Anda di halaman 1dari 41

BAB I

KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. ABW
Usia : 43 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : RT 01/01 Sonobekel, Tanjunganom, Nganjuk
Suku Bangsa/Agama : Jawa / Islam
Pekerjaan : Pedagang
No. Rekam Medis : 09.16.58
Tanggal Masuk : 06 Juli 2017
Jam Masuk : 09.15 WIB

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien pada tanggal 6 Juli 2017 di
Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk dan
alloanamnesis kepada istri pasien pada tanggal 11 Juli 2017 di Ruangan
Flamboyan RS Bhayangkara Moestadjab Nganjuk.

a. Keluhan Utama :
Sesak napas

b. Riwayat Penyakit Sekarang :


HMRS: Pasien masuk ke IGD RS Bhayangkara Nganjuk dengan keluhan
sesak napas. Pasien mengeluhkan sesak napas terutama saat beraktifitas
berat. Sesak napas menghilang saat beristirahat. Pasien merasa kedua
kaki bengkak terutama saat berdiri dan sedikit berkurang jika diposisikan
lebih tinggi dibandingkan dada saat tidur. Nyeri dada dan dada berdebar
disangkal.
1 Hari SMRS: Pasien mengaku pergi ke salah satu rumah sakit swasta di
Nganjuk akan tetapi disarankan untuk ke poli Jantung RS Bhayangkara. Di

1
Poli Jantung, pasien disarankan untuk rawat inap oleh dr. Nupri, Sp.JP
dengan diagnosa CHF dan hipertensi grade II.
3 minggu SMRS: Pasien sering terbangun saat tengah malam karena
sesak napas. Pasien mengaku lebih nyaman menggunakan 2 bantal atau
lebih untuk tidur. Pasien mulai mengeluhkan bengkak pada kedua kaki.
Keluhan ini muncul terutama jika pasien beraktifitas berat dan sudah
berlangsung kurang lebih sejak 1 tahun yang lalu.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit jantung koroner (+) Asma bronchial (-)
Hiperkolesterolemia (+) PPOK (?)
Hiperuricemia (+) Diabetes (-)
Hipertensi (+) Hipertiroid (-)
Hepatitis (-) Stroke (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Diabetes (+), ibu dan kakak perempuan yang pertama
Hipertensi (+), ibu

e. Pola Hidup
Pasien mengaku 1 tahun yang lalu berhenti merokok. Sudah sejak lama
pasien menjadi perokok aktif (>5 tahun) tetapi akhirnya berhenti karena
penyakit jantung koroner yang dialaminya.
Kebiasaan minum minuman beralkhohol disangkal.
Kebiasaan berolah raga disangkal.
Pola makan, pasien mengaku cenderung menyukai makanan yang
berlemak dan gurih. Tetapi semenjak penyakit yang dialami, nafsu makan
pasien berkurang.

2
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang dilakukan di IGD RS Bhayangkara (6 Juli 2017)
1. Status generalis
Keadaan umum : cukup
GCS : E4 V5 M6 (compos mentis)
Vital Sign :
Tensi : 160/90 mmHg
Nadi : 100x/min
Respirasi : 26x /min
Suhu : 36,40C

2. Status lokalis
Mata :Ikterik (-), conjunctiva anemis -/-, reflex pupil +N/+N
Hidung :discharge (-)
Telinga :otorea (-), benjolan (-), serumen (-)
Mulut :mukosa bibir kering (-), lesi (-), stomatitis (-)
Leher :JVP normal
Thorax :
Inspeksi :iktus cordis tidak terlihat, otot bantu napas (-), simetris, barrel
chest (-)
Palpasi :Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :batas jantung kanan di linea para sternalis dextra, kiri di linea
axila anterior, perkusi dada sonor
Auskultasi :suara jantung S1-S2 tunggal reguler, murmur (-) gallop (-)
vesikuler (+/+) ronkhi basah (-/-) wheezing (-/-)
Abdomen :
Inspeksi :datar, penonjolan massa (-), dilatasi vena (-), asites (-), bekas
operasi (-)
Auskultasi :bising usus (+) peristaltic usus (12x/menit)
Perkusi :timpani
Palpasi :supel, nyeri tekan (-), defans muscular (-) hati limpa tidak
teraba, nyeri ketok ginjal (-)
Extremitas : akral hangat, nadi adekuat, edema extremitas bawah (+)
KGB : tidak ada pembesaran

3
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DILAKUKAN di IGD RS
Bhayangkara (6 Juli 2017)
1. Pemeriksaan darah lengkap
2. Pemeriksaan fungsi ginjal
3. Gula darah sewaktu
4. Elektrolit
5. Pemeriksaan imajing (foto rontgen)
6. Pemeriksaan EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG TAMBAHAN (DI LUAR RS Bhayangkara)
1. Pemeriksaan fungsi hati (albumin)

Hasil pemeriksaan 6 Juli 2017


Tes Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin 14,1 gr/dl 12-18

Hematokrit 41,9 % 37-52

MCV 92,3 fL 79-99

MCH 31,1 pg 27-31

MCHC 33,7 g/dL 33-37

Eritrosit 4,54 juta/mm3 4,2-5,1

Trombosit 328 ribu/mm3 150-400

Leukosit 8,8 rb/mm3 4,8-10,8


Neut 70 % 50-70
Lymph 23 % 25-40
Mxd 7% 25-30

Fungsi ginjal

Creatinin 1,5 mg / dL 0.9-1.5

Gula darah

Gula darah sewaktu 151 mg / dL <140

Elektrolit

Kalium 4,25 mmol/L 3.4-4


4
Fungsi Hati

Albumin 1,96 gr/dL 3,4-4,8

Pemeriksaan Imajing (foto Rontgen) 6 Juli 2017Berdasarkan hasil


pemeriksaan foto X-ray
Thorax PA didapatkan:
Pemeriksaan EKG 6 Juli 2017
Tampak gambaran opak
inhomogen di lobus media
dan inferior kedua lapang
paru

Kedua sudut
costophrenicus tumpul

Besar cor CTR>50%


Pada gambaran EKG didapatkan : dengan gambaran apek
tertanam (apex grounded)
- Irama sinus, regular
- Heart rate 120x/menit Kesimpulan :
- Deviasi sumbu ke kanan 5
Cardiomegali, Efusi
pleura bilateral minimal
- Gelombang P normal
- Interval PR normal
- Kompleks QRS melebar dan bertakik di V1 dan V2 dengan gelombang S yang
dalam di Lead I dan V6
- Segmen ST normal
- Gelombang T normal

Kesan :Didapatkan adanya incomplete right bundle branch block

ASSESMENT/DIAGNOSA DIAGNOSA BANDING


1. CHF Asma Bronkial
2. Hipertensi grade II PPOK
3. Hipoalbuminemia Insufisiensi vena
Gagal ginjal

Gangguan fungsi hati

RENCANA TERAPI/ PLANNING


O2 3-4 Lpm
PZ 500 cc/24 jam
Infus albumin 20% 100 cc
Injeksi Furosemide 2 Amp bolus IV, dilanjutkan inj. furosemide pump 10 mg/jam IV
Injeksi gastridin 2x1 amp IV
Spirola 25 mg 1x1 tab
Canderin 8 mg 1x1 tab
Nevadio 5 mg 1x1 tab
Coten 100 mg 2x1 tab
Diet rendah garam

PLANNING
Pasang DC

6
V. FOLLOW UP DI BANGSAL
Tanggal 7/7/2017
S : sesak napas (+) hilang timbul, dada terasa ampeg, tidur lebih nyaman
menggunakan 2 bantal
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis
TD = 130/80 mmHg
N = 80x/menit
T = 360C
RR = 24x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : Infus PZ stop
Pasang venflon
Pump furosemide 10 mg/jam
Vipalbumin 3xI cap
Diet nasi ekstra putih telur rendah garam
Terapi lain lanjut
Cek albumin ulang
Hasil pemeriksaan albumin
Fungsi Hati
Albumin 2,8 g/dL 3,5 5,0

Tanggal 8/7/2017 pukul 07.00


S : sesak napas (+) berkurang, dada terasa ampeg
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis
TD = 130/80 mmHg
N = 84x/menit

7
T = 36,20C
RR = 20x/menit

Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : albumin 20% 100 cc diberikan kembali 1 flakon
Terapi lanjut
Tanggal 8/7/2017 pukul 19.15
S : sesak napas (+), dada terasa ampeg, pasien tampak bingung kalau
ditanya menjawabnya lama
O : KU = cukup, kesadaran = compos mentis (GCS: E4 V4 M6)
TD = 140/90 mmHg
N = 89x/menit
T = 360C
RR = 29x/menit
SpO2= 98%
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : 02 3 Lpm
Cek albumin ulang
Cek natrium dan kalium ulang CITO
Terapi lain lanjut
Transfusi albumin stop

Hasil pemeriksaan albumin


Fungsi Hati
8
Albumin 3 g/dL 3,5 5,0

Hasil pemeriksaan
Elektrolit
Natrium 140,5 mmol/L 137 147
Kalium 3,63 mmol/L 3,4 4,0

Tanggal 9/7/2017
S : Pasien ndredeg, panas, tampak bingung, sesak (+), kadang melantur dan
sulit tidur
O : KU = cukup, compos mentis GCS= E4 V4 M6
TD = 120/80 mmHg
N = 100x/menit
T = 38,60C
RR = 32 x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
Prod urin 162 cc/jam, produksi urin rata-rata 3900 cc/hari
A : Hipertermi, CHF, Hipoalbumin post koreksi
P : furosemide pump diturunkan menjadi 5 mg/jam
Inj. starxone 2x1 gr IV
Inf, Sanmol 1 flash (ekstra), Inf. Pamol 1000 mg 3x1 drip IV bila demam
Zypras 0,5 mg (ekstra)
Cek GDA
Terapi lanjut
Cek bila ada tanda-tanda flebitis

Hasil pemeriksaan
Gula darah sewaktu 177 mg/dL <140 mg/dL

9
Tanggal 10/7/2017
S : Pasien melantur
O : KU = cukup, compos mentis GCS= E4 V5 M6
TD = 150/90 mmHg
N = 90x/menit
T = 360C
RR = 20 x/menit
Pemeriksaan fisik
Kepala = conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) JVP normal
Thorax = vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen = supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas = edema di ekstremitas inferior
A : CHF
P : Pro echo
Uresix 1-0-0
Spirola 25 mg 1-0-0
Nevodio 5 mg 0-1-0
Vipalbumin 3xI
Canderin 8 mg 0-1-0
Cotan 100 mg 2xI
Hasil pemeriksaan Echocardiografi (11 Juli 2017)

P: :

Uresix 1-0-0
Aspilet 1-0-0
Atorvastatin 20 mg 0-0-1
Spirola 25 mg 1-0-0
Nevodio 5 mg 0-1-0
Vipalbumin 3xI
Canderin 8 mg 0-1-0
Cotan 100 mg 2xI

Kesimpulan : coronary artery disease

10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Jantung


Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi,
ukuran jantung manusia mendekati ukuran sekepalan tangan atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12 cm) dan lebar sekitar 3,5" (9 cm). Jantung terletak di
belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-
paru dan bersentuhan dengan diafragma. Hampir dua pertiga bagian jantung
terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma,
miring ke depan dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks
ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal, dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin,
tinggi badan, lemak epikardium, dan nutrisi seseorang. 2,4

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Permukaan
jantung yang diliputi oleh perikardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium,
yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri
pulmonal. Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri,
demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan
dan ventrikel kiri.2,4

Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada


manusia, yaitu : darah dari seluruh tubuh bermuara di vena cava superior dan
inferior pada jantung bergabung di atrium kanan diteruskan dan masuk ke
ventrikel kanan arteri pulmonalis ke paru keluar dari paru melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) masuk ke ventrikel kiri, kemudian
dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke

11
masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya,
yaitu :

1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). 2,3

Gambar 1. Letak dan anatomi jantung bagian dalam.

Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal
sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = Left Main Coronary Artery). Arteri ini
bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = Left Circumflex Artery) dan arteri
desendens anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan
pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan
LAD berjalan pada sulkus inter-ventrikuler sampai ke apeks. 4

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right
Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan dan cabang
lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending
Coronary Artery).4

12
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang
terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan
timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh
otot ventrikel.2

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung. Selama
diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan
lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel,
nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi
atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong
katup AV tertutup.11,13

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah


menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai tekanan tersebut cukup
untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal). Dengan demikian, terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta.
Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari
ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel
isometrik. Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan
ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka.
Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir

13
sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara
cepat. Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah
kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar. Tidak ada lagi
darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka
karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian,
semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik.3,11

Karena seluruh jantung dilayani oleh sistem listrik, kejadian mekaniknya


pun serentak untuk jantung kanan dan kiri. Keduanya memiliki periode yang sama
untuk sistol dan diastol. Perbedaan utama pompa kanan dan kiri terletak pada
harga tekanan sistol puncaknya. Paru-paru memiliki tekanan yang lebih rendah
dibanding seluruh sistem organ tubuh. Nilai normal tekanan arteri pulmonal sistol
dan diastol adalah 24 dan 8 mm air raksa. Curah jantung adalah sejumlah darah
yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit. Curah jantung memiliki peran yang
sangat penting untuk kebutuhan metabolisme tubuh. 3,4

Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV = stroke volume) dan
jumlah denyut jantung permenit (HR = heart rate) sebagai berikut :

CO = HR x SV

Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel
nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi
kronotropik negatif dan simpatis mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA.
Ada tiga pengaruh utama pada isi sekuncup jantung (stroke volume) yaitu
kontraktilitas, preload dan afterload. Peningkatan aktifitas simpatis akan
meningkatkan kontraktilitas yang nantinya akan juga meningkatkan isi sekuncup.
Peningkatan tekanan arteri cenderung menurunkan isi sekuncup dengan
meningkatkan afterload pada serabut-serabut otot jantung. Meningkatnya tekanan
pengisian ventrikel kiri akan meningkatkan volum diastolik yang cenderung
meningkatkan isi sekuncup melalui hukum Starling. 3,4

II. Gagal Jantung

II.1. Epidemiologi

14
Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak
Menular (PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang
disebabkan oleh penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90%
dari kematian dini tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan
menengah. Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya
adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang
disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti penyakit
jantung koroner, penyakit gagal jantung, hipertensi dan stroke. Pada tahun 2008
diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun
dan seharusnya dapat dicegah. Kematian dini yang disebabkan oleh penyakit
jantung terjadi berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi sampai
dengan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. 9

Tabel 1. Estimasi Penderita Penyakit Gagal Jantung pada Umur 15 tahun


menurut Provinsi tahun 2013

Sumber : Info Datin (Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI tahun 2013)

Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di


Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang,

15
sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan
sekitar 530.068 orang.9

Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit gagal


jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang
(0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling
sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%).9

Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal


jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%),
sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka
Belitung, yaitu sebanyak 945 orang.9

II.2. Definisi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang


pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan), tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki), adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat. 10

Tabel 2. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Sumber: PERKI, 2015

16
Tabel 3. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

Sumber: PERKI, 2015

Gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat


beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan
penghambat neurohormonal seperti ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker
diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah
dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing,
recyncronizing cardiac therapy (RCT), intracardiac defibrillator (ICD), bedah
rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. 10

17
Tabel 4. Klasifikasi Gagal Jantung

(Sumber: PERKI, 2015)

II.3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit


jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,
meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal (preload) meliputi regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel; beban akhir (afterload) meningkat pada keadaan-keadaan
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.13

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,


terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel

18
(misal, stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung.
Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung
mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan
pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa
tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang
bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai
pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian
terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung.
Jantung normal tidak menghasilkan TNF, namun jantung mengalami kegagalan
menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.13

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui


berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang
mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.
Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer,
atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.14

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui


penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis
jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis,
respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya
ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru
secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,
memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung.12

II.4. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam
tubuh terjadi aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin-aldosteron,
serta penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pada disfungsi

19
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem
RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.5

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga


cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.5

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,


merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.6

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama


yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia
Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis
dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide
pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya
sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai
terapi pada penderita gagal jantung.8

20
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.7

Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal


jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal
jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan
meski dapat timbul sendiri.5

II.5 Diagnosis

Gagal jantung dibagi menjadi 2 yaitu gagal jantung sistolik dan diastolik.
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan fisik, foto thoraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-
Doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fatik,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. 10

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian


ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-
ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat
dibedakan hanya dengan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 10

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi


penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping
itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat
diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut
jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian
penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin. 12

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri.


Penilaian klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung,
karena meskipun terapi gagal jantung umumnya sama bagi sebagian besar

21
pasien, namun keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik dan mungkin
penyebab dapat dikoreksi.10

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang
paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolic. 10

Gambar 2. Skema Diagnostik untuk Pasien Dicurigai Gagal Jantung

(Sumber : PERKI, 2015)


1. Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua


pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal
jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam

22
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%). 10

Tabel 5. Abnormalitas EKG pada Gagal Jantung

(Sumber : PERKI, 2015)

2. Foto Toraks

23
Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis
gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti
paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak
ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik. 10

Tabel 6. Abnormalitas Foto Thorak pada Gagal Jantung

24
(Sumber: PERKI, 2015)

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung


adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan
urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan
klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang
dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan
penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan
terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis
aldosterone.10

Tabel 7. Abnormalitas Pemeriksaan Laboratorium pada Gagal Jantung

25
(Sumber : PERKI, 2015)

4. Peptida Natriuretik

Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar


plasma peptide natriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat
atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang
berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang
normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang

26
tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
gejalagejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. 10

Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal


mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptide natriuretik meningkat
sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik
mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan
dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik. 10

5. Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung


jika gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut.
Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung
berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita
tanpa iskemia miokard.10

6. Ekokardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan


ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour
Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal
jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi
adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan
dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan
antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal
adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%). 10

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal


jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga
kriteria:

a. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

b. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit


terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%)

27
c. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri
10
abnormal / kekakuan diastolik)

7. Ekokardiografi transesofagus

Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi


transtorakal tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien
dengan kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung bawaan atau
untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendagepada pasien fibrilasi
atrial.10

8. Stress Ekokardiografi

Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk


mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan
menilai viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat. 10

Tabel 8. Abnormalitas Ekokardiografik yang sering dijumpai pada gagal


jantung

28
(Sumber : PERKI, 2015)

29
II.6.Tatalaksana Non-Farmakologi dan Farmakalogi
Tata laksana Non-Farmakologi dapat berupa :
1. Manajemen Perawatan Diri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna
perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup,
morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi
dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung. 10
2. Ketaatan Pasien Berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi. 10
3. Pemantauan Berat Badan Mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter.10

4. Asupan Cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis.10
5. Pengurangan Berat Badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. 10
6. Kehilangan Berat Badan Tanpa Rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien

30
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan
hati-hati.10
7. Latihan Fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah.10
8. Aktivitas Seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan
pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak
boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat. 10
Tujuan melakukan terapi pada pasien gagal jantung adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan
penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit
jantung. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan
pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang
sering dijumpai.10

Tabel 9. Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Kronik

(Sumber : PERKI, 2015)


Tabel 10. Dosis Obat yang Digunakan untuk Pengobatan Gagal jantung

31
(Sumber : PERKI, 2015)

Gambar 3. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik

32
Sumber : PERKI, 2015

BAB III
PEMBAHASAN

33
Kasus yang diambil pada laporan kasus kali ini adalah gagal jantung
kongestif atau congestive heart failure dengan diagnosa sekunder yaitu
hipoalbuminemia. Kasus ini cukup kompleks mengingat terdapat faktor komorbid
lain yang mengikutinya yaitu hipertensi dengan etiologi adalah penyakit jantung
koroner.
Berdasarkan pada anamnesis awal, pasien datang ke IGD dengan keluhan
utama sesak napas. Keluhan utama berupa sesak napas mempunyai diagnosis
banding yang cukup banyak. Sesak napas dapat diakibatkan oleh kegagalan
beberapa sistem organ, beberapa yang paling banyak ditemui adalah berasal dari
jantung dan pulmonal. Sesak napas akibat gangguan fungsi jantung dapat berupa
gagal jantung kongestif, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, gangguan
perikardial sedangkan sesak napas akibat gangguan pulmonal dapat berupa
PPOK, asma, efusi pleura, keganasan atau bahkan bronkiektasis. Oleh karena
diagnosis banding yang masih begitu luas, diperlukan anamnesis lebih lanjut baik
dalam hal riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit terdahulu, keluarga,
ataupun pola hidup sehari-hari. Pada kasus ini, sesak napas bertambah terutama
saat beraktifitas fisik (dyspnoe de Effort), bertambah saat berbaring dan berkurang
saat duduk atau berdiri (ortopneu), terkadang serangan sesak timbul pada malam
hari (dyspneu nocturnal paroxsismal) dan pasien mengeluhkan pembengkakan
pada kedua kaki sejak 3 minggu SMRS. Di samping itu, riwayat penyakit pasien
sebelumnya yang berupa penyakit jantung koroner, hiperkolesterolemia, asam
urat, dan hipertensi membawa arah diagnosa ke penyakit jantung.
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan adanya peningkatan tekanan
darah yaitu 160/90 mmHg, takipnea yaitu 26x/menit, dan edema perifer (kedua
kaki), sedangkan pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Sesuai dasar teori,
ketiga manifestasi klinik yang didapatkan dari pemeriksaan di atas masih belum
tipikal mengarah ke diagnosa gagal jantung. Hipertensi merupakan salah satu
penyebab terjadi gagal jantung. Adanya hipertensi meningkatkan resiko terjadinya
penyakit jantung koroner lebih dari dua kali lipat dan meningkatkan resiko gagal
jantung kongestif lebih dari tiga kali lipat. Penderita hipertensi sering memiliki
struktur dan fungsi jantung yang abnormal meliputi hipertrofi ventrikel kiri,
disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, dan akhirnya gagal jantung. Ada dua
mekanisme mengenai hubungan hipertensi dengan peningkatan resiko terjadinya

34
gagal jantung. Pertama, hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya infark
miokard akut yang dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan
gagal jantung. Kedua, hipertensi menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri
yang dihubungkan dengan terjadinya disfungsi diastolik dan meningkatkan resiko
gagal jantung. Pada pasien ini didapatkan kedua hal di atas yaitu penyakit jantung
koroner dari gambaran hasil ekokardiografi dan hipertrofi ventrikel kiri dari
gambaran hasil ekokardiografi dan rontgen thorax.
Edema perifer yang terdapat pada hasil pemeriksaan fisik merupakan
pitting edema yang menandakan adanya tanda dari penyakit seperti insufisiensi
vena, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, hipoalbuminemia, dan gangguan
fungsi hati. Maka dari itu diperlukan teknik diagnostik lain untuk menegakkan
diagnosa, beberapa diantaranya yang sudah dilakukan adalah pemeriksaan
laboratorium darah, EKG, pemeriksaan X-ray thorax, dan ekokardiografi. Pada
pemeriksaan laboratorium darah, dilakukan pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan fungsi ginjal, gula darah sewaktu, elektrolit, dan kadar albumin. Pada
dasarnya, hasil laboratorium darah yang sudah dilakukan bukan bertujuan untuk
mendiagnosa gagal jantung dikarenakan pada laboratorium RS Bhayangkara tidak
mempunyai pemeriksaan peptide natriuretik sebagai pendukung penegakan
diagnosis tetapi lebih mengarah pada penemuan faktor resiko komorbid gagal
jantung.
Pada kasus ini, hasil laboratorium pasien menunjukkan bahwa kadar
albumin rendah. Kadar albumin rendah dapat disebabkan oleh beberapa macam
keadaan patologis antara lain sindrom nefrotik, sirosis hepatis, gagal jantung, dan
malnutrisi. Pada kasus ini hasil lab fungsi ginjal dan hepar dalam keadaan yang
baik. Maka dari itu, keadaan hipoalbumin yang terjadi pada pasien dikarenakan
oleh penyakit gagal jantung yang mendasarinya. Sesak napas yang diakibatkan
oleh penyakit gagal jantung membuat selera makan pasien berkurang sehingga
asupan nutrisipun ikut berkurang. Adanya hipoalbuminemia ini meningkatkan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung, progresivitas penyakit gagal
jantung, dan peningkatan tata laksana transplantasi jantung. Rendahnya kadar
albumin berhubungan dengan perburukan gejala gagal jantung. Pasien dengan
gagal jantung sistolik dan hipoalbuminemia mempunyai angka mortalitas 2x lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien yang mempunyai kadar albumin normal. 1

35
Berdasarkan pemeriksaan EKG didapatkan adanya keabnormalitasan
berupa takikardia, aksis jantung ke kanan dan incomplete RBBB yang
mengarahkan diagnosa ke gagal jantung. Tetapi berdasarkan dasar teori,
pemeriksaan EKG memiliki nilai prediktif yang kecil maka dari itu pada kasus ini
dilakukan pemeriksaan tambahan yaitu foto X-ray thorax. Pada foto X-ray thorax
ditemukan adanya kardiomegali, efusi pleura dan kongesti vena paru sebagai
tanda spesifik dari gagal jantung. Pemeriksaan selanjutnya untuk memastikan
penegakan diagnosis gagal jantung adalah dengan pemeriksaan ekokardiografi.
Pada hasil ekokardiografi, hasil yang didapatkan adalah adanya hipokinetik pada
dinding ventrikel kiri anteroseptal dan septal oleh karena penyumpatan pembuluh
darah koroner. Sumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan gerakan dinding
jantung tidak maksimal. Berdasarkan dasar teori yang didapatkan, penyakit
jantung koroner menjadi penyebab utama timbulnya gagal jantung kongestif
disamping hipertensi yang menyertainya. Penyakit jantung koroner akan
menyebabkan kerusakan miosit, yang nantinya akan terjadi gangguan
kontraktilitas jantung, isi sekuncup berkurang, dan timbullah gejala penurunan
curah jantung.
Kompetensi untuk penatalaksaan gagal jantung untuk dokter umum
termasuk dalam kompetensi 3 dimana seorang dokter umum harus mampu
membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan
yang gawat darurat ataupun yang bukan gawat darurat. Selanjutnya, seorang
dokter harus mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Pada kasus ini akan dibahas mengenai tata laksana awal dan
lanjutan untuk kasus gagal jantung terkhusus gagal jantung kongestif.
Tata laksana awal pada kasus ini diberikan di IGD sedangkan tata laksana
lanjutan diberikan di ruangan dengan melakukan konsultasi terlebih dahulu
dengan dokter spesialis jantung. Tata laksana awal diberikan pasang O 2 3-4 Lpm,
infus cairan PZ dengan batasan 500cc/24 jam, infus albumin 20% 100 cc, injeksi
furosemide bolus 2 ampul dilanjutkan injeksi furosemide pump 10 mg/jam IV dan
injeksi gastridin 1 ampul sedangkan untuk terapi oral diberikan canderin 8 mg,
nevodio 5 mg, coten 100 mg dan diet rendah garam.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk
membatasi aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan. Pada gagal jantung berat
harus dirawat di rumah sakit untuk menjalani tirah baring. Pengobatan awal dari

36
gagal jantung adalah pengurangan beban awal (preload) dengan membatasi
cairan, pemberian diuretika, dan vasodilator. Pada kasus ini restriksi cairan 1,5 2
Liter/hari akan membantu mengurangi preload tetapi tidak memberikan
keuntungan klinis. Infus albumin 20% digunakan pada kondisi hipoalbumin.
Albumin merupakan derivate plasma manusia. Pemberian albumin 25% dapat
meningkatkan tekanan osmotic intravascular sehingga dapat menarik cairan dari
ruang interstitial ke dalam pembuluh darah dan meningkatkan volume plasma 4-5
kali dari volume albumin yang diinfuskan. Pemberian tambahan terapi infus
albumin pada pasien dengan terapi furosemide secara signifikan meningkatkan
oksigenisasi, keseimbangan cairan, dan stabilitas hemodinamik dibandingkan
pada pasien yang hanya diberikan terapi furosemide. 15
Beberapa injeksi diberikan pada tatalaksana awal salah satu adanya
furosemide dan pemberian oral spirola yang mengandung spironolakton 25 mg.
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti.Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status
euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus
diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau retensi. Cara
pemberian diuretik pada gagal jantung, pada saat inisiasi pemberian diuretik
periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit terlebih dahulu. Sebagian besar pasien
mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis dan
natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikan
untuk mengatasi keadaan edema yang resisten. Obat kedua yaitu spirola yang
mengandung spironolakton 25 mg sebagai antagonis aldosteron. Penambahan
obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangakan pada semua pasien
dengan FE 35% dan gagal jantung simptomatik berat. Kontraindikasi pemberian
antagonis aldosteron adalah konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L, serum
kreatinin> 2,5 mg/dL, bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium, dan kombinasi ACEI dan ARB.
Terapi injeksi lain yang diberikan adalah gastridin 1 ampul yang
mengandung ranitidine, obat golongan antagonis reseptor histamine H2 sebagai
protector untuk lambung dan duodenum.
Terapi oral lain yang diberikan pada pasien adalah obat golongan ARB yaitu
canderin yang berisi candesartan 8 mg, nevodio yang berisi nebivolol 5 mg, serta
coten 100 mg yang berfungsi sebagai antioksidan. Dua obat pertama yaitu

37
canderin dan nevodio merupakan obat pilihan pertama untuk tatalaksana awal
gagal jantung. ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejek ventrikel kiri 40%. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung. ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran
ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular. Kontra indikasi pemberian ARB adalah stenosis renal bilateral,
kadar kalium serum > 5,0 mmol/L, serum kreatinin >2,5 mg/dL, stenosis aorta
berat, pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan, dan
monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan bersama
ACEI. Selanjutnya adalah terapi oral yang kedua yaitu nevodio yang berisi
nebivolol 5 mg. nebivolol merupakan golongan blocker. Penyekat harus
diberikan pada semua pasien gagal jantung simptomatik dan fraksi ejeksi ventrikel
kiri 40%. Penyekat memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian penyekat adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri 40%,
gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA), ACEI/ARB sudah
diberikan, pasien stabil secara klinis. Kontraindikasi pemberian penyekat adalah
asma, blok AV derajat 2 dan 3, sinus bradikardia.
Coten mengandung Ubidecarenone (CoQ10) sebagai antioksidan. Pada
perjalanan penyakit gagal jantung, stress oksidatif yang dihasilkan oleh sel-sel
jantung yang mati berhubungan dengan progresivitas dan perkembangan dari
gagal jantung, maka dari itu antioksidan diperlukan untuk mengurangi resiko
tersebut. Coten yang mengandung Ubidecarenone secara seluler berfungsi
sebagai membrane antioxidant. Pada pasien dengan gagal jantung kongestif,
miokardium kandungan CoQ10 berkurang sejalan perburukan dari gagal jantung.
Supplement CoQ10 terbukti meningkatkan parameter fungsional seperti fraksi
ejeksi, stroke volume, dan cardiac output tanpa adanya efek samping.16
Terapi lanjutan juga diberikan pada pasien ini antara lain starxone, sanmol
dan xypras 0,5 mg. Perkembangan keadaan dari pasien dalam kasus ini cukup
fluktuatif. Pada hari kedua (8/07/2017) pasien mengalami disorientasi dan
dikonsulkan kepada dokter penanggung jawab (DPJP). Saran dari DPJP
dilakukan pemeriksaan elektrolit dan hasilnya normal.

38
Pemberian obat tambahan lain pada kasus ini adalah starxone dan sanmol.
Starxone mengandung ceftriaxone 1 gram dan sanmol mengandung parasetamol.
Pada kasus ini, kedua obat diberikan pada saat kondisi pasien dalam keadaan
demam sehingga mengindikasikan obat ini untuk diberikan. Selain itu, diberikan
pula obat atorvastatin 20 mg dan aspilet. kedua obat ini diberikan dikarenakan
hasil ekokardiografi tanggal 11 Juli 2017 menunjukkan adanya coronary artery
disease yang menjadi salah satu penyebab keadaan CHF pada pasien ini. Aspilet
yang mengandung aspirin sebagai antiplatelet diberikan untuk semua pasien
dengan penyakit jantung koroner. Obat ini mencegah agregasi platelet sehingga
mencegah pembentukan thrombus. Dosis pemeliharaan aspirin adalah 75-100 mg
setiap harinya dan diberikan kepada semua pasien. Obat tambahan lain adalah
atorvastatin sebagai golongan statin. Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan
tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-
coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita
UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika
tidak terdapat indikasi kontra. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai
sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar
kolesterol LDL <100 mg/ dL. Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL
mungkin untuk dicapai.
Kasus gagal jantung diikuti penyakit komorbid lainnya selayaknya diberikan
pengawasan khusus. Edukasi kepada pasien dan keluarga sangatlah penting
mengingat perkembangan penyakit ini dapat dikontrol dengan baik. Peran dokter
umum disini adalah mengawasi dan melakukan tata laksana awal agar
perkembangan penyakit tidak semakin memburuk.

DAFTAR PUSTAKA

39
1. Ancion A, Allepaerts S, Oury C, Gori AS, Pirard LA, Lancellotti P. Serum
albumin level and hospital mortality in acute non-ischemic heart failure. ESC
Heart Fail - May 1, 2017; 4 (2); 138-145.
2. Gray, Huon; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003. Lecture Notes
Kardiologi. Jakarta : Erlangga.
3. Guyton, A. C., dan Hall, J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
4. Hanafiah, A., dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
5. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of Heart Failure: Heart Failure in
General Practice. BMJ 2000; 320: 626-9.
6. Horwich TB, and Fonarow GC.Glucose, Obesity, Metabolic Syndrome, and
Diabetes: Relevance to Incidence Heart Failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55;
283-293.
7. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of Heart Failure:
Pathophysiology. BMJ 2000; 320: 167-70.
8. Kabo P, Sjukri K. 1996. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit
Jantung untuk Dokter Umum: Gagal jantung Kongestif. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
9. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia tentang Epidemiologi Jantung.
Updated 2013. Available from http://www.depkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-jantung.pdf
10. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana pada Gagal Jantung, edisi pertama.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
11. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC.
12. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
13. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
14. Wilson, Sylvia A. Price, dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.

40
15. Stephane Arques, Md,1 And Pierre Ambrosi, Md, Phd. Human Serum Albumin
in the Clinical Syndrome of Heart Failure. Journal of Cardiac Failure Vol. 17
No. 6 2011
16. James J, DiNicolantonio, Jaikrit Bhutani, Mark F McCarty, James H OKeefe1.
Coenzyme Q10 for the treatment of heart failure: a review of the literature.
Open Heart 2015;2:e000326. doi:10.1136/openhrt-2015-000326

41