TRASTORNOS HEMODINAMICOS Y DE LQUIDOS

Todos los tejidos y clulas del organismo dependen crticamente del

medio lquido normal y del riego sanguneo adecuado. Puede haber
trastorno de cualquiera de estos dos sistemas de sostn, o de ambos,
en muy diversas circunstancias clnicas, por lo cual el desequilibrio
hdrico (edema o deshidratacin), los trastornos hemodinmicos
(hemorragia, trombosis, embolia e infarto) no solo son frecuente sino
tambin amenazan la vida. El infarto al miocardio es la causa
principal de muerte en las naciones industrializadas. El edema
cerebral o pulmonar es una causa importante de muerte.

EDEMA

El edema es la acumulacin anormal de lquido en los espacios

intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Las clulas
tambin pueden acumular cantidades excesivas de lquido, pero este
fenmeno se denomina hinchazn o edema celular. El edema puede
producirse como un proceso localizado, por ejemplo cuando el retorno
venoso de la pierna est obstruido, o puede ser de distribucin
general como en la insuficiencia cardaca congestiva o la insuficiencia
renal. El edema grave y generalizado produce tumoracin notable
difusa de todos los rganos y tejidos; es especialmente llamativo en
el tejido subcutneo y recibe el nombre de anasarca. La acumulacin
anormal de lquido de edema en la cavidad peritoneal se llama
ascitis; en la cavidad pleural hidrotrax y en el saco pericardico,
derrame pericrdico o hidropericardio.

El lquido del edema no inflamatorio, que se observa en la

insuficiencia cardiaca y las nefropatas, es pobre en protenas y se
llama trasudado. En cambio, el edema inflamatorio es rico en
protenas y se llama exudado.

Tabla

Distribucin del agua corporal total

Compartimientos Volumen Porcentaje del paso

corporal magro
Agua corporal total 42 60
Agua extracelular 14 20
Del plasma 3A4 4A5
Intersticial 11 16
Agua intracelular 28 40

Importancia clnica del edema

En cerebro y pulmones, el edema puede ser mortal, pero el
subcutneo y de otras visceras eh general tiene escasa significacin
funcional. La tumefaccin cerebral aumenta la presin intracraneal, lo
que origina cefalea, vmitos en escopetazo y crisis convulsivas. La
muerte puede sobrevenir por hernia del tronco del encfalo o de las
amgdalas cerebelosas por el agujero occipital. El edema cerebral
puede desarrollarse al cabo de unas horas de producirse la lesin del
cerebro y exige tratamiento inmediato para salvar la vida .del
paciente. El edema de los pulmones tambin es importante, porque el
liquid alveolar y, hecho mucho ms importante, la lmina de lquido
que rodea los capilares alveolares, impiden la funcin ventilatoria
normal de los pulmones. De forma caracterstica, como las burbujas
de aire respirado atraviesan el lquido protenico dentro de los
espacios alveolares, se producen una serie de ruidos respiratorios
anormales llamados estertores. En el edema pulmonar grave, la
acumulacin lquida en las vas respiratorias produce estertores muy
intensos caractersticos. El edema pulmonar (con el peligro de la
neumona hiposttica) es una de las complicaciones ms graves de la
insuficiencia cardaca y renal y a menudo causa la muerte.

HIPEREMIA Y CONGESTIN
Los nombres hiperemia y congestin son palabras mdicas elegantes
para denotar aumento del volumen de sangre en un tejido o una
parte afectados. La tambin llamada hiperemia activa para
diferenciarla de la congestin o hiperemia pasiva ocurre cuando la
dilacin arterial y arteriolar aumentan el caudal sanguneo hacia los
lechos capilares, con abertura de inactivos. Por otra parte, la
congestin o pasiva resulta de un trastorno del drenaje.
La hiperemia activa produce enrojecimiento de la zona afectada. La
dilatacin arterial y arteriolar.
Se observa hiperemia activa de la piel con el ejercicio muscular y en
procesos febriles. Factores hormonales, de la ndole de adrenalina en
la pueden producir hiperemia activa de los msculos esquelticos,
miocardio e hgado a expensas circuitos, en la reaccin de lucha o
huida otro ejemplo de hiperemia producida por nervios.

La congestin o hiperemia pasiva causa del color azul rojo en las

regiones afectadas por estancamiento de la sangre venosa. El tono se
da cuando la congestin aumenta la hemoglobina desoxigenada en la
sangre, estado llamado cianosis. La congestin puede ocurrir como
fenmeno general cuando hay descompensacin ventricular izquierda
y derecha. Puede afectar nicamente el circuito pulmonar en la
insuficiencia ventricular izquierda, o afectar a todo el organismo y
respetar los pulmones, como se aprecia en la descompensacin
ventricular derecha. La congestin puede ocurrir, claro est, como un
fenmeno local cuando, por ejemplo, el retorno venoso de sangre de
una extremidad experimenta obstruccin y afecta nicamente la
circulacin portal en caso de hipertensin portal secundaria a cirrosis
heptica. La congestin de las redes capilares guarda ntima relacin
con la aparicin de edema; en consecuencia, los dos fenmenos
suelen coexistir.

MORFOLOGA
La superficie de corte de los rganos hipermicos suele ser muy
sanguinolenta. En la congestin de larga duracin, llamada
congestin pasiva crnica, el estancamiento de sangre poco
oxigenada causa hipoxia crnica, que puede originar degeneracin,
incluso muerte, de las clulas parenquimatosas.
Pequeas hemorragias de rotura capilar pueden convertirse con el
tiempo en cicatrices cargadas de hemosiderina. Los pulmones, hgado
y bazo son los que manifiestan ms netamente la congestin.
Congestin pasiva crnica de los pulmones y edema pulmonar
consiguiente. Se observan en todas las formas de descompensacin
cardiaca, siempre que est disminuido el gasto ventricular izquierdo.
Microscpicamente los capilares alveolares estn ingurgitados por la
sangre y muchas veces se muestran tortuosos, con pequeas
dilataciones aneurismticas. La rotura de capilares distendidos puede
provocar pequeas hemorragias intraalveolares, y la desintegracin y
fagocitosis de los restos de los glbulos rojos acaba originando la
aparicin de macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de
insuficiencia cardaca) en los espacios alveolares. En las formas
graves de congestin pasiva crnica los tabiques alveolares estn
ensanchados por dilatacin de los capilares alveolares y lquido de
edema que se acumula alrededor de los mismos dentro de los
tabiques (congestin y edema). Con el tiempo, los tabiques
edematosos se vuelven fibrticos, lo cual, junto con la pigmentacin
de hemosiderina, explica el motivo del nombre induracin parda.
La congestin duradera, con la consiguiente hipertensin pulmonar,
puede originar engrosamiento progresivo de las paredes de arterias y
arteriolas pulmonares.
Congestin heptica pasiva aguda y crnica. Es consecuencia de
insuficiencia cardiaca derecha y, raras veces, de obstruccin de la
vena cava inferior o las suprahepticas. Las modificaciones iniciales
consisten en cianosis pardorojiza y aumento de volumen y peso del
hgado. En la superficie de corte escurre abundante sangre y las
venas centrales pueden sobresalir netamente. En la congestin
crnica de larga duracin, las regiones centrales del lobulillo toman
un color azul rojizo rodeadas por una zona de color amarillo pardo de
sustancia heptica no congestionada; esto da origen al nombre
hgado en nuez moscada. Microscpicamente la vena central y
sinusoides vasculares de la regin centrolobulillar estn distendidas
por sangre. La distensin crnica de estos vasos puede causar atrofia
de los hepatocitos centrales. Si la congestin pasiva es bastante
grave o sufre un empeoramiento sbito, la rotura de los sinusoides
capilares puede causar hemorragia hacia los cordones hepticos, que
ocasiona necrosis aguda de las clulas parenquimatosas centrales, la
llamada necrosis hemorrgica central. Con el tiempo, se manifiesta el
engrosamiento fibroso de las paredes de las venas.
Congestin pasiva crnica del bazo. El bazo congestionado est algo
aumentado de tamao, pesado, tenso, de color pardo y ciantico; al
cortarlo fluye abundante sangre y la viscera se contrae algo, por lo
que la cpsula se arruga. La pulpa es roja, blanda y semifluida, y casi
fluye por la superficie de corte. En etapas iniciales el peso del bazo no
suele exceder de 250 a 300 g (normal, 150 g). En el estudio
microscpico se observa dilatacin intensa de los sinusoides,
acompaada de focos de hemorragia reciente y quiz de depsitos de
hemosiderina. En la congestin crnica de larga duracin, el rgano
aumenta progresivamente d tamao y puede alcanzar 500 700 g.

HEMORRAGIA
La rotura de un vaso sanguneo es causa manifiesta de hemorragia.
Si al ser liberada la sangre se acumula dentro de un tejido, puede
producir un cogulo voluminoso, llamado hematoma. Por ejemplo: la
rotura de la aorta, que suele producirse por alguna enfermedad del
vaso, puede producir voluminosos hematomas mediastnicos o
retroperitoneales. Si la sangre escapa hacia una cavidad serosa, se
conoce en clnica como hemotrax, hemopericardio o hemoperitoneo.
Las hemorragias de menor tamao, que suelen observarse en piel,
mucosas y superficies serosas, se llaman petequias (muy pequeas),
prpura (hasta 1 cm, poco ms o menos) o equimosis (manchas
extensas! Pueden producirse hemorragias microscpicas en tejidos
laxos, por ejemplo, pulmones, sencillamente por congestin intensa,
fenmeno llamado diapedesis eritroctica.
Las causas de hemorragia son demasiado numerosas para explicarlas
en detalle e incluyen traumatismos y todas las enfermedades que de
manera primaria (por ejemplo: aterosclerosis) o secundaria (por
ejemplo: cncer erosivo en extensin) afectan a las paredes vascula-
res. Merecen especial mencin la hipertensin y ditesis
hemorrgicas. Las, hemorragias de retina y, mucho ms peligrosas,
las cerebrales, se observan en pacientes hipertensos. Esta ltima es
una causa frecuente de muerte en pacientes con hipertensin severa
(maligna). Las ditesis hemorrgicas comprenden un grupo de
trastornos clnicos que tienen en comn un aumento de la tendencia
a hemorragia. Las deficiencias de plaquetas y la falta de cualquiera
de los factores de coagulacin antes sealados constituyen ejemplos
de causas de ditesis hemorrgicas.

IMPORTANCIA CLNICA DE LA HEMORRAGIA

La importancia de la hemorragia depende del volumen de sangre
perdido, la rapidez con que se pierda y localizacin de la hemorragia.
La prdida aguda incluso del 10 % al 20 % del volumen sanguneo y
la prdida lenta de una cantidad todava mayor carecen de
importancia clnica. Prdidas mayores o ms rpidas pueden provocar
un shock hemorrgico (hipovolmico). Sin embargo, hemorragias
relativamente pequeas en cerebro o pericardio pueden aumentar
mucho la presin local y producir la muerte. La hemorragia hacia el
exterior o hacia el aparato digestivo supone una prdida permanente
de hierro, sustancia de gran importancia. Si la hemorragia ocurre
hacia un tejido o una cavidad del cuerpo, el desdoblamiento
progresivo de la hemoglobina permite la resorcin de pigmento
frrico, que se recupera. En el curso de esta resorcin de
hemoglobina se forman cantidades elevadas de bilirrubina, que
pueden causar ictericia pasajera. Esta serie de fenmenos se observa
en particular cuando hay hemorragias gastrointestinales masivas,
porque si bien gran parte de la masa de glbulos rojos es eliminada,
algunos son digeridos rpidamente, y se resorben grandes cantidades
de hemoglobina, precursora de bilirrubina.

TROMBOSIS
El proceso de formacin de una masa slida en los vasos sanguneos
del corazn, a base solamente de los diversos constituyentes de la
sangre, se denomina trombosis, y la masa resultante se denomina
trombo. Debe diferenciarse trombo y cogulo sanguneo. El trombo s
forma por un proceso complejo en el que intervienen interaccionando
la pared vascular elementos formes hemticos, sobre todo plaquetas
y coagulantes plasmticos qu Constituyen el sistema de coagulacin
hemtica. El cogulo se forma por solidificacin extravascular de
sangre, por ejemplo, un hematoma o la sangre en un tubo de ensayo.
Los trombos, en cambi, se forman; en una localizacin"
intravascular de la circulacin. Los que se originan en la circulacin
arterial o cardaca rpida suelen estar formados principalmente por
fibrina y plaquetas con pocos eritrocitos atrapados, por lo cual
guardan poca semejanza con un cogulo sanguneo. Sin embargo, en
el flujo venoso muy lento, los trombos pueden guardar ntima
semejanza con los cogulos sanguneos, como explicaremos en
breve.
Es patente que la formacin de un cogulo salva al enfermo cuando
se rompe o secciona un vaso de grueso calibre. Sin embargo, cuando
se desarrolla un trombo en el aparato cardiovascular, puede
amenazar la vida. Los trombos pueden hacer lo siguiente 1) disminuir
u obstruir el flujo vascular y causar lesin isqumica de tejidos y
rganos, desprenderse o fragmentarse y provocar mbolos. El
embolo es una masa intravascular slida, lquida o gaseosa
transportada por la corriente circulatoria a algn sitio alejado de su
origen o del sitio de entrada en el sistema cardiovascular. Si bien hay
otras formas de mbolos, como luego se ver, el mayor nmero
provienen de trombos. En realidad, trombosis y embolia guardan ua
relacin tan ntima que han originado el nombre de
tromboembolismo. Los infartos, como se recordar, son reas de
necrosis isqumica de los tejidos; suelen ser causados por oclusin
tromboemblica de un vaso. Los infartos tromboernblicos de
corazn,' pulmn y cerebro causan ms muertes que todas las formas
de cncer y enfermedades infecciosas sumadas. En realidad,
tromboembolismo e infarto son los problemas clnicos predominantes
en a actualidad en todas las naciones industrializadas.
PATOGENIA. Antes de comentar la patogenia de la trombosis conviene
examinar brevemente la hemostasia normal, ya que la trombosis es
en gran medida consecuencia de una activacin impropiada de sta.
Hemostasia normal Antes de entrar en detalle examinaremos los
hechos ms significativos.
1. Despus de la lesin vascular hay un breve perodo de
vasoconstriccin, que en los pequeos vasos (principalmente
arteriales) sirve para reducir la prdida de sangre.
2. Ms importante es el hecho de que la lesin de clulas endoteliales
ponga al descubierto tejido conjuntivo subendotelial muy
trombognico, al que se adhieren las plaquetas, producindose la
llamada activacin por contacto que conduce a cambios en la
forma, reacciones de liberacin y posteriormente a ms
agregacin plaquetaria.
3. De modo prcticamente simultneo, la liberacin de factores
tisulares en el lugar de lesin, junto con factores plaquetarios,
activa el proceso de coagulacin plasmtico.
4. En el lugar de lesin se sintetizan prostaglandinas y productos
derivados de ellas, por la accin de plaquetas y clulas
endoteliales que modulan el proceso hemosttico.
5. Por ltimo se produce un tapn hemosttico permanente debido a
la actividad combinada de clulas endoteliales, plaquetas y
mecanismo de coagulacin.
Podemos analizar mejor este proceso tan complejo considerando por
separado los tres factores que participan en l: 1) pared vascular, 2)
plaquetas y 3) factores plasmticos del mecanismo de coagulacin de
la sangre.
Pared vascular. Los elementos principales de la pared vascular en el
tema que nos ocupa son: a) revestimiento endotelial, b) tejido
conjuntivo subendotelial y c) capa muscular.
a) La capa endotelial simple cumple tres importantes funciones: 1) es
una superficie no trombognica que asla los elementos sanguneos
circulantes de los tejidos conjuntivos subendoteliales altamente
trombognicos; 2) es una barrera permeable selectiva, y 3) es un
tejido activo que sintetiza, metaboliza y secreta sustancias. En
condiciones normales inhibe la hemostasia y la trombosis, pero
cuando se lesiona estimula estos dos procesos. El funcionamiento
selectivo de la permeabilidad asume gran importancia en la
aterognesis. Gimbrone ha descrito la tromborre-sistencia del
revestimiento endotelial como prototipo natural de superficie
compatible con la sangre. As pues, la lesin endotelial ejerce gran
influencia en la formacin de trombos. Tanto es as que las clulas
endoteliales ocupan un papel primordial en el comienzo y en la
prevencin de cogulos y trombosis. La superficie luminal del
endotelio est revestida por una capa endocapilar que representa
los glicoclices. El heparn-sulfato de los glicoclices tiene ciertas
semejanzas estructurales con la heparina anticoagulante. Junto con la
antitrombina III, sintetizada por las clulas endoteliales, los residuos
de heparn-sulfato podra servir para inhibir la coagulacin
sangunea.

Tabla 3-3. FUNCIONES DE LA CLULA ENDOTELIAL

Opuestas a la coagulacin Favorables a la coagulacin
sangunea / trombosis sangunea / trombosis
Con la lesin, y al exponerse los
La capa nica intacta forma una
elementos subendoteliales, se
barrera entre la sangre y los
inicia la coagulacin y activa las
elementos subendoteliales
plaquetas
trombognicos Los glucoclices
Con la lesin se libera el factor
contienen: heparan sulfato
tisular y se inicia el, mecanismo
anticoagulante -2-
de coagulacin intrnseco
macroglobulina (antiproteasa)
Sintetiza el factor VIII o protena
Sintetiza: activadores del
de Von Willebrand, que interviene
plasmingeno prostaciclina
en la agregacin plaquetaria
antiagregante y vasodilatadora
(PGI2) antitrombina III Convierte
el ADP proagregante en
nucletidos de adenina
antisgregantes

Trombognesis. Tres factores principales predisponen a la trombosis:

1) lesin del endotelio, 2) alteraciones del flujo sanguneo y 3)
alteraciones hemticas (hipercoagulabilidad)
La lesin endotelial es el factor principal y ms frecuente en la
induccin de la trombosis. Esto est claramente demostrado en el
hombre por la frecuencia con que se desarrollan trombos sobre las
placas ulceradas en la aterosclerosis avanzada de la aorta y otras
arterias. Los diabticos, con su tendencia a padecer aterosclerosis e
hiperlipidemia severas (que predisponen a la agregacin plaquetaria),
son muy vulnerables a los trombos arteriales. Tambin aparecen
trombos en las cavidades cardacas cuando el endocardio est
lesionado por infarto, infecciones o reacciones inmunolgicas
miocrdicas. Las enfermedades valvulares inflamatorias (y las
vlvulas protsicas) constituyen situaciones favorables para la
formacin de trombos. Adems de estas causas evidentes pueden
producir microtraumas otros muchos factores. Se considera que los
esfuerzos hemodinmicos en la hipertensin o el flujo turbulento en
los trastornos arteriales lesionan las clulas endoteliales. Agentes qu-
micos exgenos (derivados del humo del tabaco) o endgenos
(hipercolesterolemia, homcistina); toxinas bacterianas o
endotoxinas, y lesiones inmunolgicas (en rechazo de trasplantes,
depsito de inmunocomplejos) son otras bases potenciales de lesin
de las clulas endoteliales. Sea cual sea la causa, las lesiones que
desnudan un foco de clulas endoteliales en un vaso sanguneo
tienen amplias repercusiones. Puede quedar descubierto el colgeno
subendotelial, que libera tromboplastina tisular y hay deplecin local
de la sntesis de PGI2, as como activador del plasmingeno. Sigue la
sucesin de adhesin de plaquetas y activacin de la cascada de la
coagulacin. No hay que olvidar, sin embargo, que se ponen en juego
varios mecanismos que sirven para prevenir o limitar la formacin de
trombos. El aumento de la sntesis de PGI2 por las clulas
endoteliales y la activacin de la secuencia fbrinoltica son slo dos
ejemplos. No obstante, la lesin endotelial ejerce un poderoso influjo
trombognico.
Los trombos son frecuentes en las venas de las piernas de individuos
con varicosidades e insuficiencia de las vlvulas venosas, lo cual
origina un drenaje venoso lento. Hasta donde puede precisarse, la
capa endotelial subyacente al trombo est ntegra. En este momento,
alguna alteracin sutil de las clulas endoteliales pudiera disminuir las
cargas electronegativas y permitir la adhesin de las plaquetas,
particularmente cuando el flujo es muy lento. Sin embargo, en estas
circunstancias, si bien pueden ser factores contribuyentes los cambios
endoteliales, probablemente tengan un papel ms importante las
perturbaciones del flujo laminar.
Los cambios en el flujo laminar se observan cuando la estasis o la
turbulencia contribuyen a la formacin de trombos arteriales y
cardacos, mientras que la estasis probablemente es requisito
indispensable para la flebo-trombosis. En el flujo normal, las
partculas voluminosas, de la ndole de leucocitos y eritrocitos,
ocupan la corriente axial central de movimiento ms rpido. Las
plaquetas ms pequeas son transportadas en la corriente laminar de
movimiento ms lento fuera de la columna central. La periferia de la
comente sangunea adyacente a la capa endotelial se mueve ms
lentamente y no presenta elementos formes de la sangre. La estasis
y la turbulencia (que causan contracorrientes y zonas de estasis
local) producen cuatro factores importantes: 1) desorganizan el flujo
laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio; 2)
impiden la dilucin y depuracin (por el hgado) de los factores de la
coagulacin activados por el flujo de sangre nueva; 3) la turbulencia
pudiera contribuir a la lesin endotelial y a la lesin de los elementos
formes de la sangre, y 4) la prdida de la velocidad normal de la
sangre permite la formacin de trombos e impide que sean barridos
por la corriente en movimiento.
El papel de la turbulencia y la estasis se comprueba patentemente en
muchas circunstancias clnicas que afectan las vertientes arterial y
venosa de la circulacin. A menudo se forman trombos en aorta y
arterias dentro de dilataciones anormales llamadas aneurismas. Con
frecuencia el trombo llena por completo la dilatacin anormal hasta el
nivel normal previo de la pared vascular, donde cabe suponer que se
restablece el flujo laminar. En el corazn, los infartos miocrdicos no
slo brindan sitios de lesin endotelial, sino que el msculo necrtico
no se contrae y se sobreaade algn elemento de estasis. Por
ejemplo: en la cardiopata reumtica cicatrizada, la estenosis mitral
hace que la aurcula izquierda se dilate en forma de pelota y no se
vace. Cuando sobrevienen arritmias, d la ndole de fibrilacin
auricular (frecuente en la cardiopata reumtica) se establece el
marco de la trombosis auricular y de la orejuela. Los trombos
tambin tienden a formarse en las ramas arteriales y las uniones
venosas, y en este caso tambin participa la turbulencia.
La estasis es indudablemente el factor principal en la circulacin
venosa ms lenta. La mayor parte de los trombos que se desarrollan
en las venas varicosas con dilatacin anormal surgen dentro de los
sacos creados por las vlvulas venosas donde es lgico suponer que
hay aumento de estasis o turbulencia. Sevitt examin 50 trombos
recin formados en las venas femorales sin encontrar indicio alguno
de lesin endotelial subyacente. Sin embargo, de 35 cavidades
valvulares no afectadas (al menos macroscpicamente), 13 contenan
un pequeo nido de uno o ms de los siguientes elementos:
eritrocitos, leucocitos, cordones de fibrina o agregados de plaquetas.
Aunque un foco tan pequeo puede removerse con una corriente
normal, la estasis podra permitir su crecimiento progresivo hasta
formar un trombo. En los lugares de estasis marcado puede activarse
el sistema intrnseco de la coagulacin por razones que no estn
claras. La formacin de trombina y de cordones de fibrina puede
entonces anclar el nido, creando un marco adecuado para el
desarrollo superpuesto de un trombo. Es interesante al respecto que
en modelos experimentales de aterosclerosis se haya observado que
monocitos y macrfagos se adhieren a superficies endoteliales que no
presentan lesiones visibles, aunque s posiblemente alguna alteracin
bioqumica o metablica. Es posible que algn cambio endotelial
anlogo contribuya a desencadenar la trombosis en venas que no
presentan lesin endotelial aparente. Por muy sorprendentes que
puedan resultar algunas de estas observaciones, debemos admitir
que an no se ha aclarado el mecanismo de la trombognesis en
venas que no parecen ser focos de lesin endotelial.
La estasis puede tener un origen ms sutil. Los sndromes de
hiperviscosidad tales como policitemia, crioglobulinemia y
macroglobulinemia aumentan la resistencia al flujo e inducen estasis
en pequeos vasos. En la anemia de clulas falciformes los hemates
deformados' tienden a apiarse longitudinalmente y la estasis predis-
pone a la trombosis. De forma similar, se da una ditesis trombtica
en el raro proceso denominado hemangioma cavernoso gigante
sndrome de Kasabach-Merrittl. Aqu en los grandes espacios
vasculares neoplsicos se produce estasis y turbulencia y tambin
proporcionan superficies de pobre endotelizacin que pueden conducir
a trombosis en el tumor o en otras partes. La estasis y la turbulencia
son, por lo tanto, poderosos factores trombo-gnicos, en especial
cuando se combinan con lesin endotelial.
Las alteraciones en la sangre (hipercoagulabilidad) se han propuesto
como explicacin del aumento de la frecuencia de trombosis en
ciertas situaciones clnicas denominadas ditesis trombticas. Se ha
definido la hipercoagulabilidad como un estado alterado de la sangre
circulante, en la que para inducir la coagulacin intravascular se
requiere una cantidad menor de sustancias estimuladoras de la
coagulacin que la que se necesitara para producir una trombosis
comparable en un individuo normal. En muchas situaciones clnicas,
como quemaduras extensas, traumatismo intenso, shock, cncer
diseminado, desprendimiento prematuro de placenta y retencin de
un feto muerto, pueden producirse trombosis fulminantes en
pequeos vasos por todo el cuerpo, originndose la llamada
coagulacin intravascular diseminada (CID). Por otra parte, los
pacientes con cncer, en especial cnceres abdominales como los de
pncreas, tienen predisposicin claramente observada a sufrir
flebotrombosis, hecho descubierto hace ms de cien aos por
Trousseau. Desde entonces se han dado muchas confirmaciones de la
aparicin de trombos venosos, a menudo mltiples y en cadena, en
varios lugares, en pacientes con tipos diversos de cncer. Esta condi-
cin se denomina hoy en da con toda justicia sndrome de Trousseau
o tromboflebitis migratoria. Parece razonable pensar que la CID y la
tromboflebitis migratoria tienen una causa similar, en concreto la
aparicin de hipercoagulabilidad en la sangre. Aunque an no se
comprende bien el origen del estado de hipercoagulabilidad, se han
identificado una serie de factores procoagulantes en las clulas
cancerosas que quiz pueden ser liberados a la sangre para iniciar el
mecanismo de coagulacin. Entre stos estn un factor tisular
(anlogo al que activa la llamada va extrnseca), el procoagulante A
del cncer, que activa el factor de coagulacin X, y otros
procoagulantes liberados por las clulas tumorales junto con vesculas
desprendidas de la membrana plasmtica. Por tanto, la aparicin de
hiper-coagulabilidad parece enteramente plausible en un proceso
canceroso, y es muy posible que operen mecanismos similares en
muchas otras condiciones asociadas con la CID.
Junto con todas estas situaciones hay una serie de circunstancias en
las que hay un claro aumento del ndice de trombosis en ausencia de
causas potenciales identificables, exceptuando quiz la
hipercoagulabilidad. Por qu, por ejemplo, aparecen los trombos
hacia el final del embarazo y despus del parto, despus de
intervenciones quirrgicas y de varias formas de lesin? Los estudios
indican que cerca del 70 % de pacientes ancianos con fractura de
cadera y el 50 % de los pacientes a los que se insertan prtesis de
cadera por otras causas desarrollan trombosis venosas. Hasta el 30%
de los pacientes de ciruga general y el 15% de las pacientes de
ginecologa que han sufrido histerectoma a causa de enfermedades
no malignas pueden desarrollar trombosis en venas profundas a
pesar de que sean relativamente jvenes. Si la causa fuera la infusin
de factor tisular (tromboplastina) por el suceso traumtico prece-
dente, sera de esperar que el trombo hubiera aparecido
inmediatamente. El aumento del ndice de trombosis en el ltimo
trimestre del embarazo, parto y puerperio es tan pronunciado que ha
recibido la denominacin especfica de flegmasa alba dolens (pierna
blanca dolorosa). A veces la trombosis aparece, como decimos, antes
del alumbramiento y por tanto antes de que pueda identificarse
ningn mecanismo iniciador.
La relacin entre contraceptivos orales y trombosis se examina con
ms detalle en la pgina 445, pero aqu basta sealar que su
utilizacin por mujeres de entre treinta y cinco y cuarenta y cinco
aos aumenta el riesgo da embolismo pulmonar y de infarto de
miocardio, relacionados, respectivamente, con la trombosis de las
venas de las piernas y la de las arterias coronarias. Se sospecha que
la base de este aumento de riesgo es la hipercoagulabilidad.
A pesar de estos datos clnicos tan sugerentes, hay pocas pruebas de
laboratorio que apoyen la existencia de un estado de
hipercoagulabilidad. Los numerosos estudios que se han realizado en
busca d este grail esquivo se han concentrado en: 1) aumento de
la cantidad y activacin de plaquetas, 2) niveles o activacin elevados
de los factores de coagulacin, 3) niveles elevados de fibringe-no, 4)
disminucin de la actividad fibrinolltica y 5) niveles reducidos de
antitrombina III. No obstante, se han encontrado anormalidades lo
suficientemente numerosas y dispares como para poner en duda la
importancia de todos estos factores33.
El nico estado de hipercoagulabilidad claramente establecido es una
deficiencia gentica de antitrombina III. Se han identificado varios
grupos familiares con un nivel de antitrombina en sangre casi inferior
al 50% del normal y en los que es muy frecuente la trombosis en
extremidades inferiores. Es irnico el hecho de que la carencia de un
factor procoagulante pueda inducir tendencias hemorrgicas, como
ocurre en la hemofilia (pagina 644), y no pueda, en cambio, proteger
contra la trombosis. John Hageman, que careca de factor XII (de ah
la denominacin factor Hageman), muri a causa de una embolia
pulmonar masiva a partir de un trombo venoso. Debemos concluir
que la idea de hipercoagulabilidad sigue en pie, pero debilitada y con
una sensible carencia de pruebas a su favor.

MORFOLOGA
LOS trombos pueden ocurrir en cualquier parte del sistema
cardiovascular: cavidades cardacas, arterias, venas o capilares. Su
forma y tamao puede variar, dependiendo de su lugar de origen y
de las circunstancias que llevan a su desarrollo. Cuando se forman en
una cavidad cardiaca o en la aorta pueden presentar una especie de
laminacin conocida como lneas de Zahn. Estas son producidas
por capas alternas de plaquetas plidas unidas por algo de fibrina,
separadas por capas oscuras que contienen ms eritrocitos. Sin
embargo, la laminacin puede no evidenciarse en trombos formados
en arterias o venas ms pequeas. Adems, los trombos formados en
corrientes venosas ms lentas pueden parecerse mucho a sangre
coagulada, pero una inspeccin ms detallada revelar la existencia
de cordones transversales o enmaraados de fibrina y plaquetas
agregadas: las lneas de Zahn.
En el corazn y en la aorta los trombos empiezan casi siempre en
alguna zona de lesin endotelial. As, el trombo comienza como una
capa adherida a la pared subyacente. Aunque la masa puede
expandirse, la rpida corriente de sangre evita la oclusin total de la
luz, por lo que en este caso se habla de trombo mural. En pequeas
arterias y venas es ms frecuente el trombo oclusivo. En cualquier
caso, la contraccin del trombo hace a menudo que se restablezca la
luz a modo de hendidura, lo que permite el paso del flujo sanguneo a
travs de la masa intravascular y la formacin de ms trombos, lo
que se denomina propagacin del trompo. La cabeza del trombo,
expuesta a la corriente circulante, tiende a acumular plaquetas y
fibrina, formndose una cabeza blanquecina. Mientras, la superficie
que est corriente abajo va acumulando una cola estsica de color
rojo oscuro, causa de la, disminucin de velocidad de la corriente y
por las turbulencias en esa parte de la masa obstructiva. As puede
llegar a formarse una extensa cola que se propaga hasta acabar
llenando la luz vascular, con lo que se produce un trombo oclusivo. La
cabeza en desarrollo y la cola larga en forma de serpiente pueden no
estar firmemente unidas al endotelio subyacente, por lo que a veces,
al balancearse en la corriente sangunea, se fragmentan y embolizan.
Esto ocurre muy a menudo con los trombos de las venas profundas
de la extremidad inferior.
Los trombos arteriales oclusivos se presentan, por orden descendente
de frecuencia, en las arterias coronarias, cerebrales, iliacas y
femorales. Casi siempre la base sobre la cual se desarrolla el trombo
arterial es la afectacin aterosclertica de la arteria. En raros casos
constituyen la base de la formacin del trombo arterial otras
enfermedades vasculares como sfilis, diversas formas de arteritis
necrosante y lesiones traumticas de los vasos.
Los trombos murales tienden a surgir en la luz ms amplia de
cavidades cardacas y aorta. Un infarto cardaco o una arritmia del
corazn son el punto de partida ms frecuente de la formacin de
trombos en el corazn; la aterosclerosis es el precursor casi obligado
de la formacin de trombos articos. En estas localizaciones suelen
formarse trombos murales que no rellenan toda la luz, pues la
oclusin total seria incompatible con la supervivencia, excepto en
casos extraordinariamente raros.
Los trombos venosos (flebotrombosis) suelen ser casi siempre
oclusivos y, de hecho, muchas veces forman cilindros dentro del vaso
donde se originaron, conservando incluso la marca de las vlvulas
venosas. La flebotrombosis se observa preponderantemente en las
venas de la extremidad inferior (90% en las venas de las piernas), en
el siguiente orden aproximado decreciente de frecuencia: pantorrilla y
venas femoral, popltea e ilaca. Menos frecuentemente pueden
desarrollarse trombos venosos en el plexo periprosttico y en las
venas ovricas y periuterinas. Este orden de frecuencia vara mucho
segn, las series publicadas.
Los trombos deben diferenciares de los cogulos post mortem Esto es
particularmente difcil en los trombos venosos formados en la
circulacin lenta y que tienen por ello un gran componente de
hemates. El trombo suele ser relativamente friable y consistente,
mientras que el cogulo post mortem suele ser elstico con consis-
tencia de gelatina. El trombo presenta lneas de Zahn y puede o no
rellenar el comportimiento vascular, pero siempre est ligeramente
adherido a la pared subyacente. Por su parte, los cogulos post mor-
tem forman casi siempre un molde perfecto del vaso en el que se
producen y generalmente pueden desprenderse fcilmente porque no
tienen adherencias a su lugar de origen. Los cogulos post mortem
pueden tener un color oscura, rojo ciantico, en mermelada de
grosella, o presentar un sobrenadante de plasma claro coagulado,
en grasa de pollo sobre una parte ms oscura formada por
hemates. En algunos casos es de gran importancia la diferenciacin
entre trombo y cogulo post mortem. Por ejemplo, en las coronarias,
donde el trombo puede haber sido incluso la causa de muerte. El
desarrollo de cogulos post mortem es un fenmeno muy variable, ya
que en muchos pacientes la activacin del sistema fibrinoltico antes o
inmediatamente despus de la muerte inhibe la coagulacin post
mortem, mientras que en otros esto no ocurre y los cogulos post
mortem son abundantes.

Evolucin del trombo

Si un paciente sobrevive a los efectos isqumicos inmediatos de un
trombo que acaba desarrollarse, qu ocurre despus? Pueden pasar
carias cosas. El trombo puede: 1) propagarse y, aumentando de
tamao, acabar provocando obstruccin de algn vaso importante,
Z) originar un mbolo (que estudiaremos en la seccin siguiente), 3)
por accin fibrinoltica o 4) organizarse. Estas des ltimas
posibilidades merecen cierto detenimiento. Como ya hemos indicado,
un trombo desencadena la rpida activacin del sistema
plasmingeno-plasmina. De hecho, en animales resulta difcil crear un
trombo persistente, gracias a la respuesta fibrinoltica rpida v eficaz.
Este afortunado hecho tambin puede tener lugar en el hombre; se
han observado por angiografa tromboembolias pulmonares que han
disminuido rpidamente de dimensiones y, de hecho, han
desaparecido unos das despus de iniciarse la obstruccin
intravascular. La resolucin tiene lugar principalmente en los
primeros das que siguen al desarrollo del cogulo, probablemente
porque la fibrina recin formada es ms susceptible a la lisis que la
fibrina vieja, La eficacia de esta respuesta, claro est, depende del
tamao del trombo, la adecuacin del riego sanguneo de alrededor y
la intensidad de la actividad fibrinoltica. Segn un trabajo, la
condicin fsica mejora la respuesta fibrinoltica. Esto sera un
argumento a favor de que el ejercicio fsico realizado con regularidad
disminuye el riesgo de trombosis coronaria e infarto de miocardio. El
flujo de sangre es crucial, pues el trombo oclusivo puede provocar la
estasis suficiente para bloquear la llegada de las enzimas activadas
necesarias. Por fortuna, como es sabido, los cogulos frescos sufren
retraccin por accin de la trombastenina de origen plaquetario. De
esta forma, incluso un trombo oclusivo suele dejar una pequea va
lateral, a travs de la cual persiste cierta circulacin.
Casi desde el comienzo de la formacin del trombo, los leucocitos y
plaquetas atrapados comienzan a modificar el trombo. Los
neutrfilos, y especialmente los macrfagos, fagocitan fragmentos de
fibrina y restos celulares y, adems, las enzimas lisosmicas liberadas
de leucocitos y plaquetas comienzan a digerir el cogulo. Cuando ei
trombo es muy voluminoso, la regin central queda protegida del
efecto de dilucin del flujo sanguneo; en este caso la concentracin
de enzimas lisosmicas pueden bastar para producir
reblandecimiento, central Esta sucesin es particularmente probable
en trombos voluminosos en las cavidades cardacas o en sacos de
aneurisma. La siembra Bacteriana sobre estos productos de digestin
puede convertir al trombo blando en una masa de pus. Al mismo
tiempo los fibroblastos y capilares proliferan e invaden la base sobre
la que el trombo se adhiere a la pared vascular. Probablemente
contribuyen a esta proliferacin celular factores de crecimiento
derivados de plaquetas y de monocitos-macrfagos. Con el tiempo,
toda la masa intravascular se organiza y se convierte en un tejido
conjuntivo vascularizado. Los espacios capilares pueden
anastomosarse para dejar zonas de paso que atraviesan el trombo y,
de hecho, proporcionan nuevas vas a travs de las cuales la circu-
lacin puede en parte restablecerse, proceso conocido como
recanalizacin del trombo (Fig. 3-12). Al mismo tiempo, las clulas
endoteliales crecen, cubriendo las superficies externas del trombo,
para endotelializarlo nuevamente y as separarlo del flujo sanguneo.
Como el tejido fibroso se contrae durante: semanas y meses, el
trombo prcticamente queda incorporado dentro de la pared del vaso
de la cavidad cardaca, en forma de un engrasamiento fibroso.

SIGNIFICADO CLNICO
La significacin clnica de un trombo depende, como es de esperar, de
su tamao y, sobre iodo, de su localizacin (arterial o venosa).
Los trombos arteriales en pequeos vasos son oclusivos y por lo
general producen infarto en los tejidos dependientes (aunque hay
excepciones, como se ver con ms detalle en la pg. 110). Dos de
las principales causas de mortandad en los pases desarrollados, el
infarto de miocardio y el infarto cerebral (encefalomalania), estn
relacionadas con la formacin de trombos en vasos aterosclerticos.
Los trombos arteriales oclusivos no suelen embolizar, ya que estn
firmemente encajados en el vaso en su lugar de origen. Sin embargo,
los trombos en las cavidades cardacas o en la aorta son una de las
principales causas de embolismo, ya que casi siempre son lesiones
murales vulnerables a la fragmentacin por la corriente sangunea
rpida y turbulenta. Los puntos favoritos de asentamiento de estos
mbolos se examinarn despus.
Los trombos venosos (flebotrornbosis) no suelen causar infarto en el
tejido dependiente, debido a que los bypass o canales colaterales
pronto se hacen lo suficientemente grandes como para mantener el
drenaje de la zona afectada. Sin embargo, hay casos excepcionales
en que no se forman canales, como en la circulacin venosa del ova-
rio, por lo que puede producirse un infarto venoso. De cualquier
forma, los trombos venosos pueden ocasionar problemas locales (que
veremos despus). Mucho ms importante es el hecho de que los
trombos venosos, como los que aparecen en las venas de as
extremidades inferiores, son propensos a desprenderse o
fragmentarse, embolizando casi siempre en los pulmones. Los
trombos, en particular, los que se producen en las venas profundas
de las extremidades inferiores (por ejemplo, popltea, femoral, ilaca),
son el origen ms frecuente de embolismo pulmonar y una de las
causas principales de morbilidad y mortalidad, especialmente en
personas hospitalizadas. Se ha estimado que en Estados Unidos se
dan 20 millones de casos anuales de trombosis de venas profundas.
Estudios post mortem en pacientes mdicos y quirrgicos tomados al
azar han revelado que la incidencia de trombosis venosas profundas
es del 34% y del 60 %, respectivamente. A diferencia de los trombos
que se forman en las venas varicosas superficiales, que casi nunca
embolizan, los de las venas profundas son responsables de ms de
600.000 nuevos casos de embolismo pulmonar y de entre 50.000 y
200.000 muertes anuales en Estados Unidos. Los trombos venosos
profundos, letales en potencia son an ms importantes porque a
menudo permanecen escondidos en su localizacin original. Aunque
las necropsias muestran con tanta frecuencia trombos en las venas
profundas en personas hospitalizadas, en la clnica solo se detectan
en una pequea fraccin de estos individuos (como veremos
despus). La mayor parte de las veces se sospecha por primera vez
su existencia cuando el paciente sufre inesperadamente un infarto
pulmonar. Con demasiada frecuencia, ste muere sin previa
advertencia a causa de una embolia pulmonar masiva.
Adems de su grave potencial embolizante, los trombos venosos
oclusivos en la desembocadura de los vasos principales pueden
causar signos y sntomas locales. El edema de la pierna es una de las
manifestaciones ms frecuentes. Anlogamente,: la trombosis de las
venas superficiales de las extremidades inferiores, cuando existen
varicosidades, puede ocasionar un edema localizado y predisponer la
piel del rea afectada a infecciones tras traumatismos insignificantes,
con formacin de lceras varicosas indoloras muy difciles de
controlar. Las venas trombosadas pueden resultar dolorosas y
sensibles a la palpacin. As, en la trombosis de los msculos de la
pantorrilla, la dorsiflexin del pie produce dolor, lo que se conoce
como signo de Homans. De forma parecida, la simple compresin de
los msculos de la pantorrilla tambin produce dolor. El dolor tan
agudo de algunas venas trombosadas ha llevado a los clnicos a
referirse a la trombosis venosa como tromboflebitis. Esta denomi-
nacin implicara una inflamacin de la pared venosa en asociacin
con un trombo. Sin embargo, el examen microscpico de dichas
venas raramente descubre indicios significativos de infamacin y el
origen del dolor permanece oculto. El trmino tromboflebitis est
firmemente arraigado en: el lenguaje clnico, pero debera
equipararse al de flebotrombosis.
Las mltiples condiciones clnicas que se asocian frecuentemente con
trombosis han sido ya mencionadas al hablar de la trombognesis.
Debemos, sin embargo, insistir en que cualquiera que sea la entidad
clnica, la edad avanzada el reposo en cama y la inmovilizacin
aumentan el riesgo. Los pacientes ancianos son los ms propensos a
sufrir enfermedades cardacas, debido al deterioro de la circulacin,
disminucin del ejercicio fsico con el consiguiente deterioro del
retorno venoso desde las extremidades inferiores y mayor grado de
aterosclerosis. Por tanto, los pacientes de edad avanzada encamados
por una enfermedad crnica, los parapljicos, e incluso personas
jvenes con una extremidad escayolada, corren mayor riesgo. Por
estas razones, la trombosis venosa y el embolismo pulmonar que la
acompaa son un peligro constante en pacientes hospitalizados.
El diagnstico clnico de las trombosis arteria es suele ser demasiado
evidente por el infarto que inducen. Por el contrario, como ya se
seal, el diagnstico clnico de las trombosis venosas es muy difcil.
La posibilidad de qu no aparezcan signos locales es notoria. Las
tcnicas no invasivas, como el examen con ultrasonidos y la
pletismografa de impedancia, mejoran la precisin diagnstica. Sin
embargo, en muchos casos se requiere el concurso de la flebografa
radiogrfica con medio de contraste o la confirmacin de un aumento
de radiactividad en el lugar de desarrollo del trombo tras la adminis-
tracin intravenosa de fibringeno marcado con 125I45.
ltimamente se ha puesto en duda la fiabilidad de estas tcnicas,
cuestin en la que no entraremos aqu. Pero lo ms importante es
que haya un alto ndice de sospecha, basado en gran parte en el
conocimiento de las particulares situaciones clnicas en las que suelen
ocurrir las trombosis.
Los mtodos ms utilizados en la prevencin y tratamiento de este
proceso son consecuencia de su patogenia. Ocupan actualmente un
lugar central los mtodos destinados a inhibir la agregacin
plaquetaria. La aspirina, indometacina y otros frmacos tipo aspirina
inhiben la ciclooxigenasa, que, como se recordar, es necesaria para
la sntesis de endoperxidos. Se esperaba que la sntesis plaquetaria
de tromboxano A, se podra disminuir para inhibir la agregacin de
plaquetas y la trombognesis: Sin embargo, la ciclooxigenasa es
tambin necesaria para la sntesis de prostaciclina por clulas
endoteliales. Intentando resolver este dilema, se han usado dosis
muy bajase de aspirina, ya que se ha comprobado que la.
ciclooxigenasa en las plaquetas es ms susceptible a la inhibicin por
aspirina que la enzima de las clulas endoteliales. Ms prometedora
es la combinacin de aspirina y dipiridamol (ya que este ltimo al
parecer potencia la accin de la prostaciclina) o los nuevos tipos de
frmacos que funcionan como agonistas de los receptores del
tromboxano, agonistas de los receptores de la prostaciclina e
inhibidores de la sntesis de tromboxano. Estos mtodos, an en
experimentacin, no han reemplazado el uso de anticoagulantes
como la heparina en pacientes propensos, pero el uso de ia terapia
anticoagulante trae consigo el riesgo de hemorragias, sobre todo en
pacientes postquirrgicos.
Otro tipo de tratamiento, an en prueba, consiste en el tratamiento
de trombos ya formados (en particular trombos arteriales, como los
de las coronarias) con agentes fibrinolticos como estreptoquinasa y
uroquinasa. Se argumenta que una vez formado el trombo la
heparina solo puede bloquear su posterior crecimiento, mientras que
los fibrinolticos pueden estimular el sistema del plasmingeno para
acelerar la eliminacin del trombo. Hasta ahora los resultados indican
que la estreptoquinasa inyectada en una arteria coronaria
trombosada a las pocas horas de un infarto de miocardio puede
resultar beneficiosa. A pesar de esto, la limitacin temporal y la
dificultad de su realizacin restringen la utilidad de este mtodo
teraputico.
Al dar por terminado este examen de la trombosis, es importante
sealar que, aunque se conocen muchas situaciones de alto riesgo,
la trombognesis es un fenmeno desconcertante e impredecible.
Puede ocurrir en cualquier momento y en cualquier situacin y de
hecho ha aparecido en personas jvenes y vigorosas sin ningn tipo
de causa o predisposicin aparentes.
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Una serie de trastornos que van desde problemas obsttricos hasta
cncer avanzado pueden complicarse por el sbito o solapado
desarrollo de gran nmero de trombos de fibrina en la
microcirculacin (CID), seguido pronto de una fibrinlisis activa y
ditesis hemorrgica. La paradoja de un trastorno trombtico que
conduce a una tendencia hemorrgica se ha explicado del modo
siguiente. El rpido agotamiento de fibringeno y plaquetas produce
lo que se ha llamado coagulopata de consumo o sndrome de
desfibrinacin. A la vez se activa el sistema fibrinoltico,
producindose la digestin proteoltica de los factores de la
coagulacin, as como del fibringeno. De esta forma, el estmulo
trombtico deriva hacia un trastorno hemorrgico. Debe advertirse
que la CID no es un trastorno primario. Ms bien complica el curso de
una enfermedad asociada con introduccin o liberacin en sangre de
procoagulantes o factores de agregacin plaquetaria, como
tromboplasina, factor tisular, tromboxano A2 y otros. Est
relacionada con otras condiciones diversas que an no se conocen
bien (prpura trombtica trombocitopnica, sndrome hemoltico -
urmico, infusin de lquido amnitico), caracterizadas todas ellas por
depsitos difusos de fibrina o agregacin plaquetaria (o ambas cosas)
en la microcirculacin. As, hablaremos de la CID en la pgina 645, y
del sndrome hemoltico-urmico. Aqu slo nos ocuparemos de la
embolia de lquido amnitico.

EMBOLISMO DE LQUIDO AMNITICO

Como se acaba de indicar, este cuadro puede representar la forma de
CID que se inicia por la entrada de lquido amnitico en la circulacin.
Cualquiera que sea su origen, se ha convertido en una de las
principales causas de muerte materna, ya que otras causas
importantes, como embolism pulmonar, toxemia y hemorragia ya
pueden controlarse. Sin embargo, es poco frecuente
(aproximadamente un caso de cada 80.000 alumbramientos), pero su
tasa de mortalidad se acerca al 80%. La mayora de las muertes
ocurren durante los trabajos de parto y el alumbramiento o en el
perodo inmediatamente posterior al parto. La rpida extraccin,
quiz por cesrea, pone a salvo a la mayora de los nios.
La mayor parte de las pacientes son multparas y de edad algo
superior a la media de las pacientes obsttricas. Aunque se afirma
que el trabajo de parto tumultuoso, uso de estimulantes uterinos,
parto traumtico "y nios grandes son predisponentes, estos factores
slo se dan en una minora de pacientes. El cuadro se anuncia de
forma tpica con un desencadenamiento catastrfico de shock
cardiovascular profundo y dificultad respiratoria, con intensa cianosis,
a menudo acompaados de atona uterina y hemorragia excesiva. En
algunos casos pueden presentarse convulsiones y coma
inmediatamente antes del fenecimiento. Anatmicamente, el
diagnstico se basa en la comprobacin de la existencia en os
capilares pulmonares de componentes derivados del lquido
amnitico: 1) escamas epiteliales de la piel fetal, 2) pelos de lanugo,
3) grasa de la vrnix caseosa, 4) mucina del intestino fetal y 5)
meconio. A veces pueden encontrarse restos parecidos en los vasos
de otros rganos. En algunos casos pueden verse trombos de fibrina
en la microcirculacin pulmonar, pero su relativa infrecuencia podra
reflejar simplemente que hay una fibrinlisis activa.
La patogenia de este trastorno an no se conoce bien. Est claro que
se produce una entrada excesiva de lquido amnitico en la
circulacin materna, posibilitada por el desgarro de las membranas
placentarias y la ruptura de las venas uterinas o cervicales (o
ambas). Se piensa que despus la cabeza fetal crea un tapn en el
segmento uterino inferior, permitiendo que las contracciones uterinas
impulsen el lquido hacia la circulacin materna. Sin embargo, existe
alguna duda sobre si la obstruccin de la circulacin pulmonar por la
sustancia de origen amnitico explica de forma adecuada todas las
caractersticas del cuadro clnico. Se han propuesto como
mecanismos alternativos el shock anafilctico, la CID (segundaria a la
entrada de factores tromboplsticos del lquido amnitico) con
agotamiento de factores coagulantes, la agregacin plaquetaria o la
embolizacin de sustancias vasoactivas procedentes del lquido
amnitico. Se ha centrado la atencin sobre el posible papel de una
serie de prostaglandinas y del tromboxano, que se sabe estn
presentes en el lquido amnitico durante el trabajo de parto. Se
desconoce cul es el derivado endoperxido especfico ms
importante, pero hay varias prostaglandinas (en particular la
prostaciclina) que, al igual que el tromboxano A2, son vasoactivas y
tienen efecto sobre las plaquetas. Es necesario seguir investigando
para aclarar las causas y determinar el tratamiento eficaz de esta
rara pero desastrosa enfermedad, con el fin de evitar que un nio
venga al mundo sin madre. Hasta ahora esta causa de muerte
materna sigue siendo impredecible y casi siempre imposible de
prevenir.

EMBOLIA
Un mbolo es una masa intravascular (slida o gaseosa) desprendida
que es transportada por la sangre hacia un lugar distante de su punto
de origen. El 99 % de todos los mbolos provienen de trombos
tromboembolia). Algunas formas raras de mbolos incluyen
fragmentos de hueso o de mdula sea, fracciones de tumor, cuerpos
extraos, como proyectiles o burbujas de aire o nitrgeno. Mientras
no se advierta lo contrario, el trmino mbolo indica tromboembolia.
Segn su lugar de origen, pueden impactarse en cualquier nivel del
sistema cardiovascular; las consecuencias clnicas son distintas segn
el mbolo se detenga finalmente en un punto de la circulacin pulmo-
nar o de la circulacin sistmica. Este punto de vista es el ms
adecuado para tratar el tema.

EMBOLISMO PULMONAR
Este tema se trata ms a fondo en la pgina 705; aqu slo lo
examinaremos por encima. La oclusin de una arteria pulmonar de
tamao grande o mediano tiene un origen emblico, mientras no se
demuestre lo contrario. La oclusin trombtica de estos vasos es muy
rara y slo se produce cuando la hipertensin pulmonar ha producido
cambios aterosclerticos o algn otro tipo de cambio hipertensivo en
el rbol arterial pulmonar. Se suele considerar que la embolia
pulmonar es la tercera causa ms frecuente de muerte en Estados
Unidos. Slo tienen mayor incidencia los ataques cardacos y los
accidentes. Como se ha apuntado antes, se producen ms de
600.000 nuevos casos de embolia pulmonar cada ao en Estados
Unidos, siendo responsables de aproximadamente el 10% al 15% de
las muertes de pacientes hospitalizados a los que se ha practicado la
necropsia. Es, por tanto, un problema clnico de primera magnitud.
Ms del 95% de los mbolos pulmonares procede de trombos del
interior de las grandes venas profundas de extremidades inferiores;
popltea, femoral e ilaca. Los trombos de venas de la pantorrilla son
menos propensos a causar mbolos de importancia. Asimismo, los
trombos que aparecen en las venas superficiales varicosas rara vez
embolizan, sin contar la fraccin extremadamente pequea que se
propaga a conductos de desage mayores. Otros lugares de
trombosis venosas, como las venas de la pelvis (venas
periprostticas, del ligamento ancho, periovricas y uterinas), son
tambin lugares muy poco frecuentes de origen de mbolos.
El desalojo, en parte o en su totalidad, de un trombo venoso grande
produce un mbolo que circula a lo largo del drenaje venoso a travs
de vasos progresivamente ms grandes hasta llegar al corazn
derecho. A no ser que sea muy grande, el cogulo sanguneo pasa a
travs de las espaciosas cavidades y vlvulas del lado derecho del
corazn y entra en la circulacin arterial pulmonar. Pocas veces se
produce el impacto de grandes masas a ambos lados de la bifurcacin
de la arteria pulmonar principal, crendose un mbolo en silla de
montar. Ms a menudo, ocluyen un vaso pulmonar importante o
salen ms fuera, a la periferia de la vascularizacin pulmonar, para
ocluir vasos ms pequeos. A veces la dispersin de pequeos
mbolos puede ocasionar el mismo efecto que un mbolo grande.
Rara vez, los mbolos pueden entrar en el lado derecho del corazn y
pasar a travs de defects septales interauriculares o
interventriculares para acceder al lado arterial de la circulacin
(embolia paradjica).
Las consecuencias clnicas de un mbolo pulmonar van desde la
muerte sbita o el desarrollo de un infiri pulmonar hasta una simple
hemorragia pulmonar transitoria o una disfuncin respiratoria leve o
inexistente. Estas consecuencias variables dependen de muchos
factores, que trataremos ms a fondo en la pgina 705. Aqu nos
limitamos a unos breves comentarios. El tamao de un mbolo (y por
tanto su lugar de alojamiento dentro de los vasos pulmonares) y el
nmero de mbolos son los factores principales para determinar el
alcance de la obstruccin y las posibilidades de supervivencia.
Cuando se obstruye ms del 50% de la circulacin arterial pulmonar,
es probable que se produzca fracaso ventricular derecho y muerte
sbita. As, un mbolo grande en la arteria pulmonar principal o en su
divisin primaria en ramas derecha e izquierda causar
probablemente muerte sbita antes de que puedan desarrollarse las
alteraciones del infarto. La vasoconstriccin refleja o humoral puede
incrementar el dficit de perfusin. Los mbolos pequeos son menos
propensos a causar muerte sbita. Se dirigen hacia reas ms
perifricas del pulmn, donde causan hemorragia pulmonar o
infart52. Es obvio que el nmero de mbolos es importante, ya que
todos contribuyen a aumentar el alcance de la obstruccin emblica.
En este punto debemos resaltar que los pacientes con embolia
pulmonar tienen un 30% de posibilidades de que se repita, y si esto
ocurriera, habra un 20% de posibilidades de que esta segunda fase
resultara fetal.
El estado cardiopulmonar del paciente antes de la embolia es el
principal determinante de sus consecuencias. Un mbolo
relativamente pequeo en una persona anciana que ya padece alguna
enfermedad cardiopulmonar puede ser mortal, mientras que en
personas jvenes sanas puede tener repercusiones slo locales. De
forma parecida, el estado cardiopulmonar del paciente influye en el
pronstico del infarto en cuanto opuesto al de hemorragia, En un
estudio se comprob que cuanto mayor fuera el mbolo y ms central
el lugar de oclusin arterial, menos probabilidad haba de infarto.
Parece ser que los mbolos grandes tienden a permitir una adecuada
circulacin colateral a travs de la circulacin, con lo que se preserva
la vitalidad del segmento pulmonar afectado, causando slo
hemorragia pulmonar. Sin embargo, la adecuacin de la circulacin
bronquial depende del estado cardiaco del paciente; por lo tanto, en
un individuo con insuficiencia cardaca congestiva es ms probable el
infarto que la hemorragia. Los mbolos ms pequeos, que incluyen
ramas distales, suelen conducir a infarto incluso en personas sin fallo
congestivo.
La persistencia de la oclusin emblica incide en el pronstico. Es
sabido que los mbolos pulmonares, una vez que se han impactado
en la circulacin pulmonar, pueden romperse y trasladarse hacia
otras zonas ms perifricas del pulmn. Segn el tamao de los
fragmentos, se producen pequeas lesiones pulmonares o no hay
efectos importantes. A la vez, la oclusin emblica activa el sistema
fibrinoltico, como lo hace el trombo venoso original. Segn indican
estudios angiogrficos secuenciales, la circulacin mejora a las
veinticuatro horas, hecho que se atribuye a la resolucin fibrinoltica.
En algunos pacientes la resolucin se completa entre siete y treinta
das. Si no se produce resolucin,' el mbolo experimenta
organizacin. El cogulo organizado puede obstruir parcial o
totalmente la luz del vaso. Los mbolos mltiples, estn o no estn
organizados, pueden producir un importante aumento de la
resistencia a la circulacin, conduciendo a hipertensin pulmonar
aguda o crnica.
La rapidez en el diagnstico y el establecimiento de un tratamiento
adecuado (medidas de proteccin generales, anticoagulantes,
administracin de fibrinolticos, procedimientos quirrgicos para
prevenir la embolizacin recurrente) modifican sustancialmente las
consecuencias del proceso. Se ha estimado que la tasa de mortalidad
en individuos cuya enfermedad no se diagnostica correctamente es
del 30%, reducindose a un 8% en aquellas en las que se establece
un tratamiento rpido y eficaz.
Se pueden resumir las principales evoluciones de la embolia pulmonar
de la forma siguiente:
1. La resolucin por fragmentacin o fibrinlisis ocurre en el 70-80%
de los casos.
2. Se produce infarto pulmonar en el 10-15%.
3. La-hipertensin pulmonar crnica es una secuela tarda en el 5%.-
4. La muerte por oclusin emblica sbita ocurre en; un 8-12%
aproximadamente:

EMBOLISMO SISTMICO

Esta denominacin se aplica a los mbolos que circulan a travs de la

circulacin arterial. La mayora de los mbolos arteriales (80-85%)
proceden de trombos en el interior del corazn62. Entre el 60% y el
65% se originan en el ventrculo izquierdo a partir de un infarto de
miocardio o de alguna forma de miocardiopata. Un 20% adicional se
desprende de trombos murales de la aurcula derecha, secundarios a
alguna enfermedad cardaca reumtica con fibrilacin auricular. Entre
las causas menos comunes de mbolos arteriales se cuentan los
trombos que se desarrollan en relacin con placas aterosclerticas
ulceradas en la aorta, endocarditis infecciosa, prtesis valvulares o
articas y embolismo paradjico a partir de trombos venosos que
consiguen alcanzar el lado izquierdo de la circulacin a travs de una
anomala cardaca congnita derecha-izquierda. En aproximadamente
un 10-15% de los pacientes se desconoce el origen; del mbolo.
Al contrario que los mbolos venosos, los mbolos arteriales tienen
una distribucin mucho ms variada, pero casi siempre producen
infarto. Los mbolos desarrollados a partir de una endocarditis
infecciosa causada por organismos virulentos producen infartos
spticos que se pueden convertir rpidamente en grandes abscesos.
Los principales lugar - de alojamiento de los mbolos sistmicos son
las extremidades inferiores (70-75%), enclalo (10%), vsceras
(10%, incluyendo mesenterio, rin y bazo) y extremidades
superiores (7-8 %). El lugar de alojamiento y tamao del mbolo en
los vasos sistmicos son, obviamente, determinantes fundamentales
de la importancia del mismo. La oclusin emblica de la arteria
femoral es desastrosa porque causa infarto (gangrena) de la
extremidad inferior, pero no supone necesariamente una amenaza
mortal. Por el contrario, un mbolo mucho menor que ocluya la
arteria cerebral media' puede conducir a la muerte en un plazo de
das o incluso de horas. Por otra parte, la impactacin en el polgono
de Willis puede compensarse con la circulacin colateral, s estn en
buen estado los vasos cerebrales. Al igual que en la embolia
pulmonar, el diagnstico precoz y el tratamiento eficaz (medidas de
proteccin generales, anticoagulantes, embolectoma) han mejorado
mucho el pronstico de la vida y de los miembros. Sin embargo, an
persiste una tasa de mortalidad significativa, relacionada sobre todo
con las importantes enfermedades cardiovasculares que ocasionan el
tromboembolismo.

EMBOLIA GASEOSA (ENFERMEDAD DE LOS CAJONES O POR

DESCOMPRESIN)
Burbujas de aire pueden alcanzar la circulacin durante el parto o el
aborto, cuando penetran en los senos venosos uterinos rotos o
debido a poderosas contracciones del tero. Tambin es posible la
embolia area al crear un neumotorax si hay rotura o penetracin
accidental de una arteria o vena de gran calibre. La embolia gaseosa
puede observarse en lesiones de pulmn o pared torcica que
rompen una vena de grueso calibre y permiten la entrada de aire
durante la fase de presin negativa de la inspiracin. Las burbujas
actan como masas fsicas; muchas burbujas pequeas experimentan
coalescencia y producen masas gaseosas espumosas, cuyo volumen
puede ocluir un vaso de gran calibre, generalmente en el pulmn o
cerebro. Los sntomas resultantes, claro est, sern signos de
dificultad respiratoria o trastornos neurolgicos bruscos, como
convulsiones o coma profundo. Conglomerados ms voluminosos
pueden detenerse en las cavidades del hemicardio derecho y bloquear
el orificio de la arteria pulmonar. La muerte repentina puede
sobrevenir en cualquiera de estas circunstancias. A juzgar por
experimentos en animales, parece que se necesita un volumen
importante de aire, quiz unos 100 ml, para producir enfermedad
manifiesta; los pequeos volmenes que frecuentemente se
introducen al efectuar tratamientos intravenosos carecen de
importancia, pues rpidamente se disuelven en el plasma.
Cuando en la autopsia se sospecha la embolia area o gaseosa es
necesario abrir el corazn y troncos pulmonar res principales debajo
del agua, para descubrir el gas al escapar. En ocasiones, el aspecto
espumoso de la sangre indica que contiene aire.
Unta forma especial de embolia gaseosa (enfermedad de los cajones
o por descompresin) que se presenta en buzos, trabajadores de
construcciones submarinas y en otras ocupaciones en las cuales el
sujeto queda expuesto a presin mayor que la atmosfrica. Cuando
se respira aire a presin alta, es mayor el volumen de gases atmos-
fricos que se disuelven en la sangre, lquidos tisulares y grasa. El
nitrgeno, en realidad, es ms soluble en la grasa que en los lquidos
corporales, de modo que los sujetos obesos corren mayor peligro. Si
el sujeto pasa con demasiada rapidez de presiones altas a bajas, el
oxgeno, anhdrido carbnico y nitrgeno en disolucin pueden
desprenderse en pequeas burbujas. El oxgeno y el anhdrido
carbnico sern resorbidos con rapidez; pero el nitrgeno, poco
soluble, puede persistir en forma de pequeas burbujas, o stas
experimentar coalescencia y formar masas gaseosas voluminosas
dentro de los vasos sanguneos y tejidos. La misma sucesin de
fenmenos puede presentarse en vuelos a gran altura con cabinas sin
presurizar, al pasar de la presin baromtrica comente a la baja
presin correspondiente.
Los sntomas clnicos se deben a varias causas. Pueden formarse
burbujas gaseosas dentro de los tejidos intersticiales del organismo,
en particular en msculos, tendones y ligamentos, como resultado del
cambio de presin local del tejido en estos lugares. En los vasos
pueden emerger numerosos mbolos diminutos de nitrgeno
gaseoso, produciendo obstrucciones vasculares al agregarse. Las
plaquetas pueden adherirse a estas burbujas y liberar agentes
vasoconstrictores como serotonina y adrenalina. A la vez el factor
plaquetario 3 puede activar el mecanismo de coagulacin. Esta
combinacin de factores isqumicos dentro y alrededor de
articulaciones y msculos esquelticos hace que el paciente se
retuerza de dolor, fenmeno que se conoce como los encorvamientos.
El mismo proceso puede inducir lesin isqumica en el encfalo,
produciendo alteraciones mentales o incluso coma. Un mecanismo
parecido en los pulmones induce edema, hemorragias y atelectasia
focal o enfisema, lo que conduce a veces a los ahogos, fallos res-
piratorios sbitos. Las burbujas gaseosas pueden causar infarto de
los huesos muy vascularizados, con destruccin; de superficies
articulares y articulaciones. Tambin pueden afectar al corazn. Estos
sndromes se suelen aliviar con rapidez si se coloca al paciente en
una cmara de compresin, en la que se consigue la disolucin de las
burbujas de nitrgeno mediante la elevacin de la presin
baromtrica.

EMBOLIA GRASA

El sndrome de embolia grasa se caracteriza bsicamente por

insuficiencia respiratoria progresiva, deterioro mental, y a veces
insuficiencia renal, que por lo general se instauran de veinticuatro a
setenta y dos horas despus de fracturas de huesos que contengan
mdula grasa o tras un traumatismo importante del tejido adiposo.
Los datos clnicos venan siendo relacionados, desde hace tiempo, con
la penetracin de multitud de gotitas grasas en los vasos rotos, lo
que producira extensas oclusiones microemblicas en las
circulaciones pulmonar, renal y "cerebral. Sin embargo, actualmente
hay cada vez ms sospechas de que la patogenia de este proceso es
ms compleja, como se ver despus. Pueden identificarse mbolos
grasos en las necropsias de cerca del 90% de pacientes con
politraumatismo y fracturas. No obstante, slo un 0,5-2% de
pacientes con fractura nica y un 5-10% de aqullos con fractura de
pelvis o fractura mltiple de un hueso largo desarrollan
manifestaciones clnicas. Una vez desencadenado, el sndrome es de
pronstico grave, con una tasa de mortalidad global del
10-15% que, como es de suponer, aumenta con la gravedad de las
fracturas.
Tambin pueden identificarse mbolos grasos en autopsias,
constituyendo por lo general hallazgos clnicamente insignificantes,
en una variedad de situaciones, no traumticas, como alcoholismo,
diabetes mellitus y pancreatitis crnica. El hecho de que no haya
traumatismos en ninguna de estas situaciones clnicas subraya la
necesidad de reconsiderar la patogenia del sndrome de la embolia
grasa.
Se han propuesto diversos tipos de teoras causales, todas ellas
interrelacionadas: a) mecnica, b) inestabilidad de la emulsin por
estrs, c) coagulacin intravascular, y d) lesin qumica.
La teora mecnica es aplicable a casos de traumatismo severo del
tejido adiposo o de huesos largos con contenido de grasa. La ruptura
de pequeos vasos y la lesin de los adipocitos preparan el terreno
para la entrada de vesculas. Los mbolos de dimetro superior a 20
mieras se detienen en los pulmones, produciendo dificultades
respiratorias. Los mbolos ms pequeos pueden abrirse paso en la
circulacin pulmonar para dispersarse por el sistema arterial, siendo
el cerebro el lugar de mayor impacto.
La teora de la inestabilidad de la emulsin por estrs viene a decir,
que por medio de traumatismos serios o por estrs se inducen
cambios fisicoqumicos en la sangre que conducen a la coalescencia
de los quilomicrones en gotitas grasas. En cualquier tipo de estrs se
produce liberacin de catecolaminas con movilizacin lpida. El
aumento del nivel de grasas neutras y cidos grasos libres en la
sangre puede despus inducir la formacin de ms y mayores
quilomicrones, que podrn unirse entre s para formar el mbolo
graso. La adhesin y agregacin plaquetarias aumentaran sus
dimensiones fsicas.
La teora de la coagulopata es bsicamente una extensin de las
hiptesis mecnicas y de la inestabilidad de a emulsin. Viene a decir
que la coagulacin intravascular es la principal mediadora de las
caractersticas obstructivas del sndrome de la embolia grasa y que
los mbolos grasos, potencian y aumentan el proceso. Esta visin
patognica del sndrome de la embolia grasa la hace semejante a una
forma especial de coagulacin intravascular diseminada.
La teora qumica apunta a los cidos grasos libres plasmticos como
causa de la lesin txica microvascular y del bloqueo capilar. En
condiciones normales, los cidos grasos plasmticos estn unidos a la
albmina y no son txicos. Con el estrs hay aumento de a moviliza-
cin de cidos grasos hasta alcanzar un nivel en ei que no todos
pueden permanecer ligados a la albmina, por lo que producen lesin
vascular qumica, principalmente en los pulmones.
Todos los mecanismos propuestos pueden resultar vlidos. El
sndrome de la embolia grasa podra iniciarse por microvesculas
grasas derivadas de la mdula grasa lesionada o de depsitos grasos
perifricos. La inestabilidad emulsiva por estrs puede despus
contribuir an ms a su desarrollo. Las interacciones con las
plaquetas pueden iniciar la coagulacin intravascular. La liberacin de
cidos grasos puede despus sumar un componente de lesin
qumica. De esta forma puede producirse fallo respiratorio y lesin
cerebral.
MORFOLOGA
Cuando se sospecha esta situacin, a veces puede confirmarse el
diagnstico en la autopsia con una presin suave sobre cortes frescos
de tejido pulmonar sumergido en solucin salina, lo que litera las
vesculas grasas y permite que stas floten en la superficie. La
comprobacin microscpica de los mbolos, grasos dentro de tos
vasos, principalmente d pulmn y cerebro, requiere el uso de
microtomo y colorantes grasos, con lo que se evita el uso de los
disolventes utilizados normalmente para la fijacin de os tejidos en
parafina. Adems, hay una serie de alteraciones pulmonares que
comprenden fundamentalmente puntos focales de edema,
atelectasias congestivas y escape de lquido rico en protenas hacia
los espacios alveolares, con formacin de membranas hialinas. Estos
hallazgos son idnticos a los que se dan en el sndrome de distrs
respiratorio del adulto. Las alteraciones del sistema nervioso central
son muy variables y dependen de la gravedad de la afectacin
cerebral y del tiempo de supervivencia. En una fase precoz, el
cerebro puede aparecer normal por completo a la inspeccin
superficial, pero puede contener micrombolos grasos detectables por
los mtodos descritos. En el curso de pocos das puede aparecer
edema cerebral, acompaado por microfocos hemorrgicos, ms
visibles en la sustancia blanca.
A veces se encuentran microinfartos bien desarrollados, pero son
raros. Es caracterstico que aparezcan petequias en la piel (ms
prominentes en el hemicuerpo superior), conjuntiva y membranas
serosas.
Debe sospecharse una embolia grasa cuando un paciente desarrolla,
dificultad respiratoria veinticuatro a setenta y dos horas despus de
un traumatismo severo (con fractura de uno o ms huesos largas).
Sin embargo, como se mencion antes, el sndrome puede producirse
en una amplia variedad de situaciones sin relacin con traumatismos.
Las alteraciones del sistema nervioso central son tpicas, pero no
siempre aparecen. Otras caractersticas frecuentes son las petequias
en piel y conjuntiva y microvesculas de grasa en la orina. En algunos
casos se produce un brusco descenso de las concentraciones
plasmticas de fibringeno y de factores V y VIH, as como
disminucin pasajera del nmero de plaquetas. Los nveas
sanguneos de lpidos, en especial de cidos graso libres, son a
menudo superiores a lo normal, lo mismo que la actividad lipasa. Con
frecuencia es necesario un tratamiento de mantenimiento, dirigido
principalmente a mejorar la insuficiencia respiratoria. Pero, como se
ha dicho antes, del 10% al 15% de los pacientes mueren con el
sndrome plenamente desarrollado.

INFARTO

Un infarto es una zona localizada de necrosis isqumica en un rgano

o tejido, resultante de oclusin de su riego arterial o venoso. La
oclusin vascular suele estar causada por trombos, mbolos, o
ambos. Pero la oclusin vascular no provoca necesariamente necrosis
isqumica, como vamos" a ver. Quiz slo origine atrofia o muerte
celular focal, o incluso carezca de efecto.
La interrupcin del riego sanguneo arterial de un tejido produce ms
frecuentemente necrosis isqumica que la obstruccin venosa. La
trombosis venosa puede causar embolia arterial pulmonar, pero si el
trombo permanece in situ quiz slo cause estasis por un breve
tiempo, hasta que el aumento de la presin venosa distal origine
dilatacin o desve la sangre, restablecindose, parcialmente al
menos, el flujo en el tejido afectado. Sin embargo, en rganos que
tienen un nico drenaje venoso y carecen de vas colaterales, la
oclusin de esta va de drenaje puede causar infarto. Son ejemplo de
ello el bloqueo del drenaje venoso de testculos u ovarios. El flujo
arterial muy pronto se interrumpe y la sangre no puede escapar por
venas colaterales. Frecuentemente entonces ocurre el infarto.
En casos mucho ms raros, la oclusin de un vaso y el infarto pueden
depender de otras enfermedades, como placa aterosclertica
voluminosa en la pared de una arteria de calibre mediano o
"pequeo, compresin vascular por tumores en crecimiento o
adherencias fibrosas inflamatorias. Gran nmero de datos sugieren
que muchos infartos miocrdicos no son causados por trombosis
oclusiva de una arteria coronaria, sino por estenosis aterosclertica
intensa hasta el extremo de que el riego sanguneo disponible es
insuficiente para satisfacer las demandas miocrdicas.
Recientemente, el espasmo de las arterias coronarias ya
aterosclerticas y estenosadas ha despertado inters como otro
posible mecanismo que puede contribuir al infarto miocrdico.
La oclusin vascular tambin puede resultar de la torsin del pedculo
de una viscera mvil, como un asa de intestino u ovario. En las asas
intestinales aprisionadas en sacos hemiarios de boca estrecha puede
haber alteracin severa o abolicin completa del drenaje venoso o del
riego arterial. La compresin externa y la torsin suelen causar
dificultad para la circulacin venosal pues las venas se comprimen
ms fcilmente que las arterias. En todos estos casos, el episodio
oclusivo final es el cierre trombtico del vaso estenosado.
Tipos de infarto. Los infartos se clasifican basndose en su color y en
si hay o no hay contaminacin bacteriana. Los infartos son anmicos
(blancos) o hemorrgicos (rojos).
Los infartos blancos se observan en las siguientes circunstancias: 1)
oclusin arterial y Z) tejidos slidos. Cuando un tejido slido se ve
privado de la circulacin arterial, puede haber un infarto hemorrgico
pasajero, que casi siempre se torna plido en corto espacio de
tiempo. Las causas de esta evolucin en la mayor parte de los
rganos son: en la zona de isquemia se destruyen vasos, en
particular capilares, as como clulas parenquimatosas. En el
momento de la oclusin vascular, la sangre de los vasos perifricos
anastomticos penetra en el foco lesionado, producindose el aspecto
hemorrgico inicial. Si el tejido es compacto, la extravasacin
hemtica puede ser mnima. Poco despus, los eritrocitos se
hemolizan y la hemoglobina liberada sale por difusin o se convierte
en hemosiderina. As pues, en los rganos slidos el infarto arterial se
tornar plido en un corto tiempo (veinticuatro a cuarenta y ocho
horas). El corazn, bazo y riones son rganos compactos macizos
que tienden a presentar infartos plidos.
Los infartos rojos se observan por lo regular en estas circunstancias:
1) oclusiones venosas, Z) tejidos laxos, 31 tejidos con circulacin
doble y 4) tejidos que han sufrido congestin. El tejido laxo, en panal
de miel, del pulmn, brinda un ejemplo de infarto hemorrgico
secundario a la obstruccin arterial. En el momento del infarto, gran-
des cantidades de sangre se acumulan en el parnquima pulmonar
esponjoso, de manera que el infarto arterial conserva el color rojo
(Fig. 3-20!. Sin embargo, esto no es constante; a veces pueden
descubrirse infartos plidos en el pulmn" o infartos hertiorrgicos en
rganos slidos. El intestino delgado es otra excepcin a la regla
general. Las oclusiones venosas incluso las arteriales, pueden
provocar infarto hemorragico de grandes segmentos intestinales. La
explicacin radica en las ricas anastomosis entre muchas ramas de la
arteria mesentrica superior, que permite el riego arterial del
segmento lesionado por medio de arcos anastomosados. De hecho
este tipo de riego vascular puede proteger muy bien contra la lesin
isqumica. El infarto hemorragico arterial se observa tambin en el
cerebro. El mbolo en una arteria importante, como la cerebral
media, puede producir una zona no hemorrgica de infarto cerebral.
Poco despus, el mbolo puede dispersarse y los fragmentos penetrar
en ramas perifricas ms pequeas La recirculacin en el tronco
principal puede causar hemorragia extensa en la zona primaria de
necrosis isqumica.
Los infartos tambin se clasifican como spticos o blandos, segn
haya o no infeccin bacteriana en el rea de necrosis. La
contaminacin bacteriana puede depender de microorganismos que
estaban en el tejido antes de ocurrir la necrosis isqumica jpor
ejemplo, lo que ocurre en el pulmn en caso de neumona
bacteriana), o pueden llegar a la zona por un cogulo sanguneo
infectado como se observa en la embolia por un fragmento de una
vegetacin bacteriana asentada en una vlvula cardaca, o puede
resultar de siembra bacteriana a partir de los bordes de la zona de
necrosis isqumica.

MORFOLOGA
Sean hemorrgicos o plidos, los, infartos tienden a ser cuneiformes,
con el vrtice hacia el foco de oclusin vascular. Dado que todos los
tejidos dependientes hasta la periferia del rgano estn afectados, la
base corresponde a la superficie externa del rgano. El contorno del
infarto puede variar mucho; a veces se observa un dibujo semejante
a un mapa porque se conservan pequeas reas marginales de tejido
cuyo riego sanguneo procede de otra fuente y no se modifica.
Unas horas despus del comienzo, todos los infartos tienen contornos
ms o menos vagos, apenas algo ms oscuros de lo normal y
consistencia ms firme. En las siguientes veinticuatro horas se
precisa mejor la separacin entre el tejido normal y el infartado y la
coloracin es ms intensa. En los rganos slidos, ei infarto puede
adoptar despus una coloracin plida cuando la escasa sangre
extravasada experimenta liss; en los tejidos esponjosos, la
hemorragia abundante da a la zona un color azul rojizo. La mayor
consistencia del tejido depende de la extravasacin hemtica y del
exudado inflamatorio (Karsner y Austin, 1911).
En el curso de unos das, los infartos plidos toman un color blanco
amarillento y estn netamente separados del tejido adyacente; el
aspecto de los infartos hemorrgicos pulmonares permanece
relativamente inalterable. Los contornos de ambos tipos de infarto
estn marcados con un borde de hiperemia dependiente de la
reaccin inflamatoria marginal (Fig. 3-21). La superficie afectada del
rgano suele estar cubierta de exudado inflamatorio, generalmente
fibrinoso. En la trombosis venosa y el infarto, como ocurre, por
ejemplo, en el intestino delgado, las reas de necrosis hemorrgica
pueden estar poco definidas y a veces es muy difcil precisar
netamente el lmite entre el intestino viable y el no viable.
El cambio citolgico caracterstico de todos los infartos es la necrosis
isqumica de coagulacin de las clulas afectadas (pg. 15, Fig. 3-
22). Las clulas tisulares sufren cambios progresivos de necrosis de
coagulacin, y resorcin, segn se estudia en el Captulo 1. Esta
modificacin celular bsica puede quedar enmascarada o modificada
en gran medida por la hemorragia extensa en los infartos
hemorrgicos y la supuracin bacteriana, en los spticos. Cuando el
infarto ocurri horas antes de la muerte del paciente, quiz no haya
cambios celulares manifiestos, pues no transcurri tiempo suficiente
para la transformacin enzimtica de las clulas muertas. Si el
paciente vive menos de doce a dieciocho horas, quiz slo haya
sufusin hemorrgica.
El exudado inflamatorio comienza despus de las primeras horas y se
torna ms definido en los das siguientes. La reaccin inflamatoria va
seguida de fenmenos fibroblsticos de reparacin desde los bordes
intactos (Fig. 3-23). En la periferia puede ocurrir cierta regeneracin
parenquimatosa, donde no se ha alterado la armazn de! rgano. Sin
embargo, el foco necrtico suele ser sustituido por tejido cicatrizal.
En infartos muy voluminosos la sustitucin del tejido necrtico central
puede ocurrir despus de largo tiempo, quiz porque los vasos del
borde de tejido de granulacin que avanza experimentan contraccin
por e! tejido cicatrizal denso formado. Por eso, en algunos infartos
antiguos se aprecia una cicatriz fibrosa compacta rodeando a zonas
de necrosis isqumica persistente. Por ltimo, los infartos se
convierten en cicatrices fibrosas, como ocurre con todas las reas de
destruccin tisular extensa (Fig. 3-23).
El cerebro es una excepcin a estas generalidades. Cuando se
produce necrosis isqumica, la zona afectada sufre rpidamente
licuefaccin. A as clulas de microgli les corresponde la funcin de
limpieza; fagocitan los restos celulares mientras otras clulas de la
gla, en los bordes, proliferan e invaden la zona (gliosis) formando la
cicatriz reparadora.
En el infarto sptico la lesin se convierte en un absceso; si se
observa en perodo muy avanzado, quiz no se identifique su carcter
original. La reaccin inflamatoria es mayor, pero la organizacin final
sigue los pasos ya descritos.
Factores que condicionan la gravedad de la lesin resultante
de una oclusin vascular.
Casi siempre la prdida del riego sanguneo de un tejido o de un
rgano produce infarto. La obstruccin del drenaje venoso provoca
necrosis isqumica de forma menos previsible.
Pero ambas obstrucciones, arterial y venosa, pueden no causar lesin, o

solamente atrofia o necrosis de clulas aisladas. El grado de lesin

del tejido por la oclusin de sus conexiones venosas o arteriales
depende de varios factores: 1) estado general de la sangre y sistema
cardiovascular, 2) tipo anatmico de riego vascular, 3) ritmo de
desarrollo de la oclusin y 4) vulnerabilidad del tejido a la isquemia.
ESTADO GENERAL DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Cualquier alteracin general que disminuye la capacidad de
transporte de oxigeno de la sangre, o la velocidad y volumen del flujo
a travs de los tejidos, predispone al infarto. La anemia o hipoxemia
graves (como en la cardiopata o neumopata crnicas) tambin
predisponen al infarto. La anemia puede actuar no slo disminuyendo
la masa de hemoglobina, sino tambin de otras formas. La anemia de
clulas falcformes se caracteriza por entorpecimiento de los
eritrocitos, y la estasis provoca hipoxia tisular. Los infartos son
frecuentes en estos pacientes. En el enfermo de edad avanzada con
aterosclerosis coronaria intensa puede producirse un infarto de
miocardio despus de una anemia grave d de una brusca disminucin
de la presin arterial, incluso en ausencia de oclusin total de un
vaso. La insuficiencia cardaca, prdida de sangre y shock perturban
la oxigenacin de los tejidos; por lo tanto, los hacen ms vulnerables
a una mayor disminucin de riego sanguneo.
TIPOS ANATMICOS DE RIEGO ARTERIAL. Los diversos tejidos y rganos
reciben su riego arterial en una de estas cuatro formas: 1) doble
riego arterial, 2) sistemas arteriales paralelos, 3) riego arterial
nico con ricas anastomosis interarteriales y 4) riego arterial
nico con pocas anastomosis, insuficientes para proporcionar vas
de colaterales; se llaman generalmente arterias terminales.

Evidentemente, hay muchos grados intermedios entre estos dos

ltimos tipos. Pulmn e hgado son ejemplos de rganos
afortunadamente provistos de riegos sanguneos dobles. En
individuos que tienen una situacin hematolgica y cardiovascular
normal, la circulacin bronquial es capaz de evitar la necrosis
isqumica cuando se obstruye una ramilla de arteria pulmonar. De
manera similar, el infarto es muy raro en el hgado, porque el riego
portal puede ser adecuado incluso cuando est dificultado el riego por
la arteria heptica. Sin embargo, en presencia de insuficiencia
cardaca, anemia grave, o disminucin de oxigenacin de la sangre, la
oclusin de un sistema puede desencadenar necrosis isqumica.
Se observan sistemas arteriales paralelos en antebrazo y cerebro.
Tanto la arteria radial como la cubital bastan para asegurar la
vitalidad de los tejidos del antebrazo cuando la otra est ocluida. El
cerebro, con su polgono de Willis, est protegido de la lesin
isqumica resultante de oclusin a cualquier nivel en el polgono de
Willis o en una de las arterias principales que lo integran. Esto, claro
est, implica ausencia de enfermedad vascular preexistente en el
polgono de Willis, y no se aplica al riego sanguneo del cerebro
procedente del propio polgono de Willis. La oclusin de una de las
arterias cerebrales o cerebelosas, claro est, provocar infarto de la
regin correspondiente del cerebro. De hecho el infarto cerebral
(encefalomalacia), conocido popularmente como apopleja, es una
causa importante de invalidez y muerte.
El intestino delgado es el prototipo de un tejido con riego arterial tipo
en anastomosis. Las ramas de la arteria mesentrica superior se
hallan intercomunicadas por arcadas que permiten que la sangre
eluda cualquier oclusin focal. Sin embargo, si se obstruye una de las
ramas principales de la arteria mesentrica superior, o la propia
arteria, las arcadas no pueden compensar la dificultad.
El rion, desgraciadamente, depende de un riego a base de arterias
terminales. Las ramas principales de la arteria renal irrigan
segmentos definidos del rion y la oclusin de una de estas ramas
principales o, claro est, de la arteria renal principal, casi
invariablemente va seguida de necrosis isqumica. Si la oclusin tiene
lugar en las ramificaciones terminales puede haber riego sanguneo
suficiente procedente de los capilares contiguos para evitar el infarto
tisular. El corazn es un ejemplo de rgano con un tipo de riego
intermedio, con bastantes anastomosis pero no adecuadas para
compensar la oclusin de uno de los tres troncos principales del
sistema coronario. Tcnicas de perfusin han confirmado la presencia
de finas anastomosis interarteriales que unen cada uno de los troncos
coronarios principales con los dems. Cuando hay afectacin de un
tronce principal, el flujo colateral de un tronco indemne suele bastar
para impedir la lesin isqumica.
Es evidente que el tipo anatmico de riego vascular de un tejido
modifica netamente las consecuencias de una oclusin vascular.
VELOCIDAD de DESARROLLO DE LA OCLUSIN. Las oclusiones de
desarrollo lento se toleran mucho mejor que las bruscas, pues
brindan ocasin para que se activen vas alternativas y colaterales.
VULNERABILIDAD DEL TEJIDO A LA ISQUEMIA. Los diversos tejidos del
cuerpo varan mucho en su susceptibilidad para la hipoxia isqumica
las clulas ganglionares del sistema nervioso central indudablemente
son las ms sensibles, y una anoxia completa, aunque slo sea de
pocos minutos, puede causar cambios irreversibles. De hecho, se ha
descrito una jerarqua de vulnerabilidad para los diversos tipos celulares

dentro del cerebro (Krainer, 1958. Las neuronas de la corteza son las
ms sensibles a la hipoxia, seguidas, en orden descendente, por las
neuronas del cerebelo y las de los ganglios bsales. Las clulas de la
gla son ms resistentes que las clulas ganglionares, pero tambin
tienen sensibilidades diversas. Las clulas epiteliales de los tbulos
contorneados proximales renales (ms que las clulas de otros
segmentos tubulares) y las clulas del miocardio, tambin son muy
sensibles a la hipoxia. En contraste, los tejidos mesenquimatosos del
cuerpo, en general, son bastante resistentes. La resistencia del
fibroblasto permite que la armazn y el estroma de un tejido
"conserven su vitalidad a pesar de una necrosis isqumica de sus
clulas parenquimatosas, ms sensibles.
Significado clnico del infahto. Nunca se insistir bastante en la
importancia clnica del infarto. En Estados Unidos, en 1967, ms de la
mitad de todas las muertes se produjeron por enfermedad
cardiovascular. La mayor parte de estas muertes cardiovasculares
tuvieron como causa infartos miocrdicos y cerebrales. A la
cardiopata coronaria por s sola le corresponde aproximadamente el
30 % de la mortalidad y el infarto de miocardio es, con mucho, la
causa principal de cardiopata coronaria mortal (Fig. 9-21). El infarto
cerebral (encefalomalacia) tambin es el tipo ms frecuente de
enfermedad del sistema nervioso central. El infarto pulmonar es una
complicacin muy frecuente de diversos cuadros clnicos, segn ya
hemos visto y es causa principal de muerte en pacientes
hospitalizados. El infarto renal no tiene la gran importancia que
tienen estas otras formas mencionadas. De todas maneras, es causa
ocasional de insuficiencia renal y muerte y no es raro que origine
signos y sntomas clnicos. La necrosis isqumica (gangrena) de las
extremidades inferiores plantea un problema clnico bastante poco
frecuente en la poblacin general, pero es preocupante en los
diabticos. Por lo tanto, el infarto de los tejidos es causa frecuente de
enfermedad clnica.
Trombosis, embolia e infarto pueden presentarse sin previo aviso;
pero, lo que es peor, son como buitres que planean sobre los
pacientes enfermos, postrados y ancianos, que por desgracia son los
menos capacitados para enfrentarse a ellos.