Jika hanya garis schwalbe atau sebagian kecil anyaman
trabekula terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak
terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
5. Perimetri
Pemeriksaan perimetri digunakan untuk menilai sensitifitas lapisan retina
terhadap stimulus yang diberikan serta menentukan ada atau tidaknya defek
lapangan pandang.

13
Penutupan sudut primer akut (PAC) terjadi ketika TIO meningkat dengan

cepat sebagai akibat penyumbatan trabekular secara tiba-tiba oleh iris. Hal ini

biasanya diwujudkan oleh sakit mata, sakit kepala, penglihatan kabur, dan lingkaran

cahaya pelangi di sekitar lampu. Distres sistemik akut dapat menyebabkan mual dan

muntah. Kenaikan TIO ke tingkat yang relatif tinggi menyebabkan edema epitel

kornea, yang bertanggung jawab atas gejala visual.

Tanda penutupan sudut akut meliputi :

TIO tinggi

Pupil tengah melebar, lamban, dan tidak beraturan

Edema epitel kornea

Pembuluh darah episkleral dan konjungtiva yang padat

Ruang anterior dangkal

Sedikit flare dan sel berair

Diagnosis pasti tergantung pada gonioscopic dari penutupan sudut.

Gonioskopi harus dimungkinkan di hampir semua kasus penutupan sudut akut,

walaupun perawatan medis untuk peningkatan TIO dan pembersihan edema kornea

dengan gliserin topikal mungkin diperlukan untuk memungkinkan visualisasi sudut

ruangan. Gonioskopi yang dinamis dapat membantu dokter menentukan apakah

penyumbatan jaring iris-trabekular bisa reversibel (penutupan aposis) atau ireversibel

(penutupan siku-siku), dan mungkin juga bersifat terapi dalam memutus serangan

penutupan sudut akut. 10

2.2.8 Diagnosis Banding

14
Iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma akut.

Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat; pupil konstriksi atau bentuknya

iregular dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan

sel, dan terdapat injeksi siliar dalam. Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral,

nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan. Terdapat sekret

mata dan konjungtiva yang meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respon

pupil dan tekanan intraokular normal, dan korneanya jernih. 10

2.2.9 Tatalaksana

Serangan glaukoma akut adalah suatu keadaan darurat, sehingga pasien

memerlukan perawatan segera oleh dokter mata. Penyebab yang mendasari gangguan

ini memerlukan perawatan bedah, walaupun terapi awal bersifat konservatif. Tujuan

terapi konservatif adalah untuk menurunkan tekanan intraokular. membersihkan

kornea (penting untuk operasi selanjutnya), dan menghilangkan nyeri.11

Prinsip terapi medis pada glaukoma penutupan sudut primer : 11

a. Terapi topikal dapat berupa b-blocker [(misalnya timolol 0,5%) hati-hati

dengan asma atau COPD], agonis a-2 (misalnya, brimonidin 0,15%),

analog prostaglandin (misalnya latanoprost 0,005%), dan CAI

(dorzolamide 2%). Dalam keadaan TIO sangat tinggi, bisa diberikan obat

3 kali dengan jarak setiap 15 menit. Steroid topikal (misalnya,

prednisolon asetat 1%) juga bisa digunakan dalam keadaan akut. 11

b. Jika TIO perlu diturunkan segera atau pengobatan topikal sudah tidak

berefek lagi terhadap penurunan TIO maka bisa diberikan penghambat

anhidraksis karbonat sistemik (misalnya, asetazolamida, 250 sampai 500

mg secara intravena atau dua tablet 250 mg dalam satu dosis jika tidak

15
bisa secara intravena). Penurunan volume tubuh vitreous bisa juga dicapai

melalui hyperosmotic sistemik (gliserin oral, 1,0-1,5 g / kg berat badan,

atau mannitol intravena, 1,0-2,0 g / kg berat badan). 11

c. Iris ditarik dari sudut ruang anterior dengan pemberian agen miotik

topikal. Pilocarpine 1% tetes mata harus dioleskan setiap 15 menit. Jika

ini tidak efektif, pilocarpine bisa diaplikasikan lebih sering, setiap 5

menit, dan dalam konsentrasi sampai 4%. Agen Miotik bukan obat pilihan

pertama karena otot pupil sphincter iskemik pada tekanan melebihi 40-50

mmHg dan tidak akan merespons agen miotik. Agen Miotik juga

mengendurkan serat zonula, yang menyebabkan perpindahan anterior

lensa yang selanjutnya menekan ruang anterior. Hal ini membuat penting

untuk pertama kali memulai terapi dengan agen hyperosmotic untuk

mengurangi volume badan vitreous. 12

d. Periksa kembali TIO dan ketajaman visual dalam 1 jam. Jika TIO tidak

menurun dan penglihatan tidak membaik, ulangi obat topikal dan berikan

manitol 1 sampai 2g/kg i.v. selama 45 menit. 11

e. Jika TIO tidak menurun setelah terapi medis maksimal, laser (YAG)

Periperal Iridotomi (LPI) harus dipertimbangkan. Jika TIO masih tidak

menurun setelah melakukan LPI yang kedua, selanjutnya dilakukan laser

iridoplasti atau bedah periperal iridotomi.11

f. Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis

mungkin, denganmenggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera.

Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak

melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada korneosklera

16
1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi

bagianposterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat

insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior

ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea

ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk

kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai,

fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran

pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi

seperti bilik mata depan dangkal.13,14

g. Trabekulektomi. Prosedur operasi pembuatan fistula antara bilik mata

anterior dengan ruang subkonjungtiva melalui pengangkatan sebagian

jaringan trabekulum secara bedah, sehingga akuos humor akan dibuang

ke ruang subkonjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata.

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi

trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut.

Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan

glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau

penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan

ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak),

sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga

dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan

trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau

setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut

tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap

17
(ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat

serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer. 13,14

h. Setelah perawatan definitif, pasien dievaluasi ulang dalam beberapa

minggu sampai bulan. 11

Tabel 1. Golongan obat untuk Glaukoma

Golongan obat Dosis Mekanisme kerja Efek samping


Okular Sistemik
Prostaglandin 1x1/hr meningkat Peningkatan Flu like symptom,
analog (waktu Uveoscleral pigmentasi iris dan sendi /
Latanoprost malam) Outflow bulu mata, Nyeri otot, sakit
0,005% hipertrikosis, kepala
trichiasis,
Travoprost sda pertumbuhan rambut
0,004% di sekitar mata,
penglihatan kabur,
Bimatoprost sda keratitis, uveitis
0,03, 0,01% anterior, hyperemia
konjungtiva,
Tafluprost sda eksaserbasi herpes
0,0015% keratitis, CME

Antagonis B Menurunkan Kabur, iritasi, anestesi bradycardia, heart


adrenergik produksi akuos kornea,alergi block,
bronchospasm,
Non Selektif Solusi: lowered
Timolol 1-2 x 1hr bl ood pressure,
maleate 0,25% Gel: decreased
dan 0,50% 1x1 hr libido, CNS
depression,
Timolol sda mood swings,
hemihidrat reduced
Gel 0,1% exercise tolerance

Levobunolol sda
0,25% & 0,5%

Metipranolol 2x1 hr
0,3%

Carteolol 1-2 x 1 hr
Hidroklorida
1%

18
Selective
Betaxolol 2x1 hr
0,25%

Adrenergic Menurunkan Irritation, ischemia, Hypotension,


agonists produksi aquos, allergy, eyelid vasovagal
menurunkan retraction, attack, dry mouth
Selective tekanan vena conjunctival and nose,fatigue
Apraclonidine 2-3x/hr episkleral blanching, follicular
hydrochloride conjunctivitis, puritis,
0,5% dan 0,1 dermatitis, ocularache,
% photopsia,miosis,
Blurring, foreign-body
Brimonidine sda sensation, eyelid
tartrate 0.2% edema, dryness, less
ocular
sensitivity/allergy than
with apraclonidine

Carbonic
anhydrase
inhibitors
-
Oral
Acetazolamide 2-4x/hr Menurunkan Poor tolerance of
250 mg produksi aquos carbonated
500 mg beverages, acidosis,
depression, malaise,
hirsutism, flatulence,
Acetazolamide Setiap 6- paresthesias,
(parenteral) 8 jam numbness,
500 mg lethargy, blood
5-10mg/kg dyscrasias,
diarrhea, weight
loss,
renal stones, loss of
libido,
impotence, bone
marrow
depression,
Topical
Dorzolamide 2-3x/hr Menurunkan Induced myopia, Less
2% produksi aquos blurred vision, likely to induce
Brinzolamide Sda stinging, keratitis, systemic effects of

19
conjunctivitis, CAl, but may occur;
dermatitis bitter taste
Agen
parasimpato
mimetik

Pilocarpin Hcl 2-4x/hr Meningkatkan Posterior synechiae, Increased salivation,


trabekular keratitis, miosis, increased secretion
outflow browache, cataract (gastric). abdominal
growth, angle-closure cramps
potential, myopia,
retinaltear/detachment,
dermatitis,change in
retinal sensitivity,
color vision changes,
epiphora.

Gambar 2.5 Laser peripheral Iridotomi11

20
1.2.9 Prognosis

Pelepasan blok pupil dan penurunan tekanan intraokular pada serangan awal

glaukoma dapat ditatalaksana dengan terapi konservatif dan serangan lebih

lanjut dicegah dengan operasi. Namun jika penutupan sudut terjadi lebih dari

48 jam dapat menghasilkan synechiae perifer antara iris dan jaringan

trabekular. Kasus seperti ini tidak dapat disembuhkan dengan iridotomi laser

atau iridektomi, dan penutupan sudut tetap akan berlanjut meskipun

dilakukan operasi. 12

1.2.10 Komplikasi

Berikut beberapa komplikasi yang dapat terjadi: 11

a. Sinekia anterior perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata

keluar.

b. Katarak

Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa

yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah

hambatan pupil dan pada akan menambah derajat hambatan sudut.

c. Atrofi retina dan saraf optik

Daya tahan saraf optik lemah terhadap tekanan intraokular yang tinggi.

Dapat terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama

pada lapisansel-sel ganglion

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Resnikoff S, Pascolini D, Etyaale D, Kocur I, Pararajasegaram R, Pokharel


GP, et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World
Health Organ. 2004;82:84451
2. Jin WC, Ying Z dan You YZ (2014). The Prevalence of Primary Angle
Closure Glaucoma in Adult Asians: A Systematic Review and Meta-
Analysis. J. Ophtalmology. Pp :9(7).
3. Pradeep M dan David SF (2009). Yanoff & Duker: Ophtalmology, 3rd ed.
The Elsevier Inc.
4. Keiko F, Wisdharilla R. Modul praktik klinik mata FK UI Glaukoma.[serial
online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available
from:http://xa.yimg.com/kq/groups/86529852/689031497/name/DT+GLAU
KOMA+KEIKO+POPO.docx
5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1996). Hasil Survey Kesehatan
Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996. Jakarta. Pp : 617.
6. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma Section 10 2011-2012.
San Fransisco: Lifelong Education for The Ophtalmologist 2008; 85-95.
7. Salmon JF. Glaucoma. In: Riordan-Eva P, Cunningham E. (eds) Vaughan and
Asburys General Opthalmology. United State. McGraw-Hill. 2011: 483-487.
8. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition Anatomy and
development of the eye. New Delhi : New Age International (P)
Ltd.,Publishers. 2007: 3-11.
9. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma Section 10 2011-2012.
San Fransisco: Lifelong Education for The Ophtalmologist 2008; 85-95.
10. American Academy of Ophtalmology. Acute Primary Angle Clossure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10.USA: AAP. 2015.
11. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The wills eye manual : office and
emergency room diagnosis and tratment of eye disease sixth edition, 2012.
12. Lang GK. Opthalmology : A pocket textbook atlas, 2007.
13. Atiyatul, A.Penatalaksanaan Glaukoma Akut.Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan, 2008.

22
14. Nurwasis, Komaratih E.
Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Mata Edisi
III.RSU Dokter Soetomo. Surabaya, 2006. Hal: 2-3.

23